Suchbegriff aus hochgeladener Datei;Wirkstoff;Markenname des Medikaments;ATC-Code;Kapitelname;Satz, der das Wort enthält;Link zur Online-Referenz
Afrikaner;Isoniazid;"Isoniazid Labatec®";"J04AC01";Kinetik;"Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, während ca. 50% der Europäer und der Afrikaner langsame Acetylierer sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65161&highlight=Afrikaner&anchor=section14
Afrikanern;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit angeborenem, mutiertem NUDT15-Gen besteht bei herkömmlichen Dosen einer Thiopurin-Therapie ein erhöhtes Risiko für eine schwere Azathioprinum -Toxizität, wie eine frühe Leukopenie und Alopezie. Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduktion erforderlich, insbesondere bei den Patienten, die homozygote Träger der NUDT15-Variante sind (siehe „Dosierung und Anwendung“). Die Inzidenz von NUDT15 c.415C>T unterliegt einer ethnischen Variabilität von ca. 10 % bei Ostasiaten, 4 % bei hispanischer Bevölkerung, 0,2 % bei Europäern und 0 % bei Afrikanern. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Afrikanern&anchor=section7
Afrikanern;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit angeborenem mutiertem NUDT15-Gen besteht bei herkömmlichen Dosen einer Thiopurin-Therapie ein erhöhtes Risiko für eine schwere 6-Mercaptopurin-Toxizität, wie eine frühe Leukopenie und Alopezie. Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduktion erforderlich, insbesondere bei den Patienten, die homozygote Träger der NUDT15-Variante sind (siehe «Dosierung/Anwendung»). Die Inzidenz von NUDT15 c.415C>T (heterozygoter Trägerstatus) unterliegt einer ethnischen Variabilität von ca. 10% bei Ostasiaten, 4% bei hispanischer Bevölkerung, 0,2% bei Europäern und 0% bei Afrikanern. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=Afrikanern&anchor=section7
afrikanische;Eflornithin;"Vaniqa® Crème";"D11AX16";Überdosierung;"Aufgrund der minimalen kutanen Penetration von Eflornithin ist eine Überdosierung höchst unwahrscheinlich. Dennoch sollte bei sehr hochdosierter kutaner Anwendung oder versehentlicher oraler Einnahme auf folgende Wirkungen geachtet werden, wie sie mit therapeutischen Dosen von intravenös verabreichtem Eflornithin (400 mg/kg/Tag oder ca. 24 g/Tag) bei der Behandlung der Trypanosoma brucei gambiense-Infektion (afrikanische Schlafkrankheit) beobachtet wurden: Haarverlust, Schwellung im Gesicht, Krampfanfälle, Hörschäden, gastrointestinale Störungen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Schwindel, Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55658&highlight=afrikanische&anchor=section12
afrikanischem;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Im Rahmen von klinischen Pharmakologie-Studien bei Chinesen, Japanern und Koreanern war die AUC des aktiven Metaboliten unter Berücksichtigung des Körpergewichts etwa um 19% höher. Hinsichtlich der AUC bestehen keine Unterschiede zwischen Chinesen, Japanern und Koreanern. Die Werte von Kaukasieren und Personen mit afrikanischem oder hispanischem Hintergrund sind vergleichbar. Aufgrund der ethnischen Herkunft allein wird keine Dosisanpassung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=afrikanischem&anchor=section14
afrikanischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=afrikanischen&anchor=section14
afrikanischen;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=afrikanischen&anchor=section11
afrikanischen;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=afrikanischen&anchor=section11
afrikanischen;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=afrikanischen&anchor=section11
afrikanischen;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=afrikanischen&anchor=section11
afrikanischen;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=afrikanischen&anchor=section11
afrikanischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=afrikanischen&anchor=section7
afrikanischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Im Gegensatz hierzu haben ultraschnelle Metabolisierer eine oder mehrere Duplikationen ihrerCYP2D6-kodierendenGene und daher eine deutlich erhöhte CYP2D6-Aktivität. Bei diesen Personen können die Plasmakonzentrationen von Morphin und damit auch das Risiko morphinbedingter Nebenwirkungen erhöht sein. Dies ist insbesondere dann zu berücksichtigen, wenn der Patient gleichzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion hat, die zu einer erhöhten Konzentration des aktiven Metaboliten Morphin-6-Glucuronid führen kann. Es wurde geschätzt, dass etwa 1–5,5% der kaukasischen Bevölkerung ultraschnelle Metabolisierer sind. Die Prävalenz des Polymorphismus, der für die ultraschnelle metabolische Kapazität kodiert, kann in der afrikanischen und mediterranen Bevölkerung höher sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=afrikanischen&anchor=section14
afrikanischer;Cilazapril;"Inhibace®";"C09AA08";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten afrikanischer Abstammung mit schwarzer Hautfarbe wurde eine verminderte Wirksamkeit von ACE-Hemmern zur Blutdrucksenkung beschrieben. Bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe wurde ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Angioödemen beschrieben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50373&highlight=afrikanischer&anchor=section7
afrikanischer;Benazepril;"Cibacen®";"C09AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei dunkelhäutigen Patienten afrikanischer Abstammung wurden angioneurotische Ödeme während der Behandlung mit einem ACE-Hemmer häufiger beobachtet als bei Patienten mit anderer Hautfarbe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50583&highlight=afrikanischer&anchor=section7
afrikanischer;Benazepril und Diuretika;"Cibadrex®";"C09BA07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei dunkelhäutigen Patienten afrikanischer Abstammung wurden angioneurotische Ödeme während der Behandlung mit einem ACE-Hemmer häufiger beobachtet als bei Patienten mit anderer Hautfarbe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51794&highlight=afrikanischer&anchor=section7
afrikanischer;Cilazapril und Diuretika;"Inhibace® Plus";"C09BA08";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten afrikanischer Abstammung mit schwarzer Hautfarbe wurde eine verminderte Wirksamkeit von ACE-Hemmern zur Blutdrucksenkung beschrieben. Bei diesen Patienten wurde ebenfalls ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Angioödemen beschrieben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52472&highlight=afrikanischer&anchor=section7
afrikanischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 1 war eine multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudie, in der die Patienten randomisiert entweder 150 mg Praluent alle 2 Wochen (1'553 Patienten) oder Placebo (788 Patienten) erhielten. Alle Patienten nahmen Statine in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien ein und es war bei ihnen eine stärkere Senkung der LDL-C-Werte erforderlich. Das Durchschnittsalter betrug 61 Jahre (Spanne: 18–89 Jahre), 38% waren Frauen, 93% kaukasischer Herkunft, 3% afrikanischer Herkunft und 5% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt wiesen 69% der Patienten keine familiäre Hypercholesterinämie auf, litten aber unter einer nachgewiesenen kardiovaskulären Erkrankung, 18% hatten eine HeFH. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 3,16 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=afrikanischer&anchor=section13
afrikanischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (Spanne: 39–87 Jahre), 34% waren Frauen, 82% kaukasischer Herkunft, 16% afrikanischer Herkunft und 11% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt litten 84% unter einer nachgewiesenen kardiovaskulären Erkrankung. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 2,64 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=afrikanischer&anchor=section13
afrikanischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Studien 3 und 4 waren multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudien, in denen alle Patienten randomisiert Praluent (490 Patienten) oder Placebo (245 Patienten) erhielten. Die Studien waren hinsichtlich des Versuchsprotokolls und der Auswahlkriterien vergleichbar. Alle Patienten litten unter HeFH, nahmen Statine in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien ein und bei allen Patienten war eine stärkere Senkung der LDL-C-Werte erforderlich. Das Durchschnittsalter betrug 52 Jahre (Spanne: 20–87 Jahre), 45% waren Frauen, 94% kaukasischer Herkunft, 1% afrikanischer Herkunft und 3% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt wiesen 45% der HeFH-Patienten auch eine manifeste kardiovaskuläre Erkrankung auf. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 3,65 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=afrikanischer&anchor=section13
afrikanischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 5 war eine multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudie, in der die Patienten randomisiert entweder 150 mg Praluent alle 2 Wochen (72 Patienten) oder Placebo (35 Patienten) erhielten. Die Patienten litten unter HeFH und ihr LDL-C-Ausgangswert lag trotz der Einnahme eines Statins in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien über 4,14 mmol/l. Das Durchschnittsalter betrug 51 Jahre (Spanne: 18–80 Jahre), 47% waren Frauen, 88% kaukasischer Herkunft, 2% afrikanischer Herkunft und 6% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt litten 50% unter einer manifesten kardiovaskulären Erkrankung. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 5,13 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=afrikanischer&anchor=section13
afrikanischer;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Kinetik;"Nach den Ergebnissen populationspharmakokinetischer Analysen an Patienten weisser Hautfarbe, afroamerikanischen Patienten/Patienten afrikanischer Abstammung, Patienten asiatischer und hispano-/nicht-hispanoamerikanischer Abstammung hatten Hautfarbe bzw. ethnische Abstammung keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Eperzan-Clearance.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=afrikanischer&anchor=section14
afrikanischer;Humaner Papillomvirus-Impfstoff (Typen 16,18);"Cervarix®";"J07BM02";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie HPV-008 war eine kontrollierte, randomisierte, doppelblinde Studie. Hier erhielten 18'665 gesunde Frauen im Alter von 15 bis 25 Jahren Cervarix oder einen Hepatitis A-Impfstoff als Kontrolle in einem 3 Dosenschema (0, 1, 6 Monate). Von den Frauen waren 54,8% kaukasischer, 31,5% asiatischer, 7,1% hispanischer, 3,7% afrikanischer und 2,9% von einer anderen ethnischen Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57814&highlight=afrikanischer&anchor=section13
Allel;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Vorsichtsmassnahmen;"Lumacaftor/Ivacaftor ist nicht wirksam bei CF-Patienten mit der F508del-Mutation auf einem Allel plus einem zweiten Allel mit einer Mutation, die voraussichtlich zu einer fehlenden CFTR-Produktion führt, oder die in vitro auf Ivacaftor nicht anspricht (siehe „Eigenschaften/Wirkungen“).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Vorsichtsmassnahmen;"Lumacaftor/Ivacaftor wurde nicht bei CF-Patienten untersucht, die eine Gating-Mutation (Klasse III) im CFTR-Gen auf einem Allel, mit oder ohne die F508del-Mutation auf dem anderen Allel haben. Da die Ivacaftor-Exposition bei Gabe in Kombination mit Lumacaftor sehr deutlich reduziert ist, sollte Lumacaftor/Ivacaftor bei diesen Patienten nicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 4 war eine multizentrische, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Phase-2-Studie mit 125 CF-Patienten ab 18 Jahren, die ein ppFEV1 von 40 bis einschliesslich 90 hatten und die F508del-Mutation auf einem Allel plus ein zweites Allel mit einer Mutation, die voraussichtlich zu einer fehlenden CFTR-Produktion oder einem CFTR-Protein führt, das in vitro auf Ivacaftor nicht anspricht, aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Kivexa ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Trizivir, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei HSR-Verdacht muss Kivexa auch bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen, unverzüglich abgesetzt werden. Wird die Behandlung mit Kivexa nach Einsetzen einer Überempfindlichkeitsreaktion zu spät abgebrochen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen. Der klinische Zustand, einschliesslich der Werte der Leber-Aminotransferasen und des Bilirubins, muss überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"Resultate aus klinischen Studien mit dem B*5701 Allel Screening Test";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Timonil darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"Resultate aus klinischen Studien mit dem B*5701 Allel Screening Test";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Flucloxacillin;"Floxapen®";"J01CF05";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37404&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Flucloxacillin;"Floxapen®";"J01CF05";Unerwünschte Wirkungen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37404&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immun- und Hautreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer oder Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen in Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen  (HLA)- B*1502 Allel. Da die chemische Struktur von Oxcarbazepin jener von Carbamazepin ähnlich ist, besteht vermutlich auch unter Oxcarbazepin bei Patienten mit HLA-B*1502 ein erhöhtes Risiko für SJS/TEN-Hautreaktionen. Einige Daten beschreiben eine solche Assoziation auch für Oxcarbazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Apydan extent darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Apydan extent abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Oxcarbazepin anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Apydan extent erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Flucloxacillin;"Flucloxacillin OrPha";"J01CF05";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert. Angesichts der Gefahr einer Hyperbilirubinämie muss die Therapie bei Säuglingen unter engmaschiger medizinischer Überwachung erfolgen. Studien haben den Nachweis erbracht, dass Flucloxacillin im Anschluss an die hochdosierte parenterale Applikation das Bilirubin von den Plasmaproteinbindungsorten verdrängen kann. Folglich kann das Vorliegen eines Neugeborenenikterus zu einem Kernikterus führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60092&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Flucloxacillin;"Flucloxacillin OrPha";"J01CF05";Unerwünschte Wirkungen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60092&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immun- und Hautreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer oder Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen in Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)- B*1502 Allel. Da die chemische Struktur von Oxcarbazepin jener von Carbamazepin ähnlich ist, besteht vermutlich auch unter Oxcarbazepin bei Patienten mit HLA-B*1502 ein erhöhtes Risiko für SJS/TEN-Hautreaktionen. Einige Daten beschreiben eine solche Assoziation auch für Oxcarbazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Trileptal darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Trileptal abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Trileptal anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Trileptal erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Trizivir ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei HSR-Verdacht muss Trizivir auch bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen, unverzüglich abgesetzt werden. Wird die Behandlung mit Trizivir nach Einsetzen einer Überempfindlichkeitsreaktion zu spät abgebrochen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen. Der klinische Zustand, einschliesslich der Werte der Leber-Aminotransferasen und des Bilirubins, muss überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Eigenschaften/Wirkungen;"Resultate aus klinischen Studien mit dem B*5701 Allel Screening Test";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Allel&anchor=section11
Allel;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Die CYP 2C19- und ABCB1-Genotypisierung von 10'285 Patienten in PLATO ergab Zusammenhänge zwischen Genotypgruppen und PLATO-Outcomes. Die Überlegenheit von BRILIQUE gegenüber Clopidogrel im Hinblick auf die Verringerung schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse wurde durch den CYP 2C19- oder ABCB1-Genotyp der Patienten nicht signifikant beeinflusst. Ähnlich wie in der PLATO-Studie insgesamt gab es im Hinblick auf PLATO gesamt schwerwiegende Blutungen, unabhängig vom CYP2C19- oder ABCB1-Genotyp, keine Unterschiede zwischen BRILIQUE und Clopidogrel. Nicht-CABG-bedingte PLATO schwerwiegende Blutungen traten bei Patienten mit einem oder mehreren «Loss of function» Allelen für CYP2C19 unter BRILIQUE verglichen mit Clopidogrel häufiger auf, aber vergleichbar zu Clopidogrel-Patienten mit keinem «Loss of Function» Allel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Dosierung/Anwendung;"Kalydeco sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der zystischen Fibrose verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, sollte das Vorliegen einer der weiter oben aufgeführten Gating-Mutationen (Klasse III) oder einer R117H-Mutation in mindestens einem Allel des CFTR-Gens mithilfe einer zuverlässigen und validierten Genotypisierungsmethode bestätigt werden, bevor mit der Behandlung begonnen wird. Die Phase der mit der R117H-Mutation identifizierten Poly-T-Variante sollte entsprechend den vor Ort geltenden klinischen Empfehlungen bestimmt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section5
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Vorsichtsmassnahmen;"In die Studien 1, 2, 5, 6 und 7 wurden nur Patienten mit CF aufgenommen, welche eine G551D-, G1244E-, G1349D-, G178R-, G551S-, G970R-, S1251N-, S1255P-, S549N-, S549R-Gating-Mutation (Klasse III) oder eine R117H-Mutation in mindestens einem Allel des CFTR-Gens aufwiesen (siehe Abschnitt „Eigenschaften/Wirkungen“).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section7
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"In den Studien 1 und 2 an Patienten mit der G551D-Mutation in einem Allel des CFTR-Gens führte Ivacaftor zu einer raschen (15 Tage), erheblichen (die mittlere Änderung der Schweisschloridkonzentration von Baseline bis Woche 24 betrug -48 mmol/l [95 %-KI: -51, -45] bzw. -54 mmol/l [95 %-KI: -62, -47]) und nachhaltigen (bis Woche 48) Reduktion der Schweisschloridkonzentration.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 6 bei Patienten im Alter von 2 bis unter 6 Jahren mit einer Gating-Mutation in mindestens einem Allel des CFTR-Gens, die entweder mit 50 mg oder 75 mg Ivacaftor zweimal täglich behandelt wurden, betrug die mittlere absolute Veränderung des Schweisschloridgehalts gegenüber dem Ausgangswert -47 mmol/l (95 %-KI: -58, -36) in Woche 24.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Ivacaftor wurde in zwei randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten, multizentrischen Phase-III-Studien bei klinisch stabilen CF-Patienten mit der G551D-Mutation im CFTR-Gen auf mindestens 1 Allel und einem FEV1 ≥ 40 % des Sollwerts untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 1 wurden 161 Patienten ab 12 Jahren untersucht. 122 (75,8 %) Patienten hatten die F508del-Mutation im zweiten Allel. Zu Beginn der Studie wendeten Patienten in der Placebo-Gruppe einige Arzneimittel häufiger an als die Ivacaftor-Gruppe. Diese Medikationen waren u. a. Dornase alfa (73,1 % versus 65,1 %), Salbutamol (53,8 % versus 42,2 %), Tobramycin (44,9 % versus 33,7 %) und Salmeterol/Fluticason (41,0 % versus 27,7 %). Bei Baseline betrug das mittlere FEV1 in Prozent des Sollwerts 63,6 % (Bereich: 31,6 % bis 98,2 %) und das mittlere Alter 26 Jahre (Bereich: 12 bis 53 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 2 wurden 52 Patienten, die beim Screening 6 bis 11 Jahre alt waren, untersucht; das mittlere (SD) Körpergewicht betrug 30,9 (8,63) kg. 42 (80,8 %) der Patienten hatten die F508del-Mutation im zweiten Allel. Bei Baseline betrug das mittlere FEV1 in Prozent des Sollwerts 84,2 % (Bereich: 44,0 % bis 133,8 %) und das mittlere Alter 9 Jahre (Bereich: 6 bis 12 Jahre); 8 (30,8 %) der Patienten in der Placebogruppe und 4 (15,4 %) in der Ivacaftor-Gruppe hatten bei Baseline ein FEV1 von weniger als 70 % des Sollwerts.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"Neununddreissig Patienten (mittleres Alter: 23 Jahre) mit einem Baseline-FEV1 ≥ 40 % des Sollwerts (mittleres FEV1 in Prozent des Sollwerts 78 % [Bereich: 43 % bis 119 %]) wurden in die Studie aufgenommen. 59 % der Patienten (23/39) waren Träger der F508del-CFTR-Mutation im zweiten Allel. Insgesamt setzten 36 Patienten die Behandlung in Teil 2 fort (18 pro Behandlungsabfolge).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allel;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 7 wurden 69 Patienten ab 6 Jahren untersucht; 53 (76,8 %) der Patienten wiesen die F508del-Mutation im zweiten Allel auf. Die bestätigte R117H-Poly-T-Variante war bei 38 Patienten 5T bzw. bei 16 Patienten 7T. Zur Baseline betrug das mittlere FEV1 73 % des Sollwerts (Bereich: 32,5 % bis 105,5 %) und das mittlere Alter betrug 31 Jahre (Bereich: 6 bis 68 Jahre). Die mittlere absolute Veränderung des FEV1 in Prozent des Sollwerts (primärer Wirksamkeitsendpunkt) nach 24 Wochen im Vergleich zur Baseline betrug 2,57 Prozentpunkte in der Ivacaftor-Gruppe und 0,46 Prozentpunkte in der Placebogruppe. Der geschätzte Behandlungsunterschied zwischen Ivacaftor und Placebo betrug 2,1 Prozentpunkte (95 %-KI -1,1; 5,4).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Allel&anchor=section13
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=Allele&anchor=section7
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=Allele&anchor=section13
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT-Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT-Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=Allele&anchor=section13
Allele;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Allele&anchor=section14
Allele;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Rasse/ethnischen Zugehörigkeit (siehe «Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Allele&anchor=section14
Allelen;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Die CYP 2C19- und ABCB1-Genotypisierung von 10'285 Patienten in PLATO ergab Zusammenhänge zwischen Genotypgruppen und PLATO-Outcomes. Die Überlegenheit von BRILIQUE gegenüber Clopidogrel im Hinblick auf die Verringerung schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse wurde durch den CYP 2C19- oder ABCB1-Genotyp der Patienten nicht signifikant beeinflusst. Ähnlich wie in der PLATO-Studie insgesamt gab es im Hinblick auf PLATO gesamt schwerwiegende Blutungen, unabhängig vom CYP2C19- oder ABCB1-Genotyp, keine Unterschiede zwischen BRILIQUE und Clopidogrel. Nicht-CABG-bedingte PLATO schwerwiegende Blutungen traten bei Patienten mit einem oder mehreren «Loss of function» Allelen für CYP2C19 unter BRILIQUE verglichen mit Clopidogrel häufiger auf, aber vergleichbar zu Clopidogrel-Patienten mit keinem «Loss of Function» Allel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=Allelen&anchor=section13
Allelen;Kaliumbromid;"Briviact®";"N03AX23";Kinetik;"Brivaracetam wird primär durch Hydrolyse der Amidgruppe zur Bildung der entsprechenden Carbonsäure umgewandelt und sekundär durch Hydroxylierung an der Propylseitenkette. Die Hydrolyse der Amidgruppe, die zum Carbonsäure-Metaboliten führt, wird durch hepatische und extrahepatische Amidase (EC3.5.1.4) unterstützt. In vitro wird die Hydroxylierung von Brivaracetam hauptsächlich durch CYP2C19 vermittelt. In vivo ist die Produktion des Hydroxy-Metaboliten bei menschlichen Probanden mit unwirksamen CYP2C19-Mutationen um das Zwei- oder Zehnfache verringert, wobei die Brivaracetam AUC bei Personen mit einem oder beiden Allelen mit Funktionsverlust um 22% bzw. 42% im Vergleich zu Probanden mit wild-Typen Enzym erhöht ist. Daher haben CYP2C19-Inhibitoren wahrscheinlich keine signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Brivaracetam. Ein weiterer Metabolit (der Hydroxy-Säure-Metabolit) entsteht überwiegend durch Hydroxylierung der Propylseitenkette des Carbonsäure-Metaboliten (hauptsächlich durch CYP2C9). Die AUC der Hydroxy-, Säure- und Hydroxysäure-Metaboliten entsprechen bis 10%, 8% bzw. 2% der Muttersubstanz. Die 3 Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65830&highlight=Allelen&anchor=section14
Allelen;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Dosierung/Anwendung;"Orkambi sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der CF verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, ist das Vorliegen der F508del-Mutation auf beiden Allelen des CFTR-Gens mithilfe einer genauen und validierten Genotypisierungsmethode zu bestätigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Allelen&anchor=section5
Allelen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die SVR12-Raten waren unter Patienten mit dem C/C-Allel des IL28B-Gens zu Studienbeginn (94/95 [99%]) und anderen Allelen (C/T oder T/T) ähnlich hoch (202/232 [87%]).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Allelen&anchor=section13
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die hier aufgezeigte Allel-Frequenz repräsentiert den Prozentsatz der Chromosomen in den spezifizierten Populationen, die das besagte Allel tragen. Das heisst, dass der Prozentsatz an Patienten, die eine Kopie auf mindestens eines ihrer beiden Chromosomen tragen (d.h. die «Träger Frequenz») fast doppelt so hoch ist wie die Allel-Frequenz. Demzufolge ist der Prozentsatz an Patienten die gefährdet sind, fast doppelt so hoch wie die Allel-Frequenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allel-Frequenz;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Timonil darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel-Frequenz&anchor=section7
Allelfrequenzen;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Allelfrequenzen&anchor=section14
Allel-Frequenzen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allel-Frequenzen&anchor=section7
Allel-Frequenzen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allel-Frequenzen&anchor=section7
Allel-Frequenzen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allel-Frequenzen&anchor=section7
Allels;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», Myopathie/Rhabdomyolyse).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Allels&anchor=section14
Allels;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Allels&anchor=section11
Allels;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Allels&anchor=section14
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Timonil darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"Sowohl Abacavir als auch Dolutegravir sind mit dem Risiko einer Überempfindlichkeitsreaktion (Hypersensitivitätsreaktion, HSR) assoziiert (siehe klinische Beschreibung einer HSR unten und «Unerwünschte Wirkungen»), die für die beiden Wirkstoffe einige gemeinsame Merkmale wie z.B. Fieber und/oder Hautausschlag aufweist, verbunden mit weiteren Symptomen, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. Es ist nicht möglich klinisch festzustellen, ob eine HSR auf Triumeq durch Abacavir oder Dolutegravir verursacht wird. Hypersensitivitätsreaktionen wurden häufiger mit Abacavir beobachtet, von denen manche lebensbedrohlich und in seltenen Fällen tödlich waren, wenn sie nicht angemessen behandelt wurden. Bei Patienten, die positiv auf das HLA-B*5701-Allel getestet wurden, besteht ein hohes Risiko für das Auftreten einer HSR gegen Abacavir. HSR gegen Abacavir wurden aber in seltenen Fällen auch bei Patienten berichtet, die nicht Träger dieses Allels sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Triumeq ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Trizivir) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Allels&anchor=section11
Allels;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Allels&anchor=section14
Allels;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Allels&anchor=section11
Allels;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Apydan extent darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Apydan extent abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Oxcarbazepin anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Allels&anchor=section14
Allels;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Trileptal darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Trileptal abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Trileptal anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Allels&anchor=section14
Allels;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Allels&anchor=section11
Allels;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Allels&anchor=section11
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section5
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Allels&anchor=section7
Allelträger;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allelträger&anchor=section7
Allelträger;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Allelträger&anchor=section7
Allelträger;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allelträger&anchor=section7
Allelträger;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Angegeben ist jeweils die Prävalenz homozygoter Allelträger. Der Anteil Heterozygoter (und damit an Personen mit potentiell erhöhtem Risiko für Hautreaktionen) ist jeweils fast doppelt so hoch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Allelträger&anchor=section7
Asiaten;Rifampicin und Isoniazid;"Rimactazid® 150/75";"J04AM02";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1,0–1,5 Stunden, resp. 3–5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56769&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Metformin und Sitagliptin;"Janumet®";"A10BD07";Kinetik;"Gemäss einer Analyse pharmakokinetischer Phase I-Daten und einer populationspharmakokinetischen Analyse von Phase I- und Phase II-Daten, unter Einschluss von Weissen, Lateinamerikanern, Schwarzen, Asiaten und Angehörigen anderer Rassen, hat die Rasse keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Sitagliptin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58450&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Entresto (Sacubitril, LBQ657 und Valsartan) ist bei verschiedenen Rassen und ethnischen Gruppen (Weisse, Schwarze, Asiaten, Japanern und anderen) vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Angiotensin-II-Antagonisten und Calciumkanalblocker;"Micardis® Amlo";"C09DB";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden randomisiert einer der drei folgenden Therapiegruppen zugewiesen: Telmisartan 80 mg (n= 8542), Ramipril 10 mg (n= 8576) oder einer Kombination aus Telmisartan 80 mg und Ramipril 10 mg (n= 8502) und über eine durchschnittliche Beobachtungszeit von 4,5 Jahren nachbeobachtet. Die untersuchte Population bestand zu 73% aus Männern, zu 74% aus Kaukasiern, zu 14% aus Asiaten und 43% der Probanden waren 65 Jahre alt oder älter. Fast 83% der randomisierten Patienten litten unter einer Hypertonie. 69% der Patienten hatten bei der Randomisierung eine anamnestische Hypertonie und weitere 14% hatten tatsächlich Blutdruckwerte über 140/90 mmHg. Zu Beginn lag der Prozentsatz an Patienten mit anamnestischem Diabetes Mellitus bei 38%, bei weiteren 3% zeigten sich erhöhte Nüchternblutzuckerwerte. Die Patienten erhielten bei Studienbeginn folgende Arzneimittel: Acetylsalicylsäure (76%), Statine (62%), Betablocker (57%), Kalziumkanalblocker (34%), Nitrate (29%) und Diuretika (28%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61270&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Eigenschaften/Wirkungen;"Die 3104 Patienten, die für die weltweiten, 48-wöchigen Studien [Studien 1 und 2, Studien 3 und 4] rekrutiert wurden, waren überwiegend männlich (77%) und europäischstämmig (66%) bzw. Asiaten (32%) mit einem Durchschnittsalter von 64 Jahren. Das mittlere FEV1 nach Anwendung eines Bronchodilatators betrug 1,38 Liter (GOLD II [50%], GOLD III [40%], GOLD IV [10%]). Im Mittel führte die Gabe eines Beta2-Agonisten zu einer Veränderung um 15% des Ausgangsbefundes (0,160 Liter). Mit Ausnahme anderer langwirkender Beta2-Agonisten waren als Begleittherapie alle Lungenmedikamente erlaubt (so z.B. Tiotropium [24%], Ipratropium [25%], inhalative Steroide [45%], Xanthine [16%]). Die Aufnahme der Patienten erfolgte stratifiziert nach der Anwendung von Tiotropium. In allen vier Studien wurden die folgenden primären Wirksamkeitsendpunkte zur Beurteilung der Wirkung auf die Lungenfunktion erfasst: Veränderung des forcierten Einsekundenvolumens im Zeitraum 0-3 Stunden (FEV1 AUC0-3h) und in der Talphase (vor der nächsten Dosis), jeweils gegenüber dem Ausgangswert vor Behandlungsbeginn (nach 12 Wochen in den Studien 1 und 2; nach 24 Wochen in den Studien 3 und 4).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Kinetik;"Ein Vergleich der pharmakokinetischen Daten von Teilnehmern derselben Studien und verschiedener Studien ergab eine tendenziell höhere systemische Exposition bei Japanern und anderen Asiaten als bei Europäischstämmigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Kinetik;"Sicherheitsprobleme waren in den klinischen Studien, in denen Europäischstämmige und Asiaten über einen Zeitraum von bis zu einem Jahr mit Striverdi Respimat in Dosen bis zum Doppelten der empfohlenen therapeutischen Dosis behandelt wurden, nicht zu erkennen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Anidulafungin;"Ecalta®";"J02AX06";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Anidulafungin war bei Kaukasiern, Personen schwarzer Hautfarbe, Asiaten und Lateinamerikanern vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58325&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rifampicin und Isoniazid;"Rifinah® 150";"J04AM02";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1.0-1.5 Stunden, resp. 3-5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38931&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rifampicin, Pyrazinamid und Isoniazid;"Rifater®";"J04AM05";Kinetik;"Es wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1.0-1.5 Stunden, resp. 3-5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47063&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Moroctocog alfa;"Obizur";"B02BD14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von OBIZUR zur Behandlung von schwerwiegenden Blutungsereignissen in Patienten mit erworbener Hämophilie mit autoimmunen Inhibitorenantikörpern gegen humanen Faktor VIII wurde in einer prospektiven, nicht-randomisierten, offenen Studie mit 28 Patienten untersucht (18 Kaukasier, 6 Schwarze und 4 Asiaten).  Die Patienten wiesen eine lebensbedrohliche Blutung und/oder eine bedrohliche Blutung einer Extremität auf, welche eine Hospitalisierung erforderte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65874&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Unerwünschte Wirkungen;"In den placebokontrollierten Phase-III-Studien wurde die Hand-Fuss-Haut-Reaktion häufiger bei Patienten unter Stivarga als bei Patienten unter Placebo beobachtet (alle Grade: 51.4 gegenüber 6.5% bei CRC, 66.7% gegenüber 15.2% bei GIST und 51.6% gegenüber 7.3% bei HCC). Die Hand-Fuss-Haut-Reaktion trat bei den meisten Patienten unter Stivarga im ersten Behandlungszyklus auf und war leicht bis mittelschwer (Grad 1 und 2: 34.3% bei CRC, 44.7% bei GIST und 39.3% bei HCC). Die Inzidenz von Hand-Fuss-Haut-Reaktion Grad 3 war 17.1 (CRC), 22% (GIST) und 12.3% (HCC). Im Vergleich zu anderen ethnischen Gruppen war die Gesamtinzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei mit Stivarga behandelten asiatischen Patienten höher (alle Grade: 74.8% bei CRC, 88.2% bei GIST und 67.1% bei HCC). Die Inzidenz einer Grad 3 Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei Asiaten lag bei 20.5 (CRC), 23.5% (GIST) und 13.5% (HCC) (siehe «Dosierung/Anwendung» – «Spezielle Dosierungsanweisungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=Asiaten&anchor=section11
Asiaten;Nivolumab;"OPDIVO®";"L01XC17";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Baseline-Charakteristika waren ausgeglichen zwischen den Gruppen. Das mediane Alter betrug 62 Jahre (Bereich: 20–83 Jahre) in der Nivolumab Gruppe, mit 141/330 (42,7%) im Alter von ≥65 Jahren und 30/330 (9,1%) im Alter von ≥75 Jahre. Die Mehrzahl der Patienten war männlich und 99,7% waren Asiaten. Die Krankheits-Charakteristika waren ausgeglichen zwischen den Gruppen. In der Nivolumab Gruppe hatten 41% eine rezidivierende Krankheit, 82,4% ein Karzinom des Magens und 9,1% ein Karzinom des gastroösophagealen Übergangs als primäre Lokalisation der Krankheit und 71% hatten einen ECOG Score von 1. Alle Patienten hatten mindestens zwei vorangegangene Therapien erhalten und die meisten mit Nivolumab behandelten Patienten hatten zuvor Fluoropyrimidin (99,7%), Platin (94,2%) oder Taxane (86,1%) erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65660&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Aprepitant, Fosaprepitant;"Emend®";"A04AD12";Eigenschaften/Wirkungen;"In 2 randomisierten, doppelblinden Multizentervergleichsstudien wurde ein Therapieschema mit Aprepitant (siehe Tabelle unten) mit einer Standardtherapie bei Patienten verglichen, deren Chemotherapie Cisplatin >50 mg/m2 (mittlere Cisplatin-Dosis 80,2 mg/m2) enthielt. Von 550 Patienten, die das Therapieschema mit Aprepitant erhielten, waren 42% Frauen, 58% Männer, 59% Weisse, 3% Asiaten, 5% Schwarze, 12% Südamerikaner und 21% Mehrrassig. Die mit Aprepitant behandelten Patienten hatten ein Durchschnittsalter von 56 Jahren (Bereich 14-84 Jahre). 170 Patienten waren 65 Jahre und älter, darunter waren 29 Patienten im Alter über 75.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56359&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Kinetik;"Auf Grundlage von populationspharmakokinetischen Analysen ist die AUC von Letermovir bei Asiaten schätzungsweise 33,2% höher als bei Weissen. Diese Veränderung ist klinisch nicht relevant.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Demografie- und Krankheitsmerkmale der gesamten Studienpopulation zum Baseline-Zeitpunkt waren folgende: medianes Alter 64 Jahre (Bereich 26 - 93 Jahre), ≥75 Jahre alt (14%), weiblich (63%), Kaukasier (36%), Asiaten (62%), Nichtraucher (64%). Alle Patienten wiesen einen WHO-Leistungsstatus von 0 oder 1 auf. Zu Studienbeginn hatten 5% der Patienten eine lokal fortgeschrittene Erkrankung, die nicht für eine kurative Operation oder Strahlentherapie in Frage kam, und 95% hatten eine metastasierende Erkrankung. Bei 36% der Patienten lag eine metastasierte Knochenerkrankung vor und 35% der Patienten wiesen extrathorakale viszerale Metastasen auf. 21% wiesen ZNS-Metastasen auf (bezeichnet mittels ZNS-Läsionsstelle zum Baseline-Zeitpunkt, Anamnese und/oder frühere Operation und/oder frühere Strahlentherapie gegen ZNS-Metastasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demografischen und Krankheitsmerkmale der gesamten Studienpopulation bei der Eingangsuntersuchung waren Folgende: medianes Alter 62, ≥75 Jahre alt (15%), weiblich (64%), Weisse (32%), Asiaten (65%), nie geraucht (68%), WHO-Leistungsstatus 0 oder 1 (100%). Von den Patienten wiesen 54% extrathorakale, viszerale Metastasen einschliesslich 34% mit ZNS-Metastasen (festgestellt bei der Eingangsuntersuchung anhand von Läsionsstellen im ZNS, anamnestisch bekannt, und/oder frühere Operation und/oder frühere Radiotherapie für ZNS-Metastasen) und 23% Lebermetastasen auf. Zudem hatten 42% der Patienten eine metastatische Knochenerkrankung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Kinetik;"In einer pharmakokinetischen Populationsanalyse (n=1367) wurde kein klinisch relevanter Zusammenhang zwischen der prognostizierten Steady-State-Exposition (AUCss) und Alter (25 bis 91 Jahre), Geschlecht (65% weiblich), ethnischer Gruppe (darunter Weisse, Asiaten, Japaner, Chinesen und nicht asiatische/nicht weisse Patienten), Therapielinie und Raucherstatus (n=34 aktive Raucher, n=419 ehemalige Raucher) der Patienten festgestellt. Die populationsbezogene PK-Analyse liess darauf schliessen, dass das Körpergewicht eine signifikante Kovariate darstellt mit weniger als 20% Veränderung der Osimertinib-AUCss, die über einen Körpergewichtsbereich von 88 kg bzw. 43 kg erwartet wird (95%- bis 5%-Quantile) im Vergleich zur AUCss bei dem medianen Körpergewicht von 61 kg. Unter Berücksichtigung extremer Körpergewichte von <43 kg bis >89 kg, reichten die AZ5104 Metabolitenanteile von 11.8% bis 9.6%, und die Anteile von AZ7550 von 12.8 bis 8.1%. Basierend auf der populationsbezogenen PK-Analyse wurde Serumalbumin als signifikantes Kovariat mit einer Veränderung von Osimertinib-AUCss von <30%gegenüber dem Albuminbereich von 29 bis 46 g/l (95%- bis 5%-Quantile) identifiziert im Vergleich zur AUCss für den medianen Serumalbumin-Ausgangswert von 39 g/l. Diese Änderungen der Exposition aufgrund des Körpergewichts oder des Serumalbumin-Ausgangswerts werden nicht als klinisch relevant angesehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen bei 82 therapienaiven Patienten mit HCV-Genotyp 1 und 24 Wochen bei den anderen 85 Patienten mit HCV Genotyp 1 und bei den 18 Patienten mit HCV Genotyp 3. Die 211 Patienten in der Studie waren im Mittel (median) 54 Jahre alt (Bereich: 20 bis 70); 83% waren Kaukasier, 12% afro-amerikanischer Herkunft, 2% Asiaten und 20% waren hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere Score im FibroTest (eine validierte nicht-invasive diagnostische Prüfmethode) betrug 0,460 (Bereich: 0,03 bis 0,89). Die Konversion des FibroTest-Scores in den entsprechenden METAVIR-Score legt nahe, dass 35% aller Patienten (49% der Patienten mit Versagen unter vorausgegangener Protaseinhibitor-Behandlung) eine Leberfibrose Grad ≥F3 hatten. Die meisten Patienten in dieser Studie (71%, einschliesslich 98% mit Versagen unter vorheriger Proteaseinhibitor-Behandlung) wiesen IL28B rs12979860 non-CC-Genotypen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter war 55 Jahre (Bereich 24 bis 73), 90% der Patienten waren Kaukasier; 4% waren afro-amerikanischer Herkunft; 5% waren Asiaten; 16% hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"Der Vergleich pharmakokinetischer Daten innerhalb und zwischen Olodaterol-Studien zeigte eine Tendenz zu einer höheren systemischen Exposition bei Japanern und anderen Asiaten gegenüber Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"In klinischen Olodaterol-Studien mit einer Dauer von bis zu einem Jahr, in denen Kaukasier und Asiaten Olodaterol in Dosen bis zum 2-fachen der empfohlenen therapeutischen Dosis erhielten, ergaben sich keine Bedenken bezüglich der Sicherheit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Palonosetron;"Akynzeo®, Hartkapsel";"A04AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Unter den 725 mit Akynzeo behandelten Patienten waren 711 (98%) Frauen, 79% Kaukasier, 14% Asiaten, 6% hispanischen Ursprungs, <1% Schwarze oder andere. Ihr Alter lag zwischen 22 und 79 Jahren mit einem Durchschnitt von 54 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65499&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Palonosetron;"Akynzeo®, Hartkapsel";"A04AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Unten den 309 der Akynzeo-Gruppe zugewiesenen Patienten die eine der Studienmedikation erhielten, waren 155 (50,2%) Frauen, 84% Kaukasier, 15% Asiaten, 6% hispanischen Ursprungs und 1% Schwarze. Ihr Alter lag zwischen 27 und 76 Jahren mit einem Durchschnitt von 57 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65499&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Sitagliptin;"Xelevia®";"A10BH01";Eigenschaften/Wirkungen;"An den Studien nahmen rund 4700 Patienten mit Diabetes Typ 2 teil, randomisiert in sieben doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Phase III-Studien, die durchgeführt wurden, um die Wirkung von Sitagliptin auf die Blutzuckerkontrolle zu beurteilen. Komorbiditäten wie Dyslipidämie und Hypertonie waren bei den untersuchten Patienten häufig und mehr als 50% waren übergewichtig (BMI ≥30 kg/m2). An diesen Studien nahmen Weisse, Lateinamerikaner, Schwarze, Asiaten und Angehörige anderer Rassen und ethnischer Gruppen teil. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei etwa 55 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61212&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Sitagliptin;"Xelevia®";"A10BH01";Kinetik;"Eine rassenspezifische Dosisanpassung ist nicht notwendig. Gemäss einer Analyse pharmakokinetischer Phase I-Daten und einer populationspharmakokinetischen Analyse von Phase I- und Phase II-Daten, unter Einschluss von Weissen, Lateinamerikanern, Schwarzen, Asiaten und Angehörigen anderer Rassen, hat die Rasse keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Sitagliptin-Pharmakokinetik.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61212&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Canagliflozin;"Invokana®";"A10BX11";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt nahmen 10'285 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 an neun doppelblinden, kontrollierten klinischen Wirksamkeits- und Sicherheitsstudien teil, in denen die Wirkung von Invokana auf die glykämische Kontrolle beurteilt wurde. Die Verteilung der ethnischen Zugehörigkeit entsprach 72% Weissen, 16% Asiaten, 4% Schwarzen und 8% Angehörigen anderer Gruppen. 16% der Patienten waren hispanischer Herkunft. Ungefähr 58% der Patienten waren männlich. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 59,6 Jahre (Bandbreite 21 bis 96 Jahre). 3'082 Patienten waren 65 Jahre und älter und 510 Patienten waren ≥75 Jahre. 58% der Patienten wiesen einen Body Mass Index (BMI) von 30 kg/m2 oder höher auf. Für die Untergruppe der Patienten mit mässiger Niereninsuffizienz mit einer Anfangs-eGFR von 30 bis <60 ml/min/1,73 m2 wurden Daten von 1'085 Patienten aus dem klinischen Entwicklungsprogramm gepoolt und analysiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62956&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit geringem Körpergewicht (<65 kg), Asiaten und Frauen besteht ein höheres Risiko für Leberenzymerhöhungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Gewicht* in kg × Dosis in mg/kg (entweder 0.8 mg/kg für Asiaten oder 1.2 mg/kg für nicht-Asiaten) = individuelle Tagesdosis in mg**";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Reslizumab;"CINQAERO® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"R03DX08";Kinetik;"PopPK-Analysen deuteten darauf hin, dass sich die Pharmakokinetik von Reslizumab zwischen ethnischen Gruppen (Weisse, Schwarze und Asiaten) nicht signifikant unterscheidet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66340&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Apixaban;"Eliquis®";"B01AF02";Kinetik;"Die Phase I-Studien ergaben keine erkennbaren Unterschiede der Pharmakokinetik von Apixaban zwischen Kaukasiern, Asiaten und Afroamerikanern. Die Ergebnisse einer populationspharmakokinetischen Analyse bei Patienten, die Apixaban erhalten hatten, stimmten mit den Ergebnissen der Phase I überein. Eine Dosisanpassung ist nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61549&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 532 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=266) oder die Kontrolltherapie (N=266). Insgesamt wurden 526 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 42 % Frauen, 58 % Männer, 67 % Kaukasier, 23 % Asiaten, 1 % Farbige und 9 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 16 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 20 und 90 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In Studie 1 waren 26 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 77 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 555 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=278) oder eine Kontrolltherapie (N=277). Insgesamt wurden 544 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 32 % Frauen, 68 % Männer, 81 % Kaukasier, 14 % Asiaten, 1 % Farbige und 5 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 7 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 18 und 83 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 58 Jahre. In dieser Studie waren 27 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 76 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 1369 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=684) oder die Kontrolltherapie (N=685). Insgesamt wurden 1332 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen, davon 80 % Frauen, 20 % Männer, 77 % Kaukasier, 13 % Asiaten, 4 % Farbige, und 6 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 33 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 22 und 88 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In dieser Studie waren 28 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 7 % waren 75 oder älter.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Giotrif in der First-Line-Linie wurden bei Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen oder metastasierten NSCLC (Adenokarzinom der Lunge) mit EGFR-Mutation (Stadium IIIB oder IV) im Rahmen einer globalen, randomisierten, multizentrischen, offenen Studie beurteilt (LUX-Lung 3; 1200.32). Die Teilnahme von Kaukasiern, Asiaten und anderen Ethnizitäten belief sich auf 26.4%, 72.2% bzw. 1.4%. Patienten, die zuvor keine systemische Therapie wegen ihres lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Tumors erhalten haben, wurden mit einer auf Polymerasekettenreaktion (PCR) basierenden Methode (TheraScreen®: EGFR29 Mutation Kit, Qiagen Manchester Ltd) im Hinblick auf das Vorliegen von 29 verschiedenen EGFR-Mutationen getestet. Die Patienten (N=345) wurden per Randomisierung (2:1) einer Behandlung mit Giotrif 40 mg oral einmal täglich (N=230) oder mit bis zu 6 Zyklen Cisplatin/Pemetrexed (N=115) zugeteilt. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach EGFR-Mutationsstatus (L858R; Del 19; andere) und Rasse (asiatisch; nichtasiatisch). Eine Erhöhung der Dosis von Giotrif auf 50 mg war nach dem ersten Zyklus (21 Behandlungstagen) erlaubt, sofern keine bzw. nur begrenzt arzneimittelbedingte unerwünschte Ereignisse aufgetreten sind (d.h. kein Durchfall, kein Hautausschlag, keine Stomatitis und/oder keine anderen arzneimittelbedingten unerwünschten Ereignisse des CTCAE-Grads >1), eine vorschriftsgemässe Anwendung von Giotrif erfolgt ist und zuvor keine Dosisreduktion vorgenommen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den randomisierten Patienten waren 62% Frauen, das mediane Alter betrug 63 Jahre, 16% der Patienten hatten Hirnmetastasen, der Ausgangswert des ECOG-Performance Status war 0 (31%) oder 1 (69%), 57% waren Asiaten und 43% waren nicht-asiatisch. Für die Patienten lag eine Tumorprobe mit einer EGFR-Mutation vor, die entweder als Exon 19 Deletion (58%) oder als Exon 21 L858R Substitution (42%) klassifiziert wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die Fixdosiskombination ist nicht zur Initialbehandlung geeignet. Bei Beginn der Behandlung oder zur Änderung der Dosis sollten Monokomponentenpräparate angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Kinetik;"Aufgrund ihres geringeren Gewichtes wurde bei asiatischen Patienten höhere systemische Ustekinumab-Exposition beobachtet. Wurde jedoch der Unterschied des Gewichtes berücksichtigt, war im Allgemeinen die systemische Ustekinumab-Exposition zwischen Asiaten und Nicht-asiatischen Psoriasis- oder Morbus Crohn-Patienten vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Kinetik;"Die Analyse der Plasmakonzentrationsdaten von Patienten aus klinischen Studien hat gezeigt, dass sich die Enfuvirtide-Clearance bei Schwarzen und Kaukasiern nicht unterscheidet. In anderen PK-Studien fand sich ebenfalls kein Unterschied zwischen Asiaten und Kaukasiern, nachdem die Daten entsprechend dem Körpergewicht adjustiert worden sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 569 Patienten randomisiert; 286 wurden dem DRd-Arm und 283 dem Rd-Arm zugeteilt. Die demografischen und krankheitsbezogenen Merkmale vor Studienbeginn waren ähnlich zwischen dem DARZALEX- und dem Kontrollarm. Das mediane Patientenalter betrug 65 Jahre (Spanne 34 bis 89 Jahre), 11% waren ≥75 Jahre, 59% waren männlich; 69% waren Kaukasier, 18% Asiaten und 3% Afroamerikaner. Die Patienten hatten im Median 1 frühere Therapielinie erhalten. 63% der Patienten hatten früher eine autologe Stammzelltransplantation (ASCT) erhalten. Die Mehrheit der Patienten (86%) hatte früher einen Proteasomen-Inhibitor (PI) erhalten, 55% der Patienten hatten früher einen immunmodulatorischen Wirkstoff (IMiD) erhalten, einschliesslich 18% Patienten mit früherer Lenalidomid-Therapie, und 44% der Patienten hatten früher sowohl einen PI als auch einen IMiD erhalten. Vor Studienbeginn waren 27% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie. 18% der Patienten waren nur gegenüber einem alleinigen PI refraktär und 21% waren refraktär gegenüber Bortezomib.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt 498 Patienten wurden randomisiert; 251 wurden dem DVd-Arm und 247 dem Vd-Arm zugeteilt. Die demografischen und krankheitsbezogenen Merkmale vor Studienbeginn zwischen dem DARZALEX- und dem Kontrollarm waren ähnlich. Das mediane Patientenalter betrug 64 Jahre (Spanne 30 bis 88 Jahre), 12% waren ≥75 Jahre, 57% waren männlich; 87% waren Kaukasier, 5% Asiaten und 4% Afroamerikaner. Die Patienten hatten im Median 2 frühere Therapielinien erhalten, und 61% der Patienten hatten früher eine autologe Stammzelltransplantation (ASCT) erhalten. Neunundsechzig Prozent (69%) der Patienten hatten früher einen PI erhalten (66% davon hatten Bortezomib erhalten) und 76% der Patienten hatten einen IMiD erhalten (42% davon hatten Lenalidomid erhalten). Vor Studienbeginn waren 32% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie, und die Prozentsätze von Patienten, die gegenüber irgendeiner spezifischen früheren Therapie refraktär waren, waren zwischen den Behandlungsgruppen gut ausgewogen. Dreiunddreissig Prozent (33%) der Patienten waren gegenüber einem alleinigen IMiD refraktär und 28% waren refraktär gegenüber Lenalidomid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Isoniazid;"Isoniazid Labatec®";"J04AC01";Kinetik;"Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, während ca. 50% der Europäer und der Afrikaner langsame Acetylierer sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65161&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rifampicin, Pyrazinamid und Isoniazid;"Rimstar®";"J04AM05";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1,0–1,5 Stunden, resp. 3–5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56768&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"HBeAg-positive Patienten: Das mittlere Alter der Patienten lag bei 32 Jahren, 74% waren männlich, 82% waren Asiaten, 12% waren Kaukasier und 6% hatten früher eine Behandlung mit alpha-Interferon erhalten. Bei Baseline hatten die Patienten einen mittleren Knodell Necroinflammatory Score von ≥7, die mittlere Serum HBV DNA, mittels Roche COBAS Amplicor® PCR Assay bestimmt, betrug 9.52 log10 Kopien/ml und die mittlere Serum-ALT lag bei ca. 153 IE/l. Prä- und Post-Leberbiopsieproben waren für 86% der Patienten auswertbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"HBeAg-negative Patienten: Das mittlere Alter der Patienten betrug 43 Jahre, 79% waren Männer, 65% waren Asiaten, 23% waren Kaukasier und 11% hatten früher eine Behandlung mit alpha-Interferon erhalten. Bei Baseline hatten die Patienten einen mittleren Knodell Necroinflammatory Score von ≥7, die mittlere Serum HBV DNA, mittels Roche COBAS Amplicor® PCR Assay gemessen, betrug 7.54 log10 Kopien/ml und der mittlere Serumspiegel von ALT lag bei ca. 140 IE/l. Prä- und Post-Leberbiopsieproben waren für 92% der Patienten auswertbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Kinetik;"Es wurden keine relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Asiaten und Angehörigen der schwarzen Bevölkerung beobachtet. Bei anderen ethnischen Zugehörigkeiten wurde die Pharmakokinetik nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Pembrolizumab;"Keytruda®";"L01XC18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Baseline-Charakteristika waren bei den 305 Patienten in Keynote-024 wie folgt: Medianes Alter 65 Jahre, (54% waren 65 Jahre oder älter); 61% waren männlich, 82% von weisser Hautfarbe und 15% Asiaten; und 35% bzw. 65% hatten einen ECOG-Performance Status von 0, respektive 1. Krankheitscharakteristika waren plattenepithelial (18%) und nicht-plattenepithelial (82%); M1 (99%); und Hirnmetastasen (9%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66231&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Pembrolizumab;"Keytruda®";"L01XC18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Baseline-Charakteristika waren bei den 616 Patienten in Keynote-189 wie folgt: Medianes Alter 64 Jahre, (49% waren 65 Jahre oder älter); 59% waren männlich, 94% von weisser Hautfarbe und 3% Asiaten; 43% bzw. 56% hatten einen ECOG-Performance Status von 0, respektive 1; 31% PD-L1 negativ (TPS <1%); und 18% hatten bei Studienbeginn behandelte oder unbehandelte Hirnmetastasen. Insgesamt 67 Patienten im Placebo-plus-Chemotherapie-Arm wechselten zum Zeitpunkt der Krankheitsprogression die Behandlung zu Pembrolizumab-Monotherapie und 18 weitere Patienten erhielten einen Checkpoint-Inhibitor als anschliessende Therapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66231&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Pembrolizumab;"Keytruda®";"L01XC18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Baseline-Charakteristika waren in dieser Population (TPS≥1%) wie folgt: Medianes Alter 63 Jahre, (42% waren 65 Jahre oder älter); 61% waren männlich, 72% von weisser Hautfarbe und 21% Asiaten; und 34% bzw. 66% hatten ECOG-Performance Status von 0, respektive 1. Krankheitscharakteristika waren plattenepithelial (21%) und nicht-plattenepithelial (70%); M1 (91%); Stadium IIIB (6,7%), Stadium IV (91,3%), Hirnmetastasen (15%) und die Häufigkeit von genomischen Aberrationen betrug EGFR (8%) oder ALK (1%). Vorherige Therapien beinhalteten platinbasierte Doublet-Chemotherapie (100%); die Patienten erhielten eine (69%) oder mindestens zwei (29%) vorherige Therapien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66231&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Pembrolizumab;"Keytruda®";"L01XC18";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei den 542 randomisierten Patienten waren die Studienpopulationscharakteristika wie folgt: Medianes Alter 66 Jahre (Bereich: 26 bis 88), 58% waren 65 Jahre oder älter; 74% waren männlich; 72% von weisser Hautfarbe und 23% Asiaten; 57% hatten einen ECOG-Performance Status von 1 oder mehr; und 96% M1 und 4% M0. 87% der Patienten hatten viszerale Metastasen, einschliesslich 34% mit Lebermetastasen. 86% hatten einen Primärtumor im unteren Harntrakt und 14% hatten einen Primärtumor im oberen Harntrakt. 15% der Patienten hatten eine Krankheitsprogression nach vorangegangener platinbasierter, neoadjuvanter oder adjuvanter Chemotherapie als zuletzt angewendete Therapielinie. 21% hatten im metastatischen Setting 2 oder mehr vorangegangene systemische Regime. 76% der Patienten erhielten vorgängig Cisplatin, 23% Carboplatin und 1% wurden mit anderen platinbasierten Regimen behandelt. Die mediane Nachbeobachtungszeit für die 270 Patienten unter Behandlung mit Pembrolizumab lag bei 10,3 Monaten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66231&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Sitagliptin;"Januvia®";"A10BH01";Eigenschaften/Wirkungen;"An den Studien nahmen rund 4700 Patienten mit Diabetes Typ 2 teil, randomisiert in sieben doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Phase III-Studien, die durchgeführt wurden, um die Wirkung von Sitagliptin auf die Blutzuckerkontrolle zu beurteilen. Komorbiditäten wie Dyslipidämie und Hypertonie waren bei den untersuchten Patienten häufig und mehr als 50% waren übergewichtig (BMI ≥30 kg/m2). An diesen Studien nahmen Weisse, Lateinamerikaner, Schwarze, Asiaten und Angehörige anderer Rassen und ethnischer Gruppen teil. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei etwa 55 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57863&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Sitagliptin;"Januvia®";"A10BH01";Kinetik;"Eine rassenspezifische Dosisanpassung ist nicht notwendig. Gemäss einer Analyse pharmakokinetischer Phase I-Daten und einer populationspharmakokinetischen Analyse von Phase I- und Phase II-Daten, unter Einschluss von Weissen, Lateinamerikanern, Schwarzen, Asiaten und Angehörigen anderer Rassen, hat die Rasse keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Sitagliptin-Pharmakokinetik.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57863&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Kinetik;"Analysen klinischer Studien mit Einzeldosen von 60 mg Dapoxetin ergaben keine Hinweise für statistisch signifikante Unterschiede zwischen Kaukasiern, Schwarzen, Hispanoamerikanern und Asiaten. Eine klinische Studie, in der die Pharmakokinetik von Dapoxetin bei japanischen und kaukasischen Patienten untersucht wurde, zeigte erhöhte Plasmaspiegel (AUC und Spitzenkonzentration) von Dapoxetin um 10 bis 20% bei den japanischen Patienten, möglicherweise aufgrund des niedrigeren Körpergewichts. Eine klinische Relevanz dieser geringen Unterschiede ist nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Metformin und Sitagliptin;"Janumet® XR";"A10BD07";Kinetik;"Gemäss einer Analyse pharmakokinetischer Phase I-Daten und einer populationspharmakokinetischen Analyse von Phase I- und Phase II-Daten, unter Einschluss von Weissen, Lateinamerikanern, Schwarzen, Asiaten und Angehörigen anderer Rassen, hat die Rasse keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Sitagliptin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65052&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 1 (HGS1006-C1056) wurde vorwiegend in Nordamerika und Westeuropa durchgeführt. Nach ihrer ethnischen Abstammung waren die Teilnehmer wie folgt verteilt: 70% Weisse/Kaukasier, 14% Schwarze/Afroamerikaner, 13% Ureinwohner Alaskas oder Amerikas und 3% Asiaten. Als Basisbehandlung wurden unter anderem Kortikosteroide (76%), Immunsuppressiva (56%) und Anti-Malaria-Mittel (63%) eingesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 2 (HGS1006-C1057) wurde in Südamerika, Osteuropa, Asien und Australien durchgeführt. Nach ihrer ethnischen Abstammung waren die Teilnehmer wie folgt verteilt: 38% Asiaten, 26% Weisse/Kaukasier, 32% Ureinwohner Alaskas oder Amerikas und 4% Schwarze/Afroamerikaner. Als Basisbehandlung wurden unter anderem Kortikosteroide (96%), Immunsuppressiva (42%) und Anti-Malaria-Mittel (67%) eingesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Analyse der zusammengefassten RESIST-Studien wurden 1483 Patienten (Aptivus/Ritonavir n = 746, CPI/Ritonavir n = 737) berücksichtigt. Die Patientengruppen hatten ein medianes Alter von 43 Jahren (17-80) bzw. 42 Jahren (21-72) für Aptivus/Ritonavir bzw. CPI/Ritonavir. 84% bzw. 88% der Patienten waren männlich, 77% bzw. 74% Weisse, 12,6% bzw. 13,3% Schwarze und 0,7% bzw. 1,2% Asiaten für Aptivus/Ritonavir bzw. CPI/Ritonavir. In den Aptivus/Ritonavir- bzw. CPI/Ritonavir-Gruppen lag der mediane Ausgangswert der CD4-Zahlen bei 158 bzw. 166 Zellen/mm3 (interquartile ranges (IQRs): 66-285 bzw. 53-280 Zellen/mm3); der mediane Ausgangswert für die Plasma-HIV-1-RNA war 4,79 bzw. 4,80 log10 Kopien/ml (IQRs: 4,32-5,24 bzw. 4,25-5,27 log10 Kopien/ml). Ansprechen auf die Behandlung und Ergebnisse der randomisierten Behandlung in Woche 48 sind in folgender Tabelle gezeigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Asiaten&anchor=section5
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Asiaten&anchor=section7
Asiaten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Metformin und Sitagliptin;"Velmetia®";"A10BD07";Kinetik;"Gemäss einer Analyse pharmakokinetischer Phase I-Daten und einer populationspharmakokinetischen Analyse von Phase I- und Phase II-Daten, unter Einschluss von Weissen, Lateinamerikanern, Schwarzen, Asiaten und Angehörigen anderer Rassen, hat die Rasse keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Sitagliptin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61213&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Intent-to-treat-Population (randomisiert) betrug das mediane Alter 63 Jahre (Altersbereich 31–87 Jahre), 57 % waren Männer, 61 % waren kaukasischer Abstammung und 33 % Asiaten. Zur Baseline betrug der durchschnittliche Albuminwert 3,6 g/dl und der Karnofsky-Index war 90-100 bei 55 % der Patienten. 68 % der Patienten wiesen Lebermetastasen und 31 % Lungenmetastasen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Kinetik;"Die populationspharmakokinetische Analyse weist darauf hin, dass Asiaten eine um 56 % niedrigere durchschnittliche Steady-State-Konzentration von Irinotecan gesamt und eine um 8 % höhere durchschnittliche Steady-State-Konzentration von SN-38  im Vergleich mit kaukasischen Patienten aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Asiaten&anchor=section14
Asiaten;Ramucirumab;"Cyramza® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC21";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Mehrheit der in der Studie randomisierten Patienten (75%) erhielt vorher eine Kombination aus Platin plus Fluoropyrimidin ohne Anthrazykline. Die Übrigen (25%) erhielten zuvor Platin plus Fluropyrimidin plus Anthrazyklin. Zwei Drittel der Patienten hatten einen Progress während ihrer First-Line-Therapie (66,8%). Demographie und Charakteristika der Grunderkrankung waren grundsätzlich ausgeglichen zwischen den Armen: das mediane Alter war 61 Jahre; 71% der Patienten waren Männer; 61% waren Kaukasier, 35% Asiaten; der ECOG PS war 0 bei 39% der Patienten und 1 bei 61% der Patienten; 81% der Patienten hatten eine messbare Erkrankung und 79% hatten Magenkarzinom; 21% hatten GEJ-Adenokarzinom. Die Mehrheit der Patienten (76%) hatte einen Progress innerhalb von 6 Monaten nach Beginn der First-Line-Therapie. Für Patienten, die mit Cyramza plus Paclitaxel behandelt wurden, betrug die mediane Therapiedauer 19 Wochen, und für Patienten unter Plazebo plus Paclitaxel betrug die mediane Therapiedauer 12 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65206&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten;Ramucirumab;"Cyramza® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC21";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten, die in die Studie aufgenommen wurden, hatten zuvor eine Kombinationstherapie mit Platin und Fluoropyrimidin erhalten (81%), eine Fluoropyrimidin-haltige Behandlung ohne Platin (15%) oder eine Platin-haltige Behandlung ohne Fluoropyrimidin (4%). Die 2 Behandlungsgruppen waren vergleichbar in Bezug auf Demographie und Charakteristika der Grunderkrankung: Das mediane Alter betrug 60 Jahre, 70% der Patienten waren Männer, 77% Kaukasier und 16% Asiaten; der ECOG Performance Status betrug 0 bei 28% und 1 bei 72% der Patienten; 91% der Patienten hatten eine messbare Erkrankung, 75% der Patienten hatten Magenkarzinom, 25% Adenokarzinom des GEJ. Bei der Mehrheit der Patienten (85%) war es während oder nach der First-Line Therapie zu einem Progress der Erkrankung gekommen, bei den übrigen Patienten während oder nach einer adjuvanten Therapie. Es wurden keine Patienten mit einer Leberzirrhose Child-Pugh B oder C in die REGARD Studie eingeschlossen. Die Patienten erhielten im Median 4 Zyklen (Bereich 1-34) einer Cyramza-Behandlung und 3 Zyklen (Bereich 1-30) Plazebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65206&highlight=Asiaten&anchor=section13
Asiaten/Orientale;Taxane;"JEVTANA®";"L01CD";Eigenschaften/Wirkungen;"Demographische Merkmale einschliesslich Alter, Rasse und ECOG-Leistungsstatus (0-2) waren gleichmässig auf die beiden Studienarme verteilt. In der JEVTANA-Gruppe betrug das Durchschnittsalter 68 Jahre, das Altersspektrum 46–92 Jahre und die Rassenaufteilung 83,9% Weisse, 6,9% Asiaten/Orientale, 5,3% Schwarze und 4% Übrige.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61543&highlight=Asiaten/Orientale&anchor=section13
asiatica;7612291089775;"Ialuna®";"PSEUDO";Dosierung/Anwendung;"Jedes Ovulum zu 2 g enthält: Natriumhyaluronat, fettlösliche Extrakte aus Centella asiatica, fettlösliche Extrakte aus Camomilla vulgaris, DL-alpha-Tocopherylacetat, Silicagel, feste halbsynthetische Glyceride.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=7612291089775&highlight=asiatica&anchor=section2
Asiatisch;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;" Studie GS-US-236-0102Studie GS-US-236-0103 Stribildn = 348EFV/FTC/TDFn = 352Stribildn = 353ATV/r +FTC/TDFn = 355Demographische CharakteristikaAlter in Jahren, Mittelwert (Bereich)38,0(18-67)38,0(19-72)GeschlechtMännlich89%90%Weiblich11%10%Ethnische ZugehörigkeitWeiss63%74%Farbig/afro-amerikanisch28%17%Asiatisch2%5%Andere7%4%Krankheitsparameter bei StudienbeginnaMittelwert der Plasma HIV-1-RNA bei Studienbeginn (Bereich) log10 Kopien/ml4,8(2,6-6,5)4,8(1,7-6,6)Prozentsatz der Patienten mit Viruslast >100'000 Kopien/ml3340Mittelwert der CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn (Bereich), Zellen/mm3386(3-1'348)370(5-1'132)Prozentsatz der Patienten mit CD4+-Zellzahlen ≤200 Zellen/mm31313";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=Asiatisch&anchor=section13
Asiatisch;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Eigenschaften/Wirkungen;" Atazanavir + Cobicistat + Truvada(n = 344)Atazanavir + Ritonavir + Truvada(n = 348)Demographische CharakteristikaMedianes Alter, Jahre (niedrigstes bis höchstes)36 (19-62)37 (19-70)Geschlecht  Männlich83,4%82,5%Weiblich16,6%17,5%Ethnische Zugehörigkeit  Weiss57,6%61,8%Farbig/afro-amerikanisch18,9%18,1%Asiatisch12,8%10,6%Andere10,8%9,5%Krankheitsparameter bei StudienbeginnMedianer Wert der Plasma HIV-1-RNA bei Studienbeginn (Bereich) log10 Kopien/ml4,78 (3,22-6,43)4,84 (3,21-6,44)Prozentsatz der Patienten mit Viruslast >100'000 Kopien/ml38,4%41,1%Mediane CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn (Bereich), Zellen/mm3348 (1-1'075)341 (10-1'455)Prozentsatz der Patienten mit CD4+-Zellzahlen ≤200 Zellen/mm317,4%16,4%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=Asiatisch&anchor=section13
Asiatisch;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;" Rilpivirin + Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumaratn= 550Efavirenz + Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumaratn= 546Demographische CharakteristikaMedianes Alter (Spanne), in Jahren36,0 (18-78)36,0 (19-69)GeschlechtMännlich78%79%Weiblich22%21%Ethnische ZugehörigkeitWeiss64%61%Farbig/afro-amerikanisch25%23%Asiatisch10%13%Andere1%1%Erhebung gemäss lokalen Vorschriften nicht gestattet1%1%Ausgangswerte der ErkrankungMedianer Ausgangswert der Plasma-HIV-1-RNA (Spanne), log10 Kopien/ml5,0 (2-7)5,0 (3-7)Medianer Ausgangswert der CD4+-Zellzahl (Spanne), × 106 Zellen/l247 (1-888)261 (1-857)Prozentsatz der Patienten mit Hepatitis-B-/-C-Koinfektion7,7%8,1%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Population war zu 72,4% kaukasisch, zu 21,6% asiatisch und zu 5,1% schwarz. Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (9,3% der Patienten waren ≥75 Jahre), 71,5% der Patienten waren männlich. Zu Studienbeginn erhielten etwa 81% der Patienten einen Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, 65% Betablocker, 43% Diuretika, 89% Antikoagulantien und 81% eine lipidsenkende Medikation. Etwa 74% der Patienten nahmen bei Studienbeginn Metformin ein, 48% wendeten Insulin an und 43% erhielten einen Sulfonylharnstoff. Die EMPA-REG OUTCOME Studie war mit Ausnahme der ersten 12 Wochen nicht für die Messung der glykämischen Wirksamkeit konzipiert, sondern als Glukose-Gleichgewichtsstudie zur Bewertung des kardiovaskulären Endergebnisses ausgelegt. In den ersten 12 Wochen musste die glukosesenkende Basistherapie unverändert bleiben. Nach dieser Anfangsperiode konnte die blutzuckersenkende Behandlung gemäss den aktuellen Therapierichtlinien angepasst werden. Weitere Begleitmedikationen (z.B. für Hypertonie und Dyslipidämie) konnten während der gesamten Studie hinzugefügt oder verändert werden, um die beste Standardbehandlung zu erzielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Alectinib;"Alecensa®";"L01XE36";Eigenschaften/Wirkungen;"Als Stratifizierungsfaktoren für die Randomisierung dienten der ECOG-PS (0/1 vs. 2), die ethnische Zugehörigkeit (asiatisch vs. nicht-asiatisch) und ZNS-Metastasen zum Baseline-Zeitpunkt (ja vs. nein). Primärer Endpunkt der Studie war der Nachweis der Überlegenheit von Alecensa gegenüber Crizotinib basierend auf dem progressionsfreien Überleben (Progression-free Survival, PFS) nach der Beurteilung des Prüfarztes unter Anwendung von RECIST 1.1. Demographische und Krankheitsmerkmale zu Studienbeginn (Baseline) für Alecensa waren: medianes Alter 58 Jahre (54 Jahre bei Crizotinib), 55% weiblich (58% bei Crizotinib), 55% nicht-asiatisch (54% bei Crizotinib), 61% stets Nichtraucher (65% bei Crizotinib), 93% ECOG-PS 0 oder 1 (93% bei Crizotinib), 97% im Stadium IV (96% bei Crizotinib), 90% Adenokarzinom-Histologie (94% bei Crizotinib), 40% ZNS-Metastasen zum Baseline-Zeitpunkt (38% bei Crizotinib) und 17% mit vorherige vorheriger ZNS-Bestrahlung (14% bei Crizotinib).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65970&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Kaliumbromid;"Briviact®";"N03AX23";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Brivaracetam wurde bei einer populations-pharmakokinetischen Modellierung der Daten von Epilepsie-Patienten durch die ethnische Herkunft nicht signifikant beeinflusst (weiss, schwarz/afroamerikanisch, asiatisch, indianisch [USA bzw. Alaska], spanisch/lateinamerikanisch).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65830&highlight=asiatisch&anchor=section14
asiatisch;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die 36 Patienten hatten ein medianes Alter von 14,5 Jahren (Bereich: 12 bis 17 Jahre). Von diesen waren 55,6% weiblich, 88,9% waren schwarz und 11,1% waren asiatisch. Die mediane Baseline-Last an HIV-1-RNA im Plasma betrug 4,8 Log10 Kopien/ml und die mediane Baseline-Zahl der CD4-positiven Zellen betrug 414× 106 Zellen/l (Bereich: 25 bis 983× 106 Zellen/l).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Population war zu 72,4% kaukasisch, zu 21,6% asiatisch und zu 5,1% schwarz. Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (9,3% der Patienten ≥75 Jahre), 71,5% der Patienten waren männlich. Zu Studienbeginn erhielten etwa 81% der Patienten einen Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, 65% Betablocker, 43% Diuretika, 89% Antikoagulantien und 81% eine lipidsenkende Medikation. Etwa 74% der Patienten nahmen bei Studienbeginn Metformin ein, 48% wendeten Insulin an und 43% erhielten einen Sulfonylharnstoff. In den ersten 12 Wochen erfolgte die Behandlung grundsätzlich ohne weitere Anpassungen. Ab diesem Zeitpunkt konnte die Behandlung (inklusive Hypertonie und Dyslipidämie) gemäss den aktuellen Therapierichtlinien angepasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Alogliptin;"Vipidia®";"A10BH04";Kinetik;"Das Alter (≥65 Jahre), Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit (weiss, schwarz und asiatisch) und das Körpergewicht hatten keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Alogliptin. Auf der Grundlage dieser Kriterien ist keine Dosisanpassung notwendig (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62955&highlight=asiatisch&anchor=section14
asiatisch;Paclitaxel;"Abraxane®";"L01CD01";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen von Abraxane weisen darauf hin, dass Körpergewicht (40 bis 143 kg), Körperoberfläche (1,3 bis 2,4 m2), Geschlecht, Ethnie (asiatisch vs. weiss) und Art der soliden Tumoren keinen klinisch bedeutsamen Einfluss auf die maximale Eliminationsrate und systemische Exposition (AUC und Cmax) von Paclitaxel haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63182&highlight=asiatisch&anchor=section14
asiatisch;Durvalumab;"Imfinzi™";"L01XC28";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demografischen und krankheitsbedingten Eigenschaften bei Studienbeginn waren zwischen den Studienarmen äusserst ausgewogen. Die Zusammensetzung der gesamten Studienpopulation zu Studienbeginn war wie folgt: Männer (70%), Alter ≥65 Jahre (45%), hellhäutig (69%), asiatisch (27%), sonstige (4%), Raucher (16%), ehem. Raucher (75%) und nie geraucht (9%), WHO/ECOG PS 0 (49%), WHO/ECOG PS 1 (50%). Die krankheitsbedingten Eigenschaften waren wie folgt: Stadium IIIA (54%), Stadium IIIB (44%), histologische squamöse Untergruppen (47%), nicht-squamös (53%), PD-L1-Expression TC ≥25% (22%), PD-L1-Expression TC <25% (41%). (Der PD-L1-Status wurde retrospektiv anhand des Ventana PD-L1 (SP263) Assays und 451 Patienten mit verfügbaren Proben analysiert, die vor oder während der Radiochemotherapie entnommen worden waren.)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66548&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Metformin und Alogliptin;"Vipdomet®";"A10BD13";Kinetik;"Das Alter (≥65 Jahre), Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit (weiss, schwarz und asiatisch) und das Körpergewicht hatten keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Alogliptin. Es ist keine Dosisanpassung von Alogliptin und Vipdomet notwendig (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62966&highlight=asiatisch&anchor=section14
asiatisch;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Giotrif in der First-Line-Linie wurden bei Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen oder metastasierten NSCLC (Adenokarzinom der Lunge) mit EGFR-Mutation (Stadium IIIB oder IV) im Rahmen einer globalen, randomisierten, multizentrischen, offenen Studie beurteilt (LUX-Lung 3; 1200.32). Die Teilnahme von Kaukasiern, Asiaten und anderen Ethnizitäten belief sich auf 26.4%, 72.2% bzw. 1.4%. Patienten, die zuvor keine systemische Therapie wegen ihres lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Tumors erhalten haben, wurden mit einer auf Polymerasekettenreaktion (PCR) basierenden Methode (TheraScreen®: EGFR29 Mutation Kit, Qiagen Manchester Ltd) im Hinblick auf das Vorliegen von 29 verschiedenen EGFR-Mutationen getestet. Die Patienten (N=345) wurden per Randomisierung (2:1) einer Behandlung mit Giotrif 40 mg oral einmal täglich (N=230) oder mit bis zu 6 Zyklen Cisplatin/Pemetrexed (N=115) zugeteilt. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach EGFR-Mutationsstatus (L858R; Del 19; andere) und Rasse (asiatisch; nichtasiatisch). Eine Erhöhung der Dosis von Giotrif auf 50 mg war nach dem ersten Zyklus (21 Behandlungstagen) erlaubt, sofern keine bzw. nur begrenzt arzneimittelbedingte unerwünschte Ereignisse aufgetreten sind (d.h. kein Durchfall, kein Hautausschlag, keine Stomatitis und/oder keine anderen arzneimittelbedingten unerwünschten Ereignisse des CTCAE-Grads >1), eine vorschriftsgemässe Anwendung von Giotrif erfolgt ist und zuvor keine Dosisreduktion vorgenommen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den randomisierten Patienten waren 62% Frauen, das mediane Alter betrug 63 Jahre, 16% der Patienten hatten Hirnmetastasen, der Ausgangswert des ECOG-Performance Status war 0 (31%) oder 1 (69%), 57% waren Asiaten und 43% waren nicht-asiatisch. Für die Patienten lag eine Tumorprobe mit einer EGFR-Mutation vor, die entweder als Exon 19 Deletion (58%) oder als Exon 21 L858R Substitution (42%) klassifiziert wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Anfangsdosis von Eltrombopag bei ITP beträgt 50 mg einmal täglich. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, 6-17 Jahre, Körpergewicht >27 kg: 50 mg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, 6-17 Jahre, Körpergewicht <27 kg: 37,5 mg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, Alter 1-5 Jahre: 1.2 mg/kg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Tabelle 3 gibt detaillierte Angaben zur Anfangsdosis die eingenommen werden soll für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, nicht-asiatischer Abstammung, basierend auf dem Körpergewicht bei Behandlungsbeginn mit der Dosis (1.2 mg/kg).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, asiatischer Abstammung, muss die Anfangsdosis mit der reduzierten Dosis (0.8 mg/kg) berechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Tabelle 3: Anfangsdosis nach Körpergewicht für pädiatrischen ITP Patienten von 1 bis 5 Jahre in den Varianten 1.2 mg/kg (nicht-asiatisch) und 0.8 mg/kg (asiatisch)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Körpergewicht (kg) bei Behandlungsbeginn*Anfangsdosis (mg)nicht-asiatische pädiatrische Patienten 1-5 Jahre1.2 mg/kgAnfangsdosis (mg)asiatische pädiatrische Patienten 1-5 Jahre0.8 mg/kg8 kg10 mg6 mg9 kg11 mg7 mg10 kg12 mg8 mg11 kg13 mg9 mg12 kg14 mg10 mg13 kg16 mg10 mg14 kg17 mg11 mg15 kg18 mg12 mg16 kg19 mg13 mg17 kg20 mg14 mg18 kg22 mg14 mg19 kg23 mg15 mg20 kg24 mg16 mg21 kg25 mg17 mg22 kg26 mg18 mg23 kg28 mg18 mg24 kg29 mg19 mg25 kg30 mg20 mg";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Behandlung mit Eltrombopag wird bei einer Dosis von 50 mg einmal täglich eingeleitet. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»). Die Behandlung sollte nicht begonnen werden, wenn bei den Patienten zytogenetische Auffälligkeiten des Chromosoms 7 vorliegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Ostasiatische erwachsene Patienten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten ostasiatischer Herkunft (wie Chinesen, Japaner, Taiwanesen oder Koreaner), einschliesslich denjenigen mit Leberfunktionsstörungen, sollte die Initialbehandlung mit Eltrombopag in einer Dosis von 25 mg einmal täglich erfolgen (siehe «Kinetik spezieller Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatisch&anchor=section5
asiatisch;Ixazomib citrat;"NINLARO®, Hartkapseln";"L01XX50";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen und die Krankheitscharakteristika wurden gleich gewichtet und waren zwischen den Studiengruppen vergleichbar. Das mediane Alter lag bei 66 Jahren (Bereich: 38-91 Jahre); 58% der Patienten waren älter als 65 Jahre. 57% der Patienten waren männlich. 85% der Studienpopulation waren kaukasisch, 9% asiatisch und 2% schwarz. 93% der Patienten hatten einen ECOG-Performance-Status von 0-1 und 12% befanden sich zu Studienbeginn im ISS-Stadium III (N=90). 25% der Patienten hatten eine Kreatinin-Clearance <60 ml/min. Bei 23% der Patienten lag ein Leichtkettenmyelom vor und bei 12% der Patienten war die Krankheit nur mit einem freien Leichtkettentest nachweisbar. 43% der Gesamtpopulation (N=309) waren Patienten mit erhöhtem zytogenetischem Risiko (hohes Risiko für [del(17), t(4;14), t(14;16)] oder 1q-Amplifikation [1q21]). 19% (N=137) wiesen hochrisikobehaftete zytogenetische Anomalitäten und 10% (N=69) die Deletion del(17) auf. Die Patienten erhielten ein bis drei vorangegangene Therapielinien (median: 1) einschliesslich einer früheren Behandlung mit Bortezomib (69%), Carfilzomib (<1%), Thalidomid (45%), Lenalidomid (12%) und Melphalan (81%). Bei 57% der Patienten war zuvor eine Stammzelltransplantation durchgeführt worden. Bei 77% der Patienten kam es nach vorangegangenen Therapielinien zu einem Rezidiv und 11% der Patienten waren refraktär auf vorangegangene Therapielinien. Primäre Refraktärität (d.h. das beste Ansprechen bei allen vorherigen Therapielinien war eine stabile Erkrankung oder Krankheitsprogression) wurde bei 6% der Patienten dokumentiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65959&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Topotecan;"Hycamtin®";"L01XX17";Kinetik;"Im Rahmen derselben Analyse wurde der Einfluss der ethnischen Abstammung ausgewertet (nichtasiatisch n = 36, asiatisch n = 23). Bei Patienten asiatischer Abstammung mit Nierenfunktionsbeeinträchtigung war die Exposition generell höher als bei Patienten nichtasiatischer Abstammung; der Unterschied vergrösserte sich mit steigendem Schweregrad der Nierenfunktionsbeeinträchtigung. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Topotecanlacton betrugen 6.1 (n = 1); 8.7; 11.0 und 18.2 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Gesamt-Topotecan betrugen 22.2 (n = 1); 30.5; 36.9 und 73.9 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53857&highlight=asiatisch&anchor=section14
asiatisch;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Charakteristika und Merkmale zu Studienbeginn waren zwischen den beiden Behandlungsgruppen ausgewogen. Das mediane Alter der 552 behandelten Patienten betrug 52 Jahre (Bereich: 19 bis 76); 62% der Patienten waren männlich; 89% waren weiss, 9% waren asiatisch; 1% waren schwarz, 20% hatten zu Studienbeginn einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 61% wiesen Non-CC-IL28B-Allele (CT oder TT) auf; 70% hatten zu Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 I.E./ml; 30% hatten eine kompensierte Zirrhose; und 26% waren therapieerfahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden in einem Verhältnis von 1:1 randomisiert und erhielten entweder TAGRISSO (n = 279, 80 mg oral einmal täglich) oder ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat (n = 277; Gefitinib 250 mg oral einmal täglich oder Erlotinib 150 mg oral einmal täglich). Die Randomisierung wurde nach EGFR-Mutationstyp (Exon 19 Deletion oder Exon 21 (L858R) Substitution) und ethnischer Zugehörigkeit (asiatisch oder nicht-asiatisch) stratifiziert. Die Patienten erhielten die Studientherapie so lange, bis eine Intoleranz auftrat oder der Prüfarzt feststellte, dass für den Patienten kein weiterer klinischer Nutzen mehr vorlag. Bei Patienten, die ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat erhielten, war nach Progression ein Crossover zu einer open-label Therapie mit TAGRISSO zulässig, sofern die Tumorproben positiv auf die T790M-Mutation getestet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer randomisierten, offenen, aktiv kontrollierten Phase-III-Studie (AURA3) konnte die Wirksamkeit von TAGRISSO bei der Behandlung von Patienten mit lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem, EGFR-T790M-mutationspositivem NSCLC, deren Erkrankung unter oder nach einer EGFR-TKI-Therapie fortgeschritten war, gezeigt werden. Alle eingeschlossenen Patienten mussten ein EGFR-T790M-mutationspositives NSCLC haben. Das Vorliegen dieser Mutation wurde vor der Randomisierung mit Hilfe des cobas-EGFR Mutationstests im Zentrallabor bestätigt. Der T790M- Mutationsstatus wurde ebenfalls mit Hilfe von ctDNA beurteilt, die aus einer bei der Voruntersuchung abgenommenen Plasmaprobe extrahiert wurde. Die primäre Messgrösse für die Wirksamkeit war das vom Prüfarzt beurteilte PFS. Die Patienten wurden randomisiert im Verhältnis 2:1 (TAGRISSO: platinbasierte Doublet-Chemotherapie) und dem Erhalt von TAGRISSO (n = 279) oder einer platinbasierten Doublet-Chemotherapie (n = 140) zugewiesen. Die Randomisierung wurde nach der Ethnizität (asiatisch und nicht asiatisch) stratifiziert. Patienten im TAGRISSO-Arm erhielten so lange einmal täglich 80 mg TAGRISSO oral, bis sie die Therapie nicht mehr vertrugen oder der Prüfarzt feststellte, dass sie nicht mehr länger einen klinischen Nutzen daraus zogen. Die Chemotherapie bestand aus Pemetrexed 500 mg/m2 mit Carboplatin AUC5 oder Pemetrexed 500 mg/m2 mit Cisplatin 75 mg/m2 an Tag 1 eines jeden 21-tägigen Zyklus für bis zu 6 Zyklen. Patienten, deren Erkrankung nach vier Zyklen einer platinbasierten Chemotherapie nicht fortgeschritten war, konnten als Erhaltungstherapie Pemetrexed (500 mg/m2 an Tag 1 eines jeden 21-tägigen Zyklus) erhalten. Patienten im Chemotherapie-Arm mit einer objektiven radiologischen Progression (beurteilt durch den Prüfarzt und bestätigt durch BICR, das heisst eine unabhängige, zentrale Überprüfung der verblindeten Daten) erhielten die Gelegenheit, eine Behandlung mit TAGRISSO zu beginnen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Baseline-Charakteristika der gesamten Studienpopulation (AURAex und AURA2) waren wie folgt: medianes Alter 63 Jahre (13% der Patienten waren ≥75 Jahre alt), weiblich (68%), weiss (36%), asiatisch (60%). Alle Patienten hatten zuvor mindestens eine Therapielinie erhalten. 31% (N=129) hatten zuvor eine Therapielinie (nur EGFR-TKI-Therapie, Zweitlinientherapie, Chemotherapie-naiv) erhalten, 69% (N=282) hatten zwei oder mehr Therapielinien erhalten. 72% der Patienten waren nie Raucher, bei 100% war der Allgemeinzustand nach WHO Grad 0 oder 1. 59% der Patienten hatten extrathorakale viszerale Metastasen einschliesslich 39% mit ZNS-Metastasen (stabil seit mindestens 4 Wochen und kein Corticosteroidbedarf) und 29% mit Lebermetastasen. 47% der Patienten hatten Knochenmetastasen. Die mediane Nachbeobachtungsdauer betrug 12.6 Monate für PFS nach BICR.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=asiatisch&anchor=section13
asiatisch/orientalisch;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der 800 randomisierten Patienten betrug 63 Jahre, 61% waren männlich, 58% Kaukasier, 35% asiatisch/orientalisch und 1% der Patienten war afroamerikanisch mit schwarzer Hautfarbe. Alle Patienten hatten zu Beginn einen ECOG-Performance-Status (PS) von 0 oder 1 (ECOG = Eastern Cooperative Oncology Group). Die Erkrankung trat primär im Kolon (62%) oder im Rektum (38%) auf. Zu Studienbeginn lag bei 51% aller Patienten eine KRAS-Mutation vor, während bei 49% der Patienten KRAS in der Wildtyp-Form vorlag. Die Patienten hatten median drei vorgängige Therapielinien gegen das metastasierte KRK erhalten. Alle Patienten waren mit Fluoropyrimidin-, Oxaliplatin- und Irinotecan-basierten Chemotherapien vorbehandelt. Alle, ausser einem Patienten, hatten Bevacizumab und alle Patienten mit KRAS-Wildtyp-Tumoren, bis auf zwei Patienten, hatten Panitumumab oder Cetuximab erhalten. Beide Studienarme waren im Hinblick auf die krankheitsspezifischen und demografischen Charakteristika zu Studienbeginn vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=asiatisch/orientalisch&anchor=section13
Asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Asiatische Abstammung, Alter 6-17 Jahre, ohne Gewichtsangabe: 25 mg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Asiatische&anchor=section5
Asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Asiatische Abstammung, Alter 1-5 Jahre: 0.8 mg/kg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Asiatische&anchor=section5
Asiatische;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Vorsichtsmassnahmen;"Asiatische PatientenIm Vergleich zu kaukasischen Patienten unterliegen asiatische Patienten einem höheren Risiko für schwere und febrile Neutropenie unter Behandlung mit ONIVYDE+5-FU/LV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Asiatische&anchor=section7
Asiatische;Tedizolid phosphat;"Sivextro®";"J01XX11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: Investigator Evaluation des klinischen Erfolgs bei der PTE Visite (Asiatische Studie)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65270&highlight=Asiatische&anchor=section13
asiatische;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Nicacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Ocrelizumab;"Ocrevus®";"L04AA36";Vorsichtsmassnahmen;"Bei anderen Autoimmunerkrankungen führte die gleichzeitige Anwendung von Ocrevus und immunsuppressiven Arzneimitteln (z.B. chronische Kortikosteroide, nicht-biologische und biologische krankheitsmodifizierende Antirheumatika [DMARDs], Mycophenolat-Mofetil, Cyclophosphamid, Azathioprin) zu einer Zunahme von schwerwiegenden Infektionen, einschliesslich opportunistischer Infektionen. Die Infektionen umfassten unter anderem atypische Pneumonie und Pneumocystis jirovecii-Pneumonie, Varizellen-Pneumonie, Tuberkulose und Histoplasmose. Einige dieser Infektionen verliefen in seltenen Fällen tödlich. Eine explorative Analyse identifizierte die folgenden mit einem Risiko für schwerwiegende Infektionen einhergehenden Faktoren: höhere Ocrevus-Dosen als bei MS empfohlen, andere Begleiterkrankungen, chronische Anwendung von Immunsuppressiva bzw. Kortikosteroiden sowie asiatische Patienten. Die gleichzeitige Anwendung von anderen Immunsuppressiva und Ocrevus mit Ausnahme von Kortikosteroiden zur symptomatischen Behandlung von Schüben wird nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66185&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Nicacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7'367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5'468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Vorsichtsmassnahmen;"Asiatische PatientenIm Vergleich zu kaukasischen Patienten unterliegen asiatische Patienten einem höheren Risiko für schwere und febrile Neutropenie unter Behandlung mit ONIVYDE+5-FU/LV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Emtricitabin und Tenofovir bei männlichen und weiblichen Patienten ist vergleichbar. Obwohl limitierte Daten darauf hinweisen, dass Frauen sowie asiatische und von den pazifischen Inseln stammende Patienten gegebenenfalls eine höhere Efavirenz-Exposition aufweisen können, scheinen sie nicht eine geringere Toleranz gegenüber Efavirenz zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=asiatische&anchor=section14
asiatische;Elotuzumab;"Empliciti®";"L01XC23";Kinetik;"Basierend auf der Analyse einer Populations-PK unter Verwendung der Daten von 375 Patienten erhöht sich die Ausscheidung von Elotuzumab mit zunehmendem Körpergewicht, was eine gewichtsabhängige Dosis stützt. Die Analyse der Populations-PK deutete darauf hin, dass die folgenden Faktoren sich nicht klinisch bedeutend auf die Ausscheidung von Elotuzumab auswirken: Alter (37 bis 88 Jahre), Geschlecht, asiatische Ethnizität, Baseline-LDH, Albumin, Nierenfunktionsstörung und leichte Leberfunktionsstörung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65920&highlight=asiatische&anchor=section14
asiatische;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Inegy bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht-chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Inegy mit lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen (siehe «Interaktionen», Weitere Interaktionen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Anfangsdosis von Eltrombopag bei ITP beträgt 50 mg einmal täglich. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, 6-17 Jahre, Körpergewicht >27 kg: 50 mg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, 6-17 Jahre, Körpergewicht <27 kg: 37,5 mg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Nicht-asiatische Abstammung, Alter 1-5 Jahre: 1.2 mg/kg einmal täglich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Tabelle 3 gibt detaillierte Angaben zur Anfangsdosis die eingenommen werden soll für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, nicht-asiatischer Abstammung, basierend auf dem Körpergewicht bei Behandlungsbeginn mit der Dosis (1.2 mg/kg).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, asiatischer Abstammung, muss die Anfangsdosis mit der reduzierten Dosis (0.8 mg/kg) berechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Körpergewicht (kg) bei Behandlungsbeginn*Anfangsdosis (mg)nicht-asiatische pädiatrische Patienten 1-5 Jahre1.2 mg/kgAnfangsdosis (mg)asiatische pädiatrische Patienten 1-5 Jahre0.8 mg/kg8 kg10 mg6 mg9 kg11 mg7 mg10 kg12 mg8 mg11 kg13 mg9 mg12 kg14 mg10 mg13 kg16 mg10 mg14 kg17 mg11 mg15 kg18 mg12 mg16 kg19 mg13 mg17 kg20 mg14 mg18 kg22 mg14 mg19 kg23 mg15 mg20 kg24 mg16 mg21 kg25 mg17 mg22 kg26 mg18 mg23 kg28 mg18 mg24 kg29 mg19 mg25 kg30 mg20 mg";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Behandlung mit Eltrombopag wird bei einer Dosis von 50 mg einmal täglich eingeleitet. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»). Die Behandlung sollte nicht begonnen werden, wenn bei den Patienten zytogenetische Auffälligkeiten des Chromosoms 7 vorliegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Ostasiatische erwachsene Patienten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten ostasiatischer Herkunft (wie Chinesen, Japaner, Taiwanesen oder Koreaner), einschliesslich denjenigen mit Leberfunktionsstörungen, sollte die Initialbehandlung mit Eltrombopag in einer Dosis von 25 mg einmal täglich erfolgen (siehe «Kinetik spezieller Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section5
asiatische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"TRA115450 (PETIT2): Die Population wurde in 3 altersabhängige Kohorten unterteilt. Die Studie umfasste eine 13-wöchige doppelblinde, placebokontrollierte Phase (Teil 1) gefolgt von einer 24-wöchigen Open-Label-Phase (Teil 2). Primärer Endpunkt war dauerhaftes Ansprechen, definiert als Anteil der Patienten unter Eltrombopag, die im Vergleich zu Placebo zwischen Woche 5 und 12 der doppelblinden randomisierten Phase, während mindestens 6 der 8 Wochen Thrombozytenzahlen von ≥50'000/µl erreichten (ohne Einsatz von Notfallmedikation). Die Patienten waren gegen zwei bis drei vorangegangene ITP-Therapien (IVIG, Kortikosteroide, anti-D-Immunglobulin, Rituximab) refraktär bzw. hatten danach einen Rezidiv erlitten oder konnten andere ITP-Behandlungen aus medizinischen Gründen nicht fortsetzen und wiesen eine Thrombozytenzahl von <30'000/µl auf. 92 Teilnehmer wurden durch drei Alterskohorten zu Eltrombopag (n = 63) oder Placebo (n = 29) randomisiert (2:1). Die Eltrombopag-Dosis wurde auf Grundlage der individuellen Thrombozytenzahlen, Alter, Körpergewicht und ethnischer Zugehörigkeit (nicht-asiatische bzw. asiatische Abstammung) angepasst und titriert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatische&anchor=section13
asiatische;Macitentan;"Opsumit®";"C02KX04";Kinetik;"Alter, kaukasische oder asiatische ethnische Herkunft oder Geschlecht haben keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Macitentan und seinem aktiven Metaboliten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61863&highlight=asiatische&anchor=section14
asiatische;Raloxifen;"Evista®";"G03XC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Andere Risikofaktoren, die zu einer Osteoporose führen können, umfassen: Frühe Menopause; Osteopenie (mindestens 1 Standardabweichung (SD) unterhalb der Peak-Bone-Mass); zierliche Körpergestalt; weisse oder asiatische Abstammung sowie Vorkommen von Osteoporose in der Familie. Hormonersatzbehandlungen kehren im Allgemeinen die übermässige Knochenresorption um.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54597&highlight=asiatische&anchor=section13
asiatische;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten, unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=asiatische&anchor=section7
asiatische/nicht;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Kinetik;"In einer pharmakokinetischen Populationsanalyse (n=1367) wurde kein klinisch relevanter Zusammenhang zwischen der prognostizierten Steady-State-Exposition (AUCss) und Alter (25 bis 91 Jahre), Geschlecht (65% weiblich), ethnischer Gruppe (darunter Weisse, Asiaten, Japaner, Chinesen und nicht asiatische/nicht weisse Patienten), Therapielinie und Raucherstatus (n=34 aktive Raucher, n=419 ehemalige Raucher) der Patienten festgestellt. Die populationsbezogene PK-Analyse liess darauf schliessen, dass das Körpergewicht eine signifikante Kovariate darstellt mit weniger als 20% Veränderung der Osimertinib-AUCss, die über einen Körpergewichtsbereich von 88 kg bzw. 43 kg erwartet wird (95%- bis 5%-Quantile) im Vergleich zur AUCss bei dem medianen Körpergewicht von 61 kg. Unter Berücksichtigung extremer Körpergewichte von <43 kg bis >89 kg, reichten die AZ5104 Metabolitenanteile von 11.8% bis 9.6%, und die Anteile von AZ7550 von 12.8 bis 8.1%. Basierend auf der populationsbezogenen PK-Analyse wurde Serumalbumin als signifikantes Kovariat mit einer Veränderung von Osimertinib-AUCss von <30%gegenüber dem Albuminbereich von 29 bis 46 g/l (95%- bis 5%-Quantile) identifiziert im Vergleich zur AUCss für den medianen Serumalbumin-Ausgangswert von 39 g/l. Diese Änderungen der Exposition aufgrund des Körpergewichts oder des Serumalbumin-Ausgangswerts werden nicht als klinisch relevant angesehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=asiatische/nicht&anchor=section14
Asiatischen;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Kinetik;"Die Populationsanalyse der Pharmakokinetik von Dabrafenib, zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen Asiatischen und Kaukasischen Patienten. Dosierungsanpassungen bei Patienten mit asiatischer Abstammung sind nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=Asiatischen&anchor=section14
Asiatischen;Cabozantinib;"CABOMETYX® 20 mg / 40 mg / 60 mg, Filmtabletten";"L01XE26";Kinetik;"Eine Populations-PK-Analyse ergab eine ~37 % erhöhte Cabozantinib Exposition bei Asiatischen im Vergleich zu Kaukasischen Patienten. Dies ist wahrscheinlich nicht klinisch relevant.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66471&highlight=Asiatischen&anchor=section14
Asiatischen;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Interaktionen;"Interagierende StoffeVerordnungsempfehlungenPotente CYP-3A4-Inhibitoren (z.B.):ItraconazolKetoconazolPosaconazolVoriconazolErythromycinClarithromycinTelithromycinHIV-Protease-InhibitorenBoceprevirTelaprevirNefazodonCobicistatCyclosporinDanazolGemfibrozilGleichzeitige Anwendung mit Simvastatin ist kontraindiziertAndere FibrateVerapamilDiltiazemEine Dosis von 10 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenFusidinsäureWird nicht empfohlen mit SimvastatinElbasvirGrazoprevirWird nicht empfohlen mit SimvastatinNiacin (≥1 g/Tag)Bei Asiatischen Patienten mit Simvastatin nicht empfohlenAmiodaronAmlodipinEine Dosis von 20 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenLomitapidBei Patienten mit einer homozygoter familiärer Hypercholesterinämie die Dosis von 40 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenGrapefruitsaftWährend der Behandlung mit Simvastatin Grapefruitsaft vermeiden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Asiatischen&anchor=section8
Asiatischen;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Interaktionen;"Interagierende StoffeVerordnungsempfehlungenPotente CYP-3A4-Inhibitoren (z.B.):ItraconazolKetoconazolPosaconazolVoriconazolErythromycinClarithromycinTelithromycinHIV-Protease-InhibitorenBoceprevirTelaprevirNefazodonCobicistatCyclosporinDanazolGemfibrozilGleichzeitige Anwendung mit Simvastatin ist kontraindiziert.Andere FibrateVerapamilDiltiazemEine Dosis von 10 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenFusidinsäureElbasvirGrazoprevirWird nicht empfohlen mit SimvastatinNiacin (≥1 g/Tag)Bei Asiatischen Patienten mit Simvastatin nicht empfohlenAmiodaronAmlodipinEine Dosis von 20 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenLomitapidBei Patienten mit einer homozygoter familiärer Hypercholesterinämie die Dosis von 40 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenGrapefruitsaftWährend der Behandlung mit Simvastatin Grapefruitsaft vermeiden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Asiatischen&anchor=section8
Asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Interaktionen;"Interagierende StoffeVerordnungsempfehlungenPotente CYP-3A4-Inhibitoren (z.B.):ItraconazolKetoconazolPosaconazolVoriconazolErythromycinClarithromycinTelithromycinHIV-Protease-InhibitorenBoceprevirTelaprevirNefazodonCobicistatCyclosporinDanazolGemfibrozilGleichzeitige Anwendung mit Simvastatin ist kontraindiziertAndere FibrateVerapamilDiltiazemEine Dosis von 10 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenFusidinsäureWird nicht empfohlen mit SimvastatinElbasvirGrazoprevirWird nicht empfohlen mit SimvastatinNiacin (≥1 g/Tag)Bei Asiatischen Patienten mit Simvastatin nicht empfohlenAmiodaronAmlodipinEine Dosis von 20 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenLomitapidBei Patienten mit einer homozygoter familiärer Hypercholesterinämie die Dosis von 40 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenGrapefruitsaftWährend der Behandlung mit Simvastatin Grapefruitsaft vermeiden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Asiatischen&anchor=section8
Asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Interaktionen;"Interagierende StoffeVerordnungsempfehlungenPotente CYP-3A4-Inhibitoren (z.B.):ItraconazolKetoconazolPosaconazolVoriconazolErythromycinClarithromycinTelithromycinHIV-Protease-InhibitorenBoceprevirTelaprevirNefazodonCobicistatCyclosporinDanazolGemfibrozilGleichzeitige Anwendung mit Simvastatin ist kontraindiziertAndere FibrateVerapamilDiltiazemEine Dosis von 10 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenFusidinsäureWird nicht empfohlen mit SimvastatinElbasvirGrazoprevirWird nicht empfohlen mit SimvastatinNiacin (≥1g/Tag)Bei Asiatischen Patienten mit Simvastatin nicht empfohlenAmiodaronAmlodipinEine Dosis von 20 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenLomitapidBei Patienten mit einer homozygoter familiärer Hypercholesterinämie die Dosis von 40 mg Simvastatin pro Tag nicht überschreitenGrapefruitsaftWährend der Behandlung mit Simvastatin Grapefruitsaft vermeiden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Asiatischen&anchor=section8
asiatischen;Tedizolid phosphat;"Sivextro®";"J01XX11";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit wurde zusätzlich in einer randomisierten, doppelblinden Multizenterstudie in China, den Philippinen, Taiwan und den USA evaluiert, welche zur Behandlung von ABSSSI insgesamt 292 erwachsene Patienten einschloss, welche Tedizolid 200 mg intravenös und/oder oral einmal täglich für 6 Tage erhielten und 297 Patienten, welche Linezolid 600 mg intravenös und/oder oral alle 12 Stunden für 10 Tage erhielten. Das Sicherheitsprofil in dieser Studie war ähnlich zu demjenigen in den klinischen Phase-3-Studien; allerdings wurde über Reaktionen an der Infusionsstelle (Phlebitis) häufiger bei Tedizolid-behandelten Teilnehmern (2,7%) als in der Linezolid-Kontrollgruppe (0%) berichtet, besonders bei asiatischen Patienten. Diese Beobachtungen lassen möglicherweise auf eine höhere Frequenz von Infusionsbezogenen Reaktionen (Phlebitis) schliessen als in vorangegangenen klinischen Studien mit Tedizolidphosphat beobachtet wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65270&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Dapagliflozin, Saxagliptin;"Qtern®";"A10BD21";Kinetik;"Es gab zwischen weissen, schwarzen oder asiatischen Bevölkerungsgruppen keine klinisch relevanten Unterschiede in Bezug auf die systemischen Expositionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66040&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Kinetik;"Auf Grundlage der populationspharmakokinetischen Analyse wurde die AUC bei asiatischen Patienten mit einem BMI von 25 kg/m2 um 13,5% höher geschätzt als bei nichtasiatischen Patienten mit einem BMI von 25 kg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Trastuzumab emtansin;"Kadcyla®";"L01XC14";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die Kadcyla im Rahmen klinischer Studien erhielten, wurde über Thrombozytopenie bzw. eine Verringerung der Anzahl der Blutplättchen berichtet. Bei den meisten dieser Patienten lag eine Thrombozytopenie vom Grad 1 oder 2 vor (≥50'000/mm3), wobei der Tiefstwert an Tag 8 erreicht war und sich die Werte bis zur nächsten geplanten Dosis im Allgemeinen wieder bis auf Grad 0 oder 1 (≥75'000/mm3) verbesserten. Inzidenz und Schweregrad der Thrombozytopenie waren in klinischen Studien bei asiatischen Patienten höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62892&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Omeprazol;"Antramups®, Tabletten";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54380&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"AntraPro® 20 mg";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60447&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"In dieser offenen randomisierten asiatischen Phase-III-Studie wurde die Wirksamkeit und Verträglichkeit von IRESSA als First-line Therapie verglichen mit einer kombinierten Chemotherapie. 1217 Patienten mit einem fortgeschrittenen (Grad IIIB oder IV) NSCLC Adenokarzinom, die vorgängig noch nie eine Chemotherapie erhalten hatten und Nicht-Raucher waren, wurden randomisiert zu einmal täglich 250 mg IRESSA bzw. Carboplatin (AUC 5,0 bis 6,0)/Paclitaxel (200 mg/m2).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=asiatischen&anchor=section13
asiatischen;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die IFUM-Studie war eine einarmige, multizentrische Studie, die bei Patienten kaukasischer Herkunft (n=106) mit aktivierenden, sensibilisierenden EGFR-mutationspositiven NSCLC durchgeführt wurde, um die Ähnlichkeit der Wirkung von Gefitinib bei kaukasischen und asiatischen Populationen zu bestätigen. Die laut Prüfarzt ermittelte ORR betrug 70% und der mittlere PFS-Wert betrug 9,7 Monate. Diese Daten ähneln denen, die im Rahmen der IPASS-Studie berichtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=asiatischen&anchor=section13
asiatischen;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Kinetik;"Aufgrund ihres geringeren Gewichtes wurde bei asiatischen Patienten höhere systemische Ustekinumab-Exposition beobachtet. Wurde jedoch der Unterschied des Gewichtes berücksichtigt, war im Allgemeinen die systemische Ustekinumab-Exposition zwischen Asiaten und Nicht-asiatischen Psoriasis- oder Morbus Crohn-Patienten vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=asiatischen&anchor=section5
asiatischen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Viekirax-Dosis nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Nicacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Ixazomib citrat;"NINLARO®, Hartkapseln";"L01XX50";Dosierung/Anwendung;"Die Sicherheit und Wirksamkeit mit einer Anfangsdosis von 4 mg Ixazomib in Kombination mit Lenalidomid und Dexamethason wurde in einer globalen klinischen Studie mit asiatischen Patienten nachgewiesen. Bei kaukasischen und asiatischen Patienten gab es eine Überschneidung der AUC von Ixazomib; Jedoch war die mittlere AUC bei asiatischen Patienten um 35% erhöht. Eine genaue Beobachtung dieser Patienten wird empfohlen. Siehe Abschnitt «Dosisanpassungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65959&highlight=asiatischen&anchor=section5
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Omeprazol;"Omeprax® Filmtabletten";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56399&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Spirig HC®";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66009&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Dapagliflozin;"Forxiga®";"A10BX09";Kinetik;"Es gab zwischen weissen, schwarzen oder asiatischen Bevölkerungsgruppen keine klinisch relevanten Unterschiede in Bezug auf die systemischen Expositionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65176&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Streuli® 10/20/40 mg";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56338&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Voriconazol;"Vfend®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55945&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol-Mepha magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62875&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Unerwünschte Wirkungen;"In der Zulassungsstudie CLEOPATRA kam es bei der Mehrzahl der Patienten beider Behandlungsgruppen zu mindestens einem Ereignis von Leukopenie (bei 63,0% der mit Perjeta behandelten Patienten und bei 58,3% der mit Placebo behandelten Patienten), wovon die meisten Neutropenie-Ereignisse waren (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Eine febrile Neutropenie trat bei 13,7% der mit Perjeta behandelten Patienten und bei 7,6% der mit Placebo behandelten Patienten auf. In beiden Behandlungsgruppen war der Anteil der Patienten, bei denen eine febrile Neutropenie auftrat, im ersten Therapiezyklus am höchsten und nahm danach stetig ab. Bei asiatischen Patienten wurde im Vergleich zu Patienten anderer Bevölkerungsgruppen und anderer geographischer Regionen in beiden Behandlungsgruppen eine erhöhte Inzidenz febriler Neutropenie beobachtet. Bei asiatischen Patienten war die Inzidenz febriler Neutropenie in der mit Perjeta behandelten Gruppe (25,8%) höher als in der mit Placebo behandelten Gruppe (11,3%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Unerwünschte Wirkungen;"In der NEOSPHERE Studie trat bei 8,4% der neoadjuvant mit Perjeta, Trastuzumab und Docetaxel behandelten Patienten febrile Neutropenie auf, im Vergleich zu 7,5% der mit Trastuzumab und Docetaxel behandelten Patienten. In der TRYPHAENA Studie trat febrile Neutropenie bei 17,1% der neoadjuvant mit Perjeta + TCH behandelten Patienten auf und bei 9,3% der mit FEC gefolgt von neoadjuvant mit Perjeta, Trastuzumab und Docetaxel behandelten Patienten. In der TRYPHAENA Studie war die Häufigkeit von febriler Neutropenie bei Patienten, die sechs Zyklen Perjeta erhielten, höher als bei Patienten, die drei Zyklen Perjeta erhielten, unabhängig von der verabreichten Chemotherapie. Wie in der CLEOPATRA Studie wurde in beiden neoadjuvanten Studien bei asiatischen Patienten im Vergleich zu anderen Patienten eine höhere Inzidenz von Neutropenie und febriler Neutropenie beobachtet. In der NEOSPHERE Studie trat bei 8,3% der neoadjuvant mit Perjeta, Trastuzumab und Docetaxel behandelten asiatischen Patienten febrile Neutropenie auf, im Vergleich zu 4,0% der neoadjuvant mit Trastuzumab und Docetaxel behandelten asiatischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Unerwünschte Wirkungen;"In der APHINITY Studie trat eine febrile Neutropenie bei 12,1% der mit Perjeta behandelten Patienten und bei 11,1% der mit Placebo behandelten Patienten auf. Wie in den CLEOPATRA, TRYPHAENA und NEOSPHERE Studien wurde in der APHINITY Studie eine höhere Inzidenz febriler Neutropenien bei mit Perjeta behandelten asiatischen Patienten im Vergleich zu anderen Bevölkerungsgruppen beobachtet (15,9% der mit Perjeta behandelten Patienten und 9,9% der mit Placebo behandelten Patienten).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=asiatischen&anchor=section5
asiatischen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Dosis von Exviera und Viekirax nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Helvepharm";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56313&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Bei asiatischen Patienten war die Inzidenz von peripheren Ödemen, Hypertonie, Müdigkeit, PPE, Proteinurie, Thrombozytopenie und erhöhtem Thyreoidea-stimulierendem Hormon im Blut grösser als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Kinetik;"Zwischen asiatischen und kaukasischen Patienten wurde kein statistisch signifikanter Unterschied der Pharmakokinetik von Afatinib beobachtet. Auch hinsichtlich der Pharmakokinetik bei amerikanisch-indianischen Patienten/Patienten alaskischer Abstammung oder schwarzen Patienten waren auf Grundlage der für diese Populationen nur begrenzt vorliegenden Daten keine Unterschiede erkennbar (6 bzw. 9 von 927 Patienten in die Analyse aufgenommen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Carbamazepin beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Carbamazepin beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1-6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Stevens-Johnson-Syndrom (in einigen asiatischen Ländern als selten raportiert, vgl. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Epidermolysis acuta toxica, Photosensitivitätsreaktion, Erythema multiforme et nodosum, Veränderungen der Hautpigmentation, Purpura, Akne, Hyperhidrosis, Haarausfall, Hirsutismus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7'367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5'468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Vorsichtsmassnahmen;"ILD traten mit einer Häufigkeit von 10.4% bei Patienten mit japanischer Abstammung, 1.8% bei nicht-japanischen asiatischen Patienten und 2.8% bei nicht-asiatischen Patienten auf. Die mediane Dauer bis zum Auftreten der ILD oder ILD-artigen Nebenwirkung betrug 2.8 Monate.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Inegy bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht-chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Inegy mit lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen (siehe «Interaktionen», Weitere Interaktionen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Interaktionen;"Interagierende StoffeVerordnungsempfehlungenPotente CYP-3A4-Inhibitoren, z.B.:  Itraconazol  Ketoconazol  Posaconazol  Voriconazol  Erythromycin  Clarithromycin  Telithromycin  HIV-Protease-Inhibitoren  Boceprevir  Telaprevir  Nefazodon  CobicistatCyclosporinDanazolGemfibrozilGleichzeitige Anwendung mit Inegy ist kontraindiziertAndere FibrateNicht empfohlen zusammen mit InegyElbasvirGrazoprevirNicht empfohlen zusammen mit InegyFusidinsäureNicht empfohlen zusammen mit InegyNiacin (≥1 g/Tag)Bei asiatischen Patienten nicht empfohlen zusammen mit InegyVerapamilDiltiazemEine Dosis von 10/10 mg Inegy pro Tag nicht überschreitenAmiodaronAmlodipinEine Dosis von 10/20 mg Inegy pro Tag nicht überschreitenLomitapidBei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie eine Dosis von 10/40 mg Inegy pro Tag nicht überschreitenGrapefruitsaftWährend der Behandlung mit Inegy Grapefruitsaft vermeiden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=asiatischen&anchor=section8
asiatischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Voriconazol;"Voriconazol Sandoz®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15–20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3–5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65064&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Dosierung/Anwendung;"Es ist keine ethnisch bedingte Dosisanpassung erforderlich (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»). Bei der Behandlung mit Stivarga wurde eine höhere Inzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion (palmar-plantare Erythrodysästhesie), starker Veränderungen der Leberfunktionswerte und von Leberfunktionsstörungen bei asiatischen Patienten (insbesondere bei Japanern) im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Die asiatischen Patienten, die in klinischen Studien mit Stivarga behandelt wurden, kamen hauptsächlich aus Ostasien (~90%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=asiatischen&anchor=section5
asiatischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Unerwünschte Wirkungen;"In den placebokontrollierten Phase-III-Studien wurde die Hand-Fuss-Haut-Reaktion häufiger bei Patienten unter Stivarga als bei Patienten unter Placebo beobachtet (alle Grade: 51.4 gegenüber 6.5% bei CRC, 66.7% gegenüber 15.2% bei GIST und 51.6% gegenüber 7.3% bei HCC). Die Hand-Fuss-Haut-Reaktion trat bei den meisten Patienten unter Stivarga im ersten Behandlungszyklus auf und war leicht bis mittelschwer (Grad 1 und 2: 34.3% bei CRC, 44.7% bei GIST und 39.3% bei HCC). Die Inzidenz von Hand-Fuss-Haut-Reaktion Grad 3 war 17.1 (CRC), 22% (GIST) und 12.3% (HCC). Im Vergleich zu anderen ethnischen Gruppen war die Gesamtinzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei mit Stivarga behandelten asiatischen Patienten höher (alle Grade: 74.8% bei CRC, 88.2% bei GIST und 67.1% bei HCC). Die Inzidenz einer Grad 3 Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei Asiaten lag bei 20.5 (CRC), 23.5% (GIST) und 13.5% (HCC) (siehe «Dosierung/Anwendung» – «Spezielle Dosierungsanweisungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Unerwünschte Wirkungen;"Unter der Therapie beobachtete Abweichungen von Leberenzymwerten, die bei asiatischen Patienten mit metastasiertem CRC in einer Placebo-kontrollierten Phase-III-Studie (CONCUR) berichtet wurden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine zweite internationale, multizentrische, randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Phase-III-Studie (CONCUR) untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Stivarga bei 204 zuvor behandelten asiatischen Patienten (>90% aus Ostasien) mit metastasiertem Kolorektalkarzinom, bei denen nach erfolgloser Fluoropyrimidin-basierter Chemotherapie die Krankheit fortschritt. Die Verabreichung von Stivarga zusätzlich zu einer BSC führte zu einem signifikant verlängerten Überleben im Vergleich mit Placebo plus BSC, mit einer Hazard Ratio von 0.550 (p = 0.000159) und einem medianen OS von 8.8 Monaten vs. 6.3 Monaten. Das PFS war ebenfalls signifikant verlängert (Hazard Ratio: 0.311). Das Sicherheitsprofil von Stivarga plus BSC in der CONCUR-Studie stimmte mit dem in der CORRECT-Studie beobachteten Sicherheitsprofil überein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=asiatischen&anchor=section13
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Palbociclib;"Ibrance®";"L01XE33";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie bei gesunden Freiwilligen lagen die Werte der AUCinf und Cmax von Palbociclib bei Japanern nach einer oralen Einmaldosis um 30% bzw. 35% über denjenigen von Nichtasiaten. Dieser Befund wurde jedoch in nachfolgenden Studien bei japanischen oder asiatischen Brustkrebspatientinnen nach Mehrfachgabe nicht konsistent reproduziert. Basierend auf einer Analyse der kumulativen Daten zur Pharmakokinetik, Sicherheit und Wirksamkeit in asiatischen und nicht-asiatischen Populationen wird keine Dosisanpassung aufgrund der asiatischen Rasse als notwendig erachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66138&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten, unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Carbamazepin beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Carbamazepin beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1−6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Stevens-Johnson-Syndrom (in einigen asiatischen Ländern als selten raportiert, vgl. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Epidermolysis acuta toxica, Photosensitivitätsreaktion, Erythema multiforme et nodosum, Veränderungen der Hautpigmentation, Purpura, Akne, Hyperhidrosis, Haarausfall, Hirsutismus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Eigenschaften/Wirkungen;"* In einer asiatischen Population durchgeführte Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=asiatischen&anchor=section13
asiatischen;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Kinetik;"Anhand der Ergebnisse pharmakokinetischer Studien mit kaukasischen, japanischen und chinesischen Probanden sowie einer Analyse von Daten zur Populationspharmakokinetik unter anderem zu kaukasischen und asiatischen (japanischen) Probanden wurde ermittelt, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Lixisenatid hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Tegretol beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Tegretol beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1-6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Stevens-Johnson-Syndrom (in einigen asiatischen Ländern als selten raportiert, vgl. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Epidermolysis acuta toxica, Photosensitivitätsreaktion, Erythema multiforme et nodosum, Veränderungen der Hautpigmentation, Purpura, Akne, Hyperhidrosis, Haarausfall, Hirsutismus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=asiatischen&anchor=section11
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Voriconazol;"Voriconazol Pfizer®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65770&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprax-Drossapharm magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65979&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Aflibercept;"Eylea® Lösung zur intravitrealen Injektion";"S01LA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und die Wirksamkeit von Eylea wurden in einer randomisierten, multizentrischen, doppelt maskierten, mit Scheininjektionen kontrollierten Studie an Patienten mit CNV infolge einer pathologischen Myopie (mCNV) beurteilt (MYRROR-Studie). Insgesamt 121 Patienten wurden behandelt und im Hinblick auf die Wirksamkeit ausgewertet (90 mit Eylea). Die Patienten stammten alle aus asiatischen Ländern, 76% waren Frauen, das Alter betrug im Mittel 58 Jahre (in einem Bereich von 27 bis 83 Jahren). Die aktive CNV lag subfoveal oder juxtafoveal und umfasste im Durchschnitt 0.3894 (SD 0.4666) Papillenflächen. Die zentrale Retinadicke betrug im Mittel 350.9 (SD 95.2) μm, der Visus (BCVA) 56.5 (SD 9.5) Buchstaben. Bei 80% der Patienten wurde die Diagnose mCNV vor <2 Monaten gestellt und das Studienauge hatte noch keine Vorbehandlung mit VEGF-Rezeptorblockern, PDT, Laser, Steroiden oder Chirurgie. Die Patienten wurden per Randomisierung im Verhältnis 3:1 entweder einer Behandlung mit 2 mg Eylea (einmalige Injektion zu Studienbeginn und gegebenenfalls zusätzliche Injektionen bei persistierender oder wieder auftretender Erkrankung) zugewiesen, oder der Kontrollgruppe, die Scheininjektionen erhielt. Bis zum Beurteilungszeitpunkt für den primären Endpunkt in Woche 24 konnten insgesamt sechs Injektionen mit einem minimalen Intervall von 4 Wochen angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62397&highlight=asiatischen&anchor=section13
asiatischen;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Voriconazol;"Voriconazol-Mepha Lactab®, i.v.";"J02AC03";Kinetik;"Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63167&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Crizotinib;"Xalkori®";"L01XE16";Kinetik;"Eine populations-pharmakokinetische Analyse der Studien 1001, 1005 und 1007 zeigte, dass die vorausgesagte Steady State AUCSS für Crizotinib bei asiatischen Patienten (n = 523) auf das 1.23-Fache bis 1.37-Fache erhöht war im Vergleich zu nicht-asiatischen Patienten (n = 691).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62131&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Es liegen beschränkte Angaben für Patienten anderer als kaukasischer und asiatischer Herkunft vor. Bei asiatischen Patienten ist Vorsicht geboten, da die Verträglichkeit von Lenvatinib etwas reduziert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kontraindikationen;"Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Kinetik;"Auf Grundlage der populationspharmakokinetischen Analyse wurde die AUC bei asiatischen Patienten mit einem BMI von 25 kg/m2 um 13,5% höher geschätzt als bei nichtasiatischen Patienten mit einem BMI von 25 kg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omed® antacid Sandoz";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60019&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie, in welcher Patienten mit einem hohen Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung mit Simvastatin 40 mg pro Tag behandelt wurden (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre), lag die Inzidenz einer Myopathie bei ungefähr 0,05% bei nicht chinesischen Patienten (n=7367) im Vergleich zu 0,24% bei chinesischen Patienten (n=5468). Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde, sollte Simvastatin bei asiatischen Patienten mit Vorsicht verschrieben und die niedrigste notwendige Dosis angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Niacin (≥1 g/Tag) (siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»): Fälle von Myopathie/Rhabdomyolyse wurden bei gemeinsamer Anwendung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin beobachtet. In einer klinischen Studie (mittlerer Follow-up 3,9 Jahre) wurden Patienten mit einem hohen Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung eingeschlossen, die einen gut kontrollierten LDL-C Spiegel unter Simvastatin 40 mg pro Tag mit oder ohne Ezetimibe 10 mg erreichten. Die Zugabe von Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Niacin hatte keinen zusätzlichen Nutzen in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse. Der Nutzen einer kombinierten Verabreichung von Simvastatin mit Niacin sollte deshalb im Vergleich zum Risiko einer Kombination vorsichtig abgewogen werden. Zusätzlich lag die Inzidenz einer Myopathie in dieser Studie bei ungefähr 0,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg im Vergleich zu 1,24% bei chinesischen Patienten unter Simvastatin 40 mg oder Ezetimibe/Simvastatin 10/40 mg mit gleichzeitiger Verabreichung von Niacin/Laropiprant 2 g/40 mg mit verzögerter Wirkstofffreisetzung. Da in dieser klinischen Studie die Chinesen die einzige asiatische Population waren, die eingeschlossen wurde und das Risiko einer Myopathie bei Chinesen im Vergleich zu nicht chinesischen Patienten höher ist, ist die gleichzeitige Verabreichung von Simvastatin mit Lipid-modifizierenden Dosierungen (≥1 g/Tag) von Nicacin bei asiatischen Patienten nicht empfohlen. (Siehe «Interaktionen, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kontraindikationen;"– Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=asiatischen&anchor=section6
asiatischen;Carfilzomib;"Kyprolis®";"L01XX45";Vorsichtsmassnahmen;"Das Risiko einer Herzinsuffizienz ist bei älteren Patienten (≥75 Jahre) erhöht. Auch bei asiatischen Patienten besteht ein erhöhtes Risiko für eine Herzinsuffizienz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65690&highlight=asiatischen&anchor=section7
asiatischen;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® i.v.";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57841&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol MUT Sandoz®";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60486&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Zentiva";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65990&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischen;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® eco";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57270&highlight=asiatischen&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Es liegen beschränkte Angaben für Patienten anderer als kaukasischer und asiatischer Herkunft vor. Bei asiatischen Patienten ist Vorsicht geboten, da die Verträglichkeit von Lenvatinib etwas reduziert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=asiatischer&anchor=section7
asiatischer;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Vilanterol und Fluticason furoat;"Relvar Ellipta";"R03AK10";Kinetik;"Bei Asthma-Patienten lagen die Schätzwerte der Fluticasonfuroat-AUC(0–24) bei aus Ostasien, Japan und Südostasien stammenden Personen (12–13% der Studienteilnehmer) im Durchschnitt um 33% bis 53% höher als bei Personen anderer ethnischer Abstammung. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Im Durchschnitt ist bei Personen asiatischer Abstammung gegenüber Personen anderer ethnischer Abstammung mit einer um 220 bis 287% erhöhten Vilanterol Cmax bei vergleichbarer AUC(0–24) zu rechnen. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass diese höhere Cmax von Vilanterol zu klinisch relevanten Wirkungen auf die Herzfrequenz führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62969&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Vilanterol und Fluticason furoat;"Relvar Ellipta";"R03AK10";Kinetik;"Bei COPD-Patienten lagen die Schätzwerte der FF-AUC(0–24) bei ostasiatischer, japanischer und südostasiatischer Abstammung (13–14% der Teilnehmer) im Durchschnitt um 23% bis 30% über denjenigen von Patienten weisser Hautfarbe. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Schätzwerte der pharmakokinetischen Parameter von VI feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62969&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"In diese randomisierte Placebo-kontrollierte Studie wurden 1692 Patienten rekrutiert. Das Gesamtüberleben zeigte keinen statistisch signifikanten Vorteil von IRESSA versus Placebo. Bei Patienten mit einem Adenokarzinom war das Überleben 6,3 Monate für IRESSA bzw. 5,4 Monate für Placebo (Hazard Ratio [HR] 0,84; CI 0,68-1,03; p=0,09). Eine Subgruppen-Analyse zeigte eine statistisch signifikante Verlängerung des Überlebens bei Patienten asiatischer Herkunft und bei Nicht-Rauchern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen des CYP2C19-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Dapagliflozin;"Forxiga®";"A10BX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit von Forxiga wurden 12 doppelblinde, randomisierte, kontrollierte klinische Studien mit 6'144 Personen mit Typ 2 Diabetes durchgeführt; 4'164 Personen wurden in diesen Studien mit Dapagliflozin behandelt. 11 Studien umfassten einen Behandlungszeitraum von 24 Wochen, 6 mit Langzeit-Verlängerungen, die von 24 bis 78 Wochen reichten (bis zu einer Gesamtstudiendauer von 102 Wochen), und eine Studie hatte eine Dauer von 52 Wochen mit einer Langzeit-Verlängerung von 52 Wochen (Gesamtstudiendauer von 104 Wochen). Die mittlere Dauer der Diabetes Erkrankung reichte von 1,4 bis 16,9 Jahren. 51% hatten eine leichte Nierenfunktionsstörung und 11% hatten eine moderate Nierenfunktionsstörung. 51% der Personen waren männlich, 83% waren Weisse, 10% waren asiatischer Herkunft, 3% waren Schwarze und 4% waren anderer ethnischer Zugehörigkeit. 80% der Personen hatten einen Body Mass Index (BMI) ≥27 kg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65176&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: In einer populationspharmakokinetischen Analyse der Daten aus klinischen Studien wurde die ethnische Zugehörigkeit (Kategorie «andere» = Personen nicht kaukasischer, nicht afro-amerikanischer und nicht asiatischer Herkunft und Kategorie «Personen afro-amerikanischer Herkunft») als eine statistisch signifikante Kovariable der apparenten oralen Clearance (CL/F) und des apparenten Verteilungsvolumens (VcF) von Daclatasvir identifiziert und führte zu einer leicht höheren Exposition im Vergleich zu Kaukasiern, aber das Ausmass dieses Effekts auf die Daclatasvir-Exposition ist klinisch nicht von Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 2'365 Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Eperzan und 2530 Patienten mit anderen Studienmedikationen im Rahmen von 8 aktiv und placebokontrollierten klinischen Studien der Phase III behandelt. In diesen Studien wurde Eperzan in den Dosierungen 30 mg und 50 mg einmal wöchentlich beurteilt, wobei in 5 der 8 Studien die Möglichkeit zur Aufdosierung von Eperzan von 30 mg auf 50 mg einmal wöchentlich bestand. Über die 8 klinischen Studien und alle Behandlungsarme hinweg waren total 19% der Patienten älter als 65 Jahre (N = 937) und 2% (N = 112) waren älter als 75 Jahre, 52% waren männlich, der Body Mass Index (BMI) lag im Mittel bei 33 kg/m2. Siebenundsechzig Prozent der Patienten waren von weisser Hautfarbe, 15% waren Afroamerikaner/afrikanischer Abstammung, 11% waren asiatischer Abstammung und 26% hispano-/lateinamerikanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Kinetik;"Nach den Ergebnissen populationspharmakokinetischer Analysen an Patienten weisser Hautfarbe, afroamerikanischen Patienten/Patienten afrikanischer Abstammung, Patienten asiatischer und hispano-/nicht-hispanoamerikanischer Abstammung hatten Hautfarbe bzw. ethnische Abstammung keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Eperzan-Clearance.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Digoxin;"Digoxin-Juvisé";"C01AA05";Interaktionen;"Endogene und exogene Substanzen (zum Beispiel Chan Su, sibirischer und asiatischer Ginseng, Ashwagandha, Danshen, Spironolacton, Canrenon und Kaliumcanrenoat) können mit herkömmlichen Immun-Assay-Techniken verwendet werden, um die Digoxin-Konzentrationen im Plasma/Serum zu messen. Die Überwachung von freien Digoxin-Konzentrationen anstelle des Gesamtdigoxins kann die Interferenz von endogenen Digoxin-ähnlichen Substanzen abschwächen. Die Verwendung der LC-MS/MS (Flüssigkeitschromatographie – Tandem-Massenspektrometrie)-Methode wird empfohlen, um die Interferenz sowohl von endogenen wie exogenen Substanzen zu vermeiden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=26728&highlight=asiatischer&anchor=section8
asiatischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Anfangsdosis von Eltrombopag bei ITP beträgt 50 mg einmal täglich. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Tabelle 3 gibt detaillierte Angaben zur Anfangsdosis die eingenommen werden soll für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, nicht-asiatischer Abstammung, basierend auf dem Körpergewicht bei Behandlungsbeginn mit der Dosis (1.2 mg/kg).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Für pädiatrischen Patienten von 1 bis 5 Jahren, asiatischer Abstammung, muss die Anfangsdosis mit der reduzierten Dosis (0.8 mg/kg) berechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die Behandlung mit Eltrombopag wird bei einer Dosis von 50 mg einmal täglich eingeleitet. Bei Patienten ostasiatischer Abstammung und bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen soll die Anfangsdosis auf 25 mg reduziert werden (siehe «Spezielle Patientengruppen»). Die Behandlung sollte nicht begonnen werden, wenn bei den Patienten zytogenetische Auffälligkeiten des Chromosoms 7 vorliegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten ostasiatischer Herkunft (wie Chinesen, Japaner, Taiwanesen oder Koreaner), einschliesslich denjenigen mit Leberfunktionsstörungen, sollte die Initialbehandlung mit Eltrombopag in einer Dosis von 25 mg einmal täglich erfolgen (siehe «Kinetik spezieller Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern sowie bei Afro-Amerikanern mit Typ-2-Diabetes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien mit Rosuvastatin zeigen eine erhöhte Exposition asiatischer Personen im Vergleich zu Kaukasiern (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=asiatischer&anchor=section7
asiatischer;Liraglutid;"Saxenda®";"A10BX07";Kinetik;"Ausgehend von Ergebnissen populationspharmakokinetischer Analysen von Daten übergewichtiger und adipöser weisser, schwarzer, asiatischer und lateinamerikanischer/nicht-lateinamerikanischer Patienten hat die ethnische Zugehörigkeit keine klinisch relevante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Liraglutide.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65899&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"In den beiden Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 wurden die Patienten per Randomisierung im Verhältnis 1:1 einer einmal täglichen Behandlung mit entweder Emtricitabin+Tenofoviralafenamid (n = 866) oder Emtricitabin+Tenofovirdisoproxilfumarat (n = 867), jeweils zusammen mit Elvitegravir+Cobicistat, in Form einer Fixkombinationstablette zugeteilt. In den Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 betrug das mittlere Alter 36 Jahre (Bereich 18-76), 85% waren männlich, 57% waren weiss, 25% waren farbig und 10% waren asiatischer Herkunft. Neunzehn Prozent der Patienten waren hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere HIV-1-RNA-Wert im Plasma zu Studienbeginn lag bei 4,5 log10 Kopien/ml (Bereich 1,3-7,0) und 23% hatten zu Studienbeginn eine Viruslast von >100'000 Kopien/ml. Die mittlere CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 427 Zellen/mm3 (Bereich 0-1'360) und 13% hatten eine CD4+-Zellzahl von <200 Zellen/mm3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-292-0112 wurden die Wirksamkeit und Sicherheit von E/C/F/TAF in einer offenen klinischen Studie mit 242 HIV-1-infizierten Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Nierenfunktionsstörung (eGFRCG: 30-69 ml/min) untersucht. Patienten waren über mindestens 6 Monate virologisch supprimiert (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml), bevor sie auf E/C/F/TAF umgestellt wurden. Das mittlere Alter betrug 58 Jahre (Bereich 24-82), wobei 63 Patienten (26%) 65 Jahre und älter waren. Neunundsiebzig Prozent waren männlich, 63% waren weiss, 18% waren farbig und 14% waren asiatischer Herkunft. Dreizehn Prozent der Patienten waren hispanischen/lateinamerikanischen Ursprungs. Zu Studienbeginn hatten 80 Patienten (33%) eine eGFRCG <50 ml/min und 162 Patienten eine eGFRCG ≥50 ml/min. Die mediane eGFR zu Studienbeginn betrug 56 ml/min. Die mittlere CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 664 Zellen/mm3 (Bereich 126-1'813).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-292-0106 wurden die Wirksamkeit, Sicherheit und Pharmakokinetik von Emtricitabin+Tenofoviralafenamid in einer offenen Studie untersucht, in der HIV-1-infizierte, therapienaive Jugendliche Emtricitabin+Tenofoviralafenamid zusammen mit Elvitegravir+Cobicistat, in Form einer Fixkombinationstablette, erhielten. Bei den 50 Patienten, die 24 Wochen lang mit E/C/F/TAF behandelt wurden, betrug das mittlere Alter 15 Jahre (Bereich 12-17), 44% waren männlich, 12% waren asiatischer Herkunft und 88% waren farbig. Zu Studienbeginn lag der mittlere HIV-1-RNA-Wert im Plasma bei 4,7 log10 Kopien/ml, die mediane CD4+-Zellzahl bei 456 Zellen/mm3 (Bereich: 95 bis 1'110) und der mediane prozentuale Anteil von CD4+ bei 23% (Bereich: 7 bis 45%). Insgesamt hatten 22% von ihnen zu Studienbeginn einen Plasma-HIV-1-RNA-Wert von >100'000 Kopien/ml.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Edoxaban;"Lixiana®";"B01AF03";Kinetik;"In einer Analyse zur Populationspharmakokinetik im Rahmen der Studie ENGAGE AF-TIMI 48 war die Spitzen- und Gesamtexposition bei Patienten asiatischer und nicht asiatischer Herkunft vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65149&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Viekirax-Dosis nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Ultraschnelle Metabolisierer wandeln Codein schneller und vollständiger in Morphin um. In ultraschnellen Metabolisierern (ums) besteht ein erhöhtes Risiko, auch bei geringen Dosierungen Nebenwirkungen mit Opioidtoxizität zu entwickeln. Zu den allgemeinen Symptomen der Opioidtoxizität gehören Depressionen, Hypoventilation, Miosis und Hypoperistaltik (siehe Rubrik «Überdosierung»). Das häufige Vorkommen dieses CYP2D6 Genotyps ist unterschiedlich, und er kommt schätzungsweise bei 0,5 bis 2% Menschen asiatischer Abstammung, 1 bis 10% Menschen kaukasischer Abstammung, 3 bis 6,5% Menschen afroamerikanischer Abstammung und 16 bis 29% Menschen nordafrikanischer, äthiopischer und arabischer Abstammung vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Liraglutid;"Victoza®";"A10BX07";Kinetik;"Die Ergebnisse einer populationspharmakokinetischen Analyse unter Einschluss weisser, schwarzer, asiatischer und hispanischer Probanden zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Victoza.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59329&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Bei Patienten asiatischer Abstammung fällt die Bioverfügbarkeit im Mittel 39% höher aus als bei kaukasischen Patienten. Patienten, die sich selbst als Farbige bezeichneten, wiesen eine um 18% niedrigere Bioverfügbarkeit von Ticagrelor auf als kaukasische Patienten. In klinischen pharmakologischen Studien war die Exposition (Cmax und AUC) gegenüber Ticagrelor bei japanischen Probanden etwa 40% (20% nach Adjustierung für das Körpergewicht) höher als bei Kaukasiern. Die Exposition bei Patienten, welche sich selber als Hispanics oder Latino bezeichneten, war gleich wie diejenige bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Bortezomib;"Velcade®";"L01XX32";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Patientenalter betrug 66 Jahre, 74% der Patienten waren männlich, 66% waren kaukasischer und 32% asiatischer Herkunft. Bei 69% der Patienten war das Knochenmarkaspirat und/oder die Knochenmarkbiopsie MCL-positiv, 35% der Patienten hatten einen internationalen prognostischen Index (IPI) von 3 (hoch-mittel) und 74% wiesen Krankheitsstadium IV auf. Die mediane Anzahl der verabreichten Zyklen in beiden Behandlungsarmen lag bei 6, wobei 17% der Patienten in der R-CHOP-Gruppe und 14% der Patienten in der VcR-CAP-Gruppe bis zu 2 zusätzliche Zyklen erhielten. Die Mehrheit der Patienten in beiden Gruppen erhielt 6 oder mehr Therapiezyklen (83% in der R-CHOP-Gruppe und 84% in der VcR-CAP-Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56976&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Kinetik;"Die Populationsanalyse der Pharmakokinetik von Dabrafenib, zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen Asiatischen und Kaukasischen Patienten. Dosierungsanpassungen bei Patienten mit asiatischer Abstammung sind nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Topotecan;"Hycamtin®";"L01XX17";Kinetik;"Im Rahmen derselben Analyse wurde der Einfluss der ethnischen Abstammung ausgewertet (nichtasiatisch n = 36, asiatisch n = 23). Bei Patienten asiatischer Abstammung mit Nierenfunktionsbeeinträchtigung war die Exposition generell höher als bei Patienten nichtasiatischer Abstammung; der Unterschied vergrösserte sich mit steigendem Schweregrad der Nierenfunktionsbeeinträchtigung. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Topotecanlacton betrugen 6.1 (n = 1); 8.7; 11.0 und 18.2 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Gesamt-Topotecan betrugen 22.2 (n = 1); 30.5; 36.9 und 73.9 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53857&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"Die Mehrheit der mit Kymriah behandelten Patienten sind Kaukasier, daher gibt es nur begrenzte Belege dafür, dass die Ethnizität Auswirkungen auf die Expansion von Kymriah bei pädiatrischen und jungen erwachsenen ALL- und DLBCL-Patienten hat. In den Studien B2202 und B2205J waren 79,8% der Patienten Kaukasier, 7,7% asiatischer Abstammung und 12,5% Patienten anderer ethnischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"In Studie C2201 waren 88% der Patienten Kaukasier, 5% asiatischer Abstammung, 4% schwarz bzw. afroamerikanischer Abstammung und 3 Patienten (3%) unbekannter ethnischer Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"In den Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 wurden die Patienten per Randomisierung im Verhältnis 1:1 einer einmal täglichen Behandlung mit entweder Genvoya (n = 866) oder E/C/F/TDF (Stribild) (n = 867) zugeteilt. Das mittlere Alter betrug 36 Jahre (Bereich 18-76), 85% waren männlich, 57% waren weiss, 25% waren farbig und 10% waren asiatischer Herkunft. Neunzehn Prozent der Patienten waren hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere HIV-1-RNA-Wert im Plasma zu Studienbeginn lag bei 4,5 log10 Kopien/ml (Bereich 1,3-7,0) und 23% hatten zu Studienbeginn eine Viruslast von >100'000 Kopien/ml. Die mittlere CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 427 Zellen/mm3 (Bereich 0-1'360) und 13% hatten eine CD4+-Zellzahl von <200 Zellen/mm3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-292-0112 wurden die Wirksamkeit und Sicherheit von Genvoya in einer offenen klinischen Studie mit 242 HIV-1-infizierten Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Nierenfunktionsstörung (eGFRCG: 30-69 ml/min) untersucht. Patienten waren über mindestens 6 Monate virologisch supprimiert (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml), bevor sie auf Genvoya umgestellt wurden. Das mittlere Alter betrug 58 Jahre (Bereich 24-82), wobei 63 Patienten (26%) 65 Jahre und älter waren. Neunundsiebzig Prozent waren männlich, 63% waren weiss, 18% waren farbig und 14% waren asiatischer Herkunft. Dreizehn Prozent der Patienten waren hispanischen/lateinamerikanischen Ursprungs. Zu Studienbeginn hatten 80 Patienten (33%) eine eGFRCG <50 ml/min und 162 Patienten eine eGFRCG ≥50 ml/min. Die mediane eGFR zu Studienbeginn betrug 56 ml/min. Die mittlere CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 664 Zellen/mm3 (Bereich 126-1'813).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-292-0106 wurden die Wirksamkeit, Sicherheit und Pharmakokinetik von Genvoya in einer offenen Studie bei HIV-1-infizierten, therapienaiven Jugendlichen untersucht. Bei den 50 Patienten betrug das mittlere Alter 15 Jahre (Bereich 12-17), 44% waren männlich, 12% waren asiatischer Herkunft und 88% waren farbig. Zu Studienbeginn lag der mittlere HIV-1-RNA-Wert im Plasma bei 4,6 log10 Kopien/ml, die mediane CD4+-Zellzahl bei 456 Zellen/mm3 (Bereich 95 bis 1'110) und der mediane prozentuale Anteil von CD4+ bei 23% (Bereich 7 bis 45%). Insgesamt hatten 22% von ihnen zu Studienbeginn einen Plasma-HIV-1-RNA-Wert von >100'000 Kopien/ml.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Humaner Papillomvirus-Impfstoff (Typen 16,18);"Cervarix®";"J07BM02";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie HPV-008 war eine kontrollierte, randomisierte, doppelblinde Studie. Hier erhielten 18'665 gesunde Frauen im Alter von 15 bis 25 Jahren Cervarix oder einen Hepatitis A-Impfstoff als Kontrolle in einem 3 Dosenschema (0, 1, 6 Monate). Von den Frauen waren 54,8% kaukasischer, 31,5% asiatischer, 7,1% hispanischer, 3,7% afrikanischer und 2,9% von einer anderen ethnischen Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57814&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Elotuzumab;"Empliciti®";"L01XC23";Eigenschaften/Wirkungen;"Demographische und Baseline-Charakteristika waren in beiden Behandlungsgruppen ausgeglichen. Das mediane Alter betrug 66 Jahre (in einer Altersspanne von 37 bis 91); 57% der Patienten waren älter als 65 Jahre; 60% der Patienten waren männlich; die Studienpopulation bestand zu 84% aus Patienten mit weisser Hautfarbe, zu 10% aus Patienten asiatischer Herkunft und zu 4% aus Patienten mit schwarzer Hautfarbe. Das ISS-Stadium war I bei 43%, II bei 32% und III bei 21% der Patienten. Die zytogenetischen Kategorien mit hohem Risiko del17p und t(4;14) waren bei jeweils 32% und 9% der Patienten vorhanden. Im Mittel (median) hatten die Patienten zuvor zwei Therapien erhalten. 35% der Patienten waren refraktär (Progression während oder innerhalb von 60 Tagen nach der letzten Therapie) und 65% hatten einen Rückfall (Progression später als 60 Tage nach der letzten Therapie). Vorherige Therapien umfassten: Stammzelltransplantation (54%), Bortezomib (70%), Melphalan (65%), Thalidomid (48%) und Lenalidomid (6%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65920&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mittlere Alter betrug 36 Jahre (Bereich: 18-76), 85% waren männlich. 57% waren weiss, 25% farbig, 10% waren asiatischer Herkunft. Der mittlere HIV-1-RNA-Wert im Plasma zu Studienbeginn betrug 4,5 log10 Kopien/ml (Bereich: 1,3-7,0), 23% der Patienten hatten zu Studienbeginn eine Viruslast von >100'000 Kopien/ml. Die mittlere CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 427 Zellen/mm3 (Bereich: 0-1'360), 13% hatten eine CD4+-Zellzahl <200 Zellen/mm3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mittlere Alter betrug 58 Jahre (Bereich: 24-82), wobei 63 Patienten (26%) 65 Jahre und älter waren. 79% waren männlich, 63% waren weiss, 18% waren farbig und 14% waren asiatischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=asiatischer&anchor=section5
asiatischer;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Dosis von Exviera und Viekirax nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=asiatischer&anchor=section14
asiatischer;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 108 wurden HBeAg-negative therapienaive und therapieerfahrene Patienten mit kompensierter Leberfunktion per Randomisierung im Verhältnis 2:1 einer einmal täglichen Behandlung mit entweder Vemlidy (25 mg; n=285) oder Tenofovirdisoproxilfumarat (300 mg; n=140) zugeteilt. Das mittlere Alter betrug 46 Jahre, 61% waren männlich, 72% waren asiatischer Herkunft, 25% waren weiss und 2% (8 Patienten) waren schwarz. Vierundzwanzig Prozent bzw. 38% und 31% der Patienten wiesen den HBV-Genotyp B, C und D auf. Einundzwanzig Prozent waren therapieerfahren (vorherige Behandlung mit oralen Virostatika einschliesslich Entecavir [n=41], Lamivudin [n=42], Tenofovirdisoproxilfumarat [n=21] oder anderer Wirkstoffe [n=18]). Der mittlere HBV-DNA-Wert im Plasma zu Studienbeginn lag bei 5,8 log10 I.E./ml, der mittlere ALT-Wert im Serum bei 94 E/l, und 9% der Patienten hatten eine Zirrhose in der Vorgeschichte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=asiatischer&anchor=section13
asiatischer;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 110 wurden HBeAg-positive therapienaive und therapieerfahrene Patienten mit kompensierter Leberfunktion per Randomisierung im Verhältnis 2:1 einer einmal täglichen Behandlung mit entweder Vemlidy (25 mg; n=581) oder Tenofovirdisoproxilfumarat (300 mg; n=292) zugeteilt. Das mittlere Alter betrug 38 Jahre, 64% waren männlich, 82% waren asiatischer Herkunft, 17% waren weiss und <1% (5 Patienten) waren schwarz. Siebzehn Prozent bzw. 52% und 23% der Patienten wiesen den HBV-Genotyp B, C und D auf. Sechsundzwanzig Prozent waren therapieerfahren (vorherige Behandlung mit oralen Virostatika einschliesslich Adefovir [n=42], Entecavir [n=117], Lamivudin [n=84], Telbivudin [n=25],Tenofovirdisoproxilfumarat [n=70] oder anderer Wirkstoffe [n=17]). Der mittlere HBV-DNA-Wert im Plasma zu Studienbeginn lag bei 7,6 log10 I.E./ml, der mittlere ALT-Wert im Serum bei 120 E/l, und 7% der Patienten hatten eine Zirrhose in der Vorgeschichte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=asiatischer&anchor=section13
DPD-Aktivität;Flucytosin;"Ancotil®";"J02AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Beim Abbau von Flucytosin entsteht als Metabolit in geringem Umfang 5-Fluorouracil. Für den Abbau von 5-Fluorouracil spielt das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) eine wesentliche Rolle. Nukleosidanaloga wie beispielsweise Brivudin und seine Analoga sind potente, irreversible Hemmstoffe des Enzyms DPD und können daher zu einer starken Erhöhung des Plasmakonzentration von 5-Fluorouracil führen mit der Folge toxischer Reaktionen (Leukopenie, Thrombocytopenie, etc.) mit potentiell letalem Ausgang. Zwischen einer Behandlung mit Brivudin oder vergleichbaren Arzneimitteln und dem Beginn einer Therapie mit Ancotil muss daher ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden (siehe «Kontraindikationen»). Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn einer Behandlung mit Ancotil indiziert, da Patienten mit einer genetisch reduzierten DPD-Aktivität (ca. 0,1–3,0% der kaukasischen Bevölkerung) bezüglich einer solchen Interaktion stärker gefährdet sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40467&highlight=DPD-Aktivität&anchor=section7
DPD-Aktivität;Capecitabin;"Capecitabin-Teva Filmtabletten";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Seltene Fälle einer unerwarteten schweren Toxizität im Zusammenhang mit 5-FU (z.B. Stomatitis, Diarrhöe, Schleimhautentzündung, Neutropenie und Neurotoxizität) wurden auf einen Mangel an DPD-Aktivität zurückgeführt. Patienten mit niedriger oder fehlender Aktivität von DPD, einem am Abbau von Fluorouracil beteiligten Enzym, tragen ein erhöhtes Risiko für schwere, lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende, durch Fluorouracil verursachte unerwünschte Wirkungen und bei ihnen ist die Anwendung von Capecitabin-Teva kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Solche Patienten mit bestimmten homozygoten oder bestimmten gemischt-heterozygoten Mutationen am DPYD-Genlocus, die ein vollständiges oder nahezu vollständiges Fehlen der DPD-Aktivität verursachen, tragen das höchste Risiko für eine lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende Toxizität und sollten nicht mit Capecitabin-Teva behandelt werden. Bei Patienten mit vollständigem Fehlen der DPD-Aktivität wurde für keine Dosis die Sicherheit bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62822&highlight=DPD-Aktivität&anchor=section7
DPD-Aktivität;Capecitabin;"Capecitabin Sandoz®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Seltene Fälle einer unerwarteten schweren Toxizität im Zusammenhang mit 5-FU (z.B. Stomatitis, Diarrhöe, Schleimhautentzündung, Neutropenie und Neurotoxizität) wurden auf einen Mangel an DPD-Aktivität zurückgeführt. Patienten mit niedriger oder fehlender Aktivität von DPD, einem am Abbau von Fluorouracil beteiligten Enzym, tragen ein erhöhtes Risiko für schwere, lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende, durch Fluorouracil verursachte unerwünschte Wirkungen und bei ihnen ist die Anwendung von Capecitabin Sandoz kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Solche Patienten mit bestimmten homozygoten oder bestimmten gemischt-heterozygoten Mutationen am DPYD-Genlocus, die ein vollständiges oder nahezu vollständiges Fehlen der DPD-Aktivität verursachen, tragen das höchste Risiko für eine lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende Toxizität und sollten nicht mit Capecitabin Sandoz behandelt werden. Bei Patienten mit vollständigem Fehlen der DPD-Aktivität wurde für keine Dosis die Sicherheit bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62642&highlight=DPD-Aktivität&anchor=section7
DPD-Aktivität;Capecitabin;"Capecitabin Helvepharm";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Seltene Fälle einer unerwarteten schweren Toxizität im Zusammenhang mit 5-FU (z.B. Stomatitis, Diarrhöe, Schleimhautentzündung, Neutropenie und Neurotoxizität) wurden auf einen Mangel an DPD-Aktivität zurückgeführt. Patienten mit niedriger oder fehlender Aktivität von DPD, einem am Abbau von Fluorouracil beteiligten Enzym, tragen ein erhöhtes Risiko für schwere, lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende, durch Fluorouracil verursachte unerwünschte Wirkungen und bei ihnen ist die Anwendung von Capecitabin Helvepharm kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Solche Patienten mit bestimmten homozygoten oder bestimmten gemischt-heterozygoten Mutationen am DPYD-Genlocus, die ein vollständiges oder nahezu vollständiges Fehlen der DPD-Aktivität verursachen, tragen das höchste Risiko für eine lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende Toxizität und sollten nicht mit Capecitabin Helvepharm behandelt werden. Bei Patienten mit vollständigem Fehlen der DPD-Aktivität wurde für keine Dosis die Sicherheit bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62835&highlight=DPD-Aktivität&anchor=section7
DPD-Aktivität;Capecitabin;"Xeloda®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Seltene Fälle einer unerwarteten schweren Toxizität im Zusammenhang mit 5-FU (z.B. Stomatitis, Diarrhöe, Schleimhautentzündung, Neutropenie und Neurotoxizität) wurden auf einen Mangel an DPD-Aktivität zurückgeführt. Patienten mit niedriger oder fehlender Aktivität von DPD, einem am Abbau von Fluorouracil beteiligten Enzym, tragen ein erhöhtes Risiko für schwere, lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende, durch Fluorouracil verursachte unerwünschte Wirkungen und bei ihnen ist die Anwendung von Xeloda kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Solche Patienten mit bestimmten homozygoten oder bestimmten gemischt-heterozygoten Mutationen am DPYD-Genlocus, die ein vollständiges oder nahezu vollständiges Fehlen der DPD-Aktivität verursachen, tragen das höchste Risiko für eine lebensbedrohliche oder tödlich verlaufende Toxizität und sollten nicht mit Xeloda behandelt werden. Bei Patienten mit vollständigem Fehlen der DPD-Aktivität wurde für keine Dosis die Sicherheit bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54657&highlight=DPD-Aktivität&anchor=section7
DPD-Enzym;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Vorsichtsmassnahmen;"DPD-Enzym";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Enzym&anchor=section7
DPD-Enzym;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Vorsichtsmassnahmen;"Das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) spielt eine wichtige Rolle beim Abbau von Fluorouracil. Hemmung, Mangel oder verminderter Aktivitätsgrad dieses Enzyms können zu einer Akkumulation und einer Zunahme der toxischen Wirkungen von Fluorouracil führen. Daher ist Vorsicht geboten bei Patienten mit DPD-Mangel. Wenn auch die systemische Exposition gering ist, ist doch bei Auftreten von systemischer Toxizität an einen DPD-Mangel zu denken. Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Fluorouracil oder anderen Fluoropyrimidinen indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Enzym&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Flucytosin;"Ancotil®";"J02AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Beim Abbau von Flucytosin entsteht als Metabolit in geringem Umfang 5-Fluorouracil. Für den Abbau von 5-Fluorouracil spielt das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) eine wesentliche Rolle. Nukleosidanaloga wie beispielsweise Brivudin und seine Analoga sind potente, irreversible Hemmstoffe des Enzyms DPD und können daher zu einer starken Erhöhung des Plasmakonzentration von 5-Fluorouracil führen mit der Folge toxischer Reaktionen (Leukopenie, Thrombocytopenie, etc.) mit potentiell letalem Ausgang. Zwischen einer Behandlung mit Brivudin oder vergleichbaren Arzneimitteln und dem Beginn einer Therapie mit Ancotil muss daher ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden (siehe «Kontraindikationen»). Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn einer Behandlung mit Ancotil indiziert, da Patienten mit einer genetisch reduzierten DPD-Aktivität (ca. 0,1–3,0% der kaukasischen Bevölkerung) bezüglich einer solchen Interaktion stärker gefährdet sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40467&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Vorsichtsmassnahmen;"Das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) spielt eine wichtige Rolle beim Abbau von Fluorouracil. Hemmung, Mangel oder verminderter Aktivitätsgrad dieses Enzyms können zu einer Akkumulation und einer Zunahme der toxischen Wirkungen von Fluorouracil führen. Daher ist Vorsicht geboten bei Patienten mit DPD-Mangel. Wenn auch die systemische Exposition gering ist, ist doch bei Auftreten von systemischer Toxizität an einen DPD-Mangel zu denken. Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Fluorouracil oder anderen Fluoropyrimidinen indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Interaktionen;"Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Fluorouracil oder anderen Fluoropyrimidinen indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section8
DPD-Enzymaktivität;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn einer Behandlung mit Efudix indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Interaktionen;"Efudix darf nicht zusammen mit Brivudin und Analoga, irreversiblen Hemmern der Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD), angewendet werden, da die Enzymhemmung zu einer Akkumulation und verstärkter Toxizität von Fluorouracil führt (s. «Kontraindikationen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Zwischen einer Behandlung mit Brivudin oder Analoga und dem Beginn der Therapie mit Efudix muss ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden. Bei Patienten, die vor Kurzem Brivudin oder Analoga erhalten haben, sollte als zusätzliche Vorsichtsmassnahme die DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Efudix bestimmt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section8
DPD-Enzymaktivität;Brivudin;"Brivex®";"J05AB15";Vorsichtsmassnahmen;"Zwischen einer Behandlung mit Brivex und dem Beginn einer Therapie mit 5-Fluoropyrimidin-haltigen Arzneimitteln muss ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden. Als eine zusätzliche Vorsichtsmassnahme sollte bei Patienten, die vor kurzem Brivex erhalten haben, die DPD-Enzymaktivität ermittelt werden, bevor die Behandlung mit einem 5-Fluoropyrimidin-haltigen Arzneimittel begonnen wird (siehe Rubrik «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55465&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Brivudin;"Brivex®";"J05AB15";Interaktionen;"Zwischen einer Behandlung mit Brivex und dem Beginn einer Therapie mit 5-Fluoropyrimidin-haltigen Arzneimitteln muss ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden. Als eine zusätzliche Vorsichtsmassnahme sollte bei Patienten, die vor kurzem Brivex erhalten haben, die DPD-Enzymaktivität ermittelt werden, bevor die Behandlung mit einem 5-Fluoropyrimidin-haltigen Arzneimittel begonnen wird (siehe «Kontraindikationen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Bei einer versehentlichen gemeinsamen Verabreichung von 5-FU und verwandten Substanzen müssen die unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» aufgeführten Massnahmen ergriffen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55465&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section8
DPD-Enzymaktivität;Warzenmittel und Keratolytika;"Verrumal®";"D11AF";Vorsichtsmassnahmen;"Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Verrumal indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42695&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section7
DPD-Enzymaktivität;Warzenmittel und Keratolytika;"Verrumal®";"D11AF";Interaktionen;"Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Verrumal indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42695&highlight=DPD-Enzymaktivität&anchor=section8
DPD-Insuffizienz;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Kinetik;"Die Metabolisierung von Fluorouracil ist bei Patienten mit DPD-Insuffizienz verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=DPD-Insuffizienz&anchor=section14
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin-Teva Filmtabletten";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit partiellem DPD-Mangel, bei welchen der Nutzen von Capecitabin-Teva höher eingestuft wird als die Risiken (unter Berücksichtigung der möglichen Eignung eines alternativen nicht-fluoropyrimidinhaltigen Chemotherapieregimes), müssen mit äusserster Vorsicht behandelt werden, anfänglich mit einer erheblichen Dosisreduktion und nachfolgender engmaschiger Überwachung und Dosisanpassung entsprechend der Toxizität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62822&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin-Teva Filmtabletten";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit unerkanntem DPD-Mangel, die mit Capecitabine behandelt werden, können lebensbedrohliche, sich als Überdosierung manifestierende Toxizitäten auftreten. Im Falle einer akuten Toxizität von Grad 2-4 muss die Behandlung sofort abgebrochen werden. Eine dauerhafte Beendigung der Behandlung sollte auf der Basis der klinischen Beurteilung des Einsetzens, der Dauer und des Schweregrades der beobachteten Toxizitäten erwogen werden (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62822&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin Sandoz®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit partiellem DPD-Mangel, bei welchen der Nutzen von Capecitabin Sandoz höher eingestuft wird als die Risiken (unter Berücksichtigung der möglichen Eignung eines alternativen nicht-fluoropyrimidinhaltigen Chemotherapieregimes), müssen mit äusserster Vorsicht behandelt werden, anfänglich mit einer erheblichen Dosisreduktion und nachfolgender engmaschiger Überwachung und Dosisanpassung entsprechend der Toxizität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62642&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin Sandoz®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit unerkanntem DPD-Mangel, die mit Capecitabin behandelt werden, können lebensbedrohliche, sich als Überdosierung manifestierende Toxizitäten auftreten. Im Falle einer akuten Toxizität von Grad 2-4 muss die Behandlung sofort abgebrochen werden. Eine dauerhafte Beendigung der Behandlung sollte auf der Basis der klinischen Beurteilung des Einsetzens, der Dauer und des Schweregrades der beobachteten Toxizitäten erwogen werden (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62642&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin Helvepharm";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit partiellem DPD-Mangel, bei welchen der Nutzen von Capecitabin Helvepharm höher eingestuft wird als die Risiken (unter Berücksichtigung der möglichen Eignung eines alternativen nicht-fluoropyrimidinhaltigen Chemotherapieregimes), müssen mit äusserster Vorsicht behandelt werden, anfänglich mit einer erheblichen Dosisreduktion und nachfolgender engmaschiger Überwachung und Dosisanpassung entsprechend der Toxizität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62835&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Capecitabin Helvepharm";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit unerkanntem DPD-Mangel, die mit Capecitabine behandelt werden, können lebensbedrohliche, sich als Überdosierung manifestierende Toxizitäten auftreten. Im Falle einer akuten Toxizität von Grad 2-4 muss die Behandlung sofort abgebrochen werden. Eine dauerhafte Beendigung der Behandlung sollte auf der Basis der klinischen Beurteilung des Einsetzens, der Dauer und des Schweregrades der beobachteten Toxizitäten erwogen werden (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62835&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD)- Mangel: Es besteht ein Zusammenhang zwischen einem DPD-Mangel und einer Zunahme der toxischen Wirkungen von Fluorouracil. Bei vermuteter oder bestätigter systemischer Toxizität ist an einen DPD-Mangel zu denken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Vorsichtsmassnahmen;"Das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) spielt eine wichtige Rolle beim Abbau von Fluorouracil. Hemmung, Mangel oder verminderter Aktivitätsgrad dieses Enzyms können zu einer Akkumulation und einer Zunahme der toxischen Wirkungen von Fluorouracil führen. Daher ist Vorsicht geboten bei Patienten mit DPD-Mangel. Wenn auch die systemische Exposition gering ist, ist doch bei Auftreten von systemischer Toxizität an einen DPD-Mangel zu denken. Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn der Behandlung mit Fluorouracil oder anderen Fluoropyrimidinen indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit DPD-Mangel, die gleichzeitig Phenytoin und Actikerall anwenden, sollten regelmässig auf einen erhöhten Phenytoin-Plasma-Spiegel untersucht werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Warzenmittel und Keratolytika;"Verrumal®";"D11AF";Vorsichtsmassnahmen;"Daher ist Vorsicht geboten bei Patienten mit DPD-Mangel. Wenn auch die systemische Exposition gering ist, ist doch bei Auftreten von systemischer Toxizität an einen DPD-Mangel zu denken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42695&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Xeloda®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit partiellem DPD-Mangel, bei welchen der Nutzen von Xeloda höher eingestuft wird als die Risiken (unter Berücksichtigung der möglichen Eignung eines alternativen nicht-fluoropyrimidinhaltigen Chemotherapieregimes), müssen mit äusserster Vorsicht behandelt werden, anfänglich mit einer erheblichen Dosisreduktion und nachfolgender engmaschiger Überwachung und Dosisanpassung entsprechend der Toxizität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54657&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Capecitabin;"Xeloda®";"L01BC06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit unerkanntem DPD-Mangel, die mit Capecitabine behandelt werden, können lebensbedrohliche, sich als Überdosierung manifestierende Toxizitäten auftreten. Im Falle einer akuten Toxizität von Grad 2-4 muss die Behandlung sofort abgebrochen werden. Eine dauerhafte Beendigung der Behandlung sollte auf der Basis der klinischen Beurteilung des Einsetzens, der Dauer und des Schweregrades der beobachteten Toxizitäten erwogen werden (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54657&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
DPD-Mangel;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Es besteht ein Zusammenhang zwischen einem Dihydropyrimidin-Dehydrogenase-Mangel (DPD-Mangel) und einer Zunahme der toxischen Wirkung von Flourouracil (siehe auch «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=DPD-Mangel&anchor=section7
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Macitentan;"Opsumit®";"C02KX04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Macitentan 10 mg auf den primären Endpunkt konnte in allen Subgruppen, aufgeteilt nach Alter, Geschlecht, Ethnie, geographische Region, Ätiologie, Monotherapie oder in Kombination mit einer anderen PAH Therapie und nach WHO Funktionsklasse konsistent gezeigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61863&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"Sowohl in SPRING-2 als auch in SINGLE war die virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) über die Baseline Patienten-Charakteristika (Geschlecht, Ethnie, Alter) hinweg vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach 48 Wochen wurde im Behandlungsarm mit Dolutegravir eine statistisch überlegene virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) von 71% gegenüber dem Raltegravir-Arm mit 64% erreicht (p = 0,030). Die Behandlungsunterschiede hinsichtlich Virussuppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) waren über die Baseline-Patienten-Charakteristika (Geschlecht, Ethnie und HIV-Subtyp) hinweg vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Guanfacin;"Intuniv®";"C02AC02";Kinetik;"Formale pharmakokinetische Untersuchungen zur Ethnie wurden nicht durchgeführt. Es gibt keine Anhaltspunkte für einen Einfluss der Ethnie auf die Pharmakokinetik von Intuniv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66130&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: Eine Analyse der Pharmakokinetik bei verschiedenen Populationen anhand von Daten aus klinischen Studien der Phase II ergab keine Hinweise auf einen durch Ethnie bedingten Effekt auf die Pharmakokinetik von Atazanavir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Phospholipide;"Repatha";"C10AX13";Kinetik;"Populationsbezogene pharmakokinetische Analysen deuten darauf hin, dass keine Dosisanpassungen aufgrund des Alters, der Ethnie oder des Geschlechts erforderlich sind. Die Pharmakokinetik von Evolocumab wurde durch das Körpergewicht beeinflusst, dies hatte jedoch keinen nennenswerten Effekt auf die LDL-C-Senkung. Daher sind aufgrund des Körpergewichts keine Dosisanpassungen erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65622&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Riluzol;"Rilutek®";"N07XX02";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53678&highlight=Ethnie&anchor=Section7600
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Sowohl in SPRING-2 als auch in SINGLE war die virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) über die Baseline Patienten-Charakteristika (Geschlecht, Ethnie, Alter) hinweg vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der SAILING-Studie wurde gemäss den Ergebnissen nach 48 Wochen im Behandlungsarm mit Tivicay eine statistisch überlegene virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) von 71% gegenüber 64% beim Raltegravir-Arm erreicht, (p = 0,030). Die Behandlungsunterschiede hinsichtlich Virussuppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) waren über die Baseline-Patienten-Charakteristika (Geschlecht, Ethnie und HIV-Subtyp) hinweg vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Die virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) war über die Baseline-Patienten-Charakteristika (Geschlecht, Ethnie, Alter) hinweg vergleichbar. In VIKING-3 betrug der mediane Anstieg der CD4-Zellzahl gegenüber Studienbeginn 61 Zellen/mm3 zu Woche 24 und 110 Zellen/mm3 zu Woche 48.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Aliskiren und Hydrochlorothiazid;"Rasilez HCT";"C09XA52";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit von Rasilez HCT wurde in 9 klinischen Studien mit über 3'900 Patienten evaluiert. Von diesen sind über 700 während sechs Monaten und 190 während über einem Jahr behandelt worden. Die Inzidenz der Nebenwirkungen zeigte keinen Zusammenhang mit dem Geschlecht, dem Alter, dem Body-Mass-Index, der Rasse oder der Ethnie. Die Behandlung mit Rasilez HCT zeigte eine Inzidenz aller Nebenwirkungen bei Dosen bis zu 300 mg/25 mg im Bereich von Placebo. Die Nebenwirkungen waren in der Regel mild und vorübergehend und führten nur selten zu einem Therapieabbruch. Die häufigste Nebenwirkung mit Aliskiren/Hydrochlorothiazid war Diarrhoe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58935&highlight=Ethnie&anchor=section11
Ethnie;Aliskiren und Hydrochlorothiazid;"Rasilez HCT";"C09XA52";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei hypertensiven Patienten bewirkte die einmal tägliche Verabreichung von Aliskiren in Dosen von 150 mg und 300 mg eine dosis-abhängige Reduktion des systolischen und diastolischen Blutdrucks, welche über das ganze 24-Stunden-Intervall erhalten blieb (auch in den frühen Morgenstunden), mit einer Trough-to-Peak-Ratio für die diastolische Wirkung von bis zu 98% für die 300 mg Dosis. 85% bis 90% der maximalen blutdrucksenkenden Wirkung wurde nach 2 Wochen erreicht. Der blutdrucksenkende Effekt blieb während der Langzeitbehandlung erhalten (12 Monate) und war unabhängig vom Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index und Ethnie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58935&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Etelcalcetid;"Parsabiv®";"H05BX04";Kinetik;"Körpergewicht, Geschlecht, Alter, Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66338&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Etelcalcetid;"Parsabiv®";"H05BX04";Kinetik;"Bei den untersuchten erwachsenen Patienten wurden keine pharmakokinetischen Unterschiede in Bezug auf Körpergewicht, Geschlecht, Alter oder Ethnie festgestellt. Studien an Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren werden durchgeführt. Es sind jedoch noch keine Daten vorhanden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66338&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Aliskiren;"Rasilez";"C09XA02";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit von Rasilez ist an über 7‘800 Patienten evaluiert worden. Von diesen sind über 2‘300 während sechs Monaten und über 1‘200 während einem Jahr behandelt worden. Die Inzidenz der Nebenwirkungen zeigte keinen Zusammenhang mit dem Geschlecht, dem Alter , dem Body Mass Index, der Rasse oder der Ethnie. Die Behandlung mit Rasilez war gut verträglich. Die Inzidenz aller Nebenwirkungen lag bei einer Dosis bis zu 300 mg im gleichen Bereich wie diejenige von Placebo. Die Nebenwirkungen waren in der Regel mild und vorübergehend und führten nur selten zu einem Therapieabbruch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58050&highlight=Ethnie&anchor=section11
Ethnie;Aliskiren;"Rasilez";"C09XA02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die antihypertensive Wirkung von Rasilez war unabhängig von Alter, Geschlecht, Body Mass Index oder Ethnie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58050&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Ethnie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Saxagliptin und Metformin-Tabletten mit nicht verzögerter Wirkstofffreisetzung wurde bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes und unzureichender Blutzuckereinstellung unter Metformin-Monotherapie sowie bei therapienaiven Patienten mit unzureichender Blutzuckereinstellung unter alleinigen Ernährungs- und Bewegungsmassnahmen untersucht. In diesen beiden Studien führte die morgendliche Gabe von Saxagliptin plus Metformin-Tabletten mit nicht verzögerter Wirkstofffreisetzung, im Vergleich zur Kontrollgruppe zu klinisch relevanten und statistisch signifikanten Verbesserungen des HbA1C-Werts, der Nüchternglucose im Plasma (FPG, fasting plasma glucose) sowie des postprandialen Glucosewerts (PPG) 2 Stunden nach einem oralen Standard-Glucosetoleranztest (OGTT). Eine Senkung des HbA1C-Wertes war in Subgruppen (inkl. Geschlecht, Alter, Ethnie und Ausgangswert des BMI) zu verzeichnen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Paclitaxel;"Abraxane®";"L01CD01";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen von Abraxane weisen darauf hin, dass Körpergewicht (40 bis 143 kg), Körperoberfläche (1,3 bis 2,4 m2), Geschlecht, Ethnie (asiatisch vs. weiss) und Art der soliden Tumoren keinen klinisch bedeutsamen Einfluss auf die maximale Eliminationsrate und systemische Exposition (AUC und Cmax) von Paclitaxel haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63182&highlight=Ethnie&anchor=section14
Ethnie;Triptorelin;"Salvacyl®";"L02AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Salvacyl wurde in einer randomisierten, kontrollierten Studie bei 346 Männern mit fortgeschrittenem Prostatakarzinom in Südafrika untersucht. Das Untersuchungskollektiv bestand zu 48% aus Männern weisser Hautfarbe («Kaukasiern»), zu 38% aus Patienten schwarzer Hautfarbe und zu 15% aus Männern nicht näher angegebener Ethnie. Das Alter dieser Männer lag zwischen 45 und 96 Jahren (Durchschnittsalter 71 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58543&highlight=Ethnie&anchor=section13
Ethnie;Erenumab;"Aimovig®";"N02CX07";Kinetik;"Die populationspharmakokinetische (PK) Analyse ergab, dass die Pharmakokinetik von Erenumab in keiner der zugelassenen Patientengruppen durch das Alter, das Geschlecht, die Ethnie, den Migräne-Subtyp (episodische oder chronische Migräne) oder die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) beeinflusst wurde. Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung (eGFR <30 ml/min/1,73 m2) wurden nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66620&highlight=Ethnie&anchor=section14
ethnie-;Andere bei Herzerkrankungen eingesetzte Vasodilatatoren;"Adempas®";"C01DX";Kinetik;"Geschlechts-, ethnie- und gewichtsabhängige Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62903&highlight=ethnie-&anchor=section14
Ethnien;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kinetik;"Codein wird in der Leber zu 5-20% durch die Isoenzyme CYP2D6 in Morphin umgewandelt. Von den CYP2D6 Isoenzyme existieren einige genetische Polymorphismen, welche sich phänotypisch in einer unterschiedlichen Metabolisierungs-Geschwindigkeit äussern. Bei ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern (Nord- und Mitteleuropäer ca. 1-5%, Südeuropäer ca. 7-12%, andere Ethnien bis zu 29%) kann schon bei einer geringen Codein-Dosis eine toxische Morphin-Konzentration erreicht werden (siehe «Kontraindikationen»). Bei Langsam-Metabolisierern (ca. 7-10% der kaukasischen Bevölkerung) kann aufgrund der geringeren Morphin-Bildung die analgetische Wirkung vermindert sein oder komplett wegfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=Ethnien&anchor=section14
Ethnien;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Kinetik;"Pharmakokinetische Daten über Genotropin bei geriatrischen und pädiatrischen Patientenpopulationen verschiedener Ethnien oder solchen mit Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz sind nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=Ethnien&anchor=section14
Ethnien;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Kinetik;"Pharmakokinetische Daten über Somatropin bei geriatrischen und pädiatrischen Patientenpopulationen verschiedener Ethnien oder solchen mit Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz sind nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=Ethnien&anchor=section14
Ethnik;Famciclovir;"Famvir®";"J05AB09";Kinetik;"Ethnik: Zwischen kaukasischen und schwarzen Probanden fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Penciclovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52693&highlight=Ethnik&anchor=section14
Ethnik;Amantadin;"Symmetrel®";"N04BB01";Kinetik;"Ethnik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31841&highlight=Ethnik&anchor=section14
Ethnik;Amantadin;"Symmetrel®";"N04BB01";Kinetik;"Es ist nicht bekannt, ob genetische Faktoren die Amantadin Disposition beeinflussen. Es gibt jedoch keine ausführlichen Studien über die Auswirkungen von Ethnik und Rasse auf die Pharmakokinetik von Amantadin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31841&highlight=Ethnik&anchor=section14
Ethnisch;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Ethnisch begründete Sensibilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Ethnisch&anchor=section14
ethnisch;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Dosierung/Anwendung;"Es ist keine ethnisch bedingte Dosisanpassung erforderlich (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»). Bei der Behandlung mit Stivarga wurde eine höhere Inzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion (palmar-plantare Erythrodysästhesie), starker Veränderungen der Leberfunktionswerte und von Leberfunktionsstörungen bei asiatischen Patienten (insbesondere bei Japanern) im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Die asiatischen Patienten, die in klinischen Studien mit Stivarga behandelt wurden, kamen hauptsächlich aus Ostasien (~90%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=ethnisch&anchor=section5
ethnisch;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Es konnte kein klinisch relevanter Einfluss der ethnischen Abstammung auf die Dolutegravir-Exposition festgestellt werden in populationspharmakokinetischen Analysen der gepoolten pharmakokinetischen Daten aus Phase IIb und III Studien bei Erwachsenen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=ethnisch&anchor=section14
ethnisch;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Es gibt keine Hinweise für die Notwendigkeit einer Dosisanpassung von Dolutegravir, Abacavir oder Lamivudin aufgrund von ethnisch bedingten Einflüssen auf PK-Parameter.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=ethnisch&anchor=section14
ethnisch;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Kinetik;"Eine populationspharmakokinetische Untersuchung von Abilify Maintena lieferte keine Hinweise auf ethnisch bedingte Unterschiede in der Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=ethnisch&anchor=section14
ethnisch;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Kinetik;"Eine populationspharmakokinetische Untersuchung von Abilify Maintena lieferte keine Hinweise auf ethnisch bedingte Unterschiede in der Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=ethnisch&anchor=section14
ethnischbedingten;Clozapin;"Clopin® eco";"N05AH02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit niedriger Leukozytenzahl aufgrund einer gutartigen, ethnischbedingten Neutropenie sollte die Behandlung mit Clopin eco erst nach dem Einverständnis eines Hämatologen erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55696&highlight=ethnischbedingten&anchor=section7
ethnischbedingten;Clozapin;"Clozapin-Mepha® Tabletten";"N05AH02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit niedriger Leukozytenzahl aufgrund einer gutartigen, ethnischbedingten Neutropenie sollte die Behandlung mit Clozapin-Mepha erst nach dem Einverständnis eines Hämatologen erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66937&highlight=ethnischbedingten&anchor=section7
ethnischbedingten;Clozapin;"Leponex®";"N05AH02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit niedriger Leukozytenzahl aufgrund einer gutartigen, ethnischbedingten Neutropenie sollte die Behandlung mit Leponex erst nach dem Einverständnis eines Hämatologen erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37491&highlight=ethnischbedingten&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan-Amlodipin-Mepha Lactab®";"C09DB02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66103&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Plastik-IUP mit Gestagen;"Kyleena®";"G02BA03";Kinetik;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66148&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan Amlodipin Sandoz®";"C09DB02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66468&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil;"Olmetec®";"C09CA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55907&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Tadalafil;"Adcirca®";"G04BE08";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62169&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan Plus Sandoz®";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65935&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Cilazapril;"Inhibace®";"C09AA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50373&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Posaconazol;"Noxafil® Suspension zum Einnehmen";"J02AC04";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57843&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Kinetik;"Ethnische Abstammung:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan;"Telmisartan Helvepharm";"C09CA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62756&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65896&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmetec® Plus";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57038&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Sevikar HCT®";"C09DX03";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61519&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Posaconazol;"Noxafil® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J02AC04";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65172&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Tigecyclin;"Tygacil®";"J01AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57431&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Tacrolimus;"Envarsus®, Retardtabletten";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66275&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;ACE-Hemmer und Calciumkanalblocker;"Coveram";"C09BB";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59193&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Sugammadex;"Bridion®";"V03AB35";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58509&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril und Diuretika;"Co-Perindopril Spirig HC®";"C09BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58113&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Rivaroxaban;"Xarelto®";"B01AF01";Kinetik;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58728&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Methylnaltrexon bromid;"Relistor®";"A06AH01";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58652&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril;"COVERSUM N 5 mg/10 mg";"C09AA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57617&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Reslizumab;"CINQAERO® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"R03DX08";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66340&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril, Amlodipin und Indapamid;"Coveram plus";"C09BX01";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63043&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Glycopyrronium bromid;"Seebri® Breezhaler®";"R03BB06";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62580&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;" Studie GS-US-236-0102Studie GS-US-236-0103 Stribildn = 348EFV/FTC/TDFn = 352Stribildn = 353ATV/r +FTC/TDFn = 355Demographische CharakteristikaAlter in Jahren, Mittelwert (Bereich)38,0(18-67)38,0(19-72)GeschlechtMännlich89%90%Weiblich11%10%Ethnische ZugehörigkeitWeiss63%74%Farbig/afro-amerikanisch28%17%Asiatisch2%5%Andere7%4%Krankheitsparameter bei StudienbeginnaMittelwert der Plasma HIV-1-RNA bei Studienbeginn (Bereich) log10 Kopien/ml4,8(2,6-6,5)4,8(1,7-6,6)Prozentsatz der Patienten mit Viruslast >100'000 Kopien/ml3340Mittelwert der CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn (Bereich), Zellen/mm3386(3-1'348)370(5-1'132)Prozentsatz der Patienten mit CD4+-Zellzahlen ≤200 Zellen/mm31313";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Tacrolimus;"Modigraf®";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66276&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Captopril;"Captopril-Mepha Tabletten";"C09AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53672&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Perindopril;"Perindopril Sandoz®";"C09AA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58333&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" SPRING-2SINGLETivicay 50 mg einmal täglich + 2 NRTI N = 411RAL 400 mg zweimal täglich + 2 NRTI N = 411Tivicay 50 mg + ABC/3TC einmal täglich N = 414EFV/TDF/FTC einmal täglich N = 419HIV-1-RNA <50 Kopien/ml88%85%88%81%Behandlungsunterschied*2,5% (95%-CI: -2,2%; 7,1%)7,4% (95%-CI: 2,5%; 12,3%)Virologisches Nichtansprechen†5%8%5%6%Keine virologischen Daten im 48-wöchigen Untersuchungszeitfenster7%7%7%13%Gründe    Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡2%1%2%10%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%6%5%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Teilnahme000≤1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)n/N (%)n/N (%)≤100'000267/297 (90%)264/295 (89%)253/280 (90%)238/288 (83%)>100'00094/114 (82%)87/116 (75%)111/134 (83%)100/131 (76%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm3)<20043/55 (78%)34/50 (68%)45/57 (79%)48/62 (77%)200 bis <350128/144 (89%)118/139 (85%)143/163 (88%)126/159 (79%)≥350190/212 (90%)199/222 (90%)176/194 (91%)164/198 (83%)NRTI-BasistherapieABC/3TC145/169 (86%)142/164 (87%)nicht zutreffendnicht zutreffendTDF/FTC216/242 (89%)209/247 (85%)nicht zutreffendnicht zutreffendGeschlechtMännlich308/348 (89%)305/355 (86%)307/347 (88%)291/356 (82%)Weiblich53/63 (84%)46/56 (82%)57/67 (85%)47/63 (75%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier306/346 (88%)301/352 (86%)255/284 (90%)238/285 (84%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/Andere55/65 (85%)50/59 (85%)109/130 (84%)99/133 (74%)Alter (Jahre)<50324/370 (88%)312/365 (85%)319/361 (88%)302/375 (81%)≥5037/41 (90%)39/46 (85%)45/53 (85%)36/44 (82%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" SAILINGTivicay einmal täglich + BR N = 354§RAL 400 mg zweimal täglich + BR N = 361§HIV-1-RNA <50 Kopien/ml71%64%Adjustierter Behandlungsunterschied‡7,4% (95%-CI: 0.7%; 14,2%)Virologisches Nichtansprechen20%28%Keine virologischen Daten im 48-wöchigen Untersuchungszeitfenster9%9%Gründe  Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡3%4%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%4%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Studienteilnahme2%1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)≤50'000 Kopien/ml186/249 (75%)180/254 (71%)>50'000 Kopien/ml65/105 (62%)50/107 (47%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm3)<5033/62 (53%)30/59 (51%)50 bis <20077/111 (69%)76/125 (61%)200 bis <35064/82 (78%)53/79 (67%)≥35077/99 (78%)71/98 (73%)BasisregimePhänotypischer Empfindlichkeitsscore* <270/104 (67%)61/94 (65%)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore* = 2181/250 (72%)169/267 (63%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* <2155/216 (72%)129/192 (67%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* = 296/138 (70%)101/169 (60%)DRV/r im BasisregimeKein DRV/r eingesetzt143/214 (67%)126/209 (60%)DRV/r Einsatz, mit primärer PI Mutationen58/68 (85%)50/75 (67%)DRV/r Einsatz,ohne primäre PI Mutationen50/72 (69%)54/77 (70%)GeschlechtMännlich172/247 (70%)156/238 (66%)Weiblich79/107 (74%)74/123 (60%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier133/178 (75%)125/175 (71%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/ Andere118/175 (67%)105/185 (57%)Alter (Jahre)<50196/269 (73%)172/277 (62%)≥5055/85 (65%)58/84 (69%)HIV-SubtypClade B173/241 (72%)159/246 (65%)Clade C34/55 (62%)29/48 (60%)Sonstige†43/57 (75%)42/67 (63%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Telmisartan-HCT-Mepha Tabletten";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65314&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Anidulafungin;"Ecalta®";"J02AX06";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58325&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit und Geschlecht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;" Fuzeon+OBn = 661OB alleinn = 334Geschlecht• Männlich90%90%• Weiblich10%10%Ethnische Herkunft• Weiss89%89%• Schwarz8%7%Mittleres Alter (Jahre)42(16-67)43(24-82)Mittlerer Ausgangswert der HIV-1-RNA (log10 Kopien/ml)5,2(3,5-6,7)5,1(3,7-7,1)Mittlerer Ausgangswert der CD4-Zellzahl (Zellen/mm3)88(1-994)97(1-847)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Naloxegol;"Moventig";"A06AH03";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65205&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Riluzol;"Teglutik®";"N07XX02";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66434&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Pitavastatin;"Livazo®";"C10AA08";Kinetik;"Ethnische Abstammung: Zwischen japanischen und kaukasischen (europäischen) gesunden Probanden unterschied sich das pharmakokinetische Profil von Pitavastatin nicht, wenn das Alter und das Körpergewicht berücksichtigt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62329&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan Spirig HC®";"C09CA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66013&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Edoxaban;"Lixiana®";"B01AF03";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65149&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Agomelatin;"Valdoxan® 25 mg";"N06AX22";Kinetik;"Ethnische Gruppen:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57596&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Ocriplasmin;"JETREA® 0,5 mg/0,2 ml";"S01XA22";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63053&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Liraglutid;"Saxenda®";"A10BX07";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65899&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"PatientendispositionDaclatasvir + Sofosbuvir12 WochenN = 153Alter (Jahre): Median (Bereich)53 (24-71)Ethnische Zugehörigkeit:Weiss97 (63%)Schwarz/Afro-Amerikaner50 (33%)Andere6 (4%)HCV-Genotyp:1a104 (68%)1b23 (15%)213 (8%)310 (7%)43 (2%)Kompensierte Zirrhose24 (16%)Gleichzeitige HIV-Therapie:PI-basierend70 (46%)NNRTI-basierend40 (26%)Andere41 (27%)Keine2 (1%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;" Patienten mit ZirrhoseN = 60Patienten nach LebertransplatationN = 53Alter (Jahre): Median (Bereich)58 (19-75)59 (22-82)Ethnische Zugehörigkeit:Weiss57 (95%)51 (96%)Schwarz/Afro-Amerikaner3 (5%)1 (2%)Andere01 (2%)HCV-Genotyp:1a34 (57%)31 (58%)1b11 (18%)10 (19%)25 (8%)036 (10%)11 (21%)44 (7%)0601 (2%)FibrosestadiumF006 (11%)F11 (2%)10 (19%)F23 (5%)7 (13%)F38 (13%)13 (25%)F448 (80%)16 (30%)nicht berichtet01 (2%)Child Pugh (CP)-Klassen Nicht bestimmtCP A12 (20%) CP B32 (53%) CP C16 (27%) MELD Score Nicht bestimmtDurchschnitt13.3 Median13.0 Q1, Q310, 16 Min, Max8, 27 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: In einer populationspharmakokinetischen Analyse der Daten aus klinischen Studien wurde die ethnische Zugehörigkeit (Kategorie «andere» = Personen nicht kaukasischer, nicht afro-amerikanischer und nicht asiatischer Herkunft und Kategorie «Personen afro-amerikanischer Herkunft») als eine statistisch signifikante Kovariable der apparenten oralen Clearance (CL/F) und des apparenten Verteilungsvolumens (VcF) von Daclatasvir identifiziert und führte zu einer leicht höheren Exposition im Vergleich zu Kaukasiern, aber das Ausmass dieses Effekts auf die Daclatasvir-Exposition ist klinisch nicht von Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Co-Olmesartan Spirig HC®";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66014&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Perindopril und Diuretika;"Coversum N Combi 10/2.5 mg";"C09BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59446&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan HCT Mylan";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66803&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Telmisartan HCT Zentiva";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65644&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Co-Telmisartan Sandoz®";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62886&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Kinzalplus®";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56315&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Liraglutid;"Victoza®";"A10BX07";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59329&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Dapagliflozin, Saxagliptin;"Qtern®";"A10BD21";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66040&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"MicardisPlus®";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55970&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dapagliflozin;"Forxiga®";"A10BX09";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65176&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril;"Perindopril Spirig HC";"C09AA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57755&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Angiotensin-II-Antagonisten und Calciumkanalblocker;"Micardis® Amlo";"C09DB";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61270&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Vascord®";"C09DB02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59270&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan;"Telmisartan Sandoz®";"C09CA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62466&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" Gepoolte Daten aus SWORD-1 und SWORD-2DTG + RPVN=513CARN=511HIV-1-RNA <50 Kopien/ml95%95%Behandlungsunterschied*-0,2 (-3,0; 2,5)Kein virologisches Ansprechen<1%1%Behandlungsdifferenz†-0.6 (-1.7, 0.6)#Daten im Untersuchungszeitfenster nicht <50 Kopien/ml0<1%Abbruch wegen fehlender Wirksamkeit<1%<1%Abbruch aus anderen Gründen, wobei nicht <50 Kopien/ml<1%<1%Änderung der ART0<1%Keine virologischen Daten im Untersuchungszeitfenster Woche 485%4%Gründe  Abbruch der Studie/Studienbehandlung wegen unerwünschter Ereignisse oder Tod3%<1%Abbruch der Studie/Studienbehandlung aus anderen Gründen1%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Studienteilnahme0<1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline-Kovariaten n/N (%)n/N (%)CD4+ (Zellen/mm3) zu Studienbeginn<35051/58 (88%)46/52 (88%)≥350435/455 (96%)439/459 (96%)Klasse des 3rd Agent zu StudienbeginnINSTI99/105 (94%)92/97 (95%)NNRTI263/275 (96%)265/278 (95%)PI124/133 (93%)128/136 (94%)GeschlechtMännlich375/393 (95%)387/403 (96%)Weiblich111/120 (93%)98/108 (91%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier395/421 (94%)380/400 (95%)Afroamerikanisch/Afrikanisch stämmig/Andere91/92 (99%)105/111 (95%)Alter (Jahre)<50350/366 (96%)348/369 (94%)≥50136/147 (93%)137/142 (96%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan;"Kinzal®";"C09CA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56316&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril und Diuretika;"Perindopril-Indapamid-Mepha 10/2.5 mg Lactab®";"C09BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66142&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Bisoprolol fumarat, Perindopril arginin;"Cosyrel";"C09BX02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65904&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Apixaban;"Eliquis®";"B01AF02";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61549&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit und Geschlecht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Levofloxacin;"Quinsair® 240 mg Lösung für einen Vernebler";"J01MA12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66555&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;" Rilpivirin + Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumaratn= 550Efavirenz + Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumaratn= 546Demographische CharakteristikaMedianes Alter (Spanne), in Jahren36,0 (18-78)36,0 (19-69)GeschlechtMännlich78%79%Weiblich22%21%Ethnische ZugehörigkeitWeiss64%61%Farbig/afro-amerikanisch25%23%Asiatisch10%13%Andere1%1%Erhebung gemäss lokalen Vorschriften nicht gestattet1%1%Ausgangswerte der ErkrankungMedianer Ausgangswert der Plasma-HIV-1-RNA (Spanne), log10 Kopien/ml5,0 (2-7)5,0 (3-7)Medianer Ausgangswert der CD4+-Zellzahl (Spanne), × 106 Zellen/l247 (1-888)261 (1-857)Prozentsatz der Patienten mit Hepatitis-B-/-C-Koinfektion7,7%8,1%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;" Emtricitabin+Tenofoviralafenamid (verabreicht als E/C/F/TAF)(n = 866)Emtricitabin+Tenofovirdisoproxilfumarat (verabreicht als E/C/F/TDF)(n = 867)HIV-1-RNA <50 Kopien/ml92%90%Unterschied zwischen Behandlungsgruppen2,0% (95%-KI: -0,7% bis 4,7%)HIV-1-RNA ≥50 Kopien/mlb4%4%Keine virologischen Daten im Woche-48-Zeitintervall4%6%Studienmedikation aufgrund von UE oder Tod abgesetztc1%2%Studienmedikation aus anderen Gründen abgesetzt und zuletzt verfügbare Messung HIV-1-RNA <50 Kopien/mld2%4%Fehlende Daten im Zeitintervall bei gleichzeitiger Einnahme der Studienmedikation1%<1%Verhältnis (%) der Patienten mit HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach UntergruppeAlter<50 Jahre≥50 Jahre716/777 (92%)84/89 (94%)680/753 (90%)104/114 (91%)GeschlechtMännlichWeiblich674/733 (92%)126/133 (95%)673/740 (91%)111/127 (87%)Ethnische ZugehörigkeitFarbigNicht farbig197/223 (88%)603/643 (94%)177/213 (83%)607/654 (93%)Viruslast bei Studienbeginn≤100'000 Kopien/ml>100'000 Kopien/ml629/670 (94%)171/196 (87%)610/672 (91%)174/195 (89%)CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn<200 Zellen/mm3≥200 Zellen/mm396/112 (86%)703/753 (93%)104/117 (89%)680/750 (91%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Cilazapril und Diuretika;"Inhibace® Plus";"C09BA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52472&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril und Amlodipin;"Perindopril Amlo Spirig HC®";"C09BB04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66328&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;" SPRING-2SINGLETivicay 50 mg einmal täglich + 2 NRTIN = 411RAL 400 mg zweimal täglich + 2 NRTIN = 411Tivicay 50 mg + ABC/3TC einmal täglichN = 414EFV/TDF/FTC einmal täglichN = 419HIV-1-RNA <50 Kopien/ml88%85%88%81%Behandlungsunterschied*2,5% (95%-CI: -2,2%; 7,1%)7,4% (95%-CI: 2,5%; 12,3%)Virologisches Nichtansprechen†5%8%5%6%Keine virologischen Daten im 48 Wochen Untersuchungszeitfenster7%7%7%13%Gründe    Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡2%1%2%10%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%6%5%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Teilnahme000≤1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)n/N (%)n/N (%)≤100'000267/297 (90%)264/295 (89%)253/280 (90%)238/288 (83%)>100'00094/114 (82%)87/116 (75%)111/134 (83%)100/131 (76%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm³)<20043/55 (78%)34/50 (68%)45/57 (79%)48/62 (77%)200 bis <350128/144 (89%)118/139 (85%)143/163 (88%)126/159 (79%)≥350190/212 (90%)199/222 (90%)176/194 (91%)164/198 (83%)NRTI-BasistherapieABC/3TC145/169 (86%)142/164 (87%)nicht zutreffendnicht zutreffendTDF/FTC216/242 (89%)209/247 (85%)nicht zutreffendnicht zutreffendGeschlechtMännlich308/348 (89%)305/355 (86%)307/347 (88%)291/356 (82%)Weiblich53/63 (84%)46/56 (82%)57/67 (85%)47/63 (75%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier306/346 (88%)301/352 (86%)255/284 (90%)238/285 (84%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/Andere55/65 (85%)50/59 (85%)109/130 (84%)99/133 (74%)Alter (Jahre)<50324/370 (88%)312/365 (85%)319/361 (88%)302/375 (81%)≥5037/41 (90%)39/46 (85%)45/53 (85%)36/44 (82%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Votum® Plus";"C09DA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57554&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Captopril;"Captosol®";"C09AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52986&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Cabozantinib;"CABOMETYX® 20 mg / 40 mg / 60 mg, Filmtabletten";"L01XE26";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66471&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Cabozantinib;"CABOMETYX® 20 mg / 40 mg / 60 mg, Filmtabletten";"L01XE26";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66471&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit und Geschlecht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Mycophenolsäure;"Myfortic®";"L04AA06";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen: Nach der Verabreichung einer Einzeldosis von 720 mg Myfortic an 18 gesunde Japaner und Kaukasier, war die Exposition (AUCinf) für MPA und MPAG 15 bzw. 22% tiefer in den Japanern im Vergleich zu den Kaukasiern. Die maximale Konzentration (Cmax) für MPAG war ähnlich in beiden Populationen, die maximale Konzentration (Cmax) für MPA hingegen war 9.6% höher bei den Japanern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56115&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Demographische Merkmale und Ausgangswerte2× tgl. 300 mgCelsentri + OBTN= 426OBT alleinN= 209Alter (Jahre)(Spanne, Jahre)46.321-7345.729-72Männer89.7%88.5%Ethnische Gruppe: Weisse/Schwarze/andere85.2%/12%/2.8%85.2%/12.4%/2.4%Mittlerer Ausgangswert der Plasma-HIV-1-RNA (log10 Kopien/ml)4.854.86Mediane Ausgangs-CD4+ Zellzahl (Zellen/mm3)(Spanne, Zellen/mm3)166.8 (2.0-820.0)171,3 (1.0-675.0)Patienten mit Viruslast ≥100'000 Kopien/ml beim Screening179 (42.0%)84 (40.2%)Patienten mit einer Ausgangs-CD4+ Zellzahl ≤200 Zellen/mm3250 (58.7%)118 (56.5%)Anzahl (%) Patienten mit genotypischem Empfindlichkeits-Score (GSS-Score):0102 (23.9%)51 (24.4%)1138 (32.4%)53 (25.4%)280 (18.8%)41 (19.6%)≥3104 (24.4%)59 (28.2%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Fingolimod;"Gilenya®";"L04AA27";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60916&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Fingolimod;"Gilenya®";"L04AA27";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60916&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil;"Votum®";"C09CA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57142&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril;"Perindopril-Mepha N Lactab®";"C09AA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62970&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Captopril und Diuretika;"Captosol® comp.";"C09BA01";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52987&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Saxagliptin;"Onglyza®";"A10BH03";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59390&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Ixazomib citrat;"NINLARO®, Hartkapseln";"L01XX50";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65959&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan Amlo Spirig HC®";"C09DB02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66520&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Kaliumbromid;"Briviact®";"N03AX23";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65830&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Posaconazol;"Noxafil® magensaftresistente Tablette";"J02AC04";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63240&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Verteporfin;"Visudyne®";"S01LA01";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55269&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Asenapin;"Sycrest®";"N05AH05";Kinetik;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62073&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Bazedoxifen;"Conbriza®";"G03XC02";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58732&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Plastik-IUP mit Gestagen;"Jaydess®";"G02BA03";Kinetik;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62688&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: Eine Analyse der Pharmakokinetik bei verschiedenen Populationen anhand von Daten aus klinischen Studien der Phase II ergab keine Hinweise auf einen durch Ethnie bedingten Effekt auf die Pharmakokinetik von Atazanavir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olaparib;"Lynparza® 50 mg Kapseln";"L01XX46";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65160&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Tacrolimus;"Advagraf®";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58809&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Kinetik;"Ältere Patienten, Geschlecht, Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Sevikar®";"C09DB02";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58778&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Co-Telmisartan Spirig HC®";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65885&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan Sandoz®";"C09CA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65933&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Palbociclib;"Ibrance®";"L01XE33";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66138&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril und Diuretika;"Coversum N Combi";"C09BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59104&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Ethnische&anchor=section5
Ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Crizotinib;"Xalkori®";"L01XE16";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62131&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;" Woche 48Woche 96 Genvoya(n = 866)E/C/F/TDF(n = 867)Genvoya(n = 866)E/C/F/TDF(n = 867)HIV-1-RNA <50 Kopien/ml92%90%87%85%Unterschiede zwischen Behandlungsgruppen2,0% (95%-KI: -0,7% bis 4,7%)1,5% (95% KI: -1,8% bis 4,8%)HIV-1-RNA ≥50 Kopien/mlc4%4%5%4%Keine virologischen Daten im Woche-48- oder Woche-96-Zeitintervall4%6%9%11%Studienmedikation aufgrund von UE oder Tod abgesetztd1%2%1%2%Studienmedikation aus anderen Gründen abgesetzt und zuletzt verfügbare Messung HIV-1-RNA <50 Kopien/mle2%4%6%7%Fehlende Daten im Zeitintervall bei gleichzeitiger Einnahme der Studienmedikation1%<1%2%1%Verhältnis (%) der Patienten mit HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach UntergruppeAlter<50 Jahre716/777 (92%)680/753 (90%)668/777 (86%)639/753 (85%)≥50 Jahre84/89 (94%)104/114 (91%)82/89 (92%)100/114 (88%)GeschlechtMännlich674/733 (92%)673/740 (91%)635/733 (87%)631/740 (85%)Weiblich126/133 (95%)111/127 (87%)115/133 (87%)108/127 (85%)Ethnische ZugehörigkeitFarbig197/223 (88%)177/213 (83%)173/223 (78%)168/213 (79%)Nicht farbig603/643 (94%)607/654 (93%)577/643 (90%)571/654 (87%)Viruslast bei Studienbeginn≤100'000 Kopien/ml629/670 (94%)610/672 (91%)587/670 (88%)573/672 (85%)>100'000 Kopien/ml171/196 (87%)174/195 (89%)163/196 (83%)166/195 (85%)CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn<200 Zellen/mm396/112 (86%)104/117 (89%)93/112 (83%)97/117 (83%)≥200 Zellen/mm3703/753 (93%)680/750 (91%)657/753 (87%)642/750 (86%)HIV-1-RNA <20 Kopien/ml84%84%82%80%Unterschiede zwischen Behandlungsgruppen0,4% (95% KI: -3,0% bis 3,8%)1,5% (95% KI: -2,2% bis 5,2%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan-Mepha 10/20/40 mg Lactab®";"C09CA08";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65987&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan;"Micardis®";"C09CA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54780&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Ethnische Gruppen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Emicizumab;"Hemlibra®";"B02BX06";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66694&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Perindopril und Amlodipin;"Perindopril-Amlodipin-Mepha Tabletten";"C09BB04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65044&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Telmisartan und Diuretika;"Telmisartan Spirig HC®";"C09DA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63077&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Dabigatran etexilat;"Pradaxa®";"B01AE07";Kinetik;"Ethnische Herkunft:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61385&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Eigenschaften/Wirkungen;" Atazanavir + Cobicistat + Truvada(n = 344)Atazanavir + Ritonavir + Truvada(n = 348)Demographische CharakteristikaMedianes Alter, Jahre (niedrigstes bis höchstes)36 (19-62)37 (19-70)Geschlecht  Männlich83,4%82,5%Weiblich16,6%17,5%Ethnische Zugehörigkeit  Weiss57,6%61,8%Farbig/afro-amerikanisch18,9%18,1%Asiatisch12,8%10,6%Andere10,8%9,5%Krankheitsparameter bei StudienbeginnMedianer Wert der Plasma HIV-1-RNA bei Studienbeginn (Bereich) log10 Kopien/ml4,78 (3,22-6,43)4,84 (3,21-6,44)Prozentsatz der Patienten mit Viruslast >100'000 Kopien/ml38,4%41,1%Mediane CD4+-Zellzahl bei Studienbeginn (Bereich), Zellen/mm3348 (1-1'075)341 (10-1'455)Prozentsatz der Patienten mit CD4+-Zellzahlen ≤200 Zellen/mm317,4%16,4%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+PEG+RBV12 Wochenn= 327Genotyp– Genotyp 190% (262/292)– Genotyp 496% (27/28)– Genotyp 5100% (1/1)– Genotyp 6100% (6/6)Zirrhose– Nein92% (252/273)– Ja80% (43/54)Ethnische Zugehörigkeit– Schwarz87% (47/54)– Nicht schwarz91% (248/273)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Ethnische&anchor=section13
Ethnische;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Vascord® HCT";"C09DX03";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Variabilität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62309&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Perindopril und Diuretika;"Perindopril-Indapamid-Mepha Lactab®";"C09BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62904&highlight=Ethnische&anchor=section7
Ethnische;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Kinetik;"Ethnische Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=Ethnische&anchor=section14
Ethnische;Telmisartan;"Telmisartan-Mepha Tabletten";"C09CA07";Vorsichtsmassnahmen;"Ethnische Unterschiede";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62921&highlight=Ethnische&anchor=section7
ethnische;Cariprazine;"Reagila";"N05AX15";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66364&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Cariprazine;"Reagila";"N05AX15";Kinetik;"Die Analyse der Populationspharmakokinetik zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede bei den PK-Parametern (AUC und Cmax der Summe von Cariprazin und seinen aktiven Hauptmetaboliten) in Hinblick auf Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft. Die Analyse umfasste 2.844 Patienten unterschiedlicher ethnischer Herkunft, 536 Patienten waren zwischen 50 und 65 Jahre alt. Von den 2.844 Patienten waren 933 weiblich (siehe Abschnitt „Dosierung/Anwendung“). Es liegen nur begrenzte Daten zu älteren Patienten im Alter von über 65 Jahren vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66364&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Ansprechen auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Ansprechen auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden in einem Verhältnis von 1:1 randomisiert und erhielten entweder TAGRISSO (n = 279, 80 mg oral einmal täglich) oder ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat (n = 277; Gefitinib 250 mg oral einmal täglich oder Erlotinib 150 mg oral einmal täglich). Die Randomisierung wurde nach EGFR-Mutationstyp (Exon 19 Deletion oder Exon 21 (L858R) Substitution) und ethnischer Zugehörigkeit (asiatisch oder nicht-asiatisch) stratifiziert. Die Patienten erhielten die Studientherapie so lange, bis eine Intoleranz auftrat oder der Prüfarzt feststellte, dass für den Patienten kein weiterer klinischer Nutzen mehr vorlag. Bei Patienten, die ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat erhielten, war nach Progression ein Crossover zu einer open-label Therapie mit TAGRISSO zulässig, sofern die Tumorproben positiv auf die T790M-Mutation getestet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"In 411 vorbehandelten EGFR T790M mutationspositiven Patienten betrug die vom BIRC beurteilte ORR 66% (95% KI [61-71]). Bei allen vordefinierten analysierten Untergruppen (Therapielinie, ethnische Zugehörigkeit, Alter und Region) wurde eine Gesamtansprechrate durch BICR von >50% beobachtet. Die von der BICR beurteilte ORR betrug in der AURAex-Studie 62% (95% KI [55-68]) und in der AURA2-Studie 70% (95% KI [63-77]).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Kinetik;"Den Ergebnissen einer populationspharmakokinetischen Analyse zu Patienten mit IPF und nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom (NSCLC) (N = 1191) sowie deskriptiven Untersuchungen zufolge hatten die Faktoren Geschlecht (für das Körpergewicht korrigiert), leichte und mittelschwere Einschränkung der Nierenfunktion (auf Grundlage der Creatinin-Clearance geschätzt), Alkoholkonsum und P-gp-Genotyp keinen Einfluss auf die Nintedanib-Exposition. Die populationspharmakokinetische Analyse zeigte einen moderaten Einfluss der weiter unten beschriebenen Faktoren Lebensalter, Körpergewicht und ethnische Abstammung auf die Nintedanib-Exposition. Vor dem Hintergrund der beobachteten hohen interindividuellen Variabilität kann aufgrund der moderaten Effekte dieser Kovariablen keine Empfehlung für eine Dosisanpassung gegeben werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Insuline und Analoga zur Injektion, lang wirkend;"SULIQUA®";"A10AE";Kinetik;"Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht und Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66283&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Insuline und Analoga zur Injektion, lang wirkend;"SULIQUA®";"A10AE";Kinetik;"Der Einfluss von Alter, ethnischer Zugehörigkeit und Geschlecht auf die Pharmakokinetik von Insulin glargin wurde nicht untersucht. In kontrollierten klinischen Studien zu Insulin glargin (100 Einheiten/ml) bei Erwachsenen zeigten Subgruppenanalysen nach Alter, ethnischer Zugehörigkeit und Geschlecht keine Unterschiede bei der Sicherheit und Wirksamkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66283&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Insuline und Analoga zur Injektion, lang wirkend;"SULIQUA®";"A10AE";Kinetik;"In einer populationspharmakokinetischen Analyse zeigten Alter, Körpergewicht, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Lixisenatid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66283&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emicizumab;"Hemlibra®";"B02BX06";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen von Patienten mit Hämophilie A zeigten, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Emicizumab hatte. Es war keine Dosisanpassung in Bezug auf diesen demografischen Faktor erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66694&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Monoklonale Antikörper;"Tecentriq®";"L01XC";Kinetik;"Ausgehend von einer Analyse von Daten zur Exposition, Sicherheit und Wirksamkeit haben folgende Faktoren keine klinisch relevante Auswirkung: Alter (21-89 Jahre), Körpergewicht, Geschlecht, positiver anti-therapeutischer Antikörper (ATA)-Status, Albuminspiegel, Tumorlast, Region oder ethnische Zugehörigkeit, Nierenfunktionsstörung, leichte Leberfunktionsstörung, Grad der PD-L1-Expression sowie ECOG-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66152&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Liraglutid;"Saxenda®";"A10BX07";Kinetik;"Ausgehend von Ergebnissen populationspharmakokinetischer Analysen von Daten übergewichtiger und adipöser weisser, schwarzer, asiatischer und lateinamerikanischer/nicht-lateinamerikanischer Patienten hat die ethnische Zugehörigkeit keine klinisch relevante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Liraglutide.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65899&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Kaliumbromid;"Briviact®";"N03AX23";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Brivaracetam wurde bei einer populations-pharmakokinetischen Modellierung der Daten von Epilepsie-Patienten durch die ethnische Herkunft nicht signifikant beeinflusst (weiss, schwarz/afroamerikanisch, asiatisch, indianisch [USA bzw. Alaska], spanisch/lateinamerikanisch).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65830&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Alogliptin;"Vipidia®";"A10BH04";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62955&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Alogliptin;"Vipidia®";"A10BH04";Kinetik;"Das Alter (≥65 Jahre), Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit (weiss, schwarz und asiatisch) und das Körpergewicht hatten keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Alogliptin. Auf der Grundlage dieser Kriterien ist keine Dosisanpassung notwendig (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62955&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Nalmefen;"Selincro®";"N07BB05";Kinetik;"In Bezug auf Geschlecht, Alter oder ethnische Gruppen zeigt Nalmefen keine wesentlichen Unterschiede im pharmakokinetischen Profil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62764&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Irbesartan und Diuretika;"Co-Irbesartan Spirig HC®";"C09DA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Irbesartan/Hydrochlorothiazid wird durch Alter, ethnische Zugehörigkeit oder Geschlecht nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62743&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Avelumab;"Bavencio® 20 mg/ml";"L01XC31";Kinetik;"Eine populationspharmakokinetische Analyse deutete darauf hin, dass Alter, Geschlecht, ethnische Herkunft, PD-L1-Status, Tumorlast, eine eingeschränkte Nierenfunktion und eine leicht oder mässig eingeschränkte Leberfunktion keinen Einfluss auf die systemische Gesamtclearance von Avelumab ausüben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66380&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Alter, ethnische Faktoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Kinetik;"Geschlecht, Alter, ethnische Faktoren:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Methylphenidat;"Methylphenidat Sandoz®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62228&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Ansprechen auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Wirtsfaktoren: Ansprechen auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Alter, IL28B-Allel, Body-Mass-Index zum Studienbeginn, Depression oder bipolare Störung in der Anamnese, Fibrosestadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Kinetik;"Alter, Geschlecht, Gewicht, ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Kinetik;"Alter, Geschlecht, Gewicht und ethnische Herkunft hatten keine signifikanten Auswirkungen auf die Ausscheidung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Irbesartan und Diuretika;"Irbesartan HCT Zentiva®";"C09DA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Irbesartan HCT Zentiva wird durch Alter, ethnische Zugehörigkeit oder Geschlecht nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62278&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Irbesartan und Diuretika;"CoAprovel® 150/12,5; 300/12,5; 300/25";"C09DA04";Unerwünschte Wirkungen;"Die Wirksamkeit von CoAprovel wird durch Alter, ethnische Zugehörigkeit oder Geschlecht nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54842&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Kinetik;"Es wurden keine klinisch bedeutsamen pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Kinetik;"Basierend auf einer populationspharmakokinetischen Analyse hatte die ethnische Zugehörigkeit keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Alirocumab. Nach subkutaner Applikation einer Einzeldosis von 100 mg bis 300 mg Alirocumab gab es keinen relevanten Unterschied hinsichtlich der Exposition bei japanischen und weissen Probanden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Kinetik;"Geschlecht, Rasse oder ethnische Abstammung hatten keinen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Belimumab. Dem Einfluss der Körpermasse auf die Belimumab-Exposition nach intravenöser Verabreichung wird durch eine gewichtsadaptierte Dosierung Rechnung getragen. Der Einfluss von Körpergewicht und BMI auf die Belimumab-Exposition nach subkutaner Verabreichung wurde als nicht klinisch relevant eingestuft. Es wurden keine gewichtsbedingten Auswirkungen auf die Wirksamkeit oder Sicherheit festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Unerwünschte Wirkungen;"Weder Alter, Geschlecht, Gewicht, ethnische Abstammung, geographische Region, Begleiterkrankungen, Begleittherapien noch medizinische Vorgeschichte, einschliesslich Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke in der Vorgeschichte, liessen auf eine allgemeine oder nicht-eingriffsbedingte PLATO-definierte Major-Blutung schliessen. Es wurde keine besondere Gruppe mit erhöhtem Risiko für Blutungen ausgemacht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=ethnische&anchor=section11
ethnische;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Kinetik;"Anhand der Ergebnisse pharmakokinetischer Studien mit kaukasischen, japanischen und chinesischen Probanden sowie einer Analyse von Daten zur Populationspharmakokinetik unter anderem zu kaukasischen und asiatischen (japanischen) Probanden wurde ermittelt, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Lixisenatid hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Saxagliptin;"Onglyza®";"A10BH03";Eigenschaften/Wirkungen;"In diesen Studien wurde Onglyza in Dosen von 2,5 mg, 5 mg und 10 mg einmal täglich untersucht. Alle Dosierungen führten gegenüber den Kontrollen zu klinisch relevanten und statistisch signifikanten Verbesserungen von Hämoglobin A1C (HbA1C), Nüchtern-Plasmaglucose (FPG) und postprandialer Glucose (PPG). HbA1C-Senkungen waren in allen Subgruppen (Geschlecht, Alter, ethnische Herkunft und BMI-Ausgangswert) zu beobachten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59390&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Olaratumab;"Lartruvo® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC27";Eigenschaften/Wirkungen;"Die mediane kumulative Dosis von Doxorubicin betrug 488 mg/m2 im Behandlungarm Olaratumab plus Doxorubicin und 300 mg/m2 im Behandlungsarm Doxorubicin allein. Die Studie zeigte in einer verblindeten, unabhängigen Beurteilung ein medianes PFS von 4,4 Monaten im Kontroll- und 8,2 Monaten im Studienarm (HR = 0,670; p = 0,12). Das mediane Gesamtüberleben war im Behandlungsarm Olaratumab plus Doxorubicin statistisch signifikant um 11,8 Monate verlängert im Vergleich zu Doxorubicin alleine (HR = 0,463; 95% KI 0,30–0,71). Das mediane Gesamtüberleben betrug 26,5 Monate im Behandlungsarm Olaratumab plus Doxorubicin im Vergleich zu 14,7 Monate unter Doxorubicin Monotherapie. In allen vorher festgelegten Subgruppen, einschliesslich den zwei histologischen Subtypen Leiomyosarkom und Nicht-Leiomyosarkom, ECOG PS, Geschlecht, ethnische Abstammung und Alter wurden Verbesserungen im Gesamtüberleben konsistent beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66352&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Olaratumab;"Lartruvo® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC27";Kinetik;"Basierend auf der PopPK hatten Alter, Geschlecht und ethnische Abstammung keine klinisch bedeutsame Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Olaratumab. Clearance und Verteilungsvolumen zeigten eine positive Korrelation mit dem Körpergewicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66352&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Alectinib;"Alecensa®";"L01XE36";Eigenschaften/Wirkungen;"Als Stratifizierungsfaktoren für die Randomisierung dienten der ECOG-PS (0/1 vs. 2), die ethnische Zugehörigkeit (asiatisch vs. nicht-asiatisch) und ZNS-Metastasen zum Baseline-Zeitpunkt (ja vs. nein). Primärer Endpunkt der Studie war der Nachweis der Überlegenheit von Alecensa gegenüber Crizotinib basierend auf dem progressionsfreien Überleben (Progression-free Survival, PFS) nach der Beurteilung des Prüfarztes unter Anwendung von RECIST 1.1. Demographische und Krankheitsmerkmale zu Studienbeginn (Baseline) für Alecensa waren: medianes Alter 58 Jahre (54 Jahre bei Crizotinib), 55% weiblich (58% bei Crizotinib), 55% nicht-asiatisch (54% bei Crizotinib), 61% stets Nichtraucher (65% bei Crizotinib), 93% ECOG-PS 0 oder 1 (93% bei Crizotinib), 97% im Stadium IV (96% bei Crizotinib), 90% Adenokarzinom-Histologie (94% bei Crizotinib), 40% ZNS-Metastasen zum Baseline-Zeitpunkt (38% bei Crizotinib) und 17% mit vorherige vorheriger ZNS-Bestrahlung (14% bei Crizotinib).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65970&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Kinetik;"Eine Analyse zur Populationspharmakokinetik ergab keine klinisch relevanten Effekte von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Trifluridin oder Tipiracil-Hydrochlorid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Kinetik;"Die AUC und Cmax von Tenofovir waren bei Patienten ≥65 Jahre um 39% bzw. 35% höher als bei Patienten <65 Jahren. Die AUC und Cmax von Tenofoviralafenamid waren bei Frauen um 40% bzw. 44% höher als bei Männern. Die alters- oder geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Pharmakokinetik wurden als vermutlich nicht klinisch relevant erachtet. In einem populationskinetischen Modell wurden keine Veränderungen in der Pharmakokinetik von Tenofoviralafenamid oder Tenofovir aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit identifiziert. Der direkte Vergleich zwischen japanischen versus nicht-japanischen Freiwilligen innerhalb einer Studie zeigte eine um ca. 30% (AUC) bzw. 40% (Cmax) höhere Tenofovirexposition bei Versuchspersonen japanischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Micafungin;"Mycamine®";"J02AX05";Kinetik;"Geschlecht/ethnische Zugehörigkeit: Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit (Kaukasier, Schwarze, Orientalen) hatten keinen signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Micafungin. Aufgrund dieser Merkmale ist keine Anpassung der Micafungindosis erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60724&highlight=ethnische&anchor=Section7600
ethnische;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.  ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Siltuximab;"Sylvant®";"L04AC11";Eigenschaften/Wirkungen;"Analysen bezüglich der primären und sekundären Endpunkte zu verschiedenen Subgruppen, einschliesslich Alter (<65 Jahre und ≥65 Jahre); ethnische Herkunft (weisshäutig oder nicht); Region (Nordamerika, EMEA und Asien-Pazifik); Kortikosteroid-Verwendung bei Therapiebeginn (ja und nein); vorangegangene Therapie (ja und nein) und MCD-Histologie (plasmatische und gemischte Histologie) zeigten übereinstimmend, dass die Therapiewirkung im Sylvant-Arm besser war, mit Ausnahme der hyalin-vaskulären Subgruppe. Eine durchgehend bessere Therapiewirkung bei mit Sylvant behandelten Patienten wurde in der hyalin-vaskulären Subgruppe über alle wichtigen sekundären Endpunkte nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65183&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Siltuximab;"Sylvant®";"L04AC11";Kinetik;"Die Siltuximab-Clearance stieg mit steigendem Körpergewicht. Es ist jedoch keine Dosisanpassung zum Körpergewicht erforderlich, da die Verabreichung auf einer mg/kg-Basis erfolgt. Die folgenden Faktoren hatten keine klinischen Auswirkungen auf die Siltuximab-Clearance: Geschlecht, Alter und ethnische Herkunft. Die Auswirkung des Siltuximab-Antikörper-Status wurde nicht geprüft, da die Anzahl der Siltuximab-Antikörper-positiven Patienten nicht ausreichend war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65183&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Kinetik;"Ältere Patienten, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Kinetik;"Klinisch relevanten Auswirkungen von Alter, Geschlecht, Körpergewicht und ethnischer Zugehörigkeit waren nicht vorhanden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Solifenacin;"Vesicare®";"G04BD08";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57203&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Solifenacin;"Vesicare®";"G04BD08";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Solifenacin wird weder durch das Geschlecht noch durch die ethnische Zugehörigkeit beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57203&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Kinetik;"Hautfarbe und ethnische Abstammung:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Kinetik;"Nach den Ergebnissen populationspharmakokinetischer Analysen an Patienten weisser Hautfarbe, afroamerikanischen Patienten/Patienten afrikanischer Abstammung, Patienten asiatischer und hispano-/nicht-hispanoamerikanischer Abstammung hatten Hautfarbe bzw. ethnische Abstammung keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Eperzan-Clearance.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: In einer populationspharmakokinetischen Analyse der Daten aus klinischen Studien wurde die ethnische Zugehörigkeit (Kategorie «andere» = Personen nicht kaukasischer, nicht afro-amerikanischer und nicht asiatischer Herkunft und Kategorie «Personen afro-amerikanischer Herkunft») als eine statistisch signifikante Kovariable der apparenten oralen Clearance (CL/F) und des apparenten Verteilungsvolumens (VcF) von Daclatasvir identifiziert und führte zu einer leicht höheren Exposition im Vergleich zu Kaukasiern, aber das Ausmass dieses Effekts auf die Daclatasvir-Exposition ist klinisch nicht von Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat-geboostetes Elvitegravir, Cobicistat, Emtricitabin oder Tenofoviralafenamid identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aflibercept;"Eylea® Lösung zur intravitrealen Injektion";"S01LA05";Eigenschaften/Wirkungen;"In beiden Studien sowie in der kombinierten Analyse stimmten die Resultate zur Wirksamkeit in allen auswertbaren Untergruppen (z.B. Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Ausgangswert der Sehschärfe, Läsionstyp, Läsionsgrösse) mit den Resultaten der gesamten Patientenpopulation überein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62397&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Aflibercept;"Eylea® Lösung zur intravitrealen Injektion";"S01LA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Behandlungseffekte in den auswertbaren Subgruppen (z.B. Alter, Geschlecht, ethnische Abstammung, Ausgangs-HbA1c, Sehschärfe zu Studienbeginn, vorherige Anti-VEGF-Therapie) der einzelnen Studien sowie in der kombinierten Analyse standen generell mit den Ergebnissen der Gesamtpopulationen in Einklang.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62397&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Rituximab;"MabThera®";"L01XC02";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und WHO-Performancestatus hatten keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rituximab.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54378&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Semaglutid;"Ozempic® DualDose/FixDose";"A10BJ06";Eigenschaften/Wirkungen;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, BMI und Körpergewicht (kg) bei Studienbeginn, Dauer der Diabeteserkrankung und Schweregrad der Einschränkung der Nierenfunktion hatten keine Auswirkung auf die Wirksamkeit von Ozempic.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66604&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Semaglutid;"Ozempic® DualDose/FixDose";"A10BJ06";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66604&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Semaglutid;"Ozempic® DualDose/FixDose";"A10BJ06";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit hatten keine Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Semaglutide.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66604&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Fidaxomicin;"Dificlir™";"A07AA12";Kinetik;"Geschlecht, Körpergewicht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62957&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Fidaxomicin;"Dificlir™";"A07AA12";Kinetik;"Begrenzten Daten zufolge haben Geschlecht, Körpergewicht und ethnische Zugehörigkeit auf die Plasmakonzentrationen von Fidaxomicin oder OP-1118 keinen wesentlichen Einfluss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62957&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Emtricitabin oder Tenofoviralafenamid identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dexamethason;"Arnuity Ellipta";"R03BA09";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Meta-Analysen für Fluticasonfuroat wurden über Phase-III-Studien an Asthma-Patienten durchgeführt. Der Einfluss demographischer Kovariablen (Alter, Geschlecht, Gewicht, BMI, Hautfarbe, ethnische Abstammung) auf die Pharmakokinetik von Fluticasonfuroat wurde im Rahmen einer populationspharmakokinetischen Analyse beurteilt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65707&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dulaglutide;"Trulicity® Fertigpen";"A10BJ05";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65236&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dulaglutide;"Trulicity® Fertigpen";"A10BJ05";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit hatten keinen klinisch bedeutsamen Effekt auf die Pharmakokinetik von Dulaglutide.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65236&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"In den Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 war die virologische Erfolgsrate zwischen den Patientensubgruppen (Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, HIV-1-RNA zu Studienbeginn oder CD4+-Zellzahl zu Studienbeginn) vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Emtricitabin, Rilpivirin oder Tenofoviralafenamid festgestellt. Die Pharmakokinetik von Rilpivirin, Emtricitabin und Tenofovir wurde bei älteren Patienten (im Alter von ≥65 Jahren) nicht vollständig untersucht. Da im Allgemeinen die Nierenfunktion mit zunehmendem Alter abnimmt, besteht bei älteren Patienten theoretisch ein Risiko für eine erhöhte Tenofovir-Exposition im Vergleich zu jüngeren Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Macitentan;"Opsumit®";"C02KX04";Kinetik;"Alter, kaukasische oder asiatische ethnische Herkunft oder Geschlecht haben keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Macitentan und seinem aktiven Metaboliten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61863&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Methylphenidat;"Focalin® XR";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Es gibt keine ausreichende Erfahrung in der Anwendung von Focalin XR, um ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik nachzuweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59245&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Kinetik;"Pharmakokinetische Populationsanalysen weisen darauf hin, dass Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft keinen wesentlichen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Varuby aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Idarucizumab;"Praxbind®";"V03AB37";Kinetik;"Geschlecht, Alter und ethnische Zugehörigkeit hatten keinen klinisch relevante Einfluss auf die Pharmakokinetik von Idarucizumab.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65804&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Demografische Merkmale (Geschlecht, Alter und ethnische Zugehörigkeit) sowie Ausgangswerte waren bei den Gruppen unter Isentress 400 mg zweimal/Tag und Efavirenz 600 mg vor dem Schlafengehen vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Demographische Patientenmerkmale (Geschlecht, Alter und ethnische Zugehörigkeit) und Ausgangswerte waren vergleichbar zwischen der Gruppe, die Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich erhielt, und der Gruppe, die 400 mg zweimal täglich erhielt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ONCEMRK Studie zeigte Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich eine konsistente virologische und immunologische Wirksamkeit gegenüber Isentress 400 mg zweimal täglich, beide in Kombination mit Emtricitabin (+) Tenofovirdisoproxilfumarat, in Bezug auf demographische Faktoren und prognostische Faktoren bei Studienbeginn, einschliesslich Ausgangswerten der HIV RNA >100'000 Kopien/ml und >500'000 Kopien/ml, Ausgangswerten der CD4-Zellen ≤50 Zellen/mm3, demographischer Gruppen (einschliesslich Alter, Geschlecht, Rasse, ethnische Zugehörigkeit und Region), viralen Hepatitis-Koinfektionsstatus (Hepatitis B und/oder C), gleichzeitiger Verwendung von Protonenpumpeninhibitoren/H2-Antagonisten und viraler Subtypen (non-clade B als Gruppe mit clade B vergleichend).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Kinetik;"Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und BMI";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Kinetik;"Bei Erwachsenen waren keine klinisch relevanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bezüglich Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Body-Mass-Index (BMI) feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Baricitinib;"Olumiant®";"L04AA37";Kinetik;"Körpergewicht, Geschlecht, Abstammung und ethnische Zugehörigkeit hatten keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Baricitinib. Die mittleren Auswirkungen der intrinsischen Faktoren auf die pharmakokinetischen Parameter (AUC und Cmax) lagen im Allgemeinen innerhalb der interindividuellen pharmakokinetischen Variabilität von Baricitinib. Daher sind Dosisanpassungen aufgrund dieser patientenbezogenen Faktoren nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66215&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dabigatran etexilat;"Pradaxa®";"B01AE07";Eigenschaften/Wirkungen;"Für den primären Endpunkt, erstes Auftreten eines Schlaganfalls oder einer systemischen Embolie wurde bei Pradaxa 2× 150 mg 2.2% Ereignisse, bei Pradaxa 2× 110 mg 3.0% Ereignisse und bei Warfarin 3.4% Ereignisse beobachtet. Hazard Ratio gegen Warfarin für Pradaxa 2× 150 mg 0.65 (0.52; 0.81) und für Pradaxa 2× 110 mg 0.89 (0.73; 1.09). Es wurden keine Subgruppen (Alter, Gewicht, Geschlecht, Nierenfunktion, ethnische Zugehörigkeit usw.) identifiziert mit einer unterschiedlichen Risikorelation verglichen mit Warfarin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61385&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Dabigatran etexilat;"Pradaxa®";"B01AE07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Dabigatran wurde bei kaukasischen und japanischen Freiwilligen nach Einzel- und Mehrfachgabe untersucht. Die ethnische Herkunft hat auf die Pharmakokinetik von Dabigatran keinen klinisch relevanten Einfluss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61385&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Pasireotid;"Signifor®";"H01CB05";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen legen nahe, dass ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht und Körpergewicht keinen klinisch relevanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Signifor haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61254&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Rituximab;"Rixathon®";"L01XC02";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und WHO-Performancestatus hatten keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rituximab.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66435&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Pasireotid;"Signifor® LAR®";"H01CB05";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen legen nahe, dass Geschlecht, Körpergewicht und ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Signifor LAR haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65148&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Exenatid;"Bydureon®";"A10BX04";Dosierung/Anwendung;"Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit oder Übergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65389&highlight=ethnische&anchor=section5
ethnische;Exenatid;"Bydureon®";"A10BX04";Dosierung/Anwendung;"Im Zusammenhang mit Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Übergewicht (BMI >30 kg/m²) ist keine Anpassung der Dosierung erforderlich (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65389&highlight=ethnische&anchor=section5
ethnische;Exenatid;"Bydureon®";"A10BX04";Kinetik;"Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Übergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65389&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Exenatid;"Bydureon®";"A10BX04";Kinetik;"Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit oder Übergewicht der Patienten haben keinen signifikanten Einfluss auf die Exenatid-Pharmakokinetik.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65389&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Kinetik;"Rauchen und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin;"Emtriva®";"J05AF09";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56880&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin;"Emtriva®";"J05AF09";Kinetik;"Zwar lagen bei Frauen die mittleren Cmax- und Cmin-Werte ungefähr 20% und die mittlere AUC 16% über den Werten der männlichen Patienten, doch dieser Unterschied wurde nicht als klinisch signifikant eingestuft. Es wurden keine klinisch signifikanten pharmakokinetischen Unterschiede auf Grund der ethnischen Zugehörigkeit festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56880&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Metformin und Alogliptin;"Vipdomet®";"A10BD13";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62966&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Metformin und Alogliptin;"Vipdomet®";"A10BD13";Kinetik;"Das Alter (≥65 Jahre), Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit (weiss, schwarz und asiatisch) und das Körpergewicht hatten keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Alogliptin. Es ist keine Dosisanpassung von Alogliptin und Vipdomet notwendig (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62966&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern sowie bei Afro-Amerikanern mit Typ-2-Diabetes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Pembrolizumab;"Keytruda®";"L01XC18";Kinetik;"Der Einfluss unterschiedlicher Kovariablen auf die Pharmakokinetik von Pembrolizumab wurde im Rahmen populationspharmakokinetischer Analysen ausgewertet. Folgende Faktoren hatten keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Clearance von Pembrolizumab: Alter (untersuchte Altersspanne: 15–94 Jahre), Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, leichte bis mässige Niereninsuffizienz, leichte Leberinsuffizienz und Tumorlast. Die Beziehung zwischen Körpergewicht und Clearance unterstützt die Anwendung von entweder einer fixen Dosis oder einer Körpergewichts-basierten Dosierung um einer angemessenen und vergleichbaren Kontrolle der Exposition Rechnung zu tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66231&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Alter, ethnische Faktoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Kinetik;"Geschlecht, Alter, ethnische Faktoren:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Belatacept;"Nulojix®";"L04AA28";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Nierenfunktion (gemessen anhand der berechneten GFR), Leberfunktion (gemessen anhand des Albuminwerts), Diabetes und begleitende Dialyse hatten keinen Einfluss auf die Belatacept-Clearance.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61521&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Kinetik;"Die populationspharmakokinetische Analyse von Rilpivirin bei HIV-infizierten Patienten liess darauf schliessen, dass die ethnische Zugehörigkeit keine relevanten Auswirkungen auf die Exposition von Rilpivirin hatte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"In der populationspharmakokinetischen Analyse ergaben sich keine Anzeichen für ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik von Paliperidon nach Anwendung von Invega. Die apparente Clearance von Paliperidon nach der Gabe von Invega lag bei dunkelhäutigen Personen um annähernd 38% niedriger als bei Personen anderer ethnischer Herkunft. Dieser Unterschied hat vermutlich keine klinische Relevanz. Die Dosisempfehlung für Invega gilt unabhängig von der ethnischen Herkunft des Patienten, da Dosisanpassungen nach Behandlungsbeginn auf der Basis klinischer Untersuchung erfolgen sollten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Rituximab;"Truxima®";"L01XC02";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und WHO-Performancestatus hatten keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rituximab.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66648&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat-geboostetes Elvitegravir, Cobicistat, Emtricitabin und Tenofovirdisoproxilfumarat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Von Willebrand-Faktor und Gerinnungsfaktor VIII in Kombination;"Immunate S/D";"B02BD06";Vorsichtsmassnahmen;"Das Risiko einer Inhibitor-Entwicklung hängt von einer Reihe von Faktoren ab, die mit speziellen Eigenschaften des jeweiligen Patienten zusammenhängen. Als wichtigste Risikofaktoren gelten unter anderem Art der Faktor VIII-Genmutation, Familienanamnese und ethnische Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52715&highlight=ethnische&anchor=section7
ethnische;Rituximab;"MabThera® subkutan";"L01XC02";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und WHO-Performancestatus hatten keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rituximab.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65813&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten, die mit Lenvatinib behandelt wurden, wurde ein statistisch signifikant längeres medianes progressionsfreies Überleben (PFS; primärer Endpunkt) nachgewiesen als bei Patienten, die Placebo erhielten: 18.3 Monate vs. 3.6 Monate, Hazard Ratio 0.21 (99% KI: 0.14, 0.31, p <0,0001). Die positive Wirkung auf das PFS war in den Untergruppen, die 0 oder 1 VEGF/VEGFR-gerichtete Therapie erhalten haben, und in den Subgruppen unterteilt nach Alter (über oder unter 65 Jahren), Geschlecht, ethnische Herkunft, histologische Subtypen und geographische Region ähnlich. Die Ansprechrate betrug 64.8% bei Lenvatinib vs. 1.5% bei Placebo. Die mediane Dauer bis zum objektiven Ansprechen betrug 2.0 Monate. Bei 78.5% der Patienten musste eine Dosisreduktion durchgeführt werden. Die mediane Dauer bis zur ersten Dosisreduktion betrug 2.8 Monate.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Kinetik;"Alter, Geschlecht, Gewicht, ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Kinetik;"Alter, Geschlecht, Gewicht und ethnische Herkunft hatten keine signifikanten Auswirkungen auf die Ausscheidung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Paliperidon;"Trevicta®";"N05AX13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeitsergebnisse waren bei allen Teilgruppen des Kollektivs (Geschlecht, Alter und ethnische Zugehörigkeit) in beiden Studien einheitlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66054&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Paliperidon;"Trevicta®";"N05AX13";Kinetik;"In der populationspharmakokinetischen Analyse von Daten aus Studien mit oralem Paliperidon ergaben sich keine Anzeichen für ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik von Paliperidon nach Verabreichung von Trevicta.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66054&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Abstammung wird nicht empfohlen. In der populationspharmakokinetischen Analyse wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten bei 309 kaukasischen und 105 Probanden nicht-kaukasischen Probanden (sechs verschiedene ethnische Abstammungen) verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Ibandronsäure;"Bondronat® 50 mg Filmtabletten/2 mg/2 ml, 6 mg/6 ml Infusionslösungskonzentrat";"M05BA06";Kinetik;"Es gibt bisher keinen Hinweis, dass Geschlecht, oder ethnische Zugehörigkeit die pharmakokinetischen Parameter beeinflussen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53626&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Ocrelizumab;"Ocrevus®";"L04AA36";Unerwünschte Wirkungen;"Die Risikofaktoren für schwere Infektionen in diesen Studien beinhalteten: andere Komorbiditäten, chronische Verwendung von Immunsuppressiva/Steroiden und ethnische Herkunft aus Asien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66185&highlight=ethnische&anchor=section11
ethnische;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Kinetik;"Für Sofosbuvir und GS-331007 wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Mirabegron wird durch die ethnische Abstammung nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Alter, ethnische Faktoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Kinetik;"Geschlecht, Alter, ethnische Faktoren:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen an HIV-infizierten Patienten zeigten, dass Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit keinen erkennbaren Einfluss auf die Exposition gegenüber Etravirin hatten. In die klinischen Studien wurde nur eine begrenzte Zahl an weiblichen und/oder älteren Patienten eingeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil und Emtricitabin;"Truvada®";"J05AR03";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57316&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil und Emtricitabin;"Truvada®";"J05AR03";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57316&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Clonidin;"Catapresan®";"C02AC01";Kinetik;"Die Absorption von Clonidin wird durch Nahrungsmittel oder die ethnische Zugehörigkeit nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38638&highlight=ethnische&anchor=Section7600
ethnische;Clonidin;"Catapresan®";"C02AC01";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Clonidin wird weder durch Nahrung noch durch die ethnische Zugehörigkeit des Patienten beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38638&highlight=ethnische&anchor=Section7600
ethnische;Methoxy-Polyethylenglycol-Epoetin beta;"MIRCERA®";"B03XA03";Kinetik;"Populationsanalysen ergaben keine Hinweise auf eine relevante Beeinflussung der Pharmakokinetik durch Alter, Geschlecht oder ethnische Zugehörigkeit. Auch eine populationsbasierte pharmakokinetische Analyse zeigte keinen relevanten Unterschied der Pharmakokinetik zwischen Dialysepatienten und Patienten, die keine Dialyse erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57860&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Chlortalidon;"Edarbyclor®";"C09DA09";Eigenschaften/Wirkungen;"Edarbyclor senkte wirksam den Blutdruck, unabhängig von Alter, Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63145&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Chlortalidon;"Edarbyclor®";"C09DA09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer 12-wöchigen, doppelblinden Studie mit forcierter Titration an Patienten mit mässiger bis schwerer Hypertonie erwies sich Edarbyclor 40/25 mg bei der Senkung des systolischen Drucks als statistisch überlegen (P<0,001) im Vergleich zur Kombination Olmesartan medoxomil Hydrochlorothiazid (OLM/HCTZ) 40/25 mg. In der 12. Woche betrug die Änderung des klinisch gesicherten systolischen/diastolischen Drucks gegenüber dem Ausgangswert -43/-19 mm Hg in der Edarbyclor 40/25 mg Titrationsgruppe, gegenüber -37/-16 mm Hg in der OLM/HCTZ 40/25 mg Titrationsgruppe. Innerhalb der Titrationsgruppen war ein klinisch signifikanter schrittweiser Rückgang des Blutdrucks zu beobachten, wobei der stärkste Effekt in der 2. Woche zu beobachten war. Ähnliche Ergebnisse wurden in allen Untergruppen erzielt, darunter Alter, Geschlecht, oder ethnische Zugehörigkeit der Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63145&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Irbesartan und Diuretika;"Irbesartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Irbesartan-HCT-Mepha wird durch Alter, ethnische Zugehörigkeit oder Geschlecht nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61497&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Methylphenidat;"Concerta®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Concerta verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56249&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Adefovir dipivoxil;"Hepsera®";"J05AF08";Kinetik;"Geschlecht, Alter und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56309&highlight=ethnische&anchor=Section7600
ethnische;Adefovir dipivoxil;"Hepsera®";"J05AF08";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Adefovir ist bei männlichen und weiblichen Patienten vergleichbar. Bei älteren Menschen wurden bisher keine pharmakokinetischen Untersuchungen durchgeführt. Pharmakokinetische Studien wurden vorwiegend an Kaukasiern durchgeführt. Die bisher verfügbaren Daten scheinen im Hinblick auf die ethnische Zugehörigkeit auf keinen Unterschied in der Pharmakokinetik hinzudeuten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56309&highlight=ethnische&anchor=Section7600
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Kinetik;"Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen ergaben keinen klinisch relevanten Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Exposition gegenüber Dolutegravir. Die Pharmakokinetik von Dolutegravir nach einer oralen Einzeldosis war bei japanischen Studienteilnehmern und Studienteilnehmern aus den USA offenbar ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen von Rilpivirin bei HIV-infizierten Patienten deuteten darauf hin, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Exposition gegenüber Rilpivirin besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Subgruppenanalysen haben gezeigt, dass die Verbesserung des HbA1c-Werts durch Toujeo nicht von Geschlecht, ethnischer Herkunft, Alter, Dauer des Diabetes (<10 Jahre und ≥10 Jahre), HbA1c-Ausgangswert (<8% oder ≥8%) oder Body-Mass-Index (BMI) zu Studienbeginn beeinflusst wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Subgruppenanalysen zufolge war die Wirkung von Toujeo hinsichtlich des Hypoglykämierisikos unabhängig von Geschlecht, ethnischer Herkunft, Alter, Body-Mass-Index (BMI) zu Studienbeginn oder Dauer des Diabetes (<10 Jahre und ≥10 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Geschlecht, ethnische Herkunft";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien mit Erwachsenen (n=3096, «safety population»*) gaben Subgruppenanalysen nach Geschlecht und ethnischer Herkunft keinen Hinweis auf einen Unterschied bezüglich der Wirksamkeit und Sicherheit von Toujeo und Lantus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Kinetik;"Geschlecht und ethnische Unterschiede hatten keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Regorafenib.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Methylphenidat;"Methylphenidat-Mepha Depotabs®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66445&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Levofloxacin;"Quinsair® 240 mg Lösung für einen Vernebler";"J01MA12";Kinetik;"Es wurden keine Studien zum Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von inhalativ verabreichtem Levofloxacin durchgeführt. Der Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Levofloxacin nach systemischer Verabreichung wurden mittels Kovarianzanalyse der Daten von 72 Probanden untersucht: 48 Weisse und 24 Nicht-Weisse. Die scheinbare Gesamtkörperclearance und das scheinbare Verteilungsvolumen wurden durch die ethnische Zugehörigkeit der Probanden nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66555&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Irbesartan und Diuretika;"Co-Irbesartan Sandoz®";"C09DA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Co-Irbesartan Sandoz wird durch Alter, ethnische Zugehörigkeit oder Geschlecht nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62640&highlight=ethnische&anchor=section13
ethnische;Sarilumab;"Kevzara®";"L04AC14";Kinetik;"Alter, Geschlecht, ethnische Abstammung und Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66424&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnische;Sarilumab;"Kevzara®";"L04AC14";Kinetik;"Basierend auf einer populationspharmakokinetischen Analyse hatten Alter, Geschlecht und ethnische Abstammung keinen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Sarilumab. Das Körpergewicht beeinflusste zwar die Pharmakokinetik von Sarilumab, eine Dosisanpassung nach diesem Kriterium wird jedoch nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66424&highlight=ethnische&anchor=section14
ethnischem;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=ethnischem&anchor=section7
ethnischem;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=ethnischem&anchor=section7
ethnischem;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=ethnischem&anchor=section7
ethnischem;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=ethnischem&anchor=section7
ethnischem;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=ethnischem&anchor=section7
ethnischen;Levofloxacin;"Quinsair® 240 mg Lösung für einen Vernebler";"J01MA12";Kinetik;"Es wurden keine Studien zum Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von inhalativ verabreichtem Levofloxacin durchgeführt. Der Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Levofloxacin nach systemischer Verabreichung wurden mittels Kovarianzanalyse der Daten von 72 Probanden untersucht: 48 Weisse und 24 Nicht-Weisse. Die scheinbare Gesamtkörperclearance und das scheinbare Verteilungsvolumen wurden durch die ethnische Zugehörigkeit der Probanden nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66555&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Liraglutid;"Victoza®";"A10BX07";Kinetik;"Die Ergebnisse einer populationspharmakokinetischen Analyse unter Einschluss weisser, schwarzer, asiatischer und hispanischer Probanden zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Victoza.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59329&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Olaparib;"Lynparza® 50 mg Kapseln";"L01XX46";Kinetik;"Es gibt nur begrenzte Daten, um die möglichen Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Olaparib zu bewerten. Die klinische Erfahrung wurde überwiegend bei Kaukasiern gemacht (94% der Patientinnen der Populationsanalyse waren Kaukasierinnen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65160&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Rasse/ethnischen Zugehörigkeit (siehe «Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Mefloquin;"Mephaquin Lactab®";"P01BC02";Kinetik;"Es wurden pharmakokinetische Unterschiede zwischen verschiedenen ethnischen Populationen festgestellt. In der Praxis sind diese jedoch im Vergleich zum Immunstatus des Wirts und der Empfindlichkeit des Parasiten von geringerer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47385&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Naloxegol;"Moventig";"A06AH03";Kinetik;"Die Auswirkungen der ethnischen Abstammung auf die Pharmakokinetik von Naloxegol sind gering (etwa 20%ige Abnahme der AUC von Naloxegol bei Vergleich anderer Gruppen mit Kaukasiern), so dass keine Dosisanpassung erforderlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65205&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Asenapin;"Sycrest®";"N05AH05";Kinetik;"Bei einer populationspharmakokinetischen Analyse wurden keine klinisch relevanten Auswirkungen der ethnischen Herkunft auf die Pharmakokinetik von Asenapin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62073&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;sebelipase alfa;"KANUMA 2 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"A16AB14";Kinetik;"Die Informationen über die Pharmakokinetik von Sebelipase alfa bei nicht-europäischen ethnischen Gruppen sind begrenzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66160&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Methylphenidat;"Methylphenidat Sandoz®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62228&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In den pivotalen klinischen Studien wurde nur eine begrenzte Zahl von Patienten aus anderen ethnischen Gruppen als Kaukasier eingeschlossen, sodass für diese Patientenpopulation nur sehr limitierte Daten vorliegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Kinetik;"Es wurden keine relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Asiaten und Angehörigen der schwarzen Bevölkerung beobachtet. Bei anderen ethnischen Zugehörigkeiten wurde die Pharmakokinetik nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Atenolol und andere Diuretika;"Co-Atenolol Spirig HC®";"C07CB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Co-Atenolol Spirig HC ist die Kombination von Chlortalidon mit dem kardioselektiven Betablocker Atenolol, welcher frei ist von membranstabilisierenden Eigenschaften und sympathomimetischen Eigenwirkungen (ISA). Die Selektivität nimmt mit steigender Dosis ab. Die beiden Komponenten haben einen unterschiedlichen Wirkungsmechanismus und ergänzen sich in ihrer Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung von Atenolol lässt sich, wie bei anderen Betablockern, nicht genau erklären. Atenolol senkt Blutdruck und Herzfrequenz. Die AV-Überleitungszeit, die Refraktärzeit des Vorhofes und des AV-Knotens werden verlängert. Die Wirksamkeit von Salbutamol und Isoprenalin auf die Bronchien wird nicht beeinträchtigt. Mit entsprechender Vorsicht kann Co-Atenolol Spirig HC daher bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen eingesetzt werden. Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich. Schwarze Patienten sprechen besser auf die Kombination von Atenolol und Chlortalidon an, als auf Atenolol allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49806&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0.3 und 1.0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Vilanterol und Fluticason furoat;"Relvar Ellipta";"R03AK10";Kinetik;"Bei COPD-Patienten lagen die Schätzwerte der FF-AUC(0–24) bei ostasiatischer, japanischer und südostasiatischer Abstammung (13–14% der Teilnehmer) im Durchschnitt um 23% bis 30% über denjenigen von Patienten weisser Hautfarbe. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Schätzwerte der pharmakokinetischen Parameter von VI feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62969&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Es konnte kein klinisch relevanter Effekt der ethnischen Abstammung auf die systemische Verfügbarkeit von Dolutegravir festgestellt werden in populationspharmakokinetischen Analysen der gepoolten pharmakokinetischen Daten aus Phase IIb und III Studien bei Erwachsenen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Dosierung/Anwendung;"Eine Dosisanpassung von REXULTI aufgrund des Geschlechts, der ethnischen Zugehörigkeit oder von Tabakkonsum ist nicht erforderlich (siehe Pharmakokinetik).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Obwohl keine spezielle pharmakokinetische Studie zur Auswirkung der ethnischen Zugehörigkeit auf die Disposition von Brexpiprazol durchgeführt wurde, ergab die Populations-pharmakokinetische Beurteilung keinen Hinweis auf klinisch signifikante Unterschiede aufgrund ethnischer Zugehörigkeit in der Pharmakokinetik von Brexpiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Ruxolitinib;"Jakavi®";"L01XE18";Kinetik;"Die Elimination erfolgt vorwiegend durch Metabolisierung, wobei 74% der Radioaktivität im Urin und 22% via Fäzes ausgeschieden wurde. Unveränderter Wirkstoff machte weniger als 1% der gesamten ausgeschiedenen Radioaktivität aus. Die mittlere Eliminationshalbwertszeit von Ruxolitinib beträgt ungefähr 3 Stunden. Bei PV-Patienten betrug die Clearance 12.7 l/Std. bei einer interindividuellen Variabilität von 42%, und es war kein Zusammenhang zwischen der oralen Clearance und dem Geschlecht, dem Alter oder der ethnischen Zugehörigkeit bei diesem Patientenkollektiv zu erkennen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62126&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Kinetik;"Für Ledipasvir, Sofosbuvir oder GS-331007 wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit festgestellt. Für Sofosbuvir oder GS-331007 wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts identifiziert. Die AUC und Cmax von Ledipasvir waren bei Frauen zwar um 77% bzw. 58% höher als bei Männern, jedoch wurde der Zusammenhang zwischen Geschlecht und den Expositionen gegenüber Ledipasvir nicht als klinisch relevant betrachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Kinetik;"Es wurden keine klinisch bedeutsamen pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Atenolol und andere Diuretika;"Atedurex®/- mite";"C07CB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Atedurex/- mite ist die Kombination von Chlortalidon mit dem kardioselektiven Betablocker Atenolol, welcher frei ist von membranstabilisierenden Eigenschaften und sympathomimetischen Eigenwirkungen (ISA). Die Selektivität nimmt mit steigender Dosis ab. Die beiden Komponenten haben einen unterschiedlichen Wirkungsmechanismus und ergänzen sich in ihrer Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung von Atenolol lässt sich, wie bei anderen Betablockern, nicht genau erklären. Atenolol senkt Blutdruck und Herzfrequenz. Die AV-Überleitungszeit, die Refraktärzeit des Vorhofes und des AV-Knotens werden verlängert. Die Wirksamkeit von Salbutamol und Isoprenalin auf die Bronchien wird nicht beeinträchtigt. Mit entsprechender Vorsicht kann Atedurex/- mite daher bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen eingesetzt werden. Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich. Schwarze Patienten sprechen besser auf die Kombination von Atenolol und Chlortalidon an, als auf Atenolol allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54076&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Dosierung/Anwendung;"Eine Anpassung der Anfangsdosis aufgrund der ethnischen Herkunft des Patienten ist nicht erforderlich (siehe Abschnitte «Eigenschaften/Wirkungen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Saxagliptin;"Onglyza®";"A10BH03";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft wird nicht empfohlen. In einem Expositionsmodell wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen Hauptmetaboliten bei 309 kaukasischen Probanden und einer aus sechs ethnischen Herkünften zusammengesetzten Gruppe von 105 nicht-kaukasischen Probanden verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik von Saxagliptin und seinem Hauptmetaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59390&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Canagliflozin;"Invokana®";"A10BX11";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt nahmen 10'285 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 an neun doppelblinden, kontrollierten klinischen Wirksamkeits- und Sicherheitsstudien teil, in denen die Wirkung von Invokana auf die glykämische Kontrolle beurteilt wurde. Die Verteilung der ethnischen Zugehörigkeit entsprach 72% Weissen, 16% Asiaten, 4% Schwarzen und 8% Angehörigen anderer Gruppen. 16% der Patienten waren hispanischer Herkunft. Ungefähr 58% der Patienten waren männlich. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 59,6 Jahre (Bandbreite 21 bis 96 Jahre). 3'082 Patienten waren 65 Jahre und älter und 510 Patienten waren ≥75 Jahre. 58% der Patienten wiesen einen Body Mass Index (BMI) von 30 kg/m2 oder höher auf. Für die Untergruppe der Patienten mit mässiger Niereninsuffizienz mit einer Anfangs-eGFR von 30 bis <60 ml/min/1,73 m2 wurden Daten von 1'085 Patienten aus dem klinischen Entwicklungsprogramm gepoolt und analysiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62956&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 1 (HGS1006-C1056) wurde vorwiegend in Nordamerika und Westeuropa durchgeführt. Nach ihrer ethnischen Abstammung waren die Teilnehmer wie folgt verteilt: 70% Weisse/Kaukasier, 14% Schwarze/Afroamerikaner, 13% Ureinwohner Alaskas oder Amerikas und 3% Asiaten. Als Basisbehandlung wurden unter anderem Kortikosteroide (76%), Immunsuppressiva (56%) und Anti-Malaria-Mittel (63%) eingesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 2 (HGS1006-C1057) wurde in Südamerika, Osteuropa, Asien und Australien durchgeführt. Nach ihrer ethnischen Abstammung waren die Teilnehmer wie folgt verteilt: 38% Asiaten, 26% Weisse/Kaukasier, 32% Ureinwohner Alaskas oder Amerikas und 4% Schwarze/Afroamerikaner. Als Basisbehandlung wurden unter anderem Kortikosteroide (96%), Immunsuppressiva (42%) und Anti-Malaria-Mittel (67%) eingesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Belimumab;"Benlysta";"L04AA26";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der Patienten betrug in beiden Studien 37 Jahre (Bereich: 18 bis 73 Jahre), die Patienten waren mehrheitlich (94%) weiblich. Bei der Voruntersuchung wurden die Patienten nach dem Schweregrad der Krankheit – auf Grundlage ihres SELENA-SLEDAI-Scores (≤9 vs. ≥10) –, der Proteinurie (<2 g pro 24 Stunden vs. ≥2 g pro 24 Stunden) und ihrer ethnischen Abstammung stratifiziert und anschliessend per Randomisierung einer Behandlung mit Belimumab 1 mg/kg, Belimumab 10 mg/kg oder Placebo zusätzlich zur Basistherapie zugeteilt. Die Patienten erhielten die Studienmedikation intravenös über 1 Stunde an den Tagen 0, 14 und 28 und anschliessend alle 28 Tage über 48 oder 72 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61532&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0.3 und 1.0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Sonidegib;"Odomzo 200 mg, Hartkapseln";"L01XX48";Kinetik;"Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65065&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Propranolol;"Bedranol";"C07AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Propranolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66719&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Tizanidin;"Sirdalud®/Sirdalud® MR";"M03BX02";Kinetik;"Geschlechtzugehörigkeit hat keinen klinisch bedeutsamen Effekt auf die Pharmakokinetik von Tizanidin. Der Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit des Patienten auf die Pharmakokinetik von Tizanidin wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44691&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Midostaurin;"RYDAPT®";"L01XE39";Kinetik;"Es bestehen keine Unterschiede im pharmakokinetischen Profil zwischen kaukasischen (weissen) und afroamerikanischen (schwarzen) Probanden. Basierend auf einer Phase I-Studie bei gesunden japanischen Probanden sind die pharmakokinetischen Profile von Midostaurin und seinen Metaboliten (CGP62221 und CGP52421) im Vergleich zu den in anderen PK-Studien an Kaukasiern (Weissen) und Afroamerikanern (Schwarzen) ähnlich. Es ist keine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66310&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Erlotinib;"Tarceva®";"L01XE03";Kinetik;"Es wurde kein signifikanter Zusammenhang zwischen der prognostizierten scheinbaren Clearance und dem Alter, Körpergewicht, Geschlecht und der ethnischen Zugehörigkeit des Patienten beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57266&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Kinetik;"Die AUC und Cmax von Tenofovir waren bei Patienten ≥65 Jahre um 39% bzw. 35% höher als bei Patienten <65 Jahren. Die AUC und Cmax von Tenofoviralafenamid waren bei Frauen um 40% bzw. 44% höher als bei Männern. Die alters- oder geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Pharmakokinetik wurden als vermutlich nicht klinisch relevant erachtet. In einem populationskinetischen Modell wurden keine Veränderungen in der Pharmakokinetik von Tenofoviralafenamid oder Tenofovir aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit identifiziert. Der direkte Vergleich zwischen japanischen versus nicht-japanischen Freiwilligen innerhalb einer Studie zeigte eine um ca. 30% (AUC) bzw. 40% (Cmax) höhere Tenofovirexposition bei Versuchspersonen japanischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Fluticason furoat, Umeclidinium, Vilanterol;"Trelegy Ellipta, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation";"R03AL08";Kinetik;"Bei Patienten mit COPD lagen die Schätzungen der Fluticasonfuroat-AUC(0-24) für ostasiatische, japanische und südostasiatische Probanden (13-14% der Probanden) im Durchschnitt 23% bis 30% höher als bei kaukasischen Probanden. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Umeclidinium oder Vilanterol feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66808&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.  ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Propranolol;"Propranolol retard Helvepharm";"C07AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Propranolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47551&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Anfangsdosis von Eltrombopag bei ITP richtet sich nach dem Körpergewicht und der ethnischen Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Anfangsdosis von Eltrombopag bei ITP richtet sich nach dem Körpergewicht und der ethnischen Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Eltrombopag bei einmal täglicher Verabreichung wurde an 168 pädiatrischen ITP-Patienten in zwei Studien, TRA108062/PETIT und TRA115450/PETIT-2, untersucht. Die scheinbare Plasma-Clearance von Eltrombopag nach oraler Verabreichung (CL/F) stieg mit zunehmendem Körpergewicht an. Der Einfluss der ethnischen Abstammung und des Geschlechts auf die geschätzte Plasma-CL/F von Eltrombopag waren bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten konsistent. Pädiatrische ITP-Patienten ostasiatischer Abstammung wiesen um ca. 43% höhere Eltrombopag-Plasma-AUC(0-τ)-Werte auf als Patienten nicht ostasiatischer Abstammung. Weibliche pädiatrische ITP-Patienten zeigten gegenüber männlichen Patienten um ca. 25% höhere Eltrombopag-Plasma-AUC(0-τ)-Werte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Fulvestrant;"Fulvestrant-Teva Injektionslösung in einer Fertigspritze";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66470&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0.3 und 1.0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Propranolol;"Inderal®";"C07AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Inderal ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31706&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit angeborenem, mutiertem NUDT15-Gen besteht bei herkömmlichen Dosen einer Thiopurin-Therapie ein erhöhtes Risiko für eine schwere Azathioprinum -Toxizität, wie eine frühe Leukopenie und Alopezie. Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduktion erforderlich, insbesondere bei den Patienten, die homozygote Träger der NUDT15-Variante sind (siehe „Dosierung und Anwendung“). Die Inzidenz von NUDT15 c.415C>T unterliegt einer ethnischen Variabilität von ca. 10 % bei Ostasiaten, 4 % bei hispanischer Bevölkerung, 0,2 % bei Europäern und 0 % bei Afrikanern. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Topotecan;"Hycamtin®";"L01XX17";Kinetik;"Im Rahmen derselben Analyse wurde der Einfluss der ethnischen Abstammung ausgewertet (nichtasiatisch n = 36, asiatisch n = 23). Bei Patienten asiatischer Abstammung mit Nierenfunktionsbeeinträchtigung war die Exposition generell höher als bei Patienten nichtasiatischer Abstammung; der Unterschied vergrösserte sich mit steigendem Schweregrad der Nierenfunktionsbeeinträchtigung. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Topotecanlacton betrugen 6.1 (n = 1); 8.7; 11.0 und 18.2 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min. Die geometrischen Mittel der dosisnormalisierten AUC(0-∞)-Werte für Gesamt-Topotecan betrugen 22.2 (n = 1); 30.5; 36.9 und 73.9 ng*h/ml bei Patienten asiatischer Abstammung mit einer Creatinin-Clearance von über 80 ml/min, von über 80 ml/min nach vorausgegangener platinbasierter Chemotherapie, von 50 bis 80 ml/min bzw. von 30 bis 49 ml/min.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53857&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat-geboostetes Elvitegravir, Cobicistat, Emtricitabin oder Tenofoviralafenamid identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Mefloquin;"Mefloquin-Acino 250, Filmtabletten";"P01BC02";Kinetik;"Es wurden pharmakokinetische Unterschiede zwischen verschiedenen ethnischen Populationen festgestellt. In der Praxis sind diese jedoch im Vergleich zum Immunstatus des Wirts und der Empfindlichkeit des Parasiten von geringerer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62710&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Emtricitabin oder Tenofoviralafenamid identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Tigecyclin;"Tygacil®";"J01AA12";Kinetik;"Es wurden keine Unterschiede bei der Clearance von Tigecyclin bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57431&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0,3 und 1,0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Emtricitabin, Rilpivirin oder Tenofoviralafenamid festgestellt. Die Pharmakokinetik von Rilpivirin, Emtricitabin und Tenofovir wurde bei älteren Patienten (im Alter von ≥65 Jahren) nicht vollständig untersucht. Da im Allgemeinen die Nierenfunktion mit zunehmendem Alter abnimmt, besteht bei älteren Patienten theoretisch ein Risiko für eine erhöhte Tenofovir-Exposition im Vergleich zu jüngeren Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Fingolimod;"Gilenya®";"L04AA27";Dosierung/Anwendung;"Es sind keine Anpassungen der Gilenya-Dosis aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit notwendig (s. «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60916&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Fingolimod;"Gilenya®";"L04AA27";Kinetik;"Die Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Fingolimod und Fingolimodphosphat sind klinisch nicht relevant.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60916&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0.3 und 1.0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Reslizumab;"CINQAERO® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"R03DX08";Kinetik;"PopPK-Analysen deuteten darauf hin, dass sich die Pharmakokinetik von Reslizumab zwischen ethnischen Gruppen (Weisse, Schwarze und Asiaten) nicht signifikant unterscheidet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66340&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Kinetik;"Für Sofosbuvir, GS-331007, Velpatasvir oder Voxilaprevir wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit oder des Geschlechts festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Piroxicam;"Pirosol®";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0-5,7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50757&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Icatibant;"Firazyr®";"B06AC02";Kinetik;"Limitierte Daten deuten an, dass eine Icatibant-Behandlung durch eine Leber- oder Nierenfunktionsstörung nicht beeinflusst wird. Der Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Icatibant ist nicht untersucht worden. Es liegen keine pharmakokinetischen Daten bei Kindern vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58178&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Kinetik;"Für Sofosbuvir, GS-331007 oder Velpatasvir wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit oder des Geschlechts festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Trastuzumab emtansin;"Kadcyla®";"L01XC14";Kinetik;"Die Analyse der Populationspharmakokinetik von Kadcyla ergab keine Hinweise auf einen Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit. Da es sich bei den meisten Patienten in den klinischen Studien mit Kadcyla um Frauen handelte, wurde die Auswirkung des Geschlechts auf die Pharmakokinetik von Kadcyla nicht formell evaluiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62892&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Humaner Papillomvirus-Impfstoff (Typen 16,18);"Cervarix®";"J07BM02";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie HPV-008 war eine kontrollierte, randomisierte, doppelblinde Studie. Hier erhielten 18'665 gesunde Frauen im Alter von 15 bis 25 Jahren Cervarix oder einen Hepatitis A-Impfstoff als Kontrolle in einem 3 Dosenschema (0, 1, 6 Monate). Von den Frauen waren 54,8% kaukasischer, 31,5% asiatischer, 7,1% hispanischer, 3,7% afrikanischer und 2,9% von einer anderen ethnischen Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57814&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Atenolol und andere Diuretika;"Tenoretic®/- mite";"C07CB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Tenoretic ist die Kombination von Chlortalidon mit dem kardioselektiven Betablocker Atenolol, welcher frei ist von membranstabilisierenden Eigenschaften und sympathomimetischen Eigenwirkungen (ISA). Die Selektivität nimmt mit steigender Dosis ab. Die beiden Komponenten haben einen unterschiedlichen Wirkungsmechanismus und ergänzen sich in ihrer Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung von Atenolol lässt sich, wie bei anderen Betablockern, nicht genau erklären. Atenolol senkt Blutdruck und Herzfrequenz. Die AV-Überleitungszeit, die Refraktärzeit des Vorhofes und des AV-Knotens werden verlängert. Die Wirksamkeit von Salbutamol und Isoprenalin auf die Bronchien wird nicht beeinträchtigt. Mit entsprechender Vorsicht kann Tenoretic daher bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen eingesetzt werden. Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich. Schwarze Patienten sprechen besser auf die Kombination von Atenolol und Chlortalidon an, als auf Atenolol allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42204&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Tofacitinib;"Xeljanz®";"L04AA29";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Behandlungseffekt war unabhängig vom Rheumafaktorstatus, Alter, Geschlecht, der ethnischen Zugehörigkeit, der Anzahl an Vorbehandlungen oder vom Krankheitsstatus bei den Patienten vergleichbar. Der Zeitraum bis zum Einsetzen der Wirkung war kurz (in Studien I, II und V lediglich 2 Wochen) und die Grössenordnung des Ansprechens stieg mit Fortdauer der Behandlung. Wie beim ACR-Gesamtansprechen der mit 5 mg oder 10 mg Xeljanz 2× täglich behandelten Patienten wurden in allen Studien durchweg auch Verbesserungen der Einzelkomponenten des ACR-Ansprechens (Anzahl der berührungsempfindlichen und geschwollenen Gelenke; Gesamtbeurteilung durch Patient und Arzt; Behinderungsindex; Schmerzbewertung und CRP) gegenüber dem Wert zum Studienbeginn und im Vergleich zu Patienten, die Plazebo plus MTX oder ein anderen DMARD erhalten hatten, festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62630&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Kinetik;"Eine populations-spezifische Analyse ergab keine Hinweise auf klinisch signifikante Unterschiede hinsichtlich der ethnischen Zugehörigkeit oder der Auswirkung des Rauchens auf die Pharmakokinetik von Aripiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Emtricitabin;"Emtriva®";"J05AF09";Kinetik;"Zwar lagen bei Frauen die mittleren Cmax- und Cmin-Werte ungefähr 20% und die mittlere AUC 16% über den Werten der männlichen Patienten, doch dieser Unterschied wurde nicht als klinisch signifikant eingestuft. Es wurden keine klinisch signifikanten pharmakokinetischen Unterschiede auf Grund der ethnischen Zugehörigkeit festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56880&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Im Rahmen von klinischen Pharmakologie-Studien bei Chinesen, Japanern und Koreanern war die AUC des aktiven Metaboliten unter Berücksichtigung des Körpergewichts etwa um 19% höher. Hinsichtlich der AUC bestehen keine Unterschiede zwischen Chinesen, Japanern und Koreanern. Die Werte von Kaukasieren und Personen mit afrikanischem oder hispanischem Hintergrund sind vergleichbar. Aufgrund der ethnischen Herkunft allein wird keine Dosisanpassung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern sowie bei Afro-Amerikanern mit Typ-2-Diabetes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Dapagliflozin, Saxagliptin;"Qtern®";"A10BD21";Kinetik;"In einem Expositionsmodell wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen Hauptmetaboliten bei 309 kaukasischen Probanden und einer aus sechs ethnischen Herkünften zusammengesetzten Gruppe von 105 nicht-kaukasischen Probanden verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik von Saxagliptin und seinem Hauptmetaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66040&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Dosierung/Anwendung;"Eine Anpassung der Dosis von Invega aufgrund des Geschlechts, der ethnischen Zugehörigkeit oder des Raucherstatus wird nicht empfohlen (schwangere oder stillende Frauen, siehe Abschnitt «Schwangerschaft/Stillzeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=ethnischen&anchor=section5
ethnischen;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"In der populationspharmakokinetischen Analyse ergaben sich keine Anzeichen für ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik von Paliperidon nach Anwendung von Invega. Die apparente Clearance von Paliperidon nach der Gabe von Invega lag bei dunkelhäutigen Personen um annähernd 38% niedriger als bei Personen anderer ethnischer Herkunft. Dieser Unterschied hat vermutlich keine klinische Relevanz. Die Dosisempfehlung für Invega gilt unabhängig von der ethnischen Herkunft des Patienten, da Dosisanpassungen nach Behandlungsbeginn auf der Basis klinischer Untersuchung erfolgen sollten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Lubiproston;"Amitiza";"A06AX03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ergebnisse waren unabhängig vom Geschlecht oder der ethnischen Zugehörigkeit der Patienten. Es waren zu wenige Patienten im Alter von ≥ 65 Jahren in die Studie eingeschlossen, um eine adäquate Aussage bezüglich allfälliger Differenzen in der Wirksamkeit zwischen älteren und jüngeren Patienten machen zu können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59275&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Angiotensin-II-Antagonisten und Calciumkanalblocker;"Micardis® Amlo";"C09DB";Eigenschaften/Wirkungen;"Telmisartan war zur Reduktion des primären Endpunkts ebenso wirksam wie Ramipril. Die Inzidenz des primären Endpunkts war in der Telmisartan-Gruppe (16,7%), Ramipril-Gruppe (16,5%) und der Gruppe mit der Kombination aus Telmisartan und Ramipril (16,3%) gleich. Die Hazard-Ratio für Telmisartan vs. Ramipril betrug 1,01 (97,5% KI 0,93-1,10, p (Nicht-Unterlegenheit) = 0,0019). Der Therapieeffekt erwies sich nach Korrektur von Differenzen des systolischen Blutdrucks zu Beginn und im Laufe der Zeit als beständig. Es gab keine Differenz des primären Endpunkts hinsichtlich des Alters, Geschlechts, der ethnischen Herkunft, der Therapien zu Beginn oder der Grunderkrankung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61270&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Piroxicam;"Felden®";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0-5.7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45452&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Atenolol;"Atenolol-Mepha Lactab®";"C07AB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50075&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Atenolol und andere Diuretika;"Cotenolol-Mepha-Neo/- mite";"C07CB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Cotenolol-Mepha-Neo/- mite ist die Kombination von Chlortalidon mit dem kardioselektiven Betablocker Atenolol, welcher frei ist von membranstabilisierenden Eigenschaften und sympathomimetischen Eigenwirkungen (ISA). Die Selektivität nimmt mit steigender Dosis ab. Die beiden Komponenten haben einen unterschiedlichen Wirkungsmechanismus und ergänzen sich in ihrer Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung von Atenolol lässt sich, wie bei anderen Betablockern, nicht genau erklären. Atenolol senkt Blutdruck und Herzfrequenz. Die AV-Überleitungszeit, die Refraktärzeit des Vorhofes und des AV-Knotens werden verlängert. Die Wirksamkeit von Salbutamol und Isoprenalin auf die Bronchien wird nicht beeinträchtigt. Mit entsprechender Vorsicht kann Cotenolol-Mepha-Neo/- mite daher bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen eingesetzt werden. Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich. Schwarze Patienten sprechen besser auf die Kombination von Atenolol und Chlortalidon an, als auf Atenolol allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53087&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Kinetik;"Es wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund des Geschlechts oder der ethnischen Zugehörigkeit für Cobicistat-geboostetes Elvitegravir, Cobicistat, Emtricitabin und Tenofovirdisoproxilfumarat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Selexipag;"Uptravi®";"B01AC27";Kinetik;"Sowohl bei gesunden Probanden als auch bei PAH-Patienten wurden keine klinisch relevanten Auswirkungen des Geschlechts, der ethnischen Zugehörigkeit, des Alters oder des Körpergewichts auf die Pharmakokinetik von Selexipag und seinem aktiven Metaboliten beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65643&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Propranolol;"Propranolol Helvepharm";"C07AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Propranolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47025&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Es konnte kein klinisch relevanter Einfluss der ethnischen Abstammung auf die Dolutegravir-Exposition festgestellt werden in populationspharmakokinetischen Analysen der gepoolten pharmakokinetischen Daten aus Phase IIb und III Studien bei Erwachsenen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Abstammung wird nicht empfohlen. In der populationspharmakokinetischen Analyse wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten bei 309 kaukasischen und 105 Probanden nicht-kaukasischen Probanden (sechs verschiedene ethnische Abstammungen) verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit angeborenem mutiertem NUDT15-Gen besteht bei herkömmlichen Dosen einer Thiopurin-Therapie ein erhöhtes Risiko für eine schwere 6-Mercaptopurin-Toxizität, wie eine frühe Leukopenie und Alopezie. Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduktion erforderlich, insbesondere bei den Patienten, die homozygote Träger der NUDT15-Variante sind (siehe «Dosierung/Anwendung»). Die Inzidenz von NUDT15 c.415C>T (heterozygoter Trägerstatus) unterliegt einer ethnischen Variabilität von ca. 10% bei Ostasiaten, 4% bei hispanischer Bevölkerung, 0,2% bei Europäern und 0% bei Afrikanern. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Fulvestrant;"Fulvestrant Sandoz®";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65651&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"Die Häufigkeit des homozygoten Genotyps *3/*3 liegt bei unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich zwischen 0.3 und 1.0%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Atenolol und andere Antihypertonika;"Nif-Ten®";"C07FB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Atenolol ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48627&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Atenolol;"Atenil®/- mite/- submite";"C07AB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Atenil ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49619&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;Tenofovir disoproxil und Emtricitabin;"Truvada®";"J05AR03";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57316&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Piroxicam;"Piroxicam-Mepha Tabletten";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0–5.7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50005&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Methylphenidat;"Concerta®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Concerta verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56249&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik in verschiedenen ethnischen Gruppen wurde nicht speziell untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen ergaben keinen klinisch relevanten Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Exposition gegenüber Dolutegravir. Die Pharmakokinetik von Dolutegravir nach einer oralen Einzeldosis war bei japanischen Studienteilnehmern und Studienteilnehmern aus den USA offenbar ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Einer Populationsanalyse der Auswirkungen von Alter, Geschlecht und Gewicht auf die systemische Konzentration bei COPD-Patienten nach Inhalation zufolge kann Onbrez Breezhaler bei allen Alters- und Gewichtsgruppen und ungeachtet des Geschlechts bedenkenlos angewendet werden. Es ergaben sich keine Anzeichen eines Unterschieds zwischen ethnischen Subgruppen in dieser Population.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=ethnischen&anchor=section7
ethnischen;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Entresto (Sacubitril, LBQ657 und Valsartan) ist bei verschiedenen Rassen und ethnischen Gruppen (Weisse, Schwarze, Asiaten, Japanern und anderen) vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Atenolol;"Tenormin®/- mite/- submite";"C07AB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Tenormin ist bei den meisten ethnischen Gruppen wirksam und gut verträglich, obgleich schwarze Patienten möglicherweise weniger stark ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39879&highlight=ethnischen&anchor=section13
ethnischen;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Ultibro Breezhaler: Bei Berichtigung nach fettfreiem Körpergewicht waren keine statistisch signifikanten Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit (Japaner im Vergleich zu Nicht-Japanern) auf die Konzentrationen beider Verbindungen festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Indacaterol: Es wurde kein Unterschied zwischen ethnischen Untergruppen festgestellt. Aus der schwarzen Bevölkerung liegen nur begrenzte Behandlungserfahrungen vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Glycopyrronium: Was die systemische Gesamtexposition (AUC) anbelangte, so ergaben sich keine grösseren Unterschiede zwischen Japanern und Kaukasiern. Die Datenlage zur PK bei anderen ethnischen Gruppen oder Rassen ist unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Unerwünschte Wirkungen;"In den placebokontrollierten Phase-III-Studien wurde die Hand-Fuss-Haut-Reaktion häufiger bei Patienten unter Stivarga als bei Patienten unter Placebo beobachtet (alle Grade: 51.4 gegenüber 6.5% bei CRC, 66.7% gegenüber 15.2% bei GIST und 51.6% gegenüber 7.3% bei HCC). Die Hand-Fuss-Haut-Reaktion trat bei den meisten Patienten unter Stivarga im ersten Behandlungszyklus auf und war leicht bis mittelschwer (Grad 1 und 2: 34.3% bei CRC, 44.7% bei GIST und 39.3% bei HCC). Die Inzidenz von Hand-Fuss-Haut-Reaktion Grad 3 war 17.1 (CRC), 22% (GIST) und 12.3% (HCC). Im Vergleich zu anderen ethnischen Gruppen war die Gesamtinzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei mit Stivarga behandelten asiatischen Patienten höher (alle Grade: 74.8% bei CRC, 88.2% bei GIST und 67.1% bei HCC). Die Inzidenz einer Grad 3 Hand-Fuss-Haut-Reaktion bei Asiaten lag bei 20.5 (CRC), 23.5% (GIST) und 13.5% (HCC) (siehe «Dosierung/Anwendung» – «Spezielle Dosierungsanweisungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=ethnischen&anchor=section11
ethnischen;Methylphenidat;"Methylphenidat-Mepha Depotabs®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66445&highlight=ethnischen&anchor=section14
ethnischen;Fulvestrant;"Faslodex®";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56778&highlight=ethnischen&anchor=section14
Ethnischer;Methylphenidat;"Methylphenidat-Mepha Depotabs®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66445&highlight=Ethnischer&anchor=section14
Ethnischer;Methylphenidat;"Methylphenidat Sandoz®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Methylphenidat mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62228&highlight=Ethnischer&anchor=section14
Ethnischer;Methylphenidat;"Concerta®";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Bei Erwachsenen, denen Concerta verabreicht wurde, waren die mittleren dosiskorrigierten Werte der AUC(0-inf) konsistent bei den verschiedenen ethnischen Gruppen; es ist dabei aber möglich, dass ethnische Unterschiede infolge der geringen Populationszahlen nicht nachgewiesen werden konnten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56249&highlight=Ethnischer&anchor=section14
Ethnischer;Methylphenidat;"Focalin® XR";"N06BA04";Kinetik;"Ethnischer Typus: Es gibt keine ausreichende Erfahrung in der Anwendung von Focalin XR, um ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik nachzuweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59245&highlight=Ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie 1 war REXULTI in beiden Dosierungen, 2 mg/Tag und 4 mg/Tag, bezüglich des PANSS-Gesamtscores gegenüber Placebo überlegen (Tabelle 2). In Studie 2 war REXULTI in einer Dosis von 4 mg/Tag im Hinblick auf den PANSS-Gesamtscore gegenüber Placebo überlegen (Tabelle 2). Für die Dosis 2 mg/Tag wurde nur in Studie 1 eine statistisch signifikante Wirksamkeit gezeigt. Aus der Untersuchung der Populationsuntergruppen auf Basis von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit ergaben sich keine Hinweise auf Unterschiede bei der Ansprechempfindlichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Obwohl keine spezielle pharmakokinetische Studie zur Auswirkung der ethnischen Zugehörigkeit auf die Disposition von Brexpiprazol durchgeführt wurde, ergab die Populations-pharmakokinetische Beurteilung keinen Hinweis auf klinisch signifikante Unterschiede aufgrund ethnischer Zugehörigkeit in der Pharmakokinetik von Brexpiprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Brinzolamid und Brimonidin;"Simbrinza® Augentropfensuspension";"S01EC54";Kinetik;"Mit der fixen Kombination Brinzolamid/Brimonidin wurden keine Studien zur Bestimmung der Auswirkungen von Alter, ethnischer Abstammung und Nieren- oder Leberfunktionsstörung durchgeführt. Eine Studie von Brinzolamid an Japanern im Vergleich zu Nicht- Japanern zeigte in beiden Gruppen eine ähnliche systemische Pharmakokinetik. Eine Studie von Brinzolamid an Patienten mit Niereninsuffizienz ergab eine 1,6- bis 2,8-fache Erhöhung der systemischen Exposition gegenüber Brinzolamid und N-Desethylbrinzolamid bei Patienten mit mässiger Niereninsuffizienz im Vergleich zu Patienten mit normaler Nierenfunktion. Die Erhöhung der RBK-Konzentrationen im Steady state von Stoffen in Verbindung mit dem Arzneimittel hemmte die Aktivität der RBK-Carboanhydrase nicht in dem Masse, dass dies mit systemischen Nebenwirkungen assoziiert werden könnte. Das Kombinationsprodukt wird jedoch bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance <30 ml/Minute) nicht empfohlen. Bei älteren Patienten (>65 Jahre) erweisen sich Cmax, AUC und Eliminationshalbwertzeit als ähnlich denen bei jungen Erwachsenen. Die Wirkung von Nieren- und Leberfunktionsstörungen auf die systemische Pharmakokinetik von Brimonidin wurde nicht bewertet. Unter Berücksichtigung der systemischen Exposition von Brimonidin nach topischer okulärer Anwendung darf erwartet werden, dass sich Veränderungen in der Plasma-Exposition als nicht klinisch relevant erweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65186&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Dosierung/Anwendung;"Eine Dosisanpassung aufgrund von Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Geschlecht oder Körpergewicht ist nicht notwendig.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Kinetik;"Klinisch relevanten Auswirkungen von Alter, Geschlecht, Körpergewicht und ethnischer Zugehörigkeit waren nicht vorhanden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Sitagliptin;"Januvia®";"A10BH01";Eigenschaften/Wirkungen;"An den Studien nahmen rund 4700 Patienten mit Diabetes Typ 2 teil, randomisiert in sieben doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Phase III-Studien, die durchgeführt wurden, um die Wirkung von Sitagliptin auf die Blutzuckerkontrolle zu beurteilen. Komorbiditäten wie Dyslipidämie und Hypertonie waren bei den untersuchten Patienten häufig und mehr als 50% waren übergewichtig (BMI ≥30 kg/m2). An diesen Studien nahmen Weisse, Lateinamerikaner, Schwarze, Asiaten und Angehörige anderer Rassen und ethnischer Gruppen teil. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei etwa 55 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57863&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Kinetik;"Wegen der lokalen Wirkung von Eluxadolin im GI-Trakt, der geringen oralen Bioverfügbarkeit (Foral) und der fehlenden Metabolisierung wurden prospektive klinische Studien zu Unterschieden in Bezug auf Alter, Body-Mass-Index (BMI), ethnischer Zugehörigkeit und Geschlecht als nicht erforderlich betrachtet. Die zusammengefassten pharmakokinetischen Daten der Phase-1-Studien für gesunde Probanden (in denen eine orale Einzeldosis von 100 mg verabreicht wurde) wurden hinsichtlich potenzieller Unterschiede in Bezug auf Geschlecht, Alter, ethnischer Zugehörigkeit und BMI analysiert und ergaben keine signifikanten Unterschiede.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Kinetik;"Bei Erwachsenen waren keine klinisch relevanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bezüglich Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Body-Mass-Index (BMI) feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Rotavirus, lebend abgeschwächt;"Rotarix® liquid";"J07BH01";Vorsichtsmassnahmen;"Invaginationen treten in Abhängigkeit von Geographie und ethnischer Zugehörigkeit weltweit mit unterschiedlicher Häufigkeit spontan auf. Die Mexico PASS Studie (Velàzquez 2012) untersuchte ca. 1,5 Millionen Kinder nach Impfung mit Rotarix im Zeitraum Januar 2008 bis Oktober 2010 und erfasste dabei insgesamt 701 Fälle von Invaginationen. Rotarix verursachte 7 Tage nach der 1. Dosis ein signifikant erhöhtes Risiko von 6,49fach (95%-CI 4,17-10,1) und 31 Tage nach der 1. Dosis ein signifikant erhöhtes Risiko von 1,75fach (95%-CI 1,24-2,48). Nach der 2. Dosis Rotarix wurde über 7 Tage mit 1,29 (95%-CI 0,80-2,11) und über 31 Tage mit 1,06 (95%-CI 0,75-1,48) kein signifikant erhöhtes Risiko beobachtet. Eine gepoolte Analyse von 5 Postmarketing-Sicherheitsstudien aus 4 verschiedenen Ländern einschliesslich der Mexico PASS Studie zeigte ein signifikant erhöhtes Risiko für Invagination nach Verabreichung von Rotarix, 7 Tage nach der 1. Dosis von 5,39 (95%-CI 3,92-7,41) und 7 Tage nach der 2. Dosis ein signifikant erhöhtes Risiko von 1,81 (95%-CI 1,31-2,49). In den USA und Australien wurden jährlich bis zu 6 zusätzliche Fälle von Invaginationen pro 100‘000 Säuglinge beobachtet. In einer Publikation 2013 wurde für Australien eine jährliche Zunahme von absolut 14 zusätzlichen Invaginationen durch verschiedene Rotavirus-Impfstoffe bei Annahme einer 85%igen Durchimpfungsrate geschätzt. Schätzungen des relativen Risikos für die Schweiz liegen nicht vor. Bei der Beurteilung des Nutzens von Rotarix innerhalb der Schweiz muss beachtet werden, dass in der Schweiz zwischen 1995 und 2005 kein amtlich dokumentierter Fall einer Wildtyp Rotavirus Infektion mit Todesfolge aufgetreten ist. Der Schweizerische Impfplan 2014 hält fest, dass Rotavirus Infektionen in der Schweiz praktisch nie tödlich verlaufen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60150&highlight=ethnischer&anchor=section7
ethnischer;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=ethnischer&anchor=section7
ethnischer;Aprepitant, Fosaprepitant;"Emend®";"A04AD12";Dosierung/Anwendung;"Die Dosis muss nicht nach Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Body Mass Index (BMI) angepasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56359&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Bazedoxifen;"Conbriza®";"G03XC02";Kinetik;"Es wurden keine pharmakokinetischen Unterschiede hinsichtlich ethnischer Gruppen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58732&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Ezetimib;"Ezetimib-Mepha Teva Tabletten";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, plazebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Plazebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Ausserdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65892&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Dosierung/Anwendung;"Es sind keine Dosisanpassungen aufgrund von Alter, Körpergewicht, Geschlecht, ethnischer Herkunft oder Nierenfunktion notwendig. Patienten mit erhöhten Transaminasen aufgrund von Lebermetastasen benötigen keine Dosisanpassung. Hier sollte IRESSA mit besonderer Vorsicht eingesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Kinetik;"Daten von Krebspatienten zeigten keine Beziehung zwischen dem erwarteten tiefsten Steady-state und dem Alter, Körpergewicht, Geschlecht, ethnischer Volkszugehörigkeit oder Kreatinin-Clearance.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=ethnischer&anchor=section7
ethnischer;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Unerwünschte Wirkungen;"Die Gesamthäufigkeit der unerwünschten Wirkungen war unabhängig von Geschlecht, Alter oder ethnischer Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Eigenschaften/Wirkungen;"Diese Risikoreduktion wurde in verschiedenen Untergruppen, u.a. bezüglich Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, geografischer Herkunft, NYHA-Klasse, Auswurffraktion, Nierenfunktion, Diabetes oder Hypertonie in der Anamnese, frühere Behandlung bei Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern, übereinstimmend beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Viekirax-Dosis nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1'155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20/12,5 mg oder 20/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von >75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65896&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Ribociclib;"Kisqali®";"L01XE42";Kinetik;"Auswirkungen von Alter, Gewicht, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66377&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Ribociclib;"Kisqali®";"L01XE42";Kinetik;"Die pharmakokinetischen Populationsanalyse zeigte, dass es keine klinisch relevanten Auswirkungen von Alter, Körpergewicht, Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit auf die systemische Exposition von Ribociclib gibt, die eine Dosisanpassung erforderlich machen würden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66377&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Tofacitinib;"Xeljanz®";"L04AA29";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechrate auf Xeljanz war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, Krankheitsaktivität zum Studienbeginn und Subtyp der Psoriasis-Arthritis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62630&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Ezetimib;"Ezetimib Sandoz®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, placebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Placebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Ausserdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65100&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Dapagliflozin;"Forxiga®";"A10BX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit von Forxiga wurden 12 doppelblinde, randomisierte, kontrollierte klinische Studien mit 6'144 Personen mit Typ 2 Diabetes durchgeführt; 4'164 Personen wurden in diesen Studien mit Dapagliflozin behandelt. 11 Studien umfassten einen Behandlungszeitraum von 24 Wochen, 6 mit Langzeit-Verlängerungen, die von 24 bis 78 Wochen reichten (bis zu einer Gesamtstudiendauer von 102 Wochen), und eine Studie hatte eine Dauer von 52 Wochen mit einer Langzeit-Verlängerung von 52 Wochen (Gesamtstudiendauer von 104 Wochen). Die mittlere Dauer der Diabetes Erkrankung reichte von 1,4 bis 16,9 Jahren. 51% hatten eine leichte Nierenfunktionsstörung und 11% hatten eine moderate Nierenfunktionsstörung. 51% der Personen waren männlich, 83% waren Weisse, 10% waren asiatischer Herkunft, 3% waren Schwarze und 4% waren anderer ethnischer Zugehörigkeit. 80% der Personen hatten einen Body Mass Index (BMI) ≥27 kg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65176&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"TRA115450 (PETIT2): Die Population wurde in 3 altersabhängige Kohorten unterteilt. Die Studie umfasste eine 13-wöchige doppelblinde, placebokontrollierte Phase (Teil 1) gefolgt von einer 24-wöchigen Open-Label-Phase (Teil 2). Primärer Endpunkt war dauerhaftes Ansprechen, definiert als Anteil der Patienten unter Eltrombopag, die im Vergleich zu Placebo zwischen Woche 5 und 12 der doppelblinden randomisierten Phase, während mindestens 6 der 8 Wochen Thrombozytenzahlen von ≥50'000/µl erreichten (ohne Einsatz von Notfallmedikation). Die Patienten waren gegen zwei bis drei vorangegangene ITP-Therapien (IVIG, Kortikosteroide, anti-D-Immunglobulin, Rituximab) refraktär bzw. hatten danach einen Rezidiv erlitten oder konnten andere ITP-Behandlungen aus medizinischen Gründen nicht fortsetzen und wiesen eine Thrombozytenzahl von <30'000/µl auf. 92 Teilnehmer wurden durch drei Alterskohorten zu Eltrombopag (n = 63) oder Placebo (n = 29) randomisiert (2:1). Die Eltrombopag-Dosis wurde auf Grundlage der individuellen Thrombozytenzahlen, Alter, Körpergewicht und ethnischer Zugehörigkeit (nicht-asiatische bzw. asiatische Abstammung) angepasst und titriert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 532 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=266) oder die Kontrolltherapie (N=266). Insgesamt wurden 526 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 42 % Frauen, 58 % Männer, 67 % Kaukasier, 23 % Asiaten, 1 % Farbige und 9 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 16 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 20 und 90 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In Studie 1 waren 26 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 77 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 555 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=278) oder eine Kontrolltherapie (N=277). Insgesamt wurden 544 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 32 % Frauen, 68 % Männer, 81 % Kaukasier, 14 % Asiaten, 1 % Farbige und 5 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 7 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 18 und 83 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 58 Jahre. In dieser Studie waren 27 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 76 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 1369 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=684) oder die Kontrolltherapie (N=685). Insgesamt wurden 1332 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen, davon 80 % Frauen, 20 % Männer, 77 % Kaukasier, 13 % Asiaten, 4 % Farbige, und 6 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 33 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 22 und 88 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In dieser Studie waren 28 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 7 % waren 75 oder älter.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmetec® Plus";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1'155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20 mg/12,5 mg oder 20 mg/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥ 65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von > 75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57038&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Verbesserung des HbA1c-Spiegels war unabhängig von Geschlecht, Alter, ethnischer Herkunft, Ausgangs-BMI. Die beobachtete Inzidenz von Hypoglykämien bei Patienten, die mit Linagliptin behandelt wurden, entsprach dem Placeboniveau. Bezüglich des Körpergewichts bestand kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Methylnaltrexon bromid;"Relistor®";"A06AH01";Eigenschaften/Wirkungen;"In beiden Studien gab es keinerlei Hinweise auf alters- oder geschlechtsbedingte unterschiedliche Wirkungen auf die Sicherheit bzw. die Wirksamkeit. Hinsichtlich ethnischer Gruppen konnte keine aussagekräftige Untergruppenanalyse durchgeführt werden, weil die Studienpopulation vorwiegend aus Kaukasiern bestand (88%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58652&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Eculizumab;"Soliris 300 mg Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L04AA25";Kinetik;"Es wurden keine spezifischen Studien zur Untersuchung der Pharmakokinetik von Soliris bei speziellen Patientenpopulationen mit PNH durchgeführt, die nach Geschlecht, ethnischer Abstammung, Alter ( geriatrische Patienten) oder Vorliegen einer Nieren- oder Leberfunktionsstörung identifiziert wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59282&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Medroxyprogesteron;"Sayana®";"G03AC06";Kinetik;"Ethnizität: Studien an Frauen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit ergaben sowohl in der Pharmakokinetik als auch –dynamik von Medroxyprogesteronacetat nach s.c. Verabreichung keine Unterschiede.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62074&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan HCT Mylan";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1'155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20 mg/12,5 mg oder 20 mg/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von >75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66803&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Kinetik;"Für Sofosbuvir und GS-331007 wurden keine klinisch relevanten pharmakokinetischen Unterschiede aufgrund von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Dosierung/Anwendung;"Bei einem GH-Mangel, welcher bereits in der Kindheit festgestellt wurde und ins Jugendalter hinein andauert, sollte die Behandlung mit dem Ziel fortgesetzt werden, eine vollständige somatische Entwicklung zu erreichen (z.B. Körperzusammensetzung, Knochendichte). Als Parameter für die Kontrolle der Therapieziele während der Übergangsphase dient das Erreichen einer normalen maximalen Knochendichte, definiert als ein T-Score >–1 (z.B. standardisiert auf die durchschnittliche Knochendichte eines Erwachsenen gemessen mittels DEXA-Verfahren (Dual-Röntgen-Absorptiometrie), unter Berücksichtigung von Geschlecht und ethnischer Herkunft). Dosierungshinweise siehe unten im entsprechenden Abschnitt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen. Bei Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, betrug die Gesamtinzidenz von Blutungen 9,3%. Die Häufigkeit schwerer Blutungen betrug 1,4%, die Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen 2,0% auf, wobei in 0,7% der Fälle eine Spitaleinweisung notwendig war. Die Inzidenz intrakranieller Blutungen betrug 0,4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Kinetik;"Es ist keine Anpassung der Dosis von Exviera und Viekirax nach ethnischer Zugehörigkeit erforderlich. In Probanden asiatischer Abstammung war die Exposition gegenüber Paritaprevir erhöht. Aufgrund limitierter verfügbarer Daten zur Sicherheit in asiatischen Patienten kann keine Dosisempfehlung gegeben werden. Die Therapie bei asiatischen Patienten sollte mit Vorsicht und unter engmaschiger klinischer Kontrolle und Kontrolle der Laborwerte erfolgen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Insulin glulisin;"Apidra®";"A10AB06";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien bei Erwachsenen zeigten Subgruppenanalysen hinsichtlich ethnischer Herkunft und Geschlecht keine Unterschiede in der Sicherheit und Wirksamkeit von Insulin Glulisin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57013&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen. Bei Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, betrug die Gesamtinzidenz von Blutungen 9,3%. Die Häufigkeit schwerer Blutungen betrug 1,4%, die Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen 2,0% auf, wobei in 0,7% der Fälle eine Spitaleinweisung notwendig war. Die Inzidenz intrakranieller Blutungen betrug 0,4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Andere Antiemetika;"Ivemend® 150 mg";"A04AD";Dosierung/Anwendung;"Die Dosis muss nicht nach Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Body Mass Index (BMI) angepasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57913&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Exenatid;"Bydureon®";"A10BX04";Dosierung/Anwendung;"Im Zusammenhang mit Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit oder Übergewicht (BMI >30 kg/m²) ist keine Anpassung der Dosierung erforderlich (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65389&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Giotrif als Second-Line-Therapie bei Patienten mit einem fortgeschrittenen Plattenepithelkarzinom der Lunge wurden in der randomisierten, offenen globalen Phase-III-Studie LUX-Lung 8 beurteilt. Patienten, die im First-Line-Setting mindestens 4 Zyklen einer platinhaltigen Therapie erhalten hatten, wurden anschliessend per Randomisierung im Verhältnis 1:1 einer täglichen Behandlung mit Giotrif 40 mg oder Erlotinib 150 mg bis zur Progression zugeteilt. Eine Erhöhung der Dosis von Giotrif auf 50 mg war nach dem ersten Behandlungszyklus (28 Tage) erlaubt, sofern keine oder nur begrenzt arzneimittelbedingte unerwünschte Ereignisse aufgetreten sind (d.h. kein Auftreten von Durchfall, Hautausschlag, Stomatitis und/oder anderen arzneimittelbedingten Ereignissen ab einem CTCAE-Grad 1), das Anwendungsschema eingehalten und zuvor keine Dosisreduktion vorgenommen wurde. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach ethnischer Zugehörigkeit (Ostasiaten vs. Nicht-Ostasiaten). Der primäre Endpunkt bestand im PFS (analysiert, nachdem mindestens 372 Ereignisse durch unabhängige Auswertung gemeldet wurden); der wichtigste sekundäre Endpunkt war das OS (analysiert nach den ersten 632 Todesfällen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Votum® Plus";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1'155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20 mg/12,5 mg oder 20 mg/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von >75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57554&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Ezetimib;"Ezetrol®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, plazebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Plazebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Außerdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56195&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Ixekizumab;"Taltz®";"L04AC13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Taltz wurde unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Abstammung, Körpergewicht, PASI Baseline Schweregrad und vorangegangener Therapie mit einem Biologikum, gezeigt. Die Ansprechrate nach 12 Wochen für mit Taltz 80 mg Q2W behandelten Patienten <100 kg bzw. ≥100 kg waren PASI 75 (90.1% bzw. 85.7%) und sPGA 0 oder 1 (84.5% bzw. 75.6%). Die Ansprechrate nach 12 Wochen für mit Taltz 80 mg Q4W behandelten Patienten <100 kg bzw. ≥100 kg waren PASI 75 (85.6% bzw. 74.2%) und sPGA 0 oder 1 (79.0% bzw. 67.4%). Das Ansprechen unterschied sich nicht bei Patienten mit Nagel Psoriasis, Psoriasis im Gesichtsbereich oder Kopfhaut Psoriasis zu Studienbeginn. Taltz war wirksam bei Patientenmit früheren systemischen Therapien, mit oder ohne vorherige Biologika/Anti-TNF-Exposition einschliesslich Patienten, die ein Therapieversagen unter einer Biologika/anti-TNF-Behandlung aufwiesen. Die Verbesserungen von sPGA und PASI Endpunkten bei Patienten mit begleitender Psoriasis-Arthritis zu Studienbeginn waren ähnlich zu jenen der gesamten Population mit mittelschwerer bis schwerer Plaque Psoriasis. Etwa 45% der Patienten wiesen bei Studienbeginn Psoriasis im Gesichtsbereich auf. Von diesen Patienten waren 80.4% der mit Taltz behandelten Patienten in Woche 12 frei von Psoriasis im Gesichtsbereich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65906&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Dosierung/Anwendung;"Eine Dosisanpassung aufgrund von Patientenalter, Körpergewicht, Geschlecht, ethnischer Gruppe oder Raucherstatus ist nicht erforderlich (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden in einem Verhältnis von 1:1 randomisiert und erhielten entweder TAGRISSO (n = 279, 80 mg oral einmal täglich) oder ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat (n = 277; Gefitinib 250 mg oral einmal täglich oder Erlotinib 150 mg oral einmal täglich). Die Randomisierung wurde nach EGFR-Mutationstyp (Exon 19 Deletion oder Exon 21 (L858R) Substitution) und ethnischer Zugehörigkeit (asiatisch oder nicht-asiatisch) stratifiziert. Die Patienten erhielten die Studientherapie so lange, bis eine Intoleranz auftrat oder der Prüfarzt feststellte, dass für den Patienten kein weiterer klinischer Nutzen mehr vorlag. Bei Patienten, die ein EGFR-TKI-Vergleichspräparat erhielten, war nach Progression ein Crossover zu einer open-label Therapie mit TAGRISSO zulässig, sofern die Tumorproben positiv auf die T790M-Mutation getestet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Kinetik;"In einer pharmakokinetischen Populationsanalyse (n=1367) wurde kein klinisch relevanter Zusammenhang zwischen der prognostizierten Steady-State-Exposition (AUCss) und Alter (25 bis 91 Jahre), Geschlecht (65% weiblich), ethnischer Gruppe (darunter Weisse, Asiaten, Japaner, Chinesen und nicht asiatische/nicht weisse Patienten), Therapielinie und Raucherstatus (n=34 aktive Raucher, n=419 ehemalige Raucher) der Patienten festgestellt. Die populationsbezogene PK-Analyse liess darauf schliessen, dass das Körpergewicht eine signifikante Kovariate darstellt mit weniger als 20% Veränderung der Osimertinib-AUCss, die über einen Körpergewichtsbereich von 88 kg bzw. 43 kg erwartet wird (95%- bis 5%-Quantile) im Vergleich zur AUCss bei dem medianen Körpergewicht von 61 kg. Unter Berücksichtigung extremer Körpergewichte von <43 kg bis >89 kg, reichten die AZ5104 Metabolitenanteile von 11.8% bis 9.6%, und die Anteile von AZ7550 von 12.8 bis 8.1%. Basierend auf der populationsbezogenen PK-Analyse wurde Serumalbumin als signifikantes Kovariat mit einer Veränderung von Osimertinib-AUCss von <30%gegenüber dem Albuminbereich von 29 bis 46 g/l (95%- bis 5%-Quantile) identifiziert im Vergleich zur AUCss für den medianen Serumalbumin-Ausgangswert von 39 g/l. Diese Änderungen der Exposition aufgrund des Körpergewichts oder des Serumalbumin-Ausgangswerts werden nicht als klinisch relevant angesehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan Plus Sandoz®";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20 mg/12,5 mg oder 20 mg/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von >75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65935&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Insuline und Analoga zur Injektion, lang wirkend;"SULIQUA®";"A10AE";Kinetik;"Der Einfluss von Alter, ethnischer Zugehörigkeit und Geschlecht auf die Pharmakokinetik von Insulin glargin wurde nicht untersucht. In kontrollierten klinischen Studien zu Insulin glargin (100 Einheiten/ml) bei Erwachsenen zeigten Subgruppenanalysen nach Alter, ethnischer Zugehörigkeit und Geschlecht keine Unterschiede bei der Sicherheit und Wirksamkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66283&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Chlortalidon;"Edarbyclor®";"C09DA09";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit von Edarbyclor wurde in klinischen Studien an Patienten untersucht, die bis zu 52 Wochen lang mit dem Präparat behandelt wurden. Die unerwünschten Wirkungen, die in diesen klinischen Studien im Zusammenhang mit der Edarbyclor Behandlung beobachtet wurden, waren meist leicht bis mittelschwer. Die am häufigsten aufgetretene unerwünschte Wirkung war ein erhöhter Kreatininspiegel im Blut (13,2%). Der Anstieg des Blut-Kreatininspiegels war dosisabhängig, meist vorübergehend oder nicht progressiv während der Behandlung und bildete sich nach Absetzen der Behandlung zurück. Die häufigsten Gründe für das Absetzen der Behandlung mit Edarbyclor waren erhöhte Serumkreatininwerte und Schwindel. Die Inzidenz der unerwünschten Wirkungen von Edarbyclor war unabhängig von Geschlecht, Alter oder ethnischer Zugehörigkeit. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63145&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Chlortalidon;"Edarbyclor®";"C09DA09";Eigenschaften/Wirkungen;"Edarbyclor senkte wirksam den Blutdruck, unabhängig von Alter, Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63145&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Guselkumab;"TREMFYA®";"L04AC16";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Nachweis für die Wirksamkeit und Sicherheit von Guselkumab wurde unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, Körpergewicht, Plaquelokalisation, PASI-Baseline-Schweregrad, gleichzeitig bestehender Psoriasis-Arthritis und vorheriger Behandlung mit einem Biologikum erbracht. Guselkumab war wirksam bei Patienten ohne frühere konventionelle systemische Therapie, bei Patienten ohne frühere Biologika-Therapie und bei Patienten mit früherer Biologika-Exposition.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66583&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Cariprazine;"Reagila";"N05AX15";Kinetik;"Die Analyse der Populationspharmakokinetik zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede bei den PK-Parametern (AUC und Cmax der Summe von Cariprazin und seinen aktiven Hauptmetaboliten) in Hinblick auf Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft. Die Analyse umfasste 2.844 Patienten unterschiedlicher ethnischer Herkunft, 536 Patienten waren zwischen 50 und 65 Jahre alt. Von den 2.844 Patienten waren 933 weiblich (siehe Abschnitt „Dosierung/Anwendung“). Es liegen nur begrenzte Daten zu älteren Patienten im Alter von über 65 Jahren vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66364&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen. Bei Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, betrug die Gesamtinzidenz von Blutungen 9.3%. Die Häufigkeit schwerer Blutungen betrug 1.4%, die Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen 2.0%, wobei in 0.7% der Fälle eine Spitaleinweisung notwendig war. Die Inzidenz intrakranieller Blutungen betrug 0.4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Ezetimib;"Ezetimib Zentiva®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, plazebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Plazebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Außerdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66068&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Andere bei Herzerkrankungen eingesetzte Vasodilatatoren;"Adempas®";"C01DX";Kinetik;"Die pharmakokinetischen Daten lassen keine relevanten Unterschiede hinsichtlich der Exposition gegenüber Riociguat aufgrund von Geschlecht, ethnischer Herkunft oder Körpergewicht erkennen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62903&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Caspofungin;"Caspofungin Sandoz® eco i.v.";"J02AX04";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit ist nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66716&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Ezetimib;"Ezetimib Spirig HC®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, plazebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Plazebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Ausserdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66003&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Kinetik;"Eine Analyse zur Populationspharmakokinetik ergab keine klinisch relevanten Effekte von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Trifluridin oder Tipiracil-Hydrochlorid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=ethnischer&anchor=section7
ethnischer;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Eptacog alfa (aktiviert);"NovoSeven® Raumtemperaturstabiles Injektionspräparat";"B02BD08";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von rFVIIa wurde unter Verwendung des Faktor VII-Gerinnungs-Assays anhand von 35 gesunden kaukasischen und japanischen Personen in einer Dosis-Wirkungs-Studie untersucht. Die Probanden wurden nach Geschlecht und ethnischer Gruppe eingeteilt und mit 40, 80 und 160 µg rFVIIa pro kg Körpergewicht und/oder Placebo (jeweils 3 Dosen) behandelt. Die pharmakokinetischen Profile zeigten Dosisproportionalität. Die Pharmakokinetiken waren bei unterschiedlichem Geschlecht und ethnischer Gruppe vergleichbar. Das mittlere Verteilungsvolumen bei Steady-State betrug zwischen 130 und 165 ml/kg, der Medianwert der Clearance 33,3 bis 37,2 ml/h × kg und die mittlere terminale Halbwertszeit 3,9 bis 6,0 Stunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58693&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Co-Olmesartan Spirig HC®";"C09DA08";Unerwünschte Wirkungen;"In klinischen Studien, in denen 1'155 Patienten mit Kombinationen von Olmesartanmedoxomil und Hydrochlorothiazid in den Dosierungen 20 mg/12,5 mg oder 20 mg/25 mg und 466 Patienten mit Placebo über Zeiträume von bis zu 21 Monaten behandelt wurden, war die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter der Kombinationstherapie vergleichbar mit der unter Placebo. Sie schien unabhängig von Alter (<65 Jahre versus ≥65 Jahre), Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit zu sein, obgleich die Häufigkeit von Schwindel bei Patienten im Alter von >75 Jahren etwas erhöht war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66014&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Clevidipin;"Cleviprex®";"C08CA16";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit von Cleviprex wurde bei 1423 Hypertonie-Patienten untersucht. Die Infusionsrate wurde bei 1326 Patienten untersucht, von denen 6% mit der mittleren Dosierung von >16 mg/h bis zur maximalen therapeutischen Dosis von 32 mg/h behandelt wurden. Die Dauerinfusion wurde bei 1380 Patienten untersucht, von denen 20% während 15 bis 72 h kontinuierlich infundiert wurden. Die Inzidenz unerwünschter Wirkungen zeigte keine Korrelation mit Geschlecht, Alter, Rasse oder ethnischer Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60117&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Ezetimib;"Ezetimibe MSD®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In zwei multizentrischen, doppelblinden, plazebokontrollierten, zwölfwöchigen Studien wurde Ezetimibe an 1719 Patienten mit primärer Hypercholesterinämie untersucht. Im Vergleich zu Plazebo senkte Ezetimibe 10 mg dabei signifikant die Werte von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apo-Lipoprotein B, nicht-HDL-Cholesterin und Triglyzeriden und erhöhte den Wert von HDL-Cholesterin (siehe Tabelle 1). Die Senkung von LDL-Cholesterin war unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Ausgangswert für LDL-Cholesterin. Außerdem hatte Ezetimibe weder Einfluss auf die Plasmakonzentrationen der fettlöslichen Vitamine A, D und E, noch auf die Prothrombin-Zeit, und hemmte die Synthese von Kortikosteroiden in der Nebennierenrinde nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66551&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die SVR-Raten waren, unabhängig von Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Geschlecht, IL28B-Genotyp oder HCV-RNA-Ausgangslevel vergleichbar. Die Ansprechraten, je nach Vorbehandlung, sind in Tabelle 10 aufgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"SVR12 wurde von 83% (50/60) der Patienten in der Zirrhose-Kohorte erreicht und von 94% (50/53) der Patienten in der Kohorte nach Lebertransplantation (Tabelle 12). Die SVR-Raten waren vergleichbar, unabhängig von Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Geschlecht, IL28B-Genotyp oder HCV-RNA-Ausgangslevel. In der Zirrhose-Kohorte unterzogen sich 4 Patienten mit hepatozellulärem Karzinom 1-71 Tage nach der Behandlung einer Lebertransplantation; 3 der 4 Patienten erhielten nach der Lebertransplantation eine 12-wöchige Verlängerung der Behandlung und 1 Patient, der vor der Transplantation 23 Tage lang behandelt wurde, erhielt keine Verlängerung der Behandlung. Alle 4 Patienten erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Durvalumab;"Imfinzi™";"L01XC28";Dosierung/Anwendung;"Eine Dosisanpassung aufgrund von Patientenalter, Körpergewicht, Geschlecht oder ethnischer Gruppe ist nicht erforderlich (siehe «Pharmakokinetik»)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66548&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Sitagliptin;"Xelevia®";"A10BH01";Eigenschaften/Wirkungen;"An den Studien nahmen rund 4700 Patienten mit Diabetes Typ 2 teil, randomisiert in sieben doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Phase III-Studien, die durchgeführt wurden, um die Wirkung von Sitagliptin auf die Blutzuckerkontrolle zu beurteilen. Komorbiditäten wie Dyslipidämie und Hypertonie waren bei den untersuchten Patienten häufig und mehr als 50% waren übergewichtig (BMI ≥30 kg/m2). An diesen Studien nahmen Weisse, Lateinamerikaner, Schwarze, Asiaten und Angehörige anderer Rassen und ethnischer Gruppen teil. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei etwa 55 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61212&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"Die Mehrheit der mit Kymriah behandelten Patienten sind Kaukasier, daher gibt es nur begrenzte Belege dafür, dass die Ethnizität Auswirkungen auf die Expansion von Kymriah bei pädiatrischen und jungen erwachsenen ALL- und DLBCL-Patienten hat. In den Studien B2202 und B2205J waren 79,8% der Patienten Kaukasier, 7,7% asiatischer Abstammung und 12,5% Patienten anderer ethnischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"In Studie C2201 waren 88% der Patienten Kaukasier, 5% asiatischer Abstammung, 4% schwarz bzw. afroamerikanischer Abstammung und 3 Patienten (3%) unbekannter ethnischer Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Dosierung/Anwendung;"Bei einem GH-Mangel, welcher bereits in der Kindheit festgestellt wurde und ins Jugendalter hinein andauert, sollte die Behandlung mit dem Ziel fortgesetzt werden, eine vollständige somatische Entwicklung zu erreichen (z.B. Körperzusammensetzung, Knochendichte). Als Parameter für die Kontrolle der Therapieziele während der Übergangsphase dient das Erreichen einer normalen maximalen Knochendichte, definiert als ein T-Score >-1 (z.B. standardisiert auf die durchschnittliche Knochendichte eines Erwachsenen gemessen mittels DEXA-Verfahren (Dual-Röntgen-Absorptiometrie), unter Berücksichtigung von Geschlecht und ethnischer Herkunft). Dosierungshinweise siehe unten im entsprechenden Abschnitt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=ethnischer&anchor=section5
ethnischer;Caspofungin;"Cancidas®";"J02AX04";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit ist nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55584&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"In der populationspharmakokinetischen Analyse ergaben sich keine Anzeichen für ethnische Unterschiede in der Pharmakokinetik von Paliperidon nach Anwendung von Invega. Die apparente Clearance von Paliperidon nach der Gabe von Invega lag bei dunkelhäutigen Personen um annähernd 38% niedriger als bei Personen anderer ethnischer Herkunft. Dieser Unterschied hat vermutlich keine klinische Relevanz. Die Dosisempfehlung für Invega gilt unabhängig von der ethnischen Herkunft des Patienten, da Dosisanpassungen nach Behandlungsbeginn auf der Basis klinischer Untersuchung erfolgen sollten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Entecavir ist unabhängig von Geschlecht oder ethnischer Zugehörigkeit der Patienten. Der Effekt des Alters auf das pharmakokinetische Profil von Entecavir wurde nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg an gesunde jüngere und ältere Probanden untersucht. Die Entecavir-AUC war bei älteren Probanden um 29,3% grösser im Vergleich zu jüngeren Probanden. Die unterschiedliche Entecavir-Exposition bei älteren und jüngeren Probanden ist höchstwahrscheinlich einer unterschiedlichen Nierenfunktion zuzuschreiben. Dosierungsanpassungen von Entecavir sollten jedoch besser entsprechend der Nierenfunktion des Patienten, nicht entsprechend seinem Alter, vorgenommen werden (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=ethnischer&anchor=section11
ethnischer;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=ethnischer&anchor=section7
ethnischer;Ambrisentan;"Volibris®";"C02KX02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit der Kombinationstherapie in Bezug auf den primären Endpunkt war über die Vergleiche mit den jeweiligen Monotherapien und über alle Untergruppen nach Alter, Geschlecht, ethnischer Abstammung, geographischer Region und Ätiologie (iPAH /hPAH und PAH-CTD) hinweg konsistent. Die Wirkung war sowohl bei Patienten der WHO FC II als auch bei denjenigen der WHO FC III signifikant.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58654&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Vilanterol und Fluticason furoat;"Relvar Ellipta";"R03AK10";Kinetik;"Bei Asthma-Patienten lagen die Schätzwerte der Fluticasonfuroat-AUC(0–24) bei aus Ostasien, Japan und Südostasien stammenden Personen (12–13% der Studienteilnehmer) im Durchschnitt um 33% bis 53% höher als bei Personen anderer ethnischer Abstammung. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Im Durchschnitt ist bei Personen asiatischer Abstammung gegenüber Personen anderer ethnischer Abstammung mit einer um 220 bis 287% erhöhten Vilanterol Cmax bei vergleichbarer AUC(0–24) zu rechnen. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass diese höhere Cmax von Vilanterol zu klinisch relevanten Wirkungen auf die Herzfrequenz führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62969&highlight=ethnischer&anchor=section14
ethnischer;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Subgruppenanalysen haben gezeigt, dass die Verbesserung des HbA1c-Werts durch Toujeo nicht von Geschlecht, ethnischer Herkunft, Alter, Dauer des Diabetes (<10 Jahre und ≥10 Jahre), HbA1c-Ausgangswert (<8% oder ≥8%) oder Body-Mass-Index (BMI) zu Studienbeginn beeinflusst wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Subgruppenanalysen zufolge war die Wirkung von Toujeo hinsichtlich des Hypoglykämierisikos unabhängig von Geschlecht, ethnischer Herkunft, Alter, Body-Mass-Index (BMI) zu Studienbeginn oder Dauer des Diabetes (<10 Jahre und ≥10 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Insulin glargin;"Toujeo® SoloStar®";"A10AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien mit Erwachsenen (n=3096, «safety population»*) gaben Subgruppenanalysen nach Geschlecht und ethnischer Herkunft keinen Hinweis auf einen Unterschied bezüglich der Wirksamkeit und Sicherheit von Toujeo und Lantus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65453&highlight=ethnischer&anchor=section13
ethnischer;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Unerwünschte Wirkungen;"Unabhängig von Alter, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit wurde Clopidogrel 75 mg pro Tag in der CAPRIE-Studie im Vergleich zu ASS 325 mg pro Tag gut vertragen. Bei Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, betrug die Gesamtinzidenz von Blutungen 9,3%. Die Häufigkeit schwerer Blutungen betrug 1,4%, die Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen 2,0% auf, wobei in 0,7% der Fälle eine Spitaleinweisung notwendig war. Die Inzidenz intrakranieller Blutungen betrug 0,4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=ethnischer&anchor=section11
Ethnizität;Triptorelin;"Pamorelin® LA 22,5 mg";"L02AE04";Kinetik;"Volkszugehörigkeit: Der Einfluss der Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Triptorelin wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61238&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Everolimus;"Votubia®";"L01XE10";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine einheitliche und konsistente Wirkung von Votubia konnte in allen untersuchten Patientenuntergruppen, die bezüglich des primären Endpunkts ausgewertet wurden, beobachtet werden: Altersgruppe (Tabelle 0-3), Geschlecht, Ethnizität, Anfallstypen, Anfallshäufigkeit während der Baseline, Anzahl und Bezeichnung der gleichzeitig verabreichten AEDs, sowie TSC Merkmale (Angiomyolipom, SEGA, Status der kortikalen Tubuli).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62061&highlight=Ethnizität&anchor=section13
Ethnizität;Everolimus;"Votubia®";"L01XE10";Kinetik;"Ethnizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62061&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Everolimus;"Certican®";"L04AA18";Kinetik;"Ethnizität: Basierend auf einer Analyse der Populationspharmakokinetik, ist die orale Clearance (CL/F) bei schwarzen Patienten im Durchschnitt um 20% höher (s. «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56238&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Pasireotid;"Signifor®";"H01CB05";Kinetik;"Geschlecht, Ethnizität und Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61254&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Voriconazol;"Voriconazol Sandoz®";"J02AC03";Unerwünschte Wirkungen;"Alter, Geschlecht oder Ethnizität zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss auf das Sicherheitsprofil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65064&highlight=Ethnizität&anchor=section11
Ethnizität;Plastik-IUP mit Gestagen;"Jaydess®";"G02BA03";Kinetik;"Pharmakokinetische Unterschiede in Abhängigkeit von der Ethnizität sind aufgrund der Befunde einer entsprechenden pharmakokinetischen Studie nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62688&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Voriconazol;"Voriconazol-Mepha Lactab®, i.v.";"J02AC03";Unerwünschte Wirkungen;"Nachfolgend werden die in Verbindung mit einer Behandlung mit Voriconazol beobachteten Ereignisse nach Organsystem und Häufigkeit aufgelistet, sofern ein Kausalzusammenhang als möglich erachtet wurde. Die am häufigsten gemeldeten unerwünschten Wirkungen waren Sehstörungen, Fieber, pathologische Leberwerte, Erbrechen und Diarrhoe. Alter, Geschlecht oder Ethnizität zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss auf das Sicherheitsprofil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63167&highlight=Ethnizität&anchor=section11
Ethnizität;Paliperidon;"Trevicta®";"N05AX13";Dosierung/Anwendung;"Für Trevicta werden keine Dosierungsanpassungen auf der Grundlage von Geschlecht, Ethnizität oder Raucherstatus empfohlen. (Hinsichtlich schwangerer und stillender Frauen siehe «Schwangerschaft/Stillzeit».)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66054&highlight=Ethnizität&anchor=section5
Ethnizität;Paliperidon;"Trevicta®";"N05AX13";Kinetik;"Ethnizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66054&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Fulvestrant;"Fulvestrant Sandoz®";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65651&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer randomisierten, offenen, aktiv kontrollierten Phase-III-Studie (AURA3) konnte die Wirksamkeit von TAGRISSO bei der Behandlung von Patienten mit lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem, EGFR-T790M-mutationspositivem NSCLC, deren Erkrankung unter oder nach einer EGFR-TKI-Therapie fortgeschritten war, gezeigt werden. Alle eingeschlossenen Patienten mussten ein EGFR-T790M-mutationspositives NSCLC haben. Das Vorliegen dieser Mutation wurde vor der Randomisierung mit Hilfe des cobas-EGFR Mutationstests im Zentrallabor bestätigt. Der T790M- Mutationsstatus wurde ebenfalls mit Hilfe von ctDNA beurteilt, die aus einer bei der Voruntersuchung abgenommenen Plasmaprobe extrahiert wurde. Die primäre Messgrösse für die Wirksamkeit war das vom Prüfarzt beurteilte PFS. Die Patienten wurden randomisiert im Verhältnis 2:1 (TAGRISSO: platinbasierte Doublet-Chemotherapie) und dem Erhalt von TAGRISSO (n = 279) oder einer platinbasierten Doublet-Chemotherapie (n = 140) zugewiesen. Die Randomisierung wurde nach der Ethnizität (asiatisch und nicht asiatisch) stratifiziert. Patienten im TAGRISSO-Arm erhielten so lange einmal täglich 80 mg TAGRISSO oral, bis sie die Therapie nicht mehr vertrugen oder der Prüfarzt feststellte, dass sie nicht mehr länger einen klinischen Nutzen daraus zogen. Die Chemotherapie bestand aus Pemetrexed 500 mg/m2 mit Carboplatin AUC5 oder Pemetrexed 500 mg/m2 mit Cisplatin 75 mg/m2 an Tag 1 eines jeden 21-tägigen Zyklus für bis zu 6 Zyklen. Patienten, deren Erkrankung nach vier Zyklen einer platinbasierten Chemotherapie nicht fortgeschritten war, konnten als Erhaltungstherapie Pemetrexed (500 mg/m2 an Tag 1 eines jeden 21-tägigen Zyklus) erhalten. Patienten im Chemotherapie-Arm mit einer objektiven radiologischen Progression (beurteilt durch den Prüfarzt und bestätigt durch BICR, das heisst eine unabhängige, zentrale Überprüfung der verblindeten Daten) erhielten die Gelegenheit, eine Behandlung mit TAGRISSO zu beginnen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Ethnizität&anchor=section13
Ethnizität;Voriconazol;"Vfend®";"J02AC03";Unerwünschte Wirkungen;"Nachfolgend werden die in Verbindung mit einer Behandlung mit Voriconazol beobachteten Ereignisse nach Organsystem und Häufigkeit aufgelistet, sofern ein Kausalzusammenhang als möglich erachtet wurde. Die am häufigsten gemeldeten unerwünschten Wirkungen waren Sehstörungen, Fieber, pathologische Leberwerte, Erbrechen und Diarrhoe. Alter, Geschlecht oder Ethnizität zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss auf das Sicherheitsprofil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55945&highlight=Ethnizität&anchor=section11
Ethnizität;Canagliflozin;"Invokana®";"A10BX11";Kinetik;"Es ist keine Dosisanpassung basierend auf Geschlecht, Ethnizität oder Body Mass Index (BMI) nötig. Diese Charakteristika hatten, entsprechend einer populationsbasierten pharmakokinetischen Analyse, keinen klinisch bedeutsamen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Canagliflozin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62956&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Cobimetinib;"Cotellic®";"L01XE38";Kinetik;"Die Analyse der Populationspharmakokinetik ergab keinen Einfluss von Geschlecht, Ethnizität, ECOG zum Behandlungsbeginn und von leichter und mittelschwerer Nierenfunktionseinschränkung auf die PK von Cobimetinib. Das Alter und das Körpergewicht zum Behandlungsbeginn erwiesen sich als statistisch signifikante Kovariablen der Clearance bzw. des Distributionsvolumens von Cobimetinib. Die Sensitivitätsanalyse ergab jedoch, dass keine dieser Kovariablen klinisch signifikanten Einfluss auf die Exposition im Steady-State hatte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65620&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Plastik-IUP mit Gestagen;"Kyleena®";"G02BA03";Kinetik;"Pharmakokinetische Unterschiede in Abhängigkeit von der Ethnizität sind aufgrund der klinischen Befunde mit einem anderen Levonorgestrel-haltigen IUS nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66148&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Fluticason furoat, Umeclidinium, Vilanterol;"Trelegy Ellipta, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation";"R03AL08";Kinetik;"Ethnizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66808&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Triptorelin;"Pamorelin® LA 3,75 mg";"L02AE04";Kinetik;"Volkszugehörigkeit: Der Einfluss der Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Triptorelin wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52815&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Tadalafil;"Cialis®";"G04BE08";Eigenschaften/Wirkungen;"Tadalafil wurde in 16 klinischen Studien in Dosierungen von 2-100 mg an insgesamt n=3250 Patienten mit erektiler Dysfunktion unterschiedlicher Ätiologie und unterschiedlichen Schweregrades untersucht. Eingeschlossen waren Patienten unterschiedlicher Ethnizität im Alter von 21-86 Jahren. Bei den meisten Patienten bestand die erektile Dysfunktion bereits seit mindestens einem Jahr.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56018&highlight=Ethnizität&anchor=section13
Ethnizität;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Kinetik;"Eine Dosisanpassung von Maviret aufgrund von Rasse oder Ethnizität ist nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Voriconazol;"Voriconazol Pfizer®";"J02AC03";Unerwünschte Wirkungen;"Nachfolgend werden die in Verbindung mit einer Behandlung mit Voriconazol beobachteten Ereignisse nach Organsystem und Häufigkeit aufgelistet, sofern ein Kausalzusammenhang als möglich erachtet wurde. Die am häufigsten gemeldeten unerwünschten Wirkungen waren Sehstörungen, Fieber, pathologische Leberwerte, Erbrechen und Diarrhoe. Alter, Geschlecht oder Ethnizität zeigten keinen klinisch relevanten Einfluss auf das Sicherheitsprofil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65770&highlight=Ethnizität&anchor=section11
Ethnizität;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Tadalafil;"Adcirca®";"G04BE08";Kinetik;"Studien zeigten keinen Unterschied in der Tadalafil-Exposition in Abhängigkeit von der Ethnizität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62169&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Aliskiren und Hydrochlorothiazid;"Rasilez HCT";"C09XA52";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei hypertensiven Patienten kam es nach einmal täglicher Verabreichung von Rasilez HCT zu einer dosisabhängigen Senkung des systolischen und des diastolischen Blutdrucks, die über die ganze Zeitdauer von 24 Stunden anhielt. Die antihypertensive Wirkung zeigt sich meist innerhalb einer Woche und die maximale Wirksamkeit wird in der Regel innerhalb von 4 Wochen erreicht. Die blutdrucksenkende Wirkung blieb während der Langzeitbehandlung erhalten, und sie war unabhängig vom Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index und Ethnizität. Die antihypertensive Wirkung einer Einzeldosis der Kombination hielt während 24 Stunden an. Nach Abbruch der Behandlung mit Aliskiren (mit oder ohne Hydrochlorothiazid) war die Rückkehr des Blutdrucks zu den Ausgangswerten schrittweise (3-4 Wochen) und ohne Anzeichen eines Rebound-Effektes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58935&highlight=Ethnizität&anchor=section13
Ethnizität;Metformin und Canagliflozin;"Vokanamet®";"A10BD16";Kinetik;"Es ist keine Dosisanpassung basierend auf Geschlecht, Ethnizität oder Body Mass Index nötig. Diese Charakteristika hatten, entsprechend einer populationsbasierten pharmakokinetischen Analyse, keinen klinisch bedeutsamen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Canagliflozin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63239&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Fulvestrant;"Fulvestrant-Teva Injektionslösung in einer Fertigspritze";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66470&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Alemtuzumab;"Lemtrada®";"L04AA34";Kinetik;"Schlussfolgerungen bezüglich der Wirkung von Ethnizität oder Geschlecht auf die Pharmakokinetik von Lemtrada sind anhand der verfügbaren Daten nicht möglich. Die Pharmakokinetik von Lemtrada bei Patienten im Alter über 55 Jahre wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63025&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Ethnizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Kinetik;"Es liegen keine hinreichenden Daten vor, um den möglichen Einfluss der Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Tafinlar zu beurteilen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Bortezomib;"Velcade®";"L01XX32";Kinetik;"Die Auswirkungen von Geschlecht und Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Bortezomib wurden nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56976&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Durvalumab;"Imfinzi™";"L01XC28";Kinetik;"Eine Populations-PK-Analyse ergab, dass Alter (19–96 Jahre), Körpergewicht (34–149 kg), Geschlecht, positiver Status bei therapiebedingten Antikörpern (Anti-Drug Antibodies, ADAs), Albumin-Werte, LDH-Werte, Kreatinin-Werte, löslicher PD-L1, Tumortyp, Ethnizität und ECOG/WHO-Status keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Durvalumab hatten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66548&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"Die Mehrheit der mit Kymriah behandelten Patienten sind Kaukasier, daher gibt es nur begrenzte Belege dafür, dass die Ethnizität Auswirkungen auf die Expansion von Kymriah bei pädiatrischen und jungen erwachsenen ALL- und DLBCL-Patienten hat. In den Studien B2202 und B2205J waren 79,8% der Patienten Kaukasier, 7,7% asiatischer Abstammung und 12,5% Patienten anderer ethnischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Triptorelin;"Salvacyl®";"L02AE04";Kinetik;"Volkszugehörigkeit: Der Einfluss der Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Triptorelin wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58543&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Triptorelin;"Pamorelin® LA 11,25 mg";"L02AE04";Kinetik;"Volkszugehörigkeit: Der Einfluss der Ethnizität auf die Pharmakokinetik von Triptorelin wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56349&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Everolimus;"Afinitor®";"L01XE10";Kinetik;"Ethnizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59174&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Medroxyprogesteron;"Sayana®";"G03AC06";Kinetik;"Ethnizität: Studien an Frauen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit ergaben sowohl in der Pharmakokinetik als auch –dynamik von Medroxyprogesteronacetat nach s.c. Verabreichung keine Unterschiede.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62074&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Pasireotid;"Signifor® LAR®";"H01CB05";Kinetik;"Geschlecht, Ethnizität und Körpergewicht";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65148&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Elotuzumab;"Empliciti®";"L01XC23";Kinetik;"Basierend auf der Analyse einer Populations-PK unter Verwendung der Daten von 375 Patienten erhöht sich die Ausscheidung von Elotuzumab mit zunehmendem Körpergewicht, was eine gewichtsabhängige Dosis stützt. Die Analyse der Populations-PK deutete darauf hin, dass die folgenden Faktoren sich nicht klinisch bedeutend auf die Ausscheidung von Elotuzumab auswirken: Alter (37 bis 88 Jahre), Geschlecht, asiatische Ethnizität, Baseline-LDH, Albumin, Nierenfunktionsstörung und leichte Leberfunktionsstörung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65920&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizität;Fulvestrant;"Faslodex®";"L02BA03";Kinetik;"Ethnizität: Das Pharmakokinetik-Profil von Fulvestrant ist unabhängig von ethnischen Gruppen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56778&highlight=Ethnizität&anchor=section14
Ethnizitäten;Glycopyrronium bromid;"Seebri® Breezhaler®";"R03BB06";Kinetik;"Es gab keine wesentlichen Unterschiede in der systemischen Gesamtexposition (AUC) zwischen japanischen und kaukasischen Probanden nach der Inhalation von Glycopyrroniumbromid. Für andere Ethnizitäten oder Rassen sind nicht genügend pharmakokinetische Daten verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62580&highlight=Ethnizitäten&anchor=section14
Ethnizitäten;Tiotropium bromid;"Spiriva® Respimat®";"R03BB04";Kinetik;"In einem Studienquervergleich war die mittlere Spitzen-Plasmakonzentration von Tiotropium, 10 Minuten nach Inhalation, im Steady State bei japanischen COPD-Patienten 20-70% höher als bei weissen COPD-Patienten. Für andere Ethnizitäten oder Rassen sind die pharmakokinetischen Daten unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65737&highlight=Ethnizitäten&anchor=section14
Ethnizitäten;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Giotrif in der First-Line-Linie wurden bei Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen oder metastasierten NSCLC (Adenokarzinom der Lunge) mit EGFR-Mutation (Stadium IIIB oder IV) im Rahmen einer globalen, randomisierten, multizentrischen, offenen Studie beurteilt (LUX-Lung 3; 1200.32). Die Teilnahme von Kaukasiern, Asiaten und anderen Ethnizitäten belief sich auf 26.4%, 72.2% bzw. 1.4%. Patienten, die zuvor keine systemische Therapie wegen ihres lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Tumors erhalten haben, wurden mit einer auf Polymerasekettenreaktion (PCR) basierenden Methode (TheraScreen®: EGFR29 Mutation Kit, Qiagen Manchester Ltd) im Hinblick auf das Vorliegen von 29 verschiedenen EGFR-Mutationen getestet. Die Patienten (N=345) wurden per Randomisierung (2:1) einer Behandlung mit Giotrif 40 mg oral einmal täglich (N=230) oder mit bis zu 6 Zyklen Cisplatin/Pemetrexed (N=115) zugeteilt. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach EGFR-Mutationsstatus (L858R; Del 19; andere) und Rasse (asiatisch; nichtasiatisch). Eine Erhöhung der Dosis von Giotrif auf 50 mg war nach dem ersten Zyklus (21 Behandlungstagen) erlaubt, sofern keine bzw. nur begrenzt arzneimittelbedingte unerwünschte Ereignisse aufgetreten sind (d.h. kein Durchfall, kein Hautausschlag, keine Stomatitis und/oder keine anderen arzneimittelbedingten unerwünschten Ereignisse des CTCAE-Grads >1), eine vorschriftsgemässe Anwendung von Giotrif erfolgt ist und zuvor keine Dosisreduktion vorgenommen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=Ethnizitäten&anchor=section13
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Contra-Schmerz® plus";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55439&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Contra-Schmerz® plus";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Thrombozytopenie, Agranulozytose, Panzytopenie, Leukopenie, aplastische Anämie, Eisenmangelanämie. Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55439&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASA-Tabs";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49494&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASA-Tabs";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49494&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49526&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49526&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® 500 Instant-Tabletten";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54909&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® 500 Instant-Tabletten";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54909&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Gliclazid;"Gliclazid MR Sandoz® 60 mg, Retardtabletten";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65967&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® S";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62911&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® S";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62911&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASS + C Sandoz®, Brausetabletten";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58817&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASS + C Sandoz®, Brausetabletten";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58817&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Gliclazid;"Diamicron MR 30/60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55234&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASCOSAL® Brausetabletten";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55442&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASCOSAL® Brausetabletten";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55442&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspro® 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41547&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspro® 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41547&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Coop Vitality Acetylsalicylsäure 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66814&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Coop Vitality Acetylsalicylsäure 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66814&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Axapharm";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66360&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Axapharm";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66360&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspégic®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei hereditärem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD), da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38133&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Alca-Direct";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65859&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Alca-Direct";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolyische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65859&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Spirig HC®";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66097&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Spirig HC®";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66097&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Alka-Seltzer®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=08671&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Alka-Seltzer®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=08671&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Dolopirin®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangels wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60084&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Amavita Dolopirin-N";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66813&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Amavita Dolopirin-N";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66813&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Gliclazid;"Gliclazid Spirig HC® Retard 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65441&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Gliclazid;"Gliclazid retard Helvepharm";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58740&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Gliclazid;"Gliclazid-Mepha 30/60 retard Depotabs®";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58504&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® Complex";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57244&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® Complex";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57244&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio-Mepha Filmtabletten";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62784&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio-Mepha Filmtabletten";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62784&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Gliclazid;"Gliclazid retard Zentiva 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65362&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Tagol® ASS 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50863&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Tagol® ASS 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) -Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50863&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspégic Inject® 0,5 g";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei hereditärem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD), da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47256&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin Cardio® 100/300";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51795&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure;"Aspirin Cardio® 100/300";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51795&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Aspirin®-C";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33670&highlight=G6PD&anchor=section7
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Aspirin®-C";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33670&highlight=G6PD&anchor=section11
G6PD;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alca-C®";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolyische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33124&highlight=G6PD&anchor=section11
G-6PDH-Mangel;Bisoprolol fumarat, Perindopril arginin;"Cosyrel";"C09BX02";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose, Panzytopenie, Leukopenie, Neutropenie, Thrombozytopenie (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), hämolytische Anämie bei Patienten mit kongenitalem G-6PDH-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65904&highlight=G-6PDH-Mangel&anchor=section11
G-6PDH-Mangel;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Unerwünschte Wirkungen;"MedDRASystemorganklasseUnerwünschte WirkungenHäufigkeitAtorvastatinPerindoprilAmlodipinInfektionen und parasitäre ErkrankungenNasopharyngitisHäufig--Rhinitis-Sehr seltenGelegentlichErkrankungen des Blutes und des LymphsystemsThrombozytopenieSeltenSehr seltenSehr seltenLeukopenie/Neutropenie-Sehr seltenSehr seltenEosinophilie-Gelegentlich*-Agranulozytose oder Panzytopenie-Sehr selten-Hämolytische Anämie bei Patienten mit kongenitalem G-6PDH-Mangel-Sehr selten-Erkrankungen des Immunsystems ÜberempfindlichkeitHäufig-Sehr seltenAnaphylaxieSehr selten--Endokrine StörungenSyndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH) Sehr selten Stoffwechsel- und ErnährungsstörungenHyperglykämieHäufig-Sehr seltenHypoglykämieGelegentlichGelegentlich*-Hyponatriämie-Gelegentlich*-Hyperkaliämie, bei Absetzen der Therapie reversibel (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)-Gelegentlich*-AnorexieGelegentlich--Psychiatrische ErkrankungenSchlaflosigkeitGelegentlich-GelegentlichStimmungsstörungen-GelegentlichGelegentlichSchlafstörungen-Gelegentlich-Depression--GelegentlichAlpträumeGelegentlich--Erkrankungen des NervensystemsSchläfrigkeit-Gelegentlich*HäufigBenommenheitGelegentlichHäufigHäufigKopfschmerzenHäufigHäufigHäufigTremor--GelegentlichGeschmacksstörungenGelegentlichHäufigGelegentlichSynkope-Gelegentlich*GelegentlichHypästhesieGelegentlich-GelegentlichParästhesieGelegentlichHäufigGelegentlichHypertonie--Sehr seltenPeriphere NeuropathieSelten-Sehr seltenSchlaganfall, vermutlich sekundär nach exzessiver Hypotonie bei Hochrisikopatienten (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)-Sehr selten-Verwirrtheitszustand-Sehr seltenSeltenAmnesieGelegentlich--Extrapyramidales Syndrom--Nicht bekanntAugenerkrankungenSehstörungenSeltenHäufigHäufigDiplopie--HäufigVerschwommenes SehenGelegentlich--Erkrankungen des Ohrs und des LabyrinthsTinnitusGelegentlichHäufigGelegentlichSchwindel-Häufig-HörverlustSehr selten--HerzerkrankungenMyokardinfarkt, sekundär nach exzessiver Hypotonie bei Hochrisikopatienten (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)-Sehr seltenSehr seltenAngina pectoris (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)-Sehr selten-Arrhythmie-Sehr seltenSehr seltenTachykardie-Gelegentlich*-Palpitationen-Gelegentlich*HäufigGefässerkrankungenHypotonie (und damit verbundene Wirkungen)-HäufigGelegentlichVaskulitis-Gelegentlich*Sehr seltenRötung im Gesicht--HäufigErkrankungen der Atemwege, des Brustraums und MediastinumsSchmerzen im Rachen- und KehlraumHäufig--NasenblutenHäufig--Husten-HäufigGelegentlichDyspnoe-HäufigHäufigBronchospasmus-Gelegentlich-Eosinophile Pneumonie-Sehr selten-Erkrankungen des GastrointestinaltraktsÜbelkeitHäufigHäufigHäufigErbrechenGelegentlichHäufigGelegentlichAbdominalschmerzen im Ober- und UnterbauchGelegentlichHäufigHäufigDyspepsieHäufigHäufigHäufigDurchfallHäufigHäufigHäufigVerstopfungHäufigHäufigHäufigMundtrockenheit-GelegentlichGelegentlichPankreatitisGelegentlichSehr seltenSehr seltenGastritis--Sehr seltenGingiva-Hyperplasie--Sehr seltenStörungen der Darmpassage (einschliesslich Diarrhö und Verstopfung)--HäufigAufstossenGelegentlich--BlähungenHäufig--Leber- und GallenerkrankungenZytolytische oder cholestatische Hepatitis (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)GelegentlichSehr seltenSehr seltenIkterus--Sehr seltenCholestaseSelten--LeberinsuffizienzSehr selten--Leberenzyme erhöht-SeltenSehr selten**Erkrankungen der Haut und des UnterhautzellgewebesHautausschlagGelegentlichHäufigGelegentlichPruritusGelegentlichHäufigGelegentlichUrtikariaGelegentlichGelegentlichGelegentlichPurpura--GelegentlichHautverfärbungen--GelegentlichVermehrtes Schwitzen-GelegentlichGelegentlichExanthem--GelegentlichAlopezieGelegentlich-GelegentlichAngioödem (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)SeltenGelegentlichSehr seltenExfoliative Dermatitis--Sehr seltenPemphigoid-Gelegentlich*-Stevens-Johnson-SyndromSelten-Sehr seltenPhotosensibilitätsreaktionen-Gelegentlich*Sehr seltenToxische epidermale NekrolyseSelten-UnbekanntVerschlimmerung der Psoriasis-Selten-Erythema multiformeSeltenSehr seltenSehr seltenSkelettmuskulatur-, Bindegewebs-und KnochenerkrankungenKnöchelödem--HäufigGelenkschwellungenHäufig--Schmerzen der ExtremitätenHäufig--ArthralgieHäufigGelegentlich*GelegentlichMuskelspasmenHäufigHäufigHäufigMyalgieHäufigGelegentlich*GelegentlichRückenschmerzenHäufig-GelegentlichNackenschmerzenGelegentlich--MuskelermüdungGelegentlich--MyopathieSelten--MyositisSelten--RhabdomyolyseSelten--Tendinopathie, manchmal mit Komplikationen durch SehnenrissSelten--Autoimmunvermittelte nekrotisierende Myopathie (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»)Unbekannt--Erkrankungen der Nieren und HarnwegeMiktionsstörungen--GelegentlichNykturie--GelegentlichPollakisurie--GelegentlichNiereninsuffizienz-Gelegentlich-akute Niereninsuffizienz-Sehr selten-Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüseerektile Dysfunktion-GelegentlichGelegentlichGynäkomastieSehr selten-GelegentlichAllgemeine Erkrankungen und Beschwerden am VerabreichungsortAsthenieGelegentlichHäufigHäufigMüdigkeitGelegentlich-HäufigÖdeme--Sehr häufigThoraxschmerzenGelegentlichGelegentlich*GelegentlichSchmerzen--GelegentlichUnwohlseinGelegentlichGelegentlich*GelegentlichPeriphere ÖdemeGelegentlichGelegentlich*-FieberGelegentlichGelegentlich*-UntersuchungenHarnstoff-Blutspiegel erhöht-Gelegentlich*-Kreatinin-Blutspiegel erhöht-Gelegentlich*-Bilirubin-Blutspiegel erhöht-Selten-GewichtszunahmeGelegentlich-GelegentlichLeukozyturieGelegentlich--Gewichtsabnahme--GelegentlichAnomalien bei LeberfunktionstestsHäufig--Kreatinkinase-Blutspiegel erhöhtHäufig--Verminderung von Hämoglobin und Hämatokrit-Sehr selten-Verletzung, Vergiftung und durch Eingriffe bedingte KomplikationenSturz-Gelegentlich*-";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=G-6PDH-Mangel&anchor=section11
G-6-PDH-Mangel;Perindopril und Amlodipin;"Perindopril Amlo Spirig HC®";"C09BB04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose, Thrombozytopenie, Leukopenie, Neutropenie, Panzytopenie, Anämie, hämolytische Anämie bei Patienten mit kongenitalem G-6-PDH-Mangel (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66328&highlight=G-6-PDH-Mangel&anchor=section11
G-6-PDH-Mangel;ACE-Hemmer und Calciumkanalblocker;"Coveram";"C09BB";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose, Thrombozytopenie, Leukopenie, Neutropenie, Panzytopenie, Anämie, hämolytische Anämie bei Patienten mit kongenitalem G-6-PDH-Mangel (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59193&highlight=G-6-PDH-Mangel&anchor=section11
G-6-PDH-Mangel;Perindopril und Amlodipin;"Perindopril-Amlodipin-Mepha Tabletten";"C09BB04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose, Thrombozytopenie, Leukopenie, Neutropenie, Panzytopenie, Anämie, hämolytische Anämie bei Patienten mit kongenitalem G-6-PDH-Mangel (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65044&highlight=G-6-PDH-Mangel&anchor=section11
G-6-PDH-Mangel;Ofloxacin;"Tarivid®";"J01MA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit latentem oder diagnostiziertem Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel (G-6-PDH-Mangel) sind unter Umständen bei einer Therapie mit Chinolonen zu hämolytischen Reaktionen prädisponiert. Daher sollte Tarivid bei diesen Patienten mit Vorsicht angewandt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47386&highlight=G-6-PDH-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Sintetica";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G6PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58716&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Perindopril;"COVERSUM N 5 mg/10 mg";"C09AA04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose oder Panzytopenie, Verminderung des Hämoglobins und des Hämatokrits, Leukopenie, Neutropenie, hämolytische Anämie bei Patienten mit angeborenem G6PD-Mangel, Thrombocytopenie oder Anämie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57617&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid MR Sandoz® 60 mg, Retardtabletten";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65967&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Diamicron MR 30/60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55234&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Perindopril;"Perindopril Spirig HC";"C09AA04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose oder Panzytopenie, Verminderung des Hämoglobins und des Hämatokrits, Leukopenie, Neutropenie, hämolytische Anämie bei Patienten mit angeborenem G6PD-Mangel, Thrombocytopenie oder Anämie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57755&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Bactrim® forte Tabletten";"J01EE01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit G6PD-Mangel sowie bei Patienten mit gewissen Hämoglobinopathien (Hb-Zürich, Hb-Köln) kann eine Zyanose aufgrund von Sulf- oder Methämoglobinämie auftreten. Bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann bei empfindlichen Patienten unabhängig von der Dosis eine Hämolyse induziert werden (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48306&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Bactrim® forte Tabletten";"J01EE01";Schwangerschaft;"Bei einem angeborenen G6PD-Mangel ist das Auftreten einer neonatalen Hämolyse möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48306&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G6PD-Mangel;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Vorsichtsmassnahmen;"– Dieses Medikament ist bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) aufgrund des Hämolyse-Risikos unter strenger ärztlicher Überwachung anzuwenden (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Bactrim® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J01EE01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit G6PD-Mangel sowie bei Patienten mit gewissen Hämoglobinopathien (Hb-Zürich, Hb-Köln) kann eine Zyanose aufgrund von Sulf- oder Methämoglobinämie auftreten. Bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann bei empfindlichen Patienten unabhängig von der Dosis eine Hämolyse induziert werden (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37887&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Bactrim® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J01EE01";Schwangerschaft;"Bei einem angeborenen G6PD-Mangel ist das Auftreten einer neonatalen Hämolyse möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37887&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G6PD-Mangel;Rasburicase;"Fasturtec®";"V03AF07";Kontraindikationen;"G6PD-Mangel und andere metabolische Störungen im Zellstoffwechsel, von denen bekannt ist, dass sie eine hämolytische Anämie auslösen können. Wasserstoffperoxid ist ein Nebenprodukt bei der Umwandlung von Harnsäure in Allantoin. Um einer möglichen durch Wasserstoffperoxid hervorgerufenen hämolytischen Anämie vorzubeugen, ist Rasburicase daher bei Patienten mit diesen Störungen kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55789&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section6
G6PD-Mangel;Rasburicase;"Fasturtec®";"V03AF07";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Hämolyse, hämolytische Anämie, Methämoglobinämie. Da beim enzymatischen Abbau der Harnsäure zu Allantoin Wasserstoffperoxid entsteht, wurde bei bestimmten Risikogruppen, wie insbesondere Patienten mit G6PD-Mangel, eine hämolytische Anämie oder Methämoglobinämie beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55789&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Rasburicase;"Fasturtec®";"V03AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die enzymatische Oxidation von Harnsäure führt zu einer stöchiometrischen Bildung von Wasserstoffperoxid. Der Anstieg des Wasserstoffperoxidspiegels über das normale Mass kann durch endogene Antioxidanzien normalisiert werden. Ein erhöhtes Hämolyserisiko besteht daher für Patienten mit G6PD-Mangel oder hereditärer Anämie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55789&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section13
G6PD-Mangel;Perindopril;"Perindopril-Mepha N Lactab®";"C09AA04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose oder Panzytopenie, Verminderung des Hämoglobins und des Hämatokrits, Leukopenie, Neutropenie, hämolytische Anämie bei Patienten mit angeborenem G6PD-Mangel, Thrombocytopenie oder Anämie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62970&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Nitrofurantoin;"Nitrofurantoin-Acino 100 retard";"J01XE01";Schwangerschaft;"Das Stillen von Säuglingen, welche vermuteter Weise oder bekanntermassen an Erythrozyten Enzym-Mangel (G6PD-Mangel inbegriffen) leiden, ist zu vermeiden, da Nitrofurantoin in Spuren in der Muttermilch nachgewiesen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62724&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid retard Helvepharm";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58740&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid Spirig HC® Retard 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65441&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Perindopril;"Perindopril Sandoz®";"C09AA04";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten: Agranulozytose oder Panzytopenie, Verminderung des Hämoglobins und des Hämatokrits, Leukopenie, Neutropenie, hämolytische Anämie bei Patienten mit angeborenem G6PD-Mangel, Thrombocytopenie oder Anämie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58333&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid-Mepha 30/60 retard Depotabs®";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58504&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid retard Zentiva 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65362&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Aminosäuren und Derivate;"Revitalose® C 1000";"A16AA";Unerwünschte Wirkungen;"Unbestimmt: Hämolyse bei Patienten mit G6PD-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53215&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Chloroquin;"Nivaquine®";"P01BA01";Kontraindikationen;"Überempfindlichkeit gegenüber 4-Aminochinolinen; Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) (Symptome: hämolytische Anämie, Favismus); Erkrankungen der blutbildenden Organe, des Zentralnervensystems; vorbestehende Retinopathien; Myasthenia gravis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=18889&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section6
G6PD-Mangel;Chloroquin;"Nivaquine®";"P01BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Häufigkeit nicht bekannt: Bei Patienten mit G6PD-Mangel wurden bei einer Kombination mit anderen Medikamenten, die potenziell zu einer Hämolyse führen können, Fälle von hämolytischer Anämie beobachtet (siehe Paragraph «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=18889&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section11
G6PD-Mangel;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD-Mangel) (kann zu hämolytischer Anämie führen),";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Nitrofurantoin;"Furadantin® retard";"J01XE01";Schwangerschaft;"Das Stillen von Säuglingen, welche vermuteterweise oder bekanntermassen an Erythrozyten Enzym-Mangel (G6PD-Mangel inbegriffen) leiden, ist zu vermeiden, da Nitrofurantoin in Spuren in der Muttermilch nachgewiesen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=34921&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Nopil forte Tabletten/Nopil für Kinder Sirup";"J01EE01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit G6PD-Mangel sowie bei Patienten mit gewissen Hämoglobinopathien (Hb-Zürich, Hb-Köln) kann eine Zyanose aufgrund von Sulf- oder Methämoglobinämie auftreten. Bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann bei empfindlichen Patienten unabhängig von der Dosis eine Hämolyse induziert werden (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40204&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section7
G6PD-Mangel;Sulfamethoxazol und Trimethoprim;"Nopil forte Tabletten/Nopil für Kinder Sirup";"J01EE01";Schwangerschaft;"Bei einem angeborenen G6PD-Mangel ist das Auftreten einer neonatalen Hämolyse möglich. Es wird empfohlen, schwangeren Frauen oder Frauen, die planen schwanger zu werden, während einer notwendigen Behandlung mit Nopil zusätzlich 5 mg Folsäure pro Tag zu geben. Im letzten Trimenon sollte Nopil möglichst nicht angewendet werden, weil dies beim Neugeborenen zu einem erhöhten Risiko für Kernikterus führen könnte (siehe «Pharmakokinetik, Distribution»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40204&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G6PD-Mangel;Nitrofurantoin;"Uvamin® retard";"J01XE01";Schwangerschaft;"Das Stillen von Säuglingen, welche vermuteterweise oder bekanntermassen an Erythrozyten Enzym-Mangel (G6PD-Mangel inbegriffen) leiden, ist zu vermeiden, da Nitrofurantoin in Spuren in der Muttermilch nachgewiesen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35941&highlight=G6PD-Mangel&anchor=section9
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 1000 mg Lactab®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62116&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"DAFALGAN®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43838&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Nitrolingual Pumpspray";"C01DA02";Überdosierung;"Neben einer Sauerstoffbehandlung sollte Methylenblau i.v. (1 bis 2 mg/kg Körpergewicht) über 5 Minuten gegeben werden; es sei denn, der Patient leidet unter einem G-6-PD-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40558&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section12
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Fresenius";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61442&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Apotel®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66702&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paraconica 1 g I.V., Infusionslösung";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62711&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Dafalgan Odis®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55138&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Perfalgan® 1 g";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55985&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Contra-Schmerz® P";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52897&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 1000 mg, Tabletten";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62337&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Spirig HC®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63235&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
G-6-PD-Mangel;Paracetamol;"Acetalgin®";"N02BE01";Unerwünschte Wirkungen;"Hämolytische Anämie (speziell bei Patienten mit G-6-PD-Mangel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=34186&highlight=G-6-PD-Mangel&anchor=section11
Genetisch;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alcacyl® Extra";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"Genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65393&highlight=Genetisch&anchor=section7
genetisch;Fett-Emulsionen;"Lipoplus® 20% B. Braun";"B05BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Verminderte Kapazität der Elimination von Triglyceriden kann zu einem Fettüberladungssyndrom führen, das durch eine Überdosierung verursacht sein kann. Patienten müssen daher auf mögliche Anzeichen einer metabolischen Überladung überwacht werden. Das Auftreten kann genetisch bedingt sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel ist durch bestehende oder vorangegangene Erkrankungen beeinträchtigt. Dieses Syndrom kann auch bei schwerer Hypertriglyceridämie sogar unter der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit in Verbindung mit einer dramatischen Verschlechterung des klinischen Zustandes des Patienten auftreten, wie z.B. eingeschränkte Nierenfunktion oder Infektionen. Das Fettüberladungssyndrom ist gekennzeichnet durch Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, abnormale Leberwerte und Koma. Die Symptome sind normalerweise reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion unterbrochen wird. Sollten Zeichen eines Fettüberladungssyndroms auftreten, sollte die Infusion sofort unterbrochen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59117&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Vorsichtsmassnahmen;"Nach Literaturdaten zeigen Patienten mit einer genetisch bedingten verringerten CYP2C19-Aktivität eine geringere systemische Verfügbarkeit des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und eine verminderte Hemmung der Thrombozytenaggregation. Deshalb weisen sie im Allgemeinen eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen nach Myokardinfarkten auf als Patienten mit normaler CYP2C19-Funktion (siehe Abschnitt «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol und andere Antihypertonika;"Logimax® 5/50, 10/100";"C07FB02";Kinetik;"Bei genetisch bedingtem Debrisoquin Polymorphismus (langsame Metabolisierer) können erhöhte Plasmaspiegel von Metoprolol auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52238&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Vicks MediNait® Sirup";"N02BE51";Überdosierung;"Eine Überdosierung kann direkt (akut) auftreten, aber auch bei einer mehr als 3–4 Tage dauernden Einnahme von erheblich höheren Dosen sowie bei Vorliegen einer verzögerten Elimination (genetisch bedingt oder durch Interaktionen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41799&highlight=genetisch&anchor=section12
genetisch;Rifampicin, Pyrazinamid und Isoniazid;"Rifater®";"J04AM05";Kinetik;"Es wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1.0-1.5 Stunden, resp. 3-5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47063&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Zentiva®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66129&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol-Acino 25/50/100/200";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Metoprolol-Acino kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59206&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol-Acino 25/50/100/200";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol-Acino kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59206&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Nateglinid;"Starlix®/Starlix® mite";"A10BX03";Präklinische Daten;"Bei der Anwendung von Nateglinid bei Ratten in Dosen von bis zu 600 mg/kg/Tag wurde die Fertilität nicht beeinträchtigt. Nateglinid zeigte bei Ratten in Dosen von bis zu 1000 mg/kg/Tag keine Teratogenität. Bei Kaninchen wurde bei 500 mg/kg/Tag die Embryonalentwicklung nachteilig beeinflusst und bei Dosen von 300 und 500 mg/kg/Tag erhöhte sich die Inzidenz von genetisch bedingter Nichtausbildung der Gallenblase oder Ausbildung einer kleinen Gallenblase (ungefähr das 36- und 41-fache der therapeutischen Exposition beim Menschen, bei einer empfohlenen maximalen Nateglinid-Dosis von 120 mg, dreimal täglich vor den Mahlzeiten). Diese Wirkungen traten bei 150 mg/kg/Tag nicht auf (ungefähr das 25-fache der therapeutischen Exposition beim Menschen, bei einer empfohlenen maximalen Nateglinid-Dosis von 120 mg, dreimal täglich vor den Mahlzeiten). Studien an Ratten zeigten bei Dosen von bis zu 1000 mg/kg/Tag keine Auswirkung auf die Geburt. Die Nachkommen von Ratten, denen Nateglinid in Dosen von 1000 mg/kg/Tag verabreicht worden war (ungefähr das 58-fache der therapeutischen Exposition beim Menschen, bei einer empfohlenen maximalen Nateglinid-Dosis von 120 mg, dreimal täglich vor den Mahlzeiten), wiesen ein verringertes Körpergewicht während der postnatalen Periode auf (s. «Schwangerschaft/Stillzeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55401&highlight=genetisch&anchor=section15
genetisch;Losartan;"Losartan-Mepha Lactab®";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58764&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Losartan;"Losartan Sandoz®";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58293&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Kombinationen;"Omegaflex special ohne Elektrolyte, Emulsion zur Infusion";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Die eingeschränkte Fähigkeit zur Elimination von Triglyceriden kann ein Fettüberladungssyndrom zur Folge haben, das durch eine Überdosierung verursacht werden kann. Auf mögliche Anzeichen einer Stoffwechselüberlastung muss geachtet werden. Die Ursache kann genetisch bedingt sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel kann durch aktuelle oder frühere Erkrankungen beeinträchtigt sein. Dieses Syndrom kann auch bei schwerer Hypertriglyceridämie auftreten, sogar bei der empfohlenen Infusionsrate, sowie in Zusammenhang mit einer plötzlichen Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten wiez.B. Beeinträchtigung der Nierenfunktion oder Infektion. Das Fettüberlastungssyndrom ist charakterisiert durch Hyperlipidämie, Fieber, Fetteinlagerung, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, anormale Leberfunktionswerte und Koma.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65726&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Dextromethorphan;"Calmesin-Mepha Sirup";"R05DA09";Überdosierung;"Eine Überdosierung kann direkt (akut), aber auch bei einer mehr als 3–4 Tage dauernden Einnahme höherer Dosen sowie bei Vorliegen einer verzögerten Elimination (genetisch bedingt oder durch Interaktionen) auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53863&highlight=genetisch&anchor=section12
genetisch;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Eigenschaften/Wirkungen;"Codein ist ein Opiatagonist mit antitussiven und analgetischen Eigenschaften. Codein wirkt an den μ-Opiatrezeptoren hauptsächlich durch seinen aktiven Metaboliten, Morphin, welches fast ausschliesslich vom genetisch polymorphischen Enzym Cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) gebildet wird. Codein bindet auch schwach an κ-Rezeptoren, die Analgesie, Miosis und Sedierung aufheben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Dexamethason;"Dexamethason Helvepharm";"H02AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Es kann zu erhöhtem Augeninnendruck kommen. Normalerweise ist dies reversibel, bei genetisch prädisponierten Personen und Diabetikern können jedoch ein irreversibles Glaukom und Blindheit auftreten. Der Augeninnendruck sollte deshalb bei Patienten bzw. Patientinnen, die unter Langzeit-Kortikoidtherapie stehen, regelmässig gemessen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41074&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Sandoz®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62162&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Levosimendan;"Simdax®";"C01CX08";Kinetik;"Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 N-acetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62463&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"Die hepatische Aufnahme aller HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, einschliesslich Atorvastatin, erfordert den OATP1B1-Transporter. Bei Patienten mit einem SLCO1B1-Polymorphismus besteht das Risiko einer erhöhten Atorvastatin-Exposition, was zu einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Polymorphismus im OATC1B1-kodierenden Gen (SLCO1B1 c.521CC) bewirkt eine 2,4-fach höhere Atorvastatin-Exposition (AUC) als jene bei Personen ohne diese Genotypvariante (c.521TT). Eine genetisch bedingte Störung der hepatischen Aufnahme von Atorvastatin ist bei diesen Patienten ebenfalls möglich. Mögliche Auswirkungen auf die Wirksamkeit sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Moclobemid;"Aurorix®";"N06AG02";Kinetik;"Moclobemid wird teilweise durch die polymorphen Isoenzyme CYP450 2C19 (Mephenytoin-Polymorphismus) und CYP450 2D6 (Debrisoquin-Polymorphismus) metabolisiert. Daher könnte der Metabolismus von Moclobemid bei genetisch bedingten oder Arzneimittel-induzierten langsamen Metabolisierern beeinflusst werden. Zwei Studien, die durchgeführt wurden, um den Einfluss dieser Effekte zu untersuchen, zeigen, dass diese aufgrund der vielfältigen alternativen Metabolisierungswege therapeutisch nur für den Mephenytoin-Polymorphismus (CYP450 2C19) relevant ist und eine Dosierungsanpassung notwendig werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50085&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Tacrolimus;"Protopic";"D11AH01";Vorsichtsmassnahmen;"Aufgrund des Risikos einer dauerhaft erhöhten systemischen Resorption von Tacrolimus ist die Anwendung von Protopic® Salbe bei Patienten mit genetisch bedingten Anomalien der Hautbarriere, z.B. Netherton-Syndrom, lamellärer Ichthyose, generalisierter Erythrodermie oder kutaner Graft-versus-Host-Reaktion nicht empfohlen. Bei Patienten mit generalisierter Erythrodermie ist die Unbedenklichkeit von Protopic® Salbe nicht erwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55847&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Lipid peri";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Dieses kann sich wegen genetisch bedingter, individuell verschiedener Stoffwechselverhältnisse und im Hinblick auf unterschiedliche Vorerkrankungen verschieden schnell und nach unterschiedlichen Dosen einstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55596&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Diclofenac;"Olfen Lotion";"M02AA15";Zusammensetzung;"Hilfsstoffe: Ethanol, Sojaöl (aus genetisch veränderten Sojabohnen hergestellt), Excip. ad emulsionem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62919&highlight=genetisch&anchor=section2
genetisch;Vigabatrin;"Sabril®";"N03AG04";Sonstige Hinweise;"Vigabatrin kann den Aminosäure-Gehalt im Urin erhöhen, was möglicherweise zu einem falsch positiven Test für bestimmte seltene, genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen (z.B. Alphaaminoadipinaceturie) führen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50043&highlight=genetisch&anchor=section16
genetisch;Kombinationen;"Omegaflex special, Emulsion zur Infusion";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Bei Überdosierung kann die eingeschränkte Fähigkeit, Triglyceride abzubauen, zum Auftreten eines Fettüberladungssyndroms führen. Mögliche Anzeichen einer Stoffwechselüberlastung müssen beachtet werden. Die Ursache kann genetisch bedingt (individuell unterschiedlicher Metabolismus) oder die Folge einer Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels durch andere gleichzeitige oder vorausgegangene Erkrankungen sein. Ein solches Syndrom kann selbst bei Einhaltung der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit bei schwerer Hypertriglyceridämie auftreten, oder durch eine plötzliche Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, wie z.B. bei Niereninsuffizienz oder Infektion, ausgelöst werden. Ein Fettüberlastungssyndrom ist durch folgende Symptome charakterisiert: Hyperlipidämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, anormale Leberfunktionswerte und Koma. Die Symptome sind in der Regel nach Absetzen der Infusion der Fettemulsionreversibel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65852&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Gerinnungsfaktor VIII;"Nuwiq®";"B02BD02";Eigenschaften/Wirkungen;"Simoctocog alfa [humaner Blutgerinnungsfaktor VIII (rDNA)] ist ein gereinigtes Protein, bestehend aus 1440 Aminosäuren. Die Aminosäuresequenz ist vergleichbar mit der 90- und 80-kDa-Form des humanen Plasma-Faktor-VIII (d.h., die B-Domäne ist entfernt). Nuwiq wird mittels rekombinanter DNS-Technologie in genetisch veränderten, menschlichen, embryonalen Nierenzellen (HEK) der Zelllinie HEK-293F hergestellt. Materialien menschlichen oder tierischen Ursprunges werden weder während der Herstellung noch dem fertigen Produkt hinzugefügt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65551&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Metoprolol;"Beloc ZOK® 25, 50, 100, 200";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Beloc ZOK kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisieren zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52110&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Beloc ZOK® 25, 50, 100, 200";"C07AB02";Kinetik;"Beloc ZOK kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52110&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Indikationen;"– Prader-Willi-Syndrom (PWS), zur Verbesserung des Wachstums und der Körperzusammensetzung in Kombination mit einer hypokalorischen Diät. Die Diagnose PWS sollte durch geeignete genetische Untersuchungen bestätigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=genetisch&anchor=section4
genetisch;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Indikationen;"– Beginn in der Kindheit: Patienten mit angeborenem, genetisch bedingtem, erworbenem oder idiopathischem GH-Mangel in der Kindheit. Nach Abschluss des Längenwachstums sollte bei Patienten, bei denen der GH-Mangel bereits in der Kindheit festgestellt wurde, die Fähigkeit zur GH-Ausschüttung erneut überprüft werden. Bei Patienten mit höchstwahrscheinlich persistierendem GH-Mangel, z.B. mit angeborenem GH-Mangel oder einem GH-Mangel infolge von hypophysären/hypothalamischen Erkrankungen bzw. eines Infarkts, ist ein Insulin-like Growth Factor-I (IGF-I)-Standard-Deviation-Score (SDS) von <-2 nach einer mindestens 4-wöchigen Pause der GH-Therapie als ausreichender Beleg eines ausgeprägten GH-Mangels anzusehen.Alle übrigen Patienten sollten einer IGF-I-Testung und einem GH-Stimulationstest unterzogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=genetisch&anchor=section4
genetisch;Losartan und Diuretika;"Co-Losartan Spirig HC®";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58485&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Sildenafil;"Silvir® Schmelzfilme";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65881&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Präklinische Daten;"Wurden Mäuse genetisch so manipuliert, dass sie weder IL-12 noch IL-23 oder nur IL-12 alleine aufwiesen, entwickelten sie früher und häufiger einen UV induzierten Hautkrebs als Wildtyp-Mäuse. Die Relevanz dieser experimentellen Befunde mit Mausmodellen für das Risiko maligner Erkrankungen beim Menschen ist nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=genetisch&anchor=section15
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol-Mepha Depotabs";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Metoprolol-Mepha kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66159&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol-Mepha Depotabs";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol-Mepha kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66159&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Diclofenac;"Flam-X Lotio";"M02AA15";Zusammensetzung;"Ethanol, Sojaöl (aus genetisch veränderten Sojabohnen hergestellt), Excip. ad emulsionem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58312&highlight=genetisch&anchor=section2
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Axapharm";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62574&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Kombinationen;"Omegaflex plus, Emulsion zur Infusion";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Bei Überdosierung kann die eingeschränkte Fähigkeit, Triglyceride abzubauen, zum Auftreten eines Fettüberladungssyndroms führen. Mögliche Anzeichen einer Stoffwechselüberlastung müssen beachtet werden. Die Ursache kann genetisch bedingt (individuell unterschiedlicher Metabolismus) oder die Folge einer Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels durch andere gleichzeitige oder vorausgegangene Erkrankungen sein. Ein solches Syndrom kann selbst bei Einhaltung der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit bei schwerer Hypertriglyceridämie auftreten, oder durch eine plötzliche Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, wie z.B. bei Niereninsuffizienz oder Infektion, ausgelöst werden. Ein Fettüberlastungssyndrom ist durch folgende Symptome charakterisiert: Hyperlipidämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, anormale Leberfunktionswerte und Koma.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65816&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Dextromethorphan;"Calmerphan-L®";"R05DA09";Überdosierung;"Eine Überdosierung kann direkt (akut), aber auch bei einer mehr als 3–4 Tage dauernden Einnahme höherer Dosen sowie bei Vorliegen einer verzögerten Elimination (genetisch bedingt oder durch Interaktionen) auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40018&highlight=genetisch&anchor=section12
genetisch;Losartan und Diuretika;"Cosaar® Plus";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53629&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Infolge des starken First-pass-Effekts in der Leber gelangen nur etwa 50% einer oralen Einzeldosis von Metoprolol in den systemischen Kreislauf. Die präsystemische Elimination ist wegen der genetisch bedingten Unterschiede im oxydativen Metabolismus individuell verschieden stark ausgeprägt. Obwohl das Konzentrationsprofil im Plasma grosse interindividuelle Unterschiede aufweist, ist es im Einzelfall reproduzierbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol wird in grossem Umfang in der Leber durch Enzyme des Cytochrom-P450-Systems metabolisiert. Die Hauptmetabolisierungswege von Metoprolol sind Alpha-Hydroxylierung, O-Demethylierung und oxidative Desaminierung. Die Alpha-Hydroxylierung von Metoprolol ist stereoselektiv. Der oxydative Metabolismus von Metoprolol ist genetisch festgelegt, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Dies führt dazu, dass bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamem Meta-bolisieren erhöhte Plasmakonzentrationen auftreten können. Keiner seiner Metaboliten trägt wesentlich zum betablockierenden Effekt von Metoprolol bei.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Moclobemid;"Moclo A®";"N06AG02";Kinetik;"Moclobemid wird teilweise durch die polymorphen Isoenzyme CYP450 2C19 (Mephenytoin Polymorphismus) und CYP450 2D6 (Debrisoquin-Polymorphismus) metabolisiert. Daher könnte der Metabolismus von Moclobemid bei genetisch bedingten oder Arzneimittel-induzierten langsamen Metabolisierern beeinflusst werden. Zwei Studien, die durchgeführt wurden, um den Einfluss dieser Effekte zu untersuchen, zeigen, dass diese aufgrund der vielfältigen alternativen Metabolisierungswege therapeutisch nur für den Mephenytoin-Polymorphismus (CYP450 2C19) relevant ist und eine Dosierungsanpassung notwendig werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55547&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Propafenon;"Rytmonorm®";"C01BC03";Kinetik;"Es existieren zwei genetisch bestimmte Metabolisierungsmuster. Bei über 90% der Patienten wird Propafenon schnell und extensiv mit einer Eliminationshalbwertszeit von 2 bis 10 Stunden metabolisiert. Diese Patienten metabolisieren Propafenon zu zwei aktiven Metaboliten: 5-Hydroxy-propafenon gebildet über CYP2D6 und N-depropylpropafenon (Norpropafenon), welches über CYP3A4 und CYP1A2 gebildet wird. Bei weniger als 10% der Patienten wird Propafenon langsamer metabolisiert, da der 5-Hydroxy-metabolit nicht oder minimal gebildet wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45118&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;asfotase alfa;"STRENSIQ 40 mg/ml Injektionslösung, STRENSIQ 100 mg/ml Injektionslösung";"A16AB13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Hypophosphatasie ist eine seltene, schwere und potenziell tödlich verlaufende, genetisch bedingte Erkrankung, die durch eine oder mehrere Loss-of-function-Mutationen in dem für die gewebeunspezifische alkalische Phosphatase codierenden Gen verursacht wird. Die Hypophosphatasie ist verantwortlich für eine Reihe von Knochenmanifestationen, einschliesslich Rachitis/Osteomalazie, Störungen des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels, Wachstums- und Mobilitätsstörungen, ferner für Ateminsuffizienz, die eine Beatmungshilfe erforderlich machen kann, sowie für das Auftreten von Krampfanfällen, die auf Vitamin B6-Gabe ansprechen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66086&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alca-C®";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel,";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33124&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Lipid special ohne Elektrolyte";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Dieses kann sich wegen genetisch bedingter, individuell verschiedener Stoffwechselverhältnisse und im Hinblick auf unterschiedliche Vorerkrankungen verschieden schnell und nach unterschiedlichen Dosen einstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56091&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Losartan;"Cosaar® 12,5/50/100";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52904&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Losartan und Diuretika;"Losartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58787&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Losartan;"Losartan Spirig HC®";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58486&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Kombinationen;"Omegaflex PERI, Emulsion zur Infusion";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Bei Überdosierung kann die eingeschränkte Fähigkeit, Triglyceride abzubauen, zum Auftreten eines Fettüberladungssyndroms führen. Mögliche Anzeichen einer Stoffwechselüberlastung müssen beachtet werden. Die Ursache kann genetisch bedingt (individuell unterschiedlicher Metabolismus) oder die Folge einer Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels durch andere gleichzeitige oder vorausgegangene Erkrankungen sein. Ein solches Syndrom kann selbst bei Einhaltung der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit bei schwerer Hypertriglyceridämie auftreten, oder durch eine plötzliche Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, wie z.B. bei Niereninsuffizienz oder Infektion, ausgelöst werden. Ein Fettüberlastungssyndrom ist durch folgende Symptome charakterisiert: Hyperlipidämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, anormale Leberfunktionswerte und Koma.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65689&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Omega plus";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Verminderte Kapazität der Elimination von Triglyceriden kann zu einem Fettüberladungssyndrom führen, das durch eine Überdosierung verursacht sein kann. Patienten müssen daher auf mögliche Anzeichen einer metabolischen Überladung überwacht werden. Das Auftreten kann genetisch bedingt sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel ist durch bestehende oder vorangegangene Erkrankungen beeinträchtigt. Dieses Syndrom kann auch bei schwerer Hypertriglyceridämie sogar unter der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit in Verbindung mit einer dramatischen Verschlechterung des klinischen Zustandes des Patienten auftreten, wie z.B. eingeschränkte Nierenfunktion oder Infektionen. Das Fettüberladungssyndrom ist gekennzeichnet durch Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, abnormale Leberwerte und Koma. Die Symptome sind normalerweise reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion unterbrochen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61193&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Somatropin;"Saizen® Liquid";"H01AC01";Vorsichtsmassnahmen;"Saizen ist nicht indiziert zur Langzeitbehandlung von pädiatrischen Patienten, die an Wachstumsstörungen aufgrund eines genetisch bestätigten Prader-Willi Syndroms leiden, es sei denn, es wurde bei ihnen auch ein Wachstumshormonmangel diagnostiziert. Nach Einleitung einer Therapie mit Somatropin liegen bei pädiatrischen Patienten mit Prader-Willi Syndrom, die einen oder mehrere der folgenden Risikofaktoren aufwiesen, Berichte über Schlafapnoe und plötzlichen Herztod vor: schwere Adipositas, Obstruktion der oberen Luftwege oder Schlafapnoe in der Anamnese oder nicht erkannte Atemwegsinfektionen. Bei Patienten mit Prader Willi-Syndrom sollte daher vor Einleitung einer Behandlung mit Somatropin eine Schlafapnoe oder eine anderweitige Obstruktion der oberen Atemwege ausgeschlossen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60570&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metabutethamin;"Alcacyl® 500 Instant-Pulver";"N01BA01";Vorsichtsmassnahmen;"Vorsicht ist geboten bei: Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, chronischen oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalbeschwerden, Asthma bronchiale oder allgemeiner Neigung zu Überempfindlichkeit, Nasenschleimhautpolypen, genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, gleichzeitiger Therapie mit gerinnungshemmenden Medikamenten, Zuständen mit erhöhter Blutungsgefahr (z.B. Verletzungen, Dysmenorrhö).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48447&highlight=genetisch&anchor=Section7250
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Aldesleukin;"Proleukin®";"L03AC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Aldesleukin wird mittels rekombinanter DNA-Technologie unter Verwendung eines E. coli Stammes, der eine genetisch gesteuerte Modifikation des menschlichen Interleukin-2 (IL-2)-Gens enthält, hergestellt. Das modifizierte rekombinante IL-2 unterscheidet sich vom natürlichen IL-2 auf folgende Weise:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50581&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Acetylsalicylsäure;"Dolopirin®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60084&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Rasburicase;"Fasturtec®";"V03AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Fasturtec ist ein rekombinantes Uratoxidase-Enzym, das von einem genetisch modifizierten Saccharomyces-cerevisiae-Stamm gebildet wird. Die cDNA, die für die Rasburicase kodiert, wurde aus einem Aspergillus- flavus-Stamm geklont. Bei Rasburicase handelt es sich um ein tetrameres Protein mit identischen Untereinheiten mit einer Molekülmasse von etwa 34 kDa.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55789&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genetisch determinierter langsamer Hydroxylierung können bereits bei mittlerer Dosierung Zeichen einer Überdosierung entwickeln. Eine Dosisreduktion unter Kontrolle der Plasmakonzentration ist erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Rifampicin und Isoniazid;"Rifinah® 150";"J04AM02";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1.0-1.5 Stunden, resp. 3-5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38931&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil-Mepha Lactab®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61377&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Indikationen;"– Prader-Willi-Syndrom (PWS), zur Verbesserung des Wachstums und der Körperzusammensetzung in Kombination mit einer hypokalorischen Diät. Die Diagnose PWS sollte durch geeignete genetische Untersuchungen bestätigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=genetisch&anchor=section4
genetisch;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Indikationen;"– Beginn in der Kindheit: Patienten mit angeborenem, genetisch bedingtem, erworbenem oder idiopathischem GH-Mangel in der Kindheit. Nach Abschluss des Längenwachstums sollte bei Patienten, bei denen der GH-Mangel bereits in der Kindheit festgestellt wurde, die Fähigkeit zur GH-Ausschüttung erneut überprüft werden. Bei Patienten mit höchstwahrscheinlich persistierendem GH-Mangel, z.B. mit angeborenem GH-Mangel oder einem GH-Mangel infolge von hypophysären/hypothalamischen Erkrankungen bzw. eines Infarkts, ist ein Insulin-like Growth Factor-I (IGF-I)-Standard-Deviation-Score (SDS) von <–2 nach einer mindestens 4-wöchigen Pause der GH-Therapie als ausreichender Beleg eines ausgeprägten GH-Mangels anzusehen.Alle übrigen Patienten sollten einer IGF-I-Testung und einem GH-Stimulationstest unterzogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=genetisch&anchor=section4
genetisch;Clomipramin;"Anafranil®";"N06AA04";Kinetik;"CYP2D6 katalysiert die Ausscheidung der aktiven Komponenten, Clomipramin und N-Desmethylclomipramin, durch Bildung von 2- und 8-Hydroxyclomipramin. Die Hydroxylierung von Clomipramin und Desmethylclomipramin ist ähnlich wie die von Debrisoquin genetisch bedingt. Bei Patienten, die Debrisoquin langsam metabolisieren, kann es auf diese Weise zu hohen Konzentrationen von Desmethylclomipramin kommen; die Konzentration von Clomipramin wird hingegen weniger stark beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=32934&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Omega special";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Verminderte Kapazität der Elimination von Triglyceriden kann zu einem Fettüberladungssyndrom führen, das durch eine Überdosierung verursacht sein kann. Patienten müssen daher auf mögliche Anzeichen einer metabolischen Überladung überwacht werden. Das Auftreten kann genetisch bedingt sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel ist durch bestehende oder vorangegangene Erkrankungen beeinträchtigt. Dieses Syndrom kann auch bei schwerer Hypertriglyceridämie sogar unter der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit in Verbindung mit einer dramatischen Verschlechterung des klinischen Zustandes des Patienten auftreten, wie z.B. eingeschränkte Nierenfunktion oder Infektionen. Das Fettüberladungssyndrom ist gekennzeichnet durch Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, Hämolyse und Retikulozytose, abnormale Leberwerte und Koma. Die Symptome sind normalerweise reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion unterbrochen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61186&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Dosierung/Anwendung;"Dieses Arzneimittel enthält genetisch veränderte menschliche Blutzellen. Das medizinische Fachpersonal, das mit Kymriah umgeht, sollte daher angemessene Vorsichtsmassnahmen treffen (Tragen von Handschuhen und Schutzbrille), um eine mögliche Übertragung von infektiösen Krankheiten zu vermeiden (siehe «Sonstige Hinweise»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=genetisch&anchor=section5
genetisch;Sildenafil;"Revatio®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil in den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde, wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (für kardiovaskuläre Effekte von Sildenafil siehe «Eigenschaften/Wirkungen») sowie mit bekannter erblich bedingter degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57505&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Actavis";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62392&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit genetisch determinierter langsamer Hydroxylierung können bei mittlerer Dosierung Zeichen einer Überdosierung entwickeln. Eine Dosisreduktion unter Kontrolle der Plasmakonzentration ist erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=genetisch&anchor=section5
genetisch;Carbasalat calcium;"Alcacyl® Tabletten";"N02BA15";Vorsichtsmassnahmen;"Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, chronischen oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalbeschwerden, Asthma bronchiale oder allgemeiner Neigung zu Überempfindlichkeit, Nasenschleimhautpolypen, genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, gleichzeitiger Therapie mit gerinnungshemmenden Arzneimitteln, Zuständen mit erhöhter Blutungsgefahr (z.B. Verletzungen, Dysmenorrhoe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=10368&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Etomidate;"Etomidat®-Lipuro";"N01AX07";Vorsichtsmassnahmen;"Etomidat entfaltet im Tierexperiment ein porphyrogenes Potential und sollte an Patienten mit genetisch gestörter Haem-Biosynthese erst nach strenger Indikationsstellung verabreicht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52303&highlight=genetisch&anchor=Section7250
genetisch;Sildenafil;"Sildenax Filmtabletten";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärerdegenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen). ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60179&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Flucytosin;"Ancotil®";"J02AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Beim Abbau von Flucytosin entsteht als Metabolit in geringem Umfang 5-Fluorouracil. Für den Abbau von 5-Fluorouracil spielt das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) eine wesentliche Rolle. Nukleosidanaloga wie beispielsweise Brivudin und seine Analoga sind potente, irreversible Hemmstoffe des Enzyms DPD und können daher zu einer starken Erhöhung des Plasmakonzentration von 5-Fluorouracil führen mit der Folge toxischer Reaktionen (Leukopenie, Thrombocytopenie, etc.) mit potentiell letalem Ausgang. Zwischen einer Behandlung mit Brivudin oder vergleichbaren Arzneimitteln und dem Beginn einer Therapie mit Ancotil muss daher ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden (siehe «Kontraindikationen»). Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn einer Behandlung mit Ancotil indiziert, da Patienten mit einer genetisch reduzierten DPD-Aktivität (ca. 0,1–3,0% der kaukasischen Bevölkerung) bezüglich einer solchen Interaktion stärker gefährdet sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40467&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Losartan und Diuretika;"Co-Losartan Sandoz®";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57885&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Losartan;"Losartan Axapharm";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In-vitro-Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58981&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Losartan und Diuretika;"Losartan HCT Helvepharm";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61314&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Dibotermin alfa;"InductOs® 1.5 mg/ml";"M05BC01";Präklinische Daten;"Aus Studien an genetisch modifizierten Mäusen geht hervor, dass BMP-2 für die Entwicklung des Fötus kritisch ist, und dass ein Mangel an BMP-2-Aktivität Neonatalsterblichkeit oder Geburtsfehler verursachen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56828&highlight=genetisch&anchor=section15
genetisch;Talimogen laherparepvec;"IMLYGIC®";"L01XX51";Zusammensetzung;"Wirkstoff: Talimogen laherparepvec, ein attenuiertes Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1), das mittels rekombinanter DNA-Technologie in Vero-Zellen (Affennierenzellen) hergestellt wird und welches durch die funktionelle Deletion von 2 Genen (ICP34.5 und ICP47) und die Insertion der kodierenden DNA-Sequenz für das humane GM-CSF, verändert wurde. Talimogen laherparepvec ist ein genetisch modifizierter Organismus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65812&highlight=genetisch&anchor=section2
genetisch;Talimogen laherparepvec;"IMLYGIC®";"L01XX51";Kinetik;"Talimogen laherparepvec ist ein genetisch modifiziertes, replikationsfähiges HSV-1-Virus. Deshalb werden dessen Pharmakokinetik und Biodistribution durch die intraläsionale Injektionsstelle, die tumor-selektive Replikation und die Freisetzung aus Tumorgewebe gesteuert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65812&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Rifampicin, Pyrazinamid und Isoniazid;"Rimstar®";"J04AM05";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1,0–1,5 Stunden, resp. 3–5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56768&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Mepolizumab;"Nucala®";"L04AC06";Präklinische Daten;"Eosinophile spielen offenbar eine Rolle bei den Reaktionen des Immunsystems auf einen Befall mit bestimmten Parasiten. In Studien an mit Antikörpern gegen IL-5 behandelten Mäusen oder Mäusen mit genetisch induziertem IL-5- oder Eosinophilenmangel war keine Beeinträchtigung der Abwehrfähigkeit gegenüber Parasiten feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65731&highlight=genetisch&anchor=section15
genetisch;Fett-Emulsionen;"Omegaven® Fresenius";"B05BA02";Unerwünschte Wirkungen;"Es muss auf mögliche Zeichen einer Stoffwechselüberlastung geachtet werden. Diese kann genetisch bedingt sein (individuelle Stoffwechselunterschiede), mit den verschiedenen Vorerkrankungen zusammenhängen und sich unterschiedlich schnell sowie nach verschiedenen Dosierungen entwickeln; hauptsächlich wurde sie jedoch nach Anwendung von Baumwollsaatölemulsionen beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54750&highlight=genetisch&anchor=Section7450
genetisch;Fett-Emulsionen;"Omegaven® Fresenius";"B05BA02";Überdosierung;"Auf ein Übersättigungssyndrom (overload-syndrome) sollte geachtet werden. Dies kann sich, wegen genetisch bedingter, individuell verschiedener Stoffwechselverhältnisse und im Hinblick auf unterschiedliche Vorerkrankungen, verschieden schnell und nach unterschiedlichen Dosen einstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54750&highlight=genetisch&anchor=Section7500
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Spirig HC®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter erblich bedingter degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62796&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genetisch determinierter langsamer Hydroxylierung können bereits bei mittlerer Dosierung Zeichen einer Überdosierung entwickeln. Eine Dosisreduktion unter Kontrolle der Plasmakonzentration ist erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Losartan;"Losartan Helvepharm 12,5 mg/50 mg/100 mg";"C09CA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In vitro Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund eines genetisch bestimmten Enzymdefekts eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60234&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil PAH Spirig HC®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil in den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde, wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (für kardiovaskuläre Effekte von Sildenafil siehe «Eigenschaften/Wirkungen») sowie mit bekannter erblich bedingter degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66949&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Triamcinolon;"Triamcort® Depot";"H02AB08";Vorsichtsmassnahmen;"Es kann zu erhöhtem Augeninnendruck kommen. Normalerweise ist dies reversibel, bei genetisch prädisponierten Personen und Diabetikern können jedoch ein irreversibles Glaukom und Blindheit auftreten. Der Augeninnendruck sollte deshalb bei Patienten, die unter Langzeit-Kortikoidtherapie stehen, regelmässig gemessen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41174&highlight=genetisch&anchor=Section7250
genetisch;Gerinnungsfaktor VIII;"Advate";"B02BD02";Eigenschaften/Wirkungen;"Der rekombinante Blutgerinnungsfaktor VIII wird aus genetisch veränderten Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO), die das menschliche Blutgerinnungsfaktor VIII-Gen enthalten, hergestellt. ADVATE enthält Spuren von murinem IgG, CHO-Zellprotein und rekombinantem von Willebrand-Faktor (siehe „Kontraindikationen“).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56352&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Paracetamol, Tramadol hydrochlorid;"Tramadol plus Spirig HC®";"N02AJ13";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63013&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Dantrolen;"DANTROLEN i.v.";"M03CA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei dem durch Anästhetika induzierten Syndrom maligne Hyperthermie weisen Anzeichen auf eine genetisch bedingte Anomalie der Muskelzelle hin. Man nimmt an, dass die Triggersubstanzen einen plötzlichen Anstieg des myoplasmatischen Calciums verursachen, indem sie seine Freisetzung verstärken und die Speicherung im sarkoplasmatischen Retikulum verhindern. Der resultierende Anstieg des myoplasmatischen Calcium führt zu einem Hypermetabolismus, der die Ursache der Hyperthermie, der metabolischen Azidose sowie der weiteren Symptome der malignen Hyperthermie ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45217&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genetisch determinierter langsamer Hydroxylierung können bereits bei mittlerer Dosierung Zeichen einer Überdosierung entwickeln. Eine Dosisreduktion unter Kontrolle der Plasmakonzentration ist erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Rifampicin und Isoniazid;"Rimactazid® 150/75";"J04AM02";Kinetik;"Isoniazid wird in der Leber durch Acetylierung und Dehydrazinisierung inaktiviert. Die Acetylierungsrate ist genetisch determiniert. Asiaten sind meist schnelle Acetylierer, ca. 50% der Europäer und der Schwarzen sind langsame Acetylierer. Die entsprechenden Plasma-Eliminationshalbwertzeiten betragen 1,0–1,5 Stunden, resp. 3–5 Stunden. Etwa 20% der Metaboliten sind mikrobiologisch aktiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56769&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Levocarnitin;"Carnitene";"A16AA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei schweren, durch genetisch bedingte Defekte des Eiweiss- oder Fettstoffwechsels (z.B. Organoazidopathien, organischen Azidämien oder Acyl-Coenzym-A-Dehydrogenasemangel) auftretenden massiven metabolischen Carnitinverlusten kann Carnitene schwere Gesundheitsschäden verhüten und den Stoffwechsel normalisieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48509&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol retard Helvepharm";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Metoprolol retard Helvepharm kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59131&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol retard Helvepharm";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59131&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil PAH Mylan®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil in den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde, wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (für kardiovaskuläre Effekte von Sildenafil siehe «Eigenschaften/Wirkungen») sowie mit bekannter erblich bedingter degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66876&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Lipid plus";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Auf ein Übersättigungssyndrom (overloading-syndrome) sollte geachtet werden. Dieses kann sich wegen genetisch bedingter, individuell verschiedener Stoffwechselverhältnisse und im Hinblick auf unterschiedliche Vorerkrankungen verschieden schnell und nach unterschiedlichen Dosen einstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55594&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Tramadol, Kombinationen;"Tramadol-Paracetamol-Mepha Lactab®";"N02AX52";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63000&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol Spirig HC® 25/50/100/200";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Metoprolol Spirig HC kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65908&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol Spirig HC® 25/50/100/200";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol Spirig HC kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65908&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Lornoxicam;"Xefo®";"M01AC05";Zusammensetzung;"Wirkstoff: LornoxicamumHilfsstoffe: Carmellosum natricum conexum (hergestellt aus genetisch veränderter Baumwolle); excip. pro compresso obducto.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53163&highlight=genetisch&anchor=section2
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol Axapharm retard";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Metoprolol Axapharm retard kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65958&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Metoprolol Axapharm retard";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol Axapharm retard kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65958&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil PAH-Mepha, Lactab®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil in den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde, wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (für kardiovaskuläre Effekte von Sildenafil siehe «Eigenschaften/Wirkungen») sowie mit bekannter erblich bedingter degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66452&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Losartan und Diuretika;"Losartan HCT Axapharm";"C09DA01";Kinetik;"Ungefähr 14% einer peroral verabreichten Losartan-Dosis werden zum aktiven Metaboliten umgewandelt. In-vitro-Studien zeigen, dass Cytochrom P450 2C9 und 3A4 an der Umwandlung von Losartan in seine Metaboliten beteiligt sind. Bei 1% der Patienten wurde aufgrund einer genetisch bestimmten Enzympolymorphie eine geringere Umwandlung beobachtet (weniger als 1% der Dosis im Vergleich zu 14% der Dosis bei normalen Patienten). Nach oraler Gabe von 14C-markiertem Losartan ist die im Plasma zirkulierende Radioaktivität hauptsächlich auf Losartan und seinen aktiven Metaboliten zurückzuführen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62109&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Retigabin;"Trobalt®";"N03AX21";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer Reihe von Anfallsmodellen führte Retigabin zur Erhöhung der Schwelle für die Auslösung eines Anfalls durch starken Elektroschock, Pentylentetrazol, Picrotoxin und N-Methyl-D-Aspartat. In mehreren Kindling-Modellen zeigte Retigabin ausserdem sowohl während der Entwicklung als auch nach Erreichen des Kindlingstatus inhibitorische Eigenschaften. Ausserdem liess sich mit Retigabin bei Nagern die durch Cobalt-induzierte epileptogene Läsionen ausgelöste kontinuierliche Krampfaktivität (Status epilepticus) verhindern und bei genetisch anfälligen Mäusen tonische Extensor-Krämpfe hemmen. Die Relevanz dieser Modelle für die Epilepsie beim Menschen ist jedoch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61316&highlight=genetisch&anchor=section13
genetisch;Fett-Emulsionen;"Lipofundin® MCT/LCT 10%/20%";"B05BA02";Unerwünschte Wirkungen;"Bei Überdosierung einer Fettemulsion oder eingeschränkter Fähigkeit, Triglyceride zu eliminieren, kann es zu einem Fettüberladungssyndrom kommen. Mögliche Zeichen einer metabolischen Überlastung müssen beachtet werden. Die Ursache kann in einer genetisch bedingten Prädisposition (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder einer Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels durch noch andauernde oder frühere Krankheiten bestehen. Dieses Syndrom kann auch bei Vorliegen einer schweren Hypertriglyceridämie auftreten, und dies schon bei der empfohlenen Infusionsgeschwindigkeit ebenso wurde es in Verbindung mit einer plötzlichen Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, z.B. einer Nierenfunktionsstörung oder einer Infektion beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46686&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Metoprolol und andere Diuretika;"Logroton Retard®";"C07CB02";Kinetik;"Infolge des starken First-pass-Effekts in der Leber gelangen nur etwa 50% einer oralen Einzeldosis von Metoprolol in den systemischen Kreislauf. Die präsystemische Elimination ist wegen der genetisch bedingten Unterschiede im oxydativen Metabolismus individuell verschieden stark ausgeprägt. Obwohl das Konzentrationsprofil im Plasma grosse interindividuelle Unterschiede aufweist, ist es im Einzelfall reproduzierbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44917&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Metoprolol und andere Diuretika;"Logroton Retard®";"C07CB02";Kinetik;"Metoprolol wird in grossem Umfang in der Leber durch Enzyme des Cytochrom-P450-Systems metabolisiert. Der oxydative Metabolismus von Metoprolol ist genetisch festgelegt. Dies führt dazu, dass bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamem Metabolisieren erhöhte Plasamakonzentrationen auftreten können. Keiner seiner Metaboliten trägt wesentlich zum betablockierenden Effekt von Metoprolol bei.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44917&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Tramadol, Kombinationen;"Tramadol-Paracetamol Sandoz®, Filmtabletten";"N02AX52";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62802&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Beloc® i.v.";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol unterliegt einem oxidativen Abbau in der Leber, hauptsächlich durch CYP2D6. Die 3 Hauptmetaboliten zeigen keine oder nur geringe pharmakologische Wirkungen. Metoprolol kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56191&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Diclofenac;"Inflamac® Lotio";"M02AA15";Zusammensetzung;"Ethanol, Sojaöl (aus genetisch veränderten Sojabohnen hergestellt), Excip. ad emulsionem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55375&highlight=genetisch&anchor=section2
genetisch;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Sildenafil;"Viagra®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54642&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Meto Zerok® 25/50/100/200";"C07AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Meto Zerok kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56969&highlight=genetisch&anchor=section7
genetisch;Metoprolol;"Meto Zerok® 25/50/100/200";"C07AB02";Kinetik;"Meto Zerok kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56969&highlight=genetisch&anchor=section14
genetisch;Kombinationen;"NuTRIflex® Lipid special";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Dieses kann sich wegen genetisch bedingter, individuell verschiedener Stoffwechselverhältnisse und im Hinblick auf unterschiedliche Vorerkrankungen verschieden schnell und nach unterschiedlichen Dosen einstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55595&highlight=genetisch&anchor=section11
genetisch;Sildenafil;"Sildenafil Pfizer®";"G04BE03";Vorsichtsmassnahmen;"Da die Sicherheit von Sildenafil bei den folgenden Patientengruppen nicht untersucht wurde (in klinischen Studien nicht eingeschlossen), wird die Anwendung von Sildenafil bei diesen Patienten nicht empfohlen: schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie (Blutdruck <90/50 mmHg), unkontrollierte Hypertonie (Blutdruck >170/110 mmHg), Patienten mit kürzlich erlittenem Schlaganfall oder Herzinfarkt, Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Erkrankung wie zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz, instabiler Angina pectoris oder lebensbedrohlichen Arrhythmien sowie mit bekannter hereditärer degenerativer Retinaerkrankung wie beispielsweise Retinitis pigmentosa (eine Minderheit dieser Patienten hat eine genetisch bedingte Störung der retinalen Phosphodiesterasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62721&highlight=genetisch&anchor=section7
GENETISCHE;Thiotepa;"TEPADINA® 15 mg / TEPADINA® 100 mg";"L01AC01";Dosierung/Anwendung;"GENETISCHE KRANKHEITEN";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62844&highlight=GENETISCHE&anchor=section5
Genetische;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Präklinische Daten;"Genetische Toxikologie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Genetische&anchor=section15
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Interaktionen;"Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug. Nach der Einnahme von Sovaldi wird Sofosbuvir rasch absorbiert und erfährt eine ausgeprägte Metabolisierung in der Leber (First-Pass-Metabolisierung) sowie im Darm. Die intrazelluläre hydrolytische Spaltung des Prodrugs durch katalytische Enzyme wie die Carboxylesterase 1 (CES1) und sequenzielle Phosphorylierungsschritte, die von Nukleotidkinasen katalysiert werden, führen zur Bildung des pharmakologisch wirksamen Uridin-Nukleosidanalogon-Triphosphats. Genetische CES1-Polymorphismen könnten die Hydrolyse von Sofosbuvir und in der Folge die Verfügbarkeit des aktiven Metaboliten einschränken. Der zirkulierende inaktive Hauptmetabolit GS-331007, der für mehr als 90% der systemischen Arzneimittel-Gesamtexposition verantwortlich ist, entsteht durch sequenziell und parallel zur Bildung des aktiven Metaboliten ablaufende Stoffwechselschritte. Ungefähr 4% der systemischen Gesamtexposition gegenüber dem Arzneimittel gehen auf die Muttersubstanz Sofosbuvir zurück (siehe «Pharmakokinetik»). In klinischen pharmakologischen Studien wurden im Rahmen von pharmakokinetischen Analysen sowohl Sofosbuvir als auch GS-331007 überwacht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genetische&anchor=section8
Genetische;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Emicizumab;"Hemlibra®";"B02BX06";Vorsichtsmassnahmen;"Ergebnisse, die von Hemlibra beeinflusst werdenErgebnisse, die nicht von Hemlibra beeinflusst werdenAktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)Bethesda-Assays (auf der Gerinnung basierend) zur Titerbestimmung von Faktor-VIII-HemmkörpernEinstufige, auf der aPTT basierende Einzelfaktor-Bestimmungen (z.B. Faktor-VIII-Aktivität)Auf der aPTT basierende aktivierte Protein-C-Resistenz (APC-R)Aktivierte Koagulationszeit (ACT)Bethesda-Assays (bovin, chromogen) zur Titerbestimmung von Faktor-VIII-HemmkörpernThrombinzeit (TZ)Einstufige, auf der Prothrombinzeit (PTZ) basierende Einzelfaktor-BestimmungenAndere auf Chromogen basierende Einzelfaktorbestimmungen als FVIII*Immunbasierte Assays (z.B. ELISA, turbidimetrische Verfahren)Genetische Untersuchung der Gerinnungsfaktoren (z.B. Faktor-V-Leiden, Prothrombin 20210)* Wichtige Hinweise zu chromogenen Assays zur Bestimmung der FVIII-Aktivität siehe «Interaktionen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66694&highlight=Genetische&anchor=section7
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Vorsichtsmassnahmen;"Genetische Varianten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Genetische&anchor=section7
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei IL-12 und IL-23 handelt es sich um heterodimere Zytokine, die von aktivierten Antigen-präsentierenden Zellen, wie Makrophagen und dendritischen Zellen, abgegeben werden. IL-12 stimuliert natürliche Killer-Zellen (NK) und trägt entscheidend zur Differenzierung von CD4+ T-Zellen in Richtung des T-Helfer 1 (Th1) Phänotyps bei und stimuliert die Produktion von Interferon gamma (IFNγ). IL-23 induziert den T-Helfer 17 (Th17) Pfad und fördert die Sekretion von IL-17A, IL-21 und IL-22. In der Haut und im Blut von Patienten mit Psoriasis finden sich erhöhte Spiegel von IL-12 und IL-23. Die Konzentration von IL-12/23p40 im Serum von PsA Patienten sind höher als bei gesunden Individuen, was auf eine Rolle von IL-12 und IL-23 in der Pathophysiologie psoriatischer entzündlicher Erkrankungen hindeutet. Genetische Polymorphismen der IL23A, IL23R und IL-12B Gene bewirken eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber diesen Erkrankungen. IL-12 und IL-23 sind in psoriatischen Hautläsionen in hohem Masse exprimiert und die durch IL-12 vermittelte Induktion von IFNγ korreliert mit der Krankheitsaktivität der Psoriasis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=Genetische&anchor=section13
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Genetische&anchor=section14
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Genetische&anchor=section5
Genetische;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Genetische&anchor=section14
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"FemiRing®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn FemiRing nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von FemiRing getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von FemiRing kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66569&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"FemiRing®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie FemiRing anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von FemiRing getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von FemiRing kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von FemiRing kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66569&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gabapentin;"Gabapentin Spirig HC®, Kapseln";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66594&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levina® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Levina 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levina 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levina 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65239&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levina® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Levina 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levina 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levina 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Levina 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie,systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65239&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"Iropect® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43836&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Somatropin;"Norditropin® FlexPro® 5 mg/10 mg/15 mg";"H01AC01";Indikationen;"In Kombination mit einer hypokalorischen Diät zur Verbesserung des Wachstums und der Körperzusammensetzung bei Kindern mit Prader-Willi-Syndrom (PWS), welches durch entsprechende genetische Tests bestätigt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60469&highlight=genetische&anchor=section4
genetische;Somatropin;"Norditropin® FlexPro® 5 mg/10 mg/15 mg";"H01AC01";Indikationen;"Die Untersuchung ist nicht erforderlich bei Patienten mit mehr als drei defizitären Hypophysenhormonen, mit schwerem Wachstumshormonmangel aufgrund einer definierten genetischen Ursache, aufgrund struktureller hypothalamisch-hypophysärer Abnormalitäten, aufgrund von Tumoren des zentralen Nervensystems oder einer hoch dosierten kranialen Bestrahlung oder aufgrund eines Wachstumshormonmangels infolge einer hypophysären oder hypothalamischen Erkrankung oder eines hypophysären oder hypothalamischen Insultes, falls die Messung des IGF-I (Insulin-like Growth Factor-I) <–2 SDS nach einer mindestens 4-wöchigen Pause der Wachstumshormonbehandlung beträgt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60469&highlight=genetische&anchor=section4
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Erlibelle 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Erlibelle 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Erlibelle 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Erlibelle 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65531&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Erlibelle 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Erlibelle 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Erlibelle 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Erlibelle 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Erlibelle 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65531&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Vroni Gynial";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Vroni Gynial zu unterbrechen (bei einer geplantenOperation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wiederaufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Vroni Gynial nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Vroni Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Vroni Gynial kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66314&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Vroni Gynial";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Vroni Gynial anwenden möchten. Bei Patientinnenüber 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Vroni Gynial kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einemGeschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Vroni Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Vroni Gynial kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Vroni Gynial kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einemerhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie,  Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes,Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66314&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;[131I]Natriumiodid;"Sodium iodide (I-131) capsule T Mallinckrodt";"V10XA01";Unerwünschte Wirkungen;"Systemorganklassen gemäss MedDRANebenwirkungHäufigkeitGutartige, bösartige und unspezifische Neubildungen(einschl. Zysten und Polypen)LeukämiehäufigSolide TumoreunbekanntErkrankungen des Bluts und des Lymphsystemsaplastische Anämie, Erythrozytopenie,Knochenmarkdepressionsehr häufigLeukozytopenie, Thrombozytopeniehäufigpermanente oder schwere KnochenmarksdepressionunbekanntErkrankungen des Immunsystemsanaphylaktoide ReaktionenunbekanntEndokrine Erkrankungenthyreotoxische Krise, vorübergehende HyperthyreoseseltenThyroiditis (vorübergehende Leukozytose),Hypoparathyreoidismus (Senkung des Blutcalciums, Tetanie), HypothyreoseunbekanntErkrankungen desNervensystemsParosmiesehr häufigHirnödemunbekanntAugenerkrankungenSicca-Syndrom (Konjunktivitis, Trockenheit der Augen und Nase)sehr häufigVerengung des Tränengangs (Tränensekretion erhöht)häufigErkrankungen der Atemwege, des Brustraums und MediastinumsDyspnoehäufigEngegefühl im Hals*, Lungenfibrose, Atemnot, obstruktive Lungenwegerkrankung, Pneumonitis, Tracheitis, Funktionsstörung der Stimmbänder (Stimmbandlähmung, Dysphonie, Heiserkeit), Mundrachenschmerzen, StridorunbekanntErkrankungen des Gastrointestinaltrakts Sialadenitis (Mundtrockenheit, Speicheldrüsenschmerzen,Speicheldrüsenvergrösserung, Zahnkaries, Zahnverlust), Strahlenkrankheit, Übelkeit, Ageusie, Anosmie, Dysgeusie, Appetitlosigkeitsehr häufigErbrechenhäufigGastritis, DysphagieunbekanntLeber- und Gallenerkrankungenabnormale LeberfunktionunbekanntErkrankungen derNieren und HarnwegeStrahlenzystitisunbekanntErkrankungen der Geschlechtsorganeund der BrustdrüseOvarialinsuffizienzsehr häufigAzoospermie, Oligospermie, Abnahme der männlichen Fertilität, MenstruationsstörungenunbekanntKongenitale, familiäre und genetische Erkrankungenkongenitale HypothyreoseunbekanntAllgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsortgrippeähnliche Erkrankung, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Halsschmerzensehr häufiglokale Schwellungenhäufig";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52728&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Femadiol-Mepha 20 Dragées";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Femadiol-Mepha 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Femadiol-Mepha 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Femadiol-Mepha 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58323&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Femadiol-Mepha 20 Dragées";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Femadiol-Mepha 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Femadiol-Mepha 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Femadiol-Mepha 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Femadiol-Mepha 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58323&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vincristin;"Vincristin-Teva®";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Vincristin-Teva eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Vincristin-Teva dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48000&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Denise Tabletten";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Denise nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Denise getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Denise kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63143&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Denise Tabletten";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Denise anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziertDyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Denise getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Denise kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Denise kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63143&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Methoxyfluran;"Penthrox®";"N02BG09";Kontraindikationen;"– maligne Hyperthermie oder bekannte genetische Prädisposition für maligne Hyperthermie,";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66533&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Methoxyfluran;"Penthrox®";"N02BG09";Vorsichtsmassnahmen;"Methoxyfluran verursacht bei hohen Dosen eine signifikante Nephrotoxizität. Es wird angenommen, dass die Nephrotoxizität mit der Wirkung von metabolisch freigesetzten anorganischen Fluoridionen auf die distalen Tubuli in Verbindung steht. Bei anweisungsgemässer Anwendung zur Analgesie führt eine Einzeldosis von 3 ml Methoxyfluran zu Fluoridionen-Serumspiegeln unter 10 µmol/l. Bei Anwendung in höheren Dosen (40–60 ml) zur Anästhesie kann es ab einem Fluoridionen-Serumspiegel von 40 µmol/l zu einer signifikanten Nephrotoxizität kommen. Die Nephrotoxizität ist ausserdem abhängig von der Rate des Metabolismus. Daher können Faktoren, die den Metabolismus beschleunigen, z.B. gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln, die Leberenzyme induzieren, das Risiko einer mit Methoxyfluran verbundenen Toxizität erhöhen. Ein erhöhtes Risiko besteht zudem bei Subgruppen von Patienten mit durch genetische Abweichungen bedingtem schnellerem Metabolismus (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66533&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Insuline und Analoga zur Injektion, lang wirkend;"SULIQUA®";"A10AE";Unerwünschte Wirkungen;"Bei zuvor insulinnaiven Patienten war unter Suliqua eine höhere Inzidenz von Antikörpern gegen Insulin glargin zu verzeichnen als unter Lantus. Dieses Phänomen könnte allerdings auf die genetische Variabilität der untersuchten Population zurückzuführen sein und wurde bei mit Insulin vorbehandelten Patienten nicht beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66283&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Raltegravir besitzt eine relativ niedrige genetische Barriere gegen Resistenz. Deshalb sollte Raltegravir wenn immer es möglich ist, mit mindestens zwei anderen sorgfältig ausgewählten aktiven ARTs angewendet werden, um die Wahrscheinlichkeit eines virologischen Versagens und die Resistenzentwicklung zu minimieren. In zwei Studien (SWITCHMRK) wurden Patienten randomisiert, die stabil auf ein Kaletra enthaltendes Therapieregime eingestellt waren, und erhielten entweder weiterhin Kaletra oder wurden auf Raltegravir umgestellt. Wenn Raltegravir mit den vorher verwendeten NRTIs kombiniert wurde, war die Wirksamkeit in der Raltegravir-Gruppe verglichen mit der Kaletra-Gruppe geringer (siehe «Indikation/Anwendungsmöglichkeiten», Abschnitt 3 und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genetische&anchor=section8
genetische;Palonosetron;"Palonosetron-Teva, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66407&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Valproinsäure;"Convulex Kapseln und Sirup";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40410&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Convulex Kapseln und Sirup";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus (Hirsutismus, Virilismus, Akne, androgenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40410&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Convulex Kapseln und Sirup";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40410&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cyproderm®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Cyproderm zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wiederaufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern. Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Cyproderm nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cyproderm getroffen wird. Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cyproderm kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62428&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cyproderm®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Cyproderm anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Cyproderm kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cyproderm getroffen wird. Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cyproderm kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Cyproderm kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62428&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"Coditussin® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66331&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Etoposid;"Vepesid®";"L01CB01";Schwangerschaft;"Eine genetische Beratung wird empfohlen, wenn sich die Patienten nach dem Ende der Behandlung Kinder wünschen. Da Etoposid die männliche Fruchtbarkeit verringern kann, kann vor Behandlungsbeginn die Konservierung von Spermien für eine spätere Vaterschaft in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42888&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Clonazepam;"Rivotril®";"N03AE01";Schwangerschaft;"Den präklinischen Studien nach ist nicht auszuschliessen, dass Clonazepam angeborene Fehlbildungen hervorrufen kann. Es liegen Fallberichte über Fehlbildungen und mentale Retardierung bei pränatal exponierten Kindern nach Überdosierung und Vergiftung mit Benzodiazepinen vor. Epidemiologische Bewertungen ergaben, dass Antikonvulsiva als Teratogene wirken. Es ist jedoch schwierig, auf der Grundlage der veröffentlichten epidemiologischen Berichte festzustellen, auf welchen Wirkstoff bzw. welche Wirkstoffkombination Defekte bei Neugeborenen zurückzuführen ist. Es besteht auch die Möglichkeit, dass andere Faktoren, z.B. genetische Faktoren oder die Epilepsie selbst, grössere Bedeutung für die Entstehung von Geburtsfehlern haben als die Arzneimitteltherapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37756&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat-Mepha 150 mg Monatstabletten";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61317&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Isofluran;"Isofluran Baxter";"N01AB06";Kontraindikationen;"Bekannte oder vermutete genetische Veranlagung zu maligner Hyperthermie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53250&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Kombinationen;"Makatussin Comp.";"R05DA20";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem „ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer“-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivittät, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese „ultraschnellen Metabolisierer“ können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39255&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Elleacnelle®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Elleacnelle zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Elleacnelle nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elleacnelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elleacnelle kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56960&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Elleacnelle®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Elleacnelle anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Elleacnelle kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elleacnelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elleacnelle kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Elleacnelle kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56960&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern. Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Drosfemine nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Drosfemine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Drosfemine kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Drosfemine anwenden möchten.Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Drosfemine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Drosfemine kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Drosfemine kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Madinette®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Madinette nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister- oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Madinette getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist eine Anwendung von Madinette kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61334&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Madinette®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Madinette anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Madinette getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Madinette kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Madinette kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61334&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Palonosetron;"Palonosetron Sandoz®, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66416&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Miranova®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Miranova nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Miranova getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Miranova kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54648&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Miranova®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Miranova anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Miranova getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Miranova kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Miranova kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54648&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"Dropa Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66837&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® 30";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gyselle 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57962&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® 30";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gyselle 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gyselle 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57962&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Spirig HC® 150 mg";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63119&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Deniselle Tabletten";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Deniselle nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Deniselle getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Deniselle kontraindiziertAndere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63144&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Deniselle Tabletten";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Deniselle anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Deniselle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Deniselle kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Deniselle kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63144&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"GEM Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60450&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Spirig HC® i.v";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65476&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desoren® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitereRisikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desoren 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desoren 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eineThrombophilie ergibt, ist die Anwendung vonDesoren 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58268&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desoren® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desoren 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desoren 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desoren 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während derAnwendung von Desoren 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58268&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Ologyn®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen.Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Ologyn nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ologyn getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Ologyn kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45024&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Ologyn®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Ologyn anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ologyn getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Ologyn kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Ologyn kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45024&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Sandoz® 150";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60442&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Valproinsäure;"Valproat Sandoz®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57384&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproat Sandoz®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrome der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57384&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproat Sandoz®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57384&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Gabapentin;"Gabapentin Spirig HC®, Filmtabletten";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57634&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Microgynon® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Microgynon 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Microgynon 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Microgynon 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38411&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Microgynon® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Microgynon 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Microgynon 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Microgynon 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Microgynon 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38411&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Mesalazin;"Asazine®";"A07EC02";Kinetik;"Die Kinetik spezieller Patientengruppen (z.B. bei Leber- und Niereninsuffizienz, genetische Polymorphismen) ist nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53108&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Gerinnungsfaktor IX;"IDELVION®";"B02BD04";Eigenschaften/Wirkungen;"IDELVION (INN: albutrepenonacog alfa) ist ein rekombinantes Fusionsprotein von rekombinantem Blutgerinnungsfaktor IX mit rekombinantem Albumin. IDELVION ersetzt den fehlenden, für die Hämostase erforderlichen Blutgerinnungsfaktor IX wirkungsvoll und ermöglicht längere Dosierungsintervalle. Die Verlängerung der Halbwertzeit von IDELVION und die erhöhte systemische Exposition werden durch die Fusion mit dem rekombinanten humanen Albumin erzielt, das eine lange intrinsische Halbwertzeit besitzt. Albumin ist ein natürliches, inertes Trägerprotein im Plasma mit einer langen Halbwertzeit von etwa 20 Tagen. Es ist an der Immunantwort oder der Immunabwehr nicht beteiligt. Die genetische Fusion von rekombinantem Blutgerinnungsfaktor IX mit rekombinantem Albumin verlängert die Halbwertzeit von Faktor IX.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65743&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Valproinsäure;"Depakine® Chrono";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47693&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Depakine® Chrono";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrome der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47693&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Depakine® Chrono";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47693&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Furosemid und Kalium sparende Mittel;"Furospir Lactab®";"C03EB01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45510&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Milrinon;"Corotrop®";"C01CE02";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49259&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Mizzi Gynial";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Mizzi Gynial nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mizzi Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mizzi Gynial kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66293&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Mizzi Gynial";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Mizzi Gynial anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mizzi Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mizzi Gynial kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Mizzi Gynial kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66293&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® petite 28";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gyselle petite 28 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle petite 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle petite 28 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63201&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® petite 28";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gyselle petite 28 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle petite 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle petite 28 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gyselle petite 28 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63201&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Elyfem® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Elyfem 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elyfem 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elyfem 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61655&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Elyfem® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Elyfem 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elyfem 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elyfem 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Elyfem 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61655&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sanotussin";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41919&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"NuvaRing®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn NuvaRing nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von NuvaRing getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von NuvaRing kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56038&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"NuvaRing®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie NuvaRing anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von NuvaRing getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von NuvaRing kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von NuvaRing kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56038&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desofemine® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen.Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desofemine 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desofemine 30 getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desofemine 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63170&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desofemine® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desofemine 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desofemine 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desofemine 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desofemine 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63170&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® 20";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gyselle 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57963&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gyselle® 20";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gyselle 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gyselle 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gyselle 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gyselle 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57963&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Dimethyl fumarat;"Tecfidera®";"N07XX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In präklinischen Studien konnte Monomethylfumarat in das zentrale Nervensystem eindringen und förderte dort zyto- und neuroprotektive Reaktionen. Dimethylfumarat und Monomethylfumarat verbessern signifikant die Zellviabilität in Primärkulturen von Astrozyten und Neuronen nach oxidativer Belastung, was darauf hindeutet, dass Monomethylfumarat und Dimethylfumarat auf direktem Weg eine Neurodegeneration in Reaktion auf toxischen Stress verhindern. Modelle der akuten neurotoxischen Schädigung und genetische Modelle für neurodegenerative Erkrankungen bestätigen, dass Dimethylfumarat einen therapeutischen Nutzen hinsichtlich der Verringerung neuronaler und funktioneller Schädigung infolge verschiedener Arten toxischer Stimuli und anderer Formen des mit neurodegenerativen Erkrankungszuständen einhergehenden zellulären Stresses bietet. Diese präklinischen Daten in Kombination mit bildgebenden und funktionellen Endpunkten aus klinischen Studien deuten darauf hin, dass Tecfidera einen neuroprotektiven Nutzen für das zentrale Nervensystem begünstigen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62831&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Diane®-35";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Diane-35 zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Diane-35 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Diane-35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Diane-35 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47879&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Diane®-35";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Diane-35 anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Diane-35 kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Diane-35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Diane-35 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Diane-35 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47879&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Isofluran;"Forene®";"N01AB06";Kontraindikationen;"Bekannte oder vermutete genetische Veranlagung zu maligner Hyperthermie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44756&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Belara®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Belara nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Belara getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Belara kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55887&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Belara®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Belara anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Belara getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombohilie ergibt, ist die Anwendung von Belara kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Belara kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55887&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Danisia®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Danisia nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Danisia getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Danisia kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66527&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Danisia®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Danisia anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Danisia getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Danisia kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Danisia kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66527&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Eigenschaften/Wirkungen;"PLATO genetische Substudie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cyprelle® 35";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Cyprelle 35 zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Cyprelle 35 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cyprelle 35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cyprelle 35 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57332&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cyprelle® 35";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Cyprelle 35 anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Cyprelle 35 kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cyprelle 35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cyprelle 35 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Cyprelle 35 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57332&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carvedilol;"Carvedilol-Mepha Tabletten";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57652&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Effilevo Conti";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen. Längere Immobilisierung, größere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern. Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Effilevo Conti nicht vorab abgesetzt wurde. Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z. B. jünger als 50 Jahre). Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Effilevo Conti getroffen wird. Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Effilevo Conti kontraindiziert. Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65267&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Effilevo Conti";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkung Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre RauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Effilevo Conti anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden. Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert. Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren. Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d. h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Effilevo Conti getroffen wird. Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Effilevo Conti kontraindiziert. MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Effilevo Conti kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein. Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65267&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Fresenius Osteo i.v.";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66350&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Ibandronsäure;"Bonviva® i.v.";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57526&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Minesse®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma.In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens 4 Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Minesse nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minesse getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minesse kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sind.Systemischer Lupus erythematodes, hämolytisches urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54877&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Minesse®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.Rauchen.Frauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Minesse anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus.Bei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie. Herzklappenerkrankungen. Vorhofflimmern. Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minesse getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minesse kontraindiziert.Migräne.Ein Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Minesse kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54877&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Elyfem® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Elyfem 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elyfem 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elyfem 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61656&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Elyfem® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Elyfem 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elyfem 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elyfem 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Elyfem 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61656&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vancomycin;"Vancocin® Lyophilisat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J01XA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Van-Gene wurden in Staphylococcus aureus kaum gefunden, wo Veränderungen der Zellwandstruktur zu intermediärer Empfindlichkeit führen, welche sehr häufig heterogen ist. Ebenso wurde über methicillinresistente Staphylokokkenstämme (MRSA) mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin berichtet. Die reduzierte Empfindlichkeit bzw. Resistenz von Staphylokokken gegenüber Vancomycin ist noch nicht aufgeklärt. Verschiedene genetische Faktoren und Mehrfachmutationen spielen eine Rolle.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=24936&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desofemine® 20 Nova";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desofemine 20 Nova nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desofemine 20 Nova getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desofemine 20 Nova kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63171&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desofemine® 20 Nova";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desofemine 20 Nova anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desofemine 20 Nova getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desofemine 20 Nova kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desofemine 20 Nova kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63171&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Norelgestromin und Ethinylestradiol;"Evra®";"G03AA13";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgischeEingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte,neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Pflasters zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Evra nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Evra getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Evra kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56039&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Norelgestromin und Ethinylestradiol;"Evra®";"G03AA13";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Evra anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Evra getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Evra kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Evra kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56039&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Amantadin;"Symmetrel®";"N04BB01";Kinetik;"Es ist nicht bekannt, ob genetische Faktoren die Amantadin Disposition beeinflussen. Es gibt jedoch keine ausführlichen Studien über die Auswirkungen von Ethnik und Rasse auf die Pharmakokinetik von Amantadin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31841&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Liosanne® 20, Dragees";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Liosanne 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Liosanne 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Liosanne 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60023&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Liosanne® 20, Dragees";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Liosanne 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Liosanne 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Liosanne 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Liosanne 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60023&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyclophosphamid;"Endoxan®";"L01AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Störungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25441&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Diclofenac, Kombinationen;"Arthrotec® 50/75";"M01AB55";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51544&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desiola® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desiola 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desiola 20 getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desiola 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61867&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desiola® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desiola 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desiola 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desiola 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desiola 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61867&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Effilevo";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, größere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.   Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Effilevo nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z. B. jünger als 50 Jahre). Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Effilevo getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Effilevo kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65175&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Effilevo";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkung Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre RauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Effilevo anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden. Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert. Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren. Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d. h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Effilevo getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Effilevo kontraindiziert. MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Effilevo kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein. Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65175&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Lisvy®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Lisvy nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisvy getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisvy kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63163&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Lisvy®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Lisvy anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisvy getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisvy kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Lisvy kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63163&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"GRACIAL®";"G03AB05";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, größere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma.    In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.   Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gracial nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z. B. jünger als 50 Jahre). Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gracial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gracial kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sind.Systemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51193&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"GRACIAL®";"G03AB05";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gracial anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden. Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d. h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gracial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gracial kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gracial kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51193&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Präklinische Daten;"Es wurde in mehreren In-Vitro- und In-Vivo-Studien keine genetische Toxizität des Wirkstoffs Codein nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Estradiol;"Progynova®/Progynova® mite";"G03CA03";Vorsichtsmassnahmen;"Zu den bekannten Risikofaktoren für das Auftreten von VTE gehören eine entsprechende Eigen- oder Familienanamnese (das Auftreten von VTE bei einem nahen Verwandten in einem relativ frühen Alter kann auf eine genetische Veranlagung hindeuten), Rauchen, erhebliches Übergewicht, systemischer Lupus erythematodes und maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33149&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vancomycin;"Vancomycin Labatec® i.v.";"J01XA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Van-Gene wurden in Staphylococcus aureus kaum gefunden, wo Veränderungen der Zellwandstruktur zu intermediärer Empfindlichkeit führen, welche sehr häufig heterogen ist. Ebenso wurde über methicillinresistente Staphylokokkenstämme (MRSA) mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin berichtet. Die reduzierte Empfindlichkeit bzw. Resistenz von Staphylokokken gegenüber Vancomycin ist noch nicht aufgeklärt. Verschiedene genetische Faktoren und Mehrfachmutationen spielen eine Rolle.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59766&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Levocarnitin;"Carnitene";"A16AA01";Indikationen;"– genetische Defekte des Intermediärstoffwechsels;";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48509&highlight=genetische&anchor=section4
genetische;Levocarnitin;"Carnitene";"A16AA01";Dosierung/Anwendung;"Sekundärer Carnitinmangel (Fettspeicher- und Kardiomyopathien, genetische Defekte des Intermediärstoffwechsels)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48509&highlight=genetische&anchor=section5
genetische;Vindesin;"Eldisine®";"L01CA03";Schwangerschaft;"Frauen im gebährfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Eldisine eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Eldisine dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vindesin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42863&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Buprenorphin;"Subutex®";"N07BC01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Spektrum der abnormen Veränderungen reicht von passageren asymptomatischen Erhöhungen der Lebertransaminasen bis hin zu dokumentierten Fällen von zytolytischer Hepatitis, Leberversagen, Lebernekrose, hepatorenalem Syndrom sowie hepatischer Enzephalopathie und Tod. In vielen Fällen kann das Vorliegen einer bereits im Vorfeld bestehenden mitochondrialen Störung (genetische Erkrankung), Abweichungen der Leberenzymwerte, Infektionen mit dem Hepatitis-B- oder Hepatitis-C-Virus, Alkoholmissbrauch, Anorexie, gleichzeitige Anwendung von anderen potentiell hepatotoxischen Arzneimitteln oder ein fortbestehender intravenöser Drogenmissbrauch ursächlich sein oder dazu beitragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54732&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Diphtherie-Haemophilus influenzae B-Pertussis-Poliomyelitis-Tetanus-Hepatitis B;"Infanrix hexa (DTPa-HepB-IPV+Hib)";"J07CA09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Diphtherie- und Tetanus-Toxoide werden durch Formaldehyd-Behandlung von gereinigten Corynebacterium diphtheriae- und Clostridium tetani-Toxinen gewonnen. Die azellulären Pertussis-Impfstoffkomponenten werden aus Bordetella pertussis-Kulturen der Phase I extrahiert und gereinigt, gefolgt von irreversibler Detoxifizierung des Pertussis-Toxins durch Glutaraldehyd- und Formaldehyd-Behandlung und einer Formaldehyd-Behandlung des FHA und PRN. Das HBsAg wird aus Kulturen von Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) gewonnen, die die genetische Information zur Bildung des Proteins exprimieren. Das Oberflächenantigen wird in einer Reihe von physikalisch-chemischen Schritten gereinigt. Diphtherie- und Tetanus-Toxoide, die azellulären Pertussis- sowie die Hepatitis B-Komponenten werden an Aluminiumsalze adsorbiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00640&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Minulet®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma.In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens 4 Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Minulet nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minulet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minulet kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sind.Systemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48113&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Minulet®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.Rauchen.Frauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Minulet anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus.Bei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie. Herzklappenerkrankungen. Vorhofflimmern. Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minulet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minulet kontraindiziert.Migräne.Ein Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Minulet kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48113&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Kombinationen;"Twinrix® 720/20";"J07BC20";Eigenschaften/Wirkungen;"Twinrix 720/20 entspricht den Anforderungen der WHO zur Herstellung biologischer Substanzen. Hepatitis A-Viren werden in Kulturen humaner diploider MRC-5-Zellen gezüchtet, extrahiert, aufgereinigt und mit Formaldehyd inaktiviert. Rekombinantes Hepatitis B-Oberflächenantigen wird aus Kulturen von Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) gewonnen, welche die genetische Information zur Bildung des Proteins exprimieren. Das Protein wird durch physiko-chemische Verfahren in mehreren Schritten hochgradig aufgereinigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00592&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Pectocalmine® N/- ohne Zucker, Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12874&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Estradiol, Kombinationen;"Cyclacur®";"G03CA53";Vorsichtsmassnahmen;"Zu den bekannten Risikofaktoren für das Auftreten von VTE gehören eine entsprechende Eigen- oder Familienanamnese (das Auftreten von VTE bei einem nahen Verwandten in einem relativ frühen Alter kann auf eine genetische Veranlagung hindeuten), Rauchen, erhebliches Übergewicht, systemischer Lupus erythematodes und maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37987&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern. Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Drospifem 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Drospifem 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Drospifem 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Drospifem 20 anwenden möchten.Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Drospifem 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Drospifem 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Drospifem 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Iobenguan[123I];"I-123-AdreView";"V09IX01";Unerwünschte Wirkungen;"HerzerkrankungenHäufigkeit nicht bekannt Herzklopfen Kongenitale, familiar und genetische Erkrankungen  Häufigkeit nicht bekannt  ErbgutveränderungenErkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums  Häufigkeit nicht bekannt Atemnot Erkrankungen des GastrointestinaltraktsHäufigkeit nicht bekannt Abdominalschmerz Gutartige, bösartige und unspezifische Neubildungen (einschl. Zysten und Polypen)Häufigkeit nicht bekannt  KrebsGefässerkrankungenHäufigkeit nicht bekannt Vorübergehende Blutdruckerhöhung. Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort Häufigkeit nicht bekannt  Hitzegefühl Störungen des Immunsystems Häufigkeit nicht bekannt Gesichtsrötung, Urtikaria, Schwindel, Schüttelfrost , Überempfindlichkeitsreaktionen ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52538&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Iobenguan[123I];"I-123-AdreView";"V09IX01";Unerwünschte Wirkungen;"Die Menge des Meta-lodobenzylguanidin (123I), das für klinische Untersuchungen zu diagnostischen Zwecken verabreicht wird, ist relativ gering. Jedoch sollten die potentiellen Effekte einer Bestrahlung (Krebsrisiko, genetische Schäden) in Betracht gezogen werden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52538&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levomin® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Levomin 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levomin 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levomin 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61337&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levomin® 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Levomin 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levomin 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levomin 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Levomin 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61337&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vinblastin;"Velbe®";"L01CA01";Schwangerschaft;"Es liegen keine hinreichenden Daten für die Anwendung von Vinblastin bei Schwangeren vor. Die pharmakologische Wirkungsweise lässt mögliche schädliche Wirkungen während der Schwangerschaft vermuten. Präklinische Studien haben Genotoxizität, Teratogenität und anderweitige Reproduktionstoxizität gezeigt. Vinblastin darf nicht während der Schwangerschaft verwendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig erforderlich. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Velbe eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Velbe dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vinblastin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=27821&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Sara Filmtabletten";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Sara nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sara getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sara kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisches urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62934&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Sara Filmtabletten";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Sara anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sara getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sara kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Sara kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie,Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62934&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Myvlar®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Myvlar nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Myvlar getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Myvlar kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57418&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Myvlar®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Myvlar anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Myvlar getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Myvlar kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Myvlar kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57418&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Helvepharm Osteo Fertigspritzen";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62412&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Schwangerschaft;"Während einer Behandlung mit Mercaptopurin sollten Frauen eine Schwangerschaft vermeiden. Männer sollten während und bis 6 Monate nach der Behandlung keine Kinder zeugen. Bei Kinderwunsch nach der Zytostatikatherapie wird eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Codein;"Makatussin";"R05DA04";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem „ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer“-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivittät, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese „ultraschnellen Metabolisierer“ können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55274&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Milvane®";"G03AB06";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma.In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Milvane nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Milvane getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Milvane kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49225&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Milvane®";"G03AB06";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Milvane anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Milvane getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Milvane kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Milvane kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49225&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desiola® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desiola 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desiola 30 getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desiola 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61868&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desiola® 30";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desiola 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desiola 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desiola 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desiola 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61868&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Etoposid;"Etopophos®";"L01CB01";Schwangerschaft;"Eine genetische Beratung wird empfohlen, wenn sich die Patienten nach dem Ende der Behandlung Kinder wünschen. Da Etoposid die männliche Fruchtbarkeit verringern kann, kann vor Behandlungsbeginn die Spermakonservierung für eine spätere Vaterschaft in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53557&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Dienogest und Estradiol;"Qlaira®";"G03AB08";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Qlaira nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Qlaira getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Qlaira kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58858&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Dienogest und Estradiol;"Qlaira®";"G03AB08";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Qlaira anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Qlaira getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Qlaira kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Qlaira kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58858&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Circlet®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Circlet nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Circlet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Circlet kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66498&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Circlet®";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Circlet anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Circlet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Circlet kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Circlet kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66498&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Methotrexat;"Nordimet";"L04AX03";Schwangerschaft;"Da Methotrexat genotoxische Wirkungen haben kann, wird allen Frauen mit Kinderwunsch geraten, möglichst noch vor Therapiebeginn eine genetische Beratungsstelle zu konsultieren. Männer sollten sich bezüglich der Möglichkeit der Spermakonservierung beraten lassen, bevor sie mit der Therapie beginnen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65839&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Schwangerschaft;"Frauen im gebärfähigen Alter sollten unter der topischen Behandlung mit Fluorouracil nicht schwanger werden. Sollte eine Patientin unter der Behandlung schwanger werden, sollte sie über das potentielle Risiko von unerwünschten Wirkungen der Behandlung für das Kind aufgeklärt werden. Eine genetische Beratung wird empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gynera®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gynera nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gynera getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gynera kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47104&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Gynera®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gynera anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gynera getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gynera kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gynera kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47104&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Etoposid;"Etoposid Sandoz®";"L01CB01";Schwangerschaft;"Eine genetische Beratung wird empfohlen, wenn sich die Patienten nach dem Ende der Behandlung Kinder wünschen. Da Etoposid die männliche Fruchtbarkeit verringern kann, kann vor Behandlungsbeginn die Spermakonservierung für eine spätere Vaterschaft in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55165&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Mercilon®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMIdeutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Mercilon nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mercilon getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mercilon kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49781&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Mercilon®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Mercilon anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMIdeutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mercilon getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mercilon kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Mercilon kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49781&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Lisenia® 20, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Lisenia 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisenia 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisenia 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65536&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Lisenia® 20, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Lisenia 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisenia 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisenia 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Lisenia 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65536&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cypestra-35 Dragées";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Cypestra-35 zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Cypestra-35 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cypestra-35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cypestra-35 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57225&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Cypestra-35 Dragées";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie Cypestra-35 anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Cypestra-35 kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Cypestra-35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Cypestra-35 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Cypestra-35 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57225&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"MAKU Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60078&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Femadiol-Mepha 30 Dragées";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Femadiol-Mepha 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Femadiol-Mepha 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Femadiol-Mepha 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58328&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Femadiol-Mepha 30 Dragées";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Femadiol-Mepha 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehendenGefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Femadiol-Mepha 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Femadiol-Mepha 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Femadiol-Mepha 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58328&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;[90Y]Yttriumcitrat-Kolloid;"Citrate d’Yttrium 90Y";"V10AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Systemorganklassen nach MedDRA-TerminologieNebenwirkungenHäufigkeitInfektionen und InfestationenInfektiöse Arthritissehr seltenNeoplasmen, gutartige und bösartige (einschliesslich Zysten und Polypen)Myeloische Leukämiesehr seltenLymphomsehr seltenStörungen des ImmunsystemsÜberempfindlichkeitgelegentlichFunktionsstörungen der Haut und des UnterhautzellgewebesNekrose der HautgelegentlichPigmentstörungengelegentlichMuskelskelettsystemOsteonekrosenicht bekanntKongenitale, familiäre und genetische ErkrankungenZytogenetische Anomaliensehr seltenAllgemeine Störungen und Reaktionen an der ApplikationsstellePyrexiehäufigSchmerzengelegentlichEntzündunggelegentlich";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51703&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Meliane® 21";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Meliane 21 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Meliane 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Meliane 21 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57419&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Meliane® 21";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Meliane 21 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Meliane 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Meliane 21 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Meliane 21 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57419&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Holgyeme®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Holgyeme zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Holgyeme nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Holgyeme getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Holgyeme kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57562&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Holgyeme®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Holgyeme anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Holgyeme kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Holgyeme getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Holgyeme kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Holgyeme kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57562&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Belarina®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Belarina nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Belarina getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Belarina kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch- urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58766&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Belarina®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Belarina anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Belarina getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Belarina kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Belarina kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58766&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carvedilol;"Dilatrend";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53162&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Etoposid;"Etoposid Fresenius";"L01CB01";Schwangerschaft;"Eine genetische Beratung wird empfohlen, wenn sich die Patienten nach dem Ende der Behandlung Kinder wünschen. Da Etoposid die männliche Fruchtbarkeit verringern kann, kann vor Behandlungsbeginn die Konservierung von Spermien für eine spätere Vaterschaft in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62997&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Misoprostol;"Cytotec®";"A02BB01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46945&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Seasonique, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Seasonique nicht vorab abgesetzt wurde.positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Seasonique getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Seasonique kontraindiziert.andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66033&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Seasonique, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungzunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Seasonique anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine alternative Kontrazeptionsmethode anzuwenden.arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Seasonique getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Seasonique kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Seasonique kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66033&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Resyl plus, Tropfen";"R05FA02";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12806&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Mirelle®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Mirelle nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mirelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mirelle kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55441&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Mirelle®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Mirelle anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Mirelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Mirelle kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Mirelle kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55441&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gabapentin;"Neurontin®";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52520&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Codein;"Coop Vitality Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66297&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Ologynelle®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Ologynelle nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ologynelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Ologynelle kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66126&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Ologynelle®";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Ologynelle anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ologynelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Ologynelle kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Ologynelle kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66126&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vancomycin;"Vancocin Kapseln";"J01XA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Van-Gene wurden in Staphylococcus aureus kaum gefunden, wo Veränderungen der Zellwandstruktur zu intermediärer Empfindlichkeit führen, welche sehr häufig heterogen ist. Ebenso wurde über methicillinresistente Staphylokokkenstämme (MRSA) mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin berichtet. Die reduzierte Empfindlichkeit bzw. Resistenz von Staphylokokken gegenüber Vancomycin ist noch nicht aufgeklärt. Verschiedene genetische Faktoren und Mehrfachmutationen spielen eine Rolle.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47074&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Gerti Gynial";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Gerti Gynial nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister- oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gerti Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist eine Anwendung von Gerti Gynial kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66300&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Gerti Gynial";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Gerti Gynial anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister- oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Gerti Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Gerti Gynial kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Gerti Gynial kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66300&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Néo-Codion® N";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seine aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=22110&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Carvedilol;"Carvedilol Helvepharm 6,25/12,5/25 mg";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57821&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Dretine 28 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretine 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretine 28 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Dretine 28 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwisteroder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretine 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretine 28 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Dretine 28 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vincristin;"Vincristine Pfizer®";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Vincristine Pfizer eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Vincristine Pfizer dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53640&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Estinette® 20";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, größere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma    In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.   Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Estinette 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z. B. jünger als 50 Jahre). Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Estinette 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Estinette 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58152&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Estinette® 20";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Estinette 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden. Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d. h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Estinette 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Estinette 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Estinette 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58152&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ofloxacin;"Tarivid®";"J01MA01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47386&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Furosemid und Kalium sparende Mittel;"Lasilacton®";"C03EB01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48419&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Sunitinib;"Sutent®";"L01XE04";Präklinische Daten;"Das genotoxische Potenzial von Sunitinib wurde in vitro und in vivo untersucht. Sunitinib war in Bakterien nicht mutagen (metabolische Aktivierung durch Rattenleber). Sunitinib bewirkte in menschlichen Lymphozyten im peripheren Blut in vitro keine strukturellen Chromosomenaberrationen. Polyploidie (numerische Chromosomenaberrationen) wurden in menschlichen Lymphozyten im peripheren Blut in vitro beobachtet, sowohl mit als auch ohne metabolische Aktivierung. Sunitinib wirkte im Knochenmark der Ratte in vivo nicht klastogen. Eine Untersuchung des wichtigsten aktiven Metaboliten auf genetische Toxizität fand nicht statt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57563&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desogyn®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desogyn nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desogyn getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desogyn kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66236&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desogyn®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desogyn anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desogyn getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desogyn kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desogyn kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66236&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Suzanne nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Suzanne getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Suzanne kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Suzanne anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Suzanne getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Suzanne kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Suzanne kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie,systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gabapentin;"Gabapentin Pfizer® Kapseln/Filmtabletten";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61264&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Neogyn®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Neogyn nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Neogyn getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Neogyn kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66301&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Neogyn®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Neogyn anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Neogyn getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombohilie ergibt, ist die Anwendung von Neogyn kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Neogyn kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66301&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Valproinsäure;"Orfiril® Injektionslösung";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen (siehe Kapitel «Schwangerschaft/Stillzeit»)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54331&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Orfiril® Injektionslösung";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54331&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Orfiril® Injektionslösung";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54331&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Ibandronsäure;"Bonviva® 150 mg";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57297&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Hepatitis B, gereinigtes Antigen;"Engerix®-B 20/Engerix®-B 10";"J07BC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Engerix-B besteht aus hochgereinigtem Oberflächenantigen des Hepatitis B-Virus (HBsAg). Das HBsAg wird aus Kulturen von Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) gewonnen, die die genetische Information zur Bildung des Proteins exprimieren. Das Oberflächenantigen wird in einer Reihe von physikalisch-chemischen Schritten gereinigt, anschliessend an Aluminiumhydroxid adsorbiert und steht dann als Impfstoff zur aktiven Immunisierung zur Verfügung. Die Reinheit dieses Impfstoffes erfüllt die WHO-Anforderungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00534&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Aminolevulinsäure;"Alacare";"L01XD04";Kontraindikationen;"Bekannte Photodermatosen unterschiedlicher Pathologie und Häufigkeit, z.B. Stoffwechselstörungen wie Aminoazidurie, idiopathische oder immunologische Störungen wie polymorphe Lichtreaktion, genetische Störungen wie Xeroderma pigmentosum sowie Erkrankungen, die durch Exposition gegenüber Sonnenlicht ausgelöst oder verschlimmert werden, wie Lupus erythematodes oder Pemphigus erythematosus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62687&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"Die genetische Variabilität bezüglich CYP2C9 ist verantwortlich für 14% der interindividuellen Variabilität der pharmakodynamischen Antwort von Acenocoumarol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;[186Re]Rheniumsulfid-Kolloid;"Rhenium (186Re)-Sulfid, Cis Bio international";"V10AX05";Unerwünschte Wirkungen;"MedDRA-SystemorganklassenSymptomHäufigkeitInfektionen und parasitäre ErkrankungenInfektiöse ArthritisNicht bekanntErkrankungen des ImmunsystemsÜberempfindlichkeitÖdemNicht bekanntHäufigErkrankungen des GastrointestinaltraktsÜbelkeitNicht bekanntErbrechenNicht bekanntErkrankungen der Haut und des UnterzellgewebesPigmentstörungenHäufigSkelettmuskulatur-, Bindegewebs- und KnochenerkrankungenOsteonekroseNicht bekanntGelenkergussNicht bekanntGelenkschwellungSehr häufigArthralgieSehr häufigKongenitale, familiäre und genetische ErkrankungenZytogenetische AnomalieGelegentlichAllgemeine Erkrankungen und Beschwerden am VerabreichungsortHyperthermieHäufig";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51705&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Dretinelle 28 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretinelle 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretinelle 28 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Dretinelle 28 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretinelle 28 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretinelle 28 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Dretinelle 28 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levomin® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Levomin 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levomin 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levomin 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65656&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levomin® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Levomin 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levomin 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levomin 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Levomin 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65656&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desogynelle®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desogynelle nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desogynelle getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desogynelle kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66237&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desogynelle®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desogynelle anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desogynelle getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desogynelle kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desogynelle kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66237&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Trandolapril und Verapamil;"Tarka® Filmtabletten";"C09BB10";Unerwünschte Wirkungen;"OrgansystemHäufigkeitNebenwirkungenTarkaNebenwirkungenVerapamilNebenwirkungenTrandolaprilInfektionen und parasitäre Erkrankungen  Gelegentlich  Infektionen der oberen Atemwege SeltenHerpes simplex Infektionen der HarnwegeBronchitisPharyngitis Sehr seltenBronchitis   EinzelfälleInfektion der oberen AtemwegePharyngitisSinusitisRhinitisGlossitisHarnwegsinfektion  Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems  Selten  LeukopenieAnämieFunktionsstörungen der Thrombozyten und der weissen Blutkörper Sehr seltenLeukopeniePanzytopenieThrombozytopenie   EinzellfälleAbfall von Hämoglobin und HämatokritAgranulozytose.Hämolytische Anämie AgranulozytosePanzytopenieHämolytische AnämieErkrankungen des Immunsystems  GelegentlichHypersensitivitätAllergische Reaktionen  Selten Akuter Bronchospasmus oder eine akute Zunahme einer vorbestehenden pulmonal-arteriellen Hypertonie(1)Überempfindlichkeit Einzellfälle Angioneurotisches ÖdemStevens-Johnson-Syndrom Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen  GelegentlichHyperlipidämie   SeltenAnorexie HyperglykämieHyponatriämieErhöhte CholesterinwerteHyperlipidämieGichtHyperurikämieAnorexieErhöhter AppetitEnzym Abnormalität EinzelfälleErhöhter AppetitHyperkalämieHypercholesterolämieHyperglykämieHyponaträmieHyperurikämieGichtAuffällige Enzymwerte HyperkaliämiePsychiatrische Erkrankungen  GelegentlichSchläfrigkeit SchlaflosigkeitAbnahme der Libido Selten  HalluzinationDepressionSchlafstörungenAngstzuständeKörperliche UnruheApathie Sehr seltenAggressivitätAngstDepressionenNervosität   EinzelfälleSchlaflosigkeitSchlafstörungenHalluzinationenVerminderte LibidoVerwirrtheit  Erkrankungen des Nervensystems  HäufigKopfschmerzenSchwindel KopfschmerzenBenommenheit GelegentlichTremorSchläfrigkeitKopfschmerzenNervositätSchwindelBenommenheitMüdigkeitParästhesieNeuropathieTremorFlushHautrötungWärmegefühlSomnolenz SeltenKollaps ApoplexieMyoklonusSynkopeParasthesieMigräneMigräne ohne AuraGeschmacksstörungen Sehr seltenZerebrale BlutungenGleichgewichtsstörungenSchlaflosigkeitParästhesien oder HyperästhesienSynkope oder akute Kreislaufinsuffizienz mit BewusstlosigkeitGeschmacksstörungenSchwäche   EinzelfälleTransitorisch ischämische AttackeSchlaganfallMyoklonusMigräneExtrapyramidale SymptomeParalyse (Tetraparese)Extrapyramidale SymptomeTransitorisch ischämische AttackeZerebrale HämorrhagieGleichgewichtsstörungenVerwirrungAugenerkrankungen  Sehr seltenSehstörungen/verschwommenes Sehen   Selten  LidrandentzündungenÖdeme der BindehautStörungen des SehvermögensFunktionsstörung des Auges EnzelfälleBlepharitisÖdem der BindehautAugenerkrankung Unscharfes SehenErkrankungen des Ohrs und des Labyrinths  HäufigVertigo   Gelegentlich  Schwindel Selten TinnitusVertigoTinnitus EinzelfälleTinnitus  Herz- und Gefässerkrankungen  HäufigAV-Block I. GradesHypotonieOrthostatische HypotonieSchockFlushHitzewallungen Hypotonie GelegentlichPalpitationenBradykarde RhythmusstörungenHypotonieEntwicklung oder Verstärkung einer HerzinsuffizienzPeriphere ÖdemeOrthostatische RegulationsstörungenHerzklopfenFlush Selten PalpitationenTachykardieMyokardinfarktMyokardischämieAngina PectorisHerzversagenVentrikuläre TachykardieTachykardieBradykardieBluthochdruckAngiopathieOrthostatische HypotoniePeriphere GefässstörungenVarizen Sehr seltenAngina pectorisVorhofflimmernAV-Block, komplettAV-Block, unspezifischBradykardieHerzinsuffizienzHerzstillstandHypotone Episoden einschliesslich Orthostase oder BlutdruckschwankungenTachykardie   EinzelfälleMyokardinfarktSinusbradykardieAsystolieArrhythmienVentrikuläre TachykardieMyokardischämieAuffälliges EKGHypertonieAngiopathiePeriphere DurchblutungsstörungVarizen Atrioventrikulärer BlockHerzstillstandArrythmienErkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums  HäufigHusten Husten Gelegentlich  Infektionen der oberen AtemwegeKongestion der oberen Atemwege Selten  DyspnoeNasenblutenEntzündungen im RachenSchmerzen im Rachen und KehlkopfHusten mit SchleimproduktionAtembeschwerden Sehr seltenAsthmaDyspnoeNasennebenhöhlenverstopfung   EinzelfälleBronchialspasmenEntzündung der oberen AtemwegeKongestion der oberen AtemwegeProduktiver HustenRachenentzündungOropharyngeale SchmerzenEpistaxisAtemwegserkrankungenAtemnotBronchospasmusErkrankungen des Gastrointestinaltrakts  HäufigObstipationÜbelkeitVöllegefühlObstipationBauchbeschwerdenBauchschmerzen  GelegentlichMagenschmerzenDiarrhöeUnspezifische Magen-Darm-BeschwerdenÜbelkeit ÜbelkeitDiarrhöGastrointestinale SchmerzenKonstipationGastrointestinale Beschwerden Selten  GastritisErbrechen von BlutDyspepsieAbdominale SchmerzenErbrechenMundtrockenheitBlähungen Sehr seltenTrockener Mund/KehlePankreatitisErbrechen   EinzelfälleBauchbeschwerdenDyspepsieGastritisBlähungenHämatemesisIleusintestinale AngioödemeGingivahyperplasieIleusIleusIntestinale AngioödemeLeber- und Gallenerkrankungen  Selten  HepatitisHyperbilirubinämie Sehr seltenCholestaseHepatitisIkterus   EinzelfälleCholestatischer IkterusReversible Erhöhung der Transaminasen und/oder der alkalischen PhosphatasePankreatitisIkterusErkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes  GelegentlichGesichtsödemPruritusHautausschlagVerstärktes Schwitzen HautausschlagJuckreiz SeltenAlopezieUnspezifische Hauterkrankungen Angio-(Quincke-)ÖdemPsoriasisSchwitzenEkzemeAkneHauttrockenheitFunktionsstörungen der Haut Sehr seltenAngioneurotisches ÖdemErythema multiformeDermatitisPsoriasisUrtikariaStevens-Johnson-SyndromErythema multiforme PurpuraGingivahyperplasie  EinzelfälleToxisch epidermale NekrosePurpuraEkzemAkneTrockene HautPhotodermatitisStevens-Johnson-SyndromHaarausfallAlopezieUrtikariaStevens-Johnson SyndromToxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom)Erythema multiforme Psoriatische DermatitisSkelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen  Gelegentlich  RückenschmerzenMuskelkrämpfeSchmerzen in den Extremitäten Selten  ArthralgieKnochenschmerzenOsteoarthritis Sehr seltenArthralgieMyalgieMyasthenieMyalgieMuskelschwächeArthralgie  EinzelfälleRückenschmerzenSchmerzen in den ExtremitätenKnochenschmerzenOsteoarthritisMuskelspasmenVerschlimmerung einer Myasthenia gravis, eines Lambert-Eaton-Syndroms und einer fortgeschrittenen Duchenne-MuskeldystrophieMyalgieErkrankungen der Nieren und Harnwege  GelegentlichPolyurie   SeltenAzotämie NierenversagenAzotämiePolyuriePollakiurie Sehr seltenAkute Niereninsuffizienz   EinzelfällePollakisurieNiereninsuffizienzHyperkaliämie Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse  Gelegentlich  ErektionsstörungenAngeborene familiäre und genetische Störungen Selten ImpotenzAngeborene arterielle MissbildungIchthyosis Sehr seltenGynäkomastieErektile DysfunktionGynäkomastieErhörter Prolaktinspiegel  EinzelfälleGalaktorrhoeGalaktorrhoe Endokrine Störungen  Selten Verminderte Glukosetoleranz Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort  HäufigKopfschmerzen Asthenie GelegentlichBrustschmerzen BrustschmerzenPeripheres ÖdemUnwohlseinAbnormales Befinden Selten  ÖdemeMüdigkeit Sehr seltenÖdeme,peripher Ödeme, unspezifischAbgeschlagenheit oder AsthenieMüdigkeit   EinzelfälleFieberGefühlsstörungUnwohlsein PyrexieUntersuchungen  GelegentlichAuffälliger Leberfunktionstest   SeltenHyperbilirubinämie   Sehr seltenErhöhung der alkalischen PhosphataseErhöhung des SerumkaliumspiegelsErhöhung der TransaminasenγGT-AnstiegLDH-ErhöhungLipase-AnstiegImmunoglobulin-Anstieg   EinzelfälleErhöhung der Harnstoff-Konzentration im Blut bzw. PlasmaErhöhung der Kreatinin-Konzentration im Blut bzw. PlasmaErhöhung der Prolaktin-Konzentration im Blut Kreatinin im Blut erhöhtAlkaliphosphatase im Blut erhörtHarnstoff im Blut erhöhtLaktatdehydrogenase im Blut erhöhtAbnormalitäten im ElektrokardiogrammAbnahme der ThrombozytenAbnormalitäten in LabortestsAbnormalitäten im LeberfunktionstestErniedrigte ThrombozytenanzahlErhöhte TransaminasenErniedrigtes HämoglobinErniedrigter Hämatokrit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55426&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Codein;"Bronchialpastillen VA mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59475&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sano-Tuss N, Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42968&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Bendamustin;"Ribomustin®";"L01AA09";Schwangerschaft;"Es gibt keine hinreichenden Daten zur Anwendung von Ribomustin bei Schwangeren. In präklinischen Studien hatte Bendamustinhydrochlorid embryo-fetotoxische, teratogene und genetische Wirkungen (siehe «Präklinische Daten»). Das potenzielle Risiko für den Menschen ist nicht bekannt. Ribomustin ist während der Schwangerschaft kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58816&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Natrium[18F]fluorid;"18F-Natriumfluorid ZRP";"V09IX06";Unerwünschte Wirkungen;"Da die bei der Untersuchung eingesetzten Mengen der aktiven Substanz sehr gering sind (Größenordnung <2 µg), resultieren Risiken in der Anwendung im Wesentlichen aus der Strahlenexposition. Ionisierende Strahlung kann Krebs und genetische Schäden verursachen. Die Strahlendosis liegt bei diagnostischen Untersuchungen mit Radiopharmaka unterhalb von 20 mSv, so dass die Wahrscheinlichkeit des Auftretens dieser Wirkungen gering ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61248&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Präklinische Daten;"Kanzerogenität, Mutagenese und genetische Toxizität";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Vancomycin;"Vancomycin Sandoz® i.v";"J01XA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Van-Gene wurden in Staphylococcus aureus kaum gefunden, wo Veränderungen der Zellwandstruktur zu intermediärer Empfindlichkeit führen, welche sehr häufig heterogen ist. Ebenso wurde über methicillinresistente Staphylokokkenstämme (MRSA) mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin berichtet. Die reduzierte Empfindlichkeit bzw. Resistenz von Staphylokokken gegenüber Vancomycin ist noch nicht aufgeklärt. Verschiedene genetische Faktoren und Mehrfachmutationen spielen eine Rolle.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57236&highlight=genetische&anchor=section13
genetische;Ifosfamid;"Holoxan®";"L01AA06";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41217&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Sue 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sue 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sue 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Sue 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sue 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sue 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Sue 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"Dr. Bähler Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60715&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Bevacizumab;"Avastin®";"L01XC07";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56922&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Palonosetron;"Aloxi®";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57042&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Milrinon;"Milrinon Labatec® i.v.";"C01CE02";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59467&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Milrinon;"Milrinon Labatec® i.v.";"C01CE02";Unerwünschte Wirkungen;"Angeborene, familiäre und genetische Störungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59467&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Soffi Gynial";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Soffi Gynial nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Soffi Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Soffi Gynial kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66299&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Soffi Gynial";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Soffi Gynial anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Soffi Gynial getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Soffi Gynial kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Soffi Gynial kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66299&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Vorsichtsmassnahmen;"Unter der Anwendung von Eluxadolin kann potenziell ein erhöhtes Risiko von Somnolenz und Sedierung (siehe Unerwünschte Wirkungen) bei Patienten mit erhöhtem Eluxadolin-Plasmaspiegel bestehen, etwa bei Patienten mit genetischer Prädisposition für eine beeinträchtigte Funktion des OATP1B1-Transporterproteins. Da die genetische Disposition des Patienten möglicherweise nicht bekannt ist, sollten Patienten hinsichtlich einer eingeschränkten geistigen oder körperlichen Fähigkeit zur Ausübung potenziell gefährlicher Tätigkeiten, wie das Führen von Fahrzeugen oder das Bedienen von Maschinen, überwacht werden (siehe Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen und Unerwünschte Wirkungen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit genetischer Prädisposition für eine beeinträchtigte Funktion des OATP1B1-Transporterproteins sind die Plasmaspiegel erhöht. Bei diesen Patienten könnten unerwünschte Wirkungen, insbesondere gastrointestinale Ereignisse und ZNS-Effekte, häufiger auftreten (siehe Pharmakokinetik).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat-Mepha Osteo i.v. Fertigspritzen";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62719&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Codein;"Rotpunkt Apotheke Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59273&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Ladonna® Filmtabletten";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Ladonna nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ladonna getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Ladonna kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59492&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Ladonna® Filmtabletten";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Ladonna anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Ladonna getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombohilie ergibt, ist die Anwendung von Ladonna kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Ladonna kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59492&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Valproinsäure;"Valproat Chrono Desitin®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen (siehe Kapitel «Schwangerschaft/Stillzeit») Erkrankungen des Ohrs und des Labyrinths";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57969&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproat Chrono Desitin®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57969&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproat Chrono Desitin®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57969&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Buprenorphin;"Buprenorphin-Mepha, Sublingualtabletten";"N07BC01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Spektrum der abnormen Veränderungen reicht von passageren asymptomatischen Erhöhungen der Lebertransaminasen bis hin zu dokumentierten Fällen von zytolytischer Hepatitis, Leberversagen, Lebernekrose, hepatorenalem Syndrom sowie hepatischer Enzephalopathie und Tod. In vielen Fällen kann das Vorliegen einer bereits im Vorfeld bestehenden mitochondrialen Störung (genetische Erkrankung), Abweichungen der Leberenzymwerte, Infektionen mit dem Hepatitis-B- oder Hepatitis-C-Virus, Alkoholmissbrauch, Anorexie, gleichzeitige Anwendung von anderen potentiell hepatotoxischen Arzneimitteln oder ein fortbestehender intravenöser Drogenmissbrauch ursächlich sein oder dazu beitragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65188&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cetrorelix;"Cetrotide®";"H01CC02";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale Anomalien können durch genetische und andere Faktoren (einschliesslich aber nicht begrenzt auf ICSI, IVF, Gonadotropine, Progesteron, Alter der Mutter, Eigenschaften der Spermien, Mehrlingsschwangerschaften) verursacht werden. Die Kausalität zwischen kongenitalen Anomalien und einem GnRH-Antagonist ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56218&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Codein;"Pharmacieplus Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59383&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Dretine 21 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretine 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretine 21 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Dretine 21 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie-Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie-Herzklappenerkrankungen-Vorhofflimmern-Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretine 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretine 21 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Dretine 21 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Marvelon®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Marvelon nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Marvelon getroffen wird.Falls die Evaluation Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Marvelon kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43833&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Marvelon®";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Marvelon anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Marvelon getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Marvelon kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Marvelon kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43833&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kinetik;"Codein wird in der Leber zu 5-20% durch die Isoenzyme CYP2D6 in Morphin umgewandelt. Von den CYP2D6 Isoenzyme existieren einige genetische Polymorphismen, welche sich phänotypisch in einer unterschiedlichen Metabolisierungs-Geschwindigkeit äussern. Bei ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern (Nord- und Mitteleuropäer ca. 1-5%, Südeuropäer ca. 7-12%, andere Ethnien bis zu 29%) kann schon bei einer geringen Codein-Dosis eine toxische Morphin-Konzentration erreicht werden (siehe «Kontraindikationen»). Bei Langsam-Metabolisierern (ca. 7-10% der kaukasischen Bevölkerung) kann aufgrund der geringeren Morphin-Bildung die analgetische Wirkung vermindert sein oder komplett wegfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Dienogest und Ethinylestradiol;"Valette®";"G03AA16";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Valette nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Valette getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Valette kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62579&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Dienogest und Ethinylestradiol;"Valette®";"G03AA16";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Valette anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Valette getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Valette kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Valette kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62579&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gabapentin;"Gabapentin Sandoz® eco 100/300/400, Kapseln";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61375&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Valproinsäure;"Orfiril®/- long";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen (siehe Kapitel «Schwangerschaft/Stillzeit») Erkrankungen des Ohrs und des Labyrinths";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54268&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Orfiril®/- long";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54268&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Orfiril®/- long";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54268&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Vincristin;"Oncovin® Liquid";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Oncovin Liquid eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Oncovin Liquid dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45323&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Andere Radiodiagnostika zur Tumorerkennung;"18F-Fluoroethyltyrosine ZRP";"V09IX";Unerwünschte Wirkungen;"Da die bei der Untersuchung eingesetzten Mengen der aktiven Substanz sehr gering sind, resultieren Risiken in der Anwendung im Wesentlichen aus der Strahlenexposition. Ionisierende Strahlung kann Krebs und genetische Schäden verursachen. Die Strahlendosis liegt bei diagnostischen Untersuchungen mit Radiopharmaka unterhalb von 20 mSv, so dass die Wahrscheinlichkeit des Auftretens dieser Wirkungen gering ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63286&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Escotussin";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30157&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Valproinsäure;"Valproate Chrono Sanofi®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53112&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproate Chrono Sanofi®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrome der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53112&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Valproate Chrono Sanofi®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53112&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Lisenia® 30, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Lisenia 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisenia 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisenia 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65649&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Lisenia® 30, Filmtabletten";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Lisenia 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Lisenia 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Lisenia 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Lisenia 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65649&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Minerva®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Minerva zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Minerva nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minerva getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minerva kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56923&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Minerva®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Minerva anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Minerva kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Minerva getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Minerva kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Minerva kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56923&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Husten- und Bronchialsirup «S» mit Zucker";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28752&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Schwangerschaft;"Während einer Behandlung mit 6-Mercaptopurin sollten Frauen eine Schwangerschaft vermeiden. Männer sollten während und bis 6 Monate nach der Behandlung keine Kinder zeugen. Bei Kinderwunsch nach der Zytostatikatherapie wird eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Sue 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sue 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sue 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Sue 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Sue 30 getroffen wird. Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Sue 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Sue 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Liosanne® 30, Dragees";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Liosanne 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Liosanne 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Liosanne 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60037&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Liosanne® 30, Dragees";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Liosanne 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Liosanne 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Liosanne 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Liosanne 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60037&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Sonstige Mittel für das alimentäre System und den Stoffwechsel;"Colpermin®";"A16AX";Kinetik;"Die Kinetik spezieller Patientengruppen (z. B. bei Leber- und Niereninsuffizienz, genetische Polymorphismen) wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45214&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Mivacuriumchlorid;"Mivacron®";"M03AC10";Dosierung/Anwendung;"Mivacron wird durch die Plasmacholinesterase hydrolysiert. Deren Aktivität kann jedoch vermindert sein, wenn eine genetische Veränderung der Plasmacholinesterase besteht, z.B. wenn der Patient heterozygot oder homozygot ist bezüglich des atypischen Plasmacholinesterase-Gens, aber auch bei verschiedenen pathologischen Veränderungen (z.B. Leberinsuffizienz) (vgl. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen») und bei Kombination mit bestimmten Substanzen (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52290&highlight=genetische&anchor=section5
genetische;Mivacuriumchlorid;"Mivacron®";"M03AC10";Vorsichtsmassnahmen;"– genetische Plasmacholinesterase-Anomalien (vgl. unten und «Kontraindikationen»);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52290&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Kosima® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Kosima 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Kosima 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Kosima 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65088&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Kosima® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Kosima 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Kosima 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist Anwendung von Kosima 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Kosima 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie,Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65088&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Indikationen;"– Prader-Willi-Syndrom (PWS), zur Verbesserung des Wachstums und der Körperzusammensetzung in Kombination mit einer hypokalorischen Diät. Die Diagnose PWS sollte durch geeignete genetische Untersuchungen bestätigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=genetische&anchor=section4
genetische;Buprenorphin, Kombinationen;"Suboxone®, Sublingualtabletten";"N07BC51";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Studien und in Nebenwirkungsberichten nach Markteinführung wurden bei Opioid-Abhängigen Fälle einer akuten Leberschädigung beschrieben. Das Spektrum der Veränderungen reicht von passageren asymptomatischen Erhöhungen der Lebertransaminasen bis hin zu Fällen von Leberversagen, Lebernekrose, hepatorenalem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Tod. In vielen Fällen könnte das Vorliegen vorbestehender mitochondrialer Störungen (genetische Erkrankung), Abweichungen der Leberenzymwerte, Infektionen mit dem Hepatitis-B- oder Hepatitis-C-Virus, Alkoholmissbrauch, Anorexie, die gleichzeitige Anwendung von anderen potenziell hepatotoxischen Arzneimitteln oder ein fortlaufender intravenöser Drogenmissbrauch ursächlich sein oder dazu beitragen. Vor der Verordnung von Suboxone und während der Therapie müssen diese zugrunde liegenden Faktoren berücksichtigt werden. Bei Verdacht auf ein hepatisches Ereignis ist eine weitergehende physiologische und ätiologische Evaluierung erforderlich. Abhängig von den Ergebnissen kann das Arzneimittel vorsichtig abgesetzt werden, um Entzugssymptome und einen erneuten illegalen Drogenabusus zu verhindern. Bei Fortführung der Therapie ist die Leberfunktion engmaschig zu überwachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58405&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Dretinelle 21 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretinelle 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretinelle 21 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Dretinelle 21 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziertDyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Dretinelle 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Dretinelle 21 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Dretinelle 21 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Indikationen;"– Prader-Willi-Syndrom (PWS), zur Verbesserung des Wachstums und der Körperzusammensetzung in Kombination mit einer hypokalorischen Diät. Die Diagnose PWS sollte durch geeignete genetische Untersuchungen bestätigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=genetische&anchor=section4
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Eloine nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Eloine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Eloine kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Eloine anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Eloine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Eloine kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Eloine kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Meloden® 21";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Meloden 21 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Meloden 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Meloden 21 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53340&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Meloden® 21";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Meloden 21 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Meloden 21 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Meloden 21 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Meloden 21 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53340&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Naelia Vaginalring";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Naelia Vaginalring nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Naelia Vaginalring getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Naelia Vaginalring kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66584&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Vaginalring mit Gestagenen und Estrogenen;"Naelia Vaginalring";"G02BB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Naelia Vaginalring anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie-Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie-Herzklappenerkrankungen-Vorhofflimmern-Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Naelia Vaginalring getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Naelia Vaginalring kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Naelia Vaginalring kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66584&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Tyarena Lactab®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Tyarena nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Tyarena getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Tyarena kontraindiziertAndere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62333&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Chlormadinon und Ethinylestradiol;"Tyarena Lactab®";"G03AA15";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Tyarena anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielleThromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Tyarena getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Tyarena kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Tyarena kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62333&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Estinette® 30";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, größere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma    In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.   Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Estinette 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z. B. jünger als 50 Jahre). Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Estinette 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Estinette 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58321&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Estinette® 30";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Estinette 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden. Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d. h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Estinette 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Estinette 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Estinette 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58321&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Codein;"Swidro Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65347&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Gabapentin;"Gabapentin-Mepha Lactab®/- Kapseln";"N03AX12";Schwangerschaft;"Am häufigsten sind Lippen-Gaumen-Spalten, Fehlbildungen im Herz-Kreislauf-System und Neuralrohrdefekte zu beobachten. Eine kombinierte antiepileptische Arzneimitteltherapie kann mit einem höheren Risiko für angeborene Fehlbildungen einhergehen als die Monotherapie, sodass eine Monotherapie vorgezogen werden sollte, wann immer dies möglich ist. Frauen, bei denen der Eintritt einer Schwangerschaft wahrscheinlich ist oder die sich im gebärfähigen Alter befinden, sollten fachärztlich beraten werden, und bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollte die Notwendigkeit der antiepileptischen Behandlung überprüft werden. Eine antiepileptische Therapie sollte nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum erneuten Auftreten von Anfällen mit möglicherweise ernsthaften Folgen für Mutter und Kind führen kann. In seltenen Fällen wurde eine Entwicklungsverzögerung bei Kindern von Müttern mit Epilepsie beobachtet. Ob die Entwicklungsverzögerung auf genetische oder soziale Faktoren, die Epilepsie der Mutter oder die antiepileptische Behandlung zurückzuführen ist, lässt sich nicht differenzieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57777&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP 2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP 2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP 2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP 2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Opioide verursachen durch ihre dämpfende Wirkung auf das ZNS Atemdepression. Das Risiko einer Atemdepression wird durch die Anwendung begleitender Arzneimittel und pharmakogenetische Faktoren möglicherweise noch erhöht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Feminac 35®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu. Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere Operationen, jeder chirurgische Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgische Operation oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung von Feminac 35 zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und erst zwei Wochen nach der kompletten Mobilisierung wieder aufzunehmen. Falls gewünscht, ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Feminac 35 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Feminac 35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Feminac 35 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindsystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56722&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Cyproteron und Estrogen;"Feminac 35®";"G03HB01";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenPatientinnen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn Sie Feminac 35 anwenden möchten. Bei Patientinnen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist Feminac 35 kontraindiziert.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Adipositas (Body-Mass-lndex über 30 kg/m2)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Patientinnen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Feminac 35 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Feminac 35 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Feminac 35 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten ATE-Risiko assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56722&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Erlibelle 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Erlibelle 30 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Erlibelle 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Erlibelle 30 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65521&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Erlibelle 30";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre.RauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Erlibelle 30 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Erlibelle 30 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Erlibelle 30 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Erlibelle 30 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65521&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Elenis nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elenis getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elenis kontraindiziertAndere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Elenis anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHCkontraindiziertDyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Elenis getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Elenis kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Elenis kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Dronedaron;"Multaq®";"C01BD07";Präklinische Daten;"Ein Ames-Test mit oder ohne metabolische Aktivierung, ein DNA-Reparaturtest an Hepatozyten von Ratten, eine genetische Mutationsuntersuchung an Hamsterfibroblasten und eine zytogenetische Untersuchung an menschlichen Lymphozyten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59292&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levina® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Filmtablette zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Levina 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levina 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levina 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66203&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Levina® 20";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Levina 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Levina 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Levina 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Levina 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66203&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Kombinationen;"Tossamin® plus";"R05DA20";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45114&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Ibandronsäure;"Ibandronat Sandoz® i.v.";"M05BA06";Präklinische Daten;"Ein Hinweis auf ein karzinogenes Potenzial wurde nicht beobachtet. Untersuchungen der Genotoxizität erbrachten keine Hinweise auf eine genetische Aktivität der Ibandronsäure.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60532&highlight=genetische&anchor=section15
genetische;Methotrexat;"Nordimet® Pen";"L04AX03";Schwangerschaft;"Da Methotrexat genotoxische Wirkungen haben kann, wird allen Frauen mit Kinderwunsch geraten, möglichst noch vor Therapiebeginn eine genetische Beratungsstelle zu konsultieren. Männer sollten sich bezüglich der Möglichkeit der Spermakonservierung beraten lassen, bevor sie mit der Therapie beginnen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66568&highlight=genetische&anchor=section9
genetische;Carvedilol;"Carvedilol Spirig HC®";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57623&highlight=genetische&anchor=section14
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Harmonet®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres Trauma.In diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tabletten zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens 4 Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Harmonet nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Harmonet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Harmonet kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sind.Systemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53394&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Gestoden und Ethinylestradiol;"Harmonet®";"G03AA10";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes Alter.Insbesondere älter als 35 Jahre.Rauchen.Frauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Harmonet anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus.Bei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie. Herzklappenerkrankungen. Vorhofflimmern. Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m2).Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Harmonet getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Harmonet kontraindiziert.Migräne.Ein Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Harmonet kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sind.Hyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellenanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53394&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Valproinsäure;"Depakine®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Kongenitale, familiäre und genetische Erkrankungen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50271&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Depakine®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich: Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), Hyperandrogenismus, (Hirsutismus, Virilismus, Akne, andogenetische Alopezie und/oder Anstieg der Androgenspiegel).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50271&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Valproinsäure;"Depakine®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50271&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Interaktionen;"Bei gesunden Probanden, die genotypisch schwache Metabolisierer von CYP2D6-Substraten waren (und als Surrogat für eine CYP2D6-Hemmung dienten), waren die mittlere Cmax und AUCinf einer Einzeldosis von 160 mg einer Mirabegron-Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung 14% bzw. 19% höher als bei extensiven Metabolisierern. Dies deutet darauf hin, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus nur einen minimalen Einfluss auf die mittlere Plasmaexposition gegenüber Mirabegron ausübt. Eine Interaktion von Mirabegron mit einem bekannten CYP2D6-Inhibitor wird nicht erwartet und wurde nicht untersucht. Bei Verabreichung von Betmiga zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren oder an Patienten, die schwache Metabolisierer von CYP2D6 sind, ist keine Dosisanpassung erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=genetische&anchor=section8
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desoren® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Tablette/des Pflasters/des Rings zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Desoren 20 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desoren 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desoren 20 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57559&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Desogestrel und Ethinylestradiol;"Desoren® 20";"G03AA09";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Desoren 20 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Desoren 20 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Desoren 20 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Desoren 20 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, Systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57559&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Fluoromethylcholin[18F];"18F-Fluorocholine ZRP";"V09IX07";Unerwünschte Wirkungen;"Da die bei der Untersuchung eingesetzten Mengen der aktiven Substanz sehr gering sind (0.4 pg/MBq, bei 210 MBq entspricht dies 84 pg), resultieren Risiken in der Anwendung im Wesentlichen aus der Strahlenexposition. Ionisierende Strahlung kann Krebs und genetische Schäden verursachen. Die Strahlendosis liegt bei diagnostischen Untersuchungen mit Radiopharmaka unterhalb von 20 mSv, so dass die Wahrscheinlichkeit des Auftretens dieser Wirkungen gering ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62553&highlight=genetische&anchor=section11
genetische;Aminolevulinsäure;"Ameluz®";"L01XD04";Kontraindikationen;"– Bekannten Photodermatosen unterschiedlicher Pathologie und Häufigkeit, z.B. Stoffwechselstörungen wie Aminoazidurie, idiopathische oder immunologische Störungen wie polymorphe Lichtreaktion, genetische Störungen wie Xeroderma pigmentosum sowie Erkrankungen, die durch Exposition gegenüber Sonnenlicht ausgelöst oder verschlimmert werden, wie Lupus erythematodes oder Pemphigus erythematosus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65693&highlight=genetische&anchor=section6
genetische;Dienogest und Ethinylestradiol;"Jeanine®";"G03AA16";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragées zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Jeanine nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Jeanine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Jeanine kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.Zunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67183&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Dienogest und Ethinylestradiol;"Jeanine®";"G03AA16";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Jeanine anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre)Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Jeanine getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Jeanine kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Jeanine kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67183&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Microgynon® 50";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungAdipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.Längere Immobilisierung, grössere chirurgische Eingriffe, jeder Eingriff an Beinen oder Hüfte, neurochirurgischer Eingriff oder schweres TraumaIn diesen Fällen ist es ratsam, die Anwendung der Dragees zu unterbrechen (bei einer geplanten Operation mindestens vier Wochen vorher) und frühestens zwei Wochen nach vollständiger Mobilisierung wieder aufzunehmen. Ggf. ist eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe muss erwogen werden, wenn Microgynon 50 nicht vorab abgesetzt wurde.Positive Familienanamnese (jede venöse Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, z.B. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Microgynon 50 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Microgynon 50 kontraindiziert.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten VTE-Risiko assoziiert sindSystemischer Lupus erythematodes, hämolytisch-urämisches Syndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa), Sichelzellanämie, maligne ErkrankungenZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 Jahre";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38454&highlight=genetische&anchor=section7
genetische;Levonorgestrel und Ethinylestradiol;"Microgynon® 50";"G03AA07";Vorsichtsmassnahmen;"RisikofaktorAnmerkungZunehmendes AlterInsbesondere älter als 35 JahreRauchenFrauen ist anzuraten, nicht zu rauchen, wenn sie ein CHC wie Microgynon 50 anwenden möchten. Frauen über 35 Jahren, die weiterhin rauchen, ist dringend zu empfehlen, eine andere Kontrazeptionsmethode anzuwenden.Arterielle Hypertonie Diabetes mellitusBei Diabetikerinnen mit bereits bestehenden Gefässkomplikationen ist die Anwendung von CHC kontraindiziert.Dyslipoproteinämie Herzklappenerkrankungen Vorhofflimmern Adipositas (Body-Mass-Index über 30 kg/m²)Das Risiko nimmt mit steigendem BMI deutlich zu.Besonders wichtig bei Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren.Positive Familienanamnese (jede arterielle Thromboembolie bei einem Geschwister oder Elternteil, insbesondere in relativ jungen Jahren, d.h. jünger als 50 Jahre).Bei Verdacht auf eine genetische Prädisposition ist die Patientin zur Beratung an einen Spezialisten zu überweisen, bevor eine Entscheidung über die Anwendung von Microgynon 50 getroffen wird.Falls die Untersuchung Hinweise auf eine Thrombophilie ergibt, ist die Anwendung von Microgynon 50 kontraindiziert.MigräneEin Anstieg der Häufigkeit oder des Schweregrads einer Migräne während der Anwendung von Microgynon 50 kann ein Prodromalsymptom eines zerebrovaskulären Ereignisses darstellen und Grund für ein sofortiges Absetzen sein.Andere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für ATE assoziiert sindHyperhomocysteinämie, systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie, maligne Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38454&highlight=genetische&anchor=section7
genetischem;Levocarnitin;"Carnitene";"A16AA01";Kinetik;"Bei genetischem Defekt der Rückresorption (Fanconi-Syndrom) müssen chronisch Höchstdosen an Carnitin zur Kompensation der Verluste gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48509&highlight=genetischem&anchor=section14
genetischem;Atorvastatin und Amlodipin;"Caduet®";"C10BX03";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die gleichzeitige Gabe von 240 ml Grapefruitsaft mit einer oralen Einzeldosis von 10 mg Amlodipin bei 20 gesunden Freiwilligen hatte keine signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Amlodipin. In der Studie konnte die Auswirkung von genetischem Polymorphismus in CYP3A4, dem Hauptenzym, das Amlodipin metabolisiert, nicht untersucht werden; aus diesem Grund wird die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57633&highlight=genetischem&anchor=section8
genetischen;sebelipase alfa;"KANUMA 2 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"A16AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Der LAL-Mangel ist eine seltene Krankheit, die mit einer signifikanten Morbidiät und Mortalität einhergeht und Menschen vom Säuglings- bis zum Erwachsenenalter betrifft. Der LAL-Mangel bei Säuglingen ist ein medizinischer Notfall mit raschem Fortschreiten der Erkrankung innerhalb eines Zeitraums von wenigen Wochen und verläuft innerhalb der ersten 6 Lebensmonate meist tödlich. Der LAL-Mangel ist eine autosomal-rezessive lysosomale Speicherkrankheit, die durch einen genetischen Defekt verursacht wird und zu einem erheblichen Rückgang oder Verlust der Aktivität des Enzyms lysosomale saure Lipase (LAL) führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66160&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Flupentixol;"Fluanxol® Filmtabletten/Fluanxol® Depot";"N05AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Wie bei anderen Arzneimitteln der therapeutischen Klasse der Neuroleptika, könnte auch Flupentixol zu einer QT-Intervall Verlängerung führen. Persistierende QT-Intervall Verlängerungen könnten zu einem erhöhten Risiko an Arrhythmien führen. Deshalb sollte Flupentixol bei empfindlichen Patienten (mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder einer genetischen Prädisposition) mit Vorsicht verabreicht werden; ebenso bei Patienten mit anamnestisch bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen z.B. QT-Intervall Verlängerung, signifikanter Bradykardie (<50 Schläge pro Minute), einem kürzlich erfolgten akuten Herzinfarkt, dekompensierter Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen. Gleichzeitiger Gebrauch von anderen Neuroleptika sollte vermieden werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62047&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Fluoxetin;"Fluctine®";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46347&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Mikrobielle Antidiarrhoika;"Mutaflor®/- mite";"A07FA";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Darmflora kommt, neben z.B. genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen, eine grundlegende Bedeutung in der Aetiopathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen zu. Der Wirkmechanismus von E. coli Stamm Nissle 1917 begründet sich einerseits auf seinem Antagonismus gegen pathogene Keime sowie andererseits auf seinen immunmodulatorischen Eigenschaften.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00684&highlight=genetischen&anchor=Section7550
genetischen;Plastik-IUP mit Gestagen;"Mirena®";"G02BA03";Präklinische Daten;"Die Sicherheitsbeurteilung der Elastomerkomponenten des Hormonreservoirs, der Polyäthylenmaterialien des Präparates und der Kombination des Elastomers mit Levonorgestrel wurde sowohl aufgrund der Bestimmung der genetischen Toxizität (Standard in vitro und in vivo Systeme) als auch aufgrund von Biokompatibilitätsuntersuchungen (an Mäusen, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen und in vitro Untersuchungen) vorgenommen. Dabei wurden keine Bioinkompatibilitäten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52996&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Spirig HC®";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60485&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Helvepharm";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54327&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Efavirenz;"Efavirenz-Mepha 600, Lactab®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63083&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Valproinsäure;"Orfiril® Injektionslösung";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54331&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Axapharm Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59410&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Resultate eines genetischen Screenings können eine angemessene Überwachung des Patienten nicht ersetzen, zumal das Risiko für schwere Hautreaktionen möglicherweise auch durch andere Faktoren (wie z.B. Komorbiditäten) beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Hydrocodon;"Hydrocodon Streuli® 5 mg/10 mg";"R05DA03";Präklinische Daten;"In-vitro-Untersuchungen zur genetischen Toxikologie ergaben keine Hinweise auf ein klinisch relevantes genotoxisches Potential. Langzeituntersuchungen zur Abklärung des kanzerogenen Potentials wurden nicht durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36818&highlight=genetischen&anchor=Section7650
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin-Acino 20, Kapseln, Fluoxetin-Acino 20, dispergierbare Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10 % der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62758&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rizatriptan;"Rizatriptan Sandoz® 5 mg/10 mg";"N02CC04";Präklinische Daten;"Rizatriptan, mit oder ohne metabolische Aktivierung, war weder genotoxisch, mutagen, noch clastogen in allen in vitro und in vivo genetischen Toxizitätsstudien, einschliesslich: mikrobische Mutagenität, in vitro Chromosomen Aberrations-Tests, in vitro V-79 Säugetier Mutagenitätsversuchen, und in vitro alkalischen Auswaschungs- und Ratten-Hepatozyt-Tests, und in vivo Chromosomen Aberrations-Tests in Knochenmark von Mäusen. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63100&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Amikacin;"Amikin®";"J01GB06";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Angriffspunkt der Aminoglykoside ist die 30 S-Untereinheit der Bakterienribosomen. Durch die Veränderung des genetischen Codes an der m-RNA kommt es zu einer Störung der Proteinbiosynthese (Translation). Die Wirkung gegen empfindliche gramnegative und grampositive Keime ist bakterizid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39805&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Valproinsäure;"Convulex Kapseln und Sirup";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40410&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Valproinsäure;"Depakine® Chrono";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47693&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Valproinsäure;"Valproat Chrono Desitin®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57969&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Risperidon;"Risperidon Helvepharm";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58735&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rizatriptan;"Maxalt®/- lingual";"N02CC04";Präklinische Daten;"Rizatriptan, mit oder ohne metabolische Aktivierung, war weder genotoxisch, mutagen, noch clastogen in allen in vitro und in vivo genetischen Toxizitätsstudien, einschliesslich: mikrobische Mutagenität, in vitro Chromosomen Aberrations-Tests, in vitro V-79 Säugetier Mutagenitätsversuchen, und in vitro alkalischen Auswaschungs- und Ratten-Hepatozyt-Tests, und in vivo Chromosomen Aberrations-Tests in Knochenmark von Mäusen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54590&highlight=genetischen&anchor=Section7650
genetischen;Poliomyelitis, trivalent, inaktiviert, ganzes Virus;"Poliorix";"J07BF03";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Vorliegen einer Immunschwäche, sei es durch eine Behandlung mit einem Immunsuppressivum, einen genetischen Defekt, eine HIV-Infektion oder infolge anderer Ursachen, kann die Antikörperantwort auf eine aktive Immunisierung schwächer ausfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00669&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Risperidon;"Risperidon Actavis";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, währenddem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58814&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Resultate eines genetischen Screenings können eine angemessene Überwachung des Patienten nicht ersetzen, zumal das Risiko für schwere Hautreaktionen möglicherweise auch durch andere Faktoren (wie z.B. Komorbiditäten) beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Von Willebrand-Faktor und Gerinnungsfaktor VIII in Kombination;"Immunate S/D";"B02BD06";Vorsichtsmassnahmen;"Die Bildung von neutralisierenden Antikörpern (Inhibitoren) gegen Faktor VIII ist eine bekannte Komplikation bei der Behandlung von Patienten mit Hämophilie A. Diese Inhibitoren sind stets gegen die prokoagulatorische Aktivität von Faktor VIII gerichtete IgG Immunglobuline, die in Bethesda Einheiten (B.E.) pro ml Plasma mittels modifiziertem Bethesda Assay quantifiziert werden. Das Risiko, Inhibitoren zu entwickeln, korreliert mit dem Ausmass der Exposition gegenüber dem Faktor VIII und anderen genetischen sowie Umweltfaktoren, wobei das Risiko innerhalb der ersten 20 Expositionstage am grössten ist. In seltenen Fällen können sich Inhibitoren nach den ersten 100 Expositionstagen bilden. Patienten, die mit Koagulations-Faktor VIII vom Menschen behandelt werden, sollten sorgfältig klinisch und mit geeigneten Labortests hinsichtlich der Entwicklung von Inhibitoren überwacht werden. Siehe auch ’’Unerwünschte Wirkungen’’.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52715&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Itraconazol;"Sporanox®/- G Kapseln";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Erkenntnisse über Mechanismen und Entstehung der Resistenz gegenüber Azolen sowie die Verbreitung der resistenten Organismen sind noch sehr unvollständig. Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49610&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Efavirenz;"Stocrin®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56000&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Efavirenz;"Efavirenz Sandoz®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62751&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Vindesin;"Eldisine®";"L01CA03";Schwangerschaft;"Frauen im gebährfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Eldisine eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Eldisine dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vindesin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42863&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Itraconazol;"Itraconazol Axapharm";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder einer Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60137&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Actavis, Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59190&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Gerinnungsfaktor VIII;"Kovaltry® 250, 500, 1000, 2000, 3000 IE";"B02BD02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Bildung von neutralisierenden Antikörpern (Hemmkörpern) gegen Faktor-VIII ist eine bekannte Komplikation bei der Behandlung von Patienten mit Hämophilie A. Diese Hemmkörper sind stets gegen die prokoagulatorische Aktivität von Faktor-VIII gerichtete IgG-Immunglobuline, die in modifizierten Bethesda-Einheiten (B.E.) quantifiziert werden. Das Risiko, Hemmkörper zu entwickeln, ist mit der Exposition gegenüber Blutgerinnungsfaktor-VIII sowie anderen genetischen und umweltbedingten Faktoren korreliert, wobei dieses Risiko innerhalb der ersten 20 Expositionstage am grössten ist. Selten können sich Hemmkörper nach mehr als 100 Expositionstagen entwickeln. Patienten, die mit Faktor-VIII behandelt wurden, sollten sorgfältig klinisch überwacht und mittels geeigneter Labortests auf die Entwicklung von Hemmkörpern untersucht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65773&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Pyridostigmin;"Mestinon®/- retard";"N07AA02";Präklinische Daten;"Standard In-vitro- und In-vivo-Tests zur genetischen Toxikologie ergaben keine Hinweise bezüglich eines klinisch relevanten genotoxischen Potentials von Pyridostigminbromid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19945&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Axapharm Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotonin-Aufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59411&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Sandoz® eco 20";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54469&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Zentiva empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Ademetionin;"Spinraza®";"M09AX07";Dosierung/Anwendung;"Die klinischen Daten der Wirksamkeit und Sicherheit sprechen stark dafür, die Therapie mit Nusinersen so schnell wie möglich nach Auftreten der Symptome oder der genetischen Diagnose von SMA zu initiieren. Dies basiert auf dem Hintergrund der raschen progressiven Abnahme, die in Longitudinal-Studien beobachtet wurde und auf den Beobachtungen in den Kontroll-Gruppen der Studien CS3B und CS4.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66495&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Ademetionin;"Spinraza®";"M09AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten in dieser Studie wurden aufgrund ihres genetischen Hintergrundes so eingeschätzt, dass sie höchstwahrscheinlich Typ-I- oder Typ-II-SMA entwickeln werden. Das mediane Alter bei der ersten Dosisgabe war 19 Tage.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66495&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Finasterid;"Finasterid-Mepha Procapil, Lactab";"D11AX10";Eigenschaften/Wirkungen;"Haarfollikel enthalten Typ II 5-alpha-Reduktase. Bei Männern mit androgenetischer Alopezie enthält die kahler werdende Kopfhaut verkleinerte Haarfollikel und erhöhte Mengen von DHT. Bei solchen Männern reduziert die Verabreichung von Finasterid die DHT-Konzentration in der Kopfhaut und im Serum. Männer mit einem genetischen Mangel an Typ II 5-alpha-Reduktase leiden nicht an androgenetischer Alopezie. Diese Befunde und die Ergebnisse klinischer Studien bestätigen, dass Finasterid den Prozess hemmt, der für die Verkleinerung der Haarfollikel der Kopfhaut verantwortlich ist und dadurch eine Umkehr des Kahlheitsprozesses bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58492&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol Sandoz® 5";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61287&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten mit den folgenden genetischen Syndromen mit angeborenen Störungen der Blutbildung (bone-marrow failure) wurden aus der Studie ausgeschlossen:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Topiramat;"Topiramat Sandoz®";"N03AX11";Präklinische Daten;"Topiramat war in allen Studien der genetischen Toxizität frei von mutagenen Effekten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57924&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;[125I]Iod-Humanalbumin;"Seralb-I-125";"V09GB02";Unerwünschte Wirkungen;"Die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung kann potentiell Krebserkrankungen hervorrufen oder zu genetischen Defekten führen. Für diagnostische Untersuchungen in der Nuklearmedizin zeigt die Erfahrung, dass die Häufigkeit solcher unerwünschten Wirkungen angesichts der in diesem Rahmen angewendeten schwachen Aktivitäten sehr gering ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51409&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Vilanterol und Umeclidinium bromid;"Anoro® Ellipta®";"R03AL03";Kinetik;"Eine populationspharmakokinetische Analyse zeigte, dass keine Dosisanpassung von Umeclidinium oder Vilanterol aufgrund des Alters, der Rasse, des Geschlechts, der Verwendung von inhalativen Kortikosteroiden oder des Gewichts erforderlich ist. Eine Studie mit langsamen CYP2D6-Metabolisierern erbrachte keinen Nachweis einer Auswirkung des genetischen CYP2D6-Polymorphismus auf die systemische Umeclidiniumexposition.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63152&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;[99mTc]Technetium-Pertechnetat;"Tekcis";"V09FX01";Unerwünschte Wirkungen;"Die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung kann potentiell Krebserkrankungen hervorrufen oder zu genetischen Defekten führen. Da die wirksame Dosis für eine empfohlene Aktivität von 1‘000 MBq bei 7 mSv liegt, ist die Wahrscheinlichkeit des Auftretens solcher Wirkungen gering.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62442&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Risperidon;"Risperidon-Mepha Lactab®/Lösung/oro Schmelztabletten";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58092&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Folsäure;"Andreafol®";"B03BB01";Eigenschaften/Wirkungen;"Neuralrohrdefekte entwickeln sich vermutlich infolge einer genetischen Störung der Methioninsyntethase auch wenn kein Folsäuremangel oder keine Resorptionsstörung besteht. Folsäure vermag trotzdem das Entstehen von Neuralrohrdefekten (Spina bifida) wirksam zu unterdrücken. Als Mechanismus wird daher angenommen, dass sie die Enzymstörung in einem gewissen Mass kompensiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54718&highlight=genetischen&anchor=Section7550
genetischen;Oxybuprocain;"Novesin® 0,4%";"S01HA02";Präklinische Daten;"Untersuchungen in vitro und in vivo zur genetischen Toxikologie ergaben keine Hinweise auf ein klinisch relevantes genotoxisches Potenzial von Oxybuprocain.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36289&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Risperidon;"Risperdal®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52316&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sanotussin";"R05FA02";Vorsichtsmassnahmen;"Wegen der genetischen Variabilität des CYP2D6 können selbst therapeutische Dosen von Codein zu einer verstärkten Bildung des aktiven Metaboliten Morphin mit den klinischen Zeichen einer Morphin-Vergiftung führen (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41919&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Distickstoffmonoxid;"Distickstoffoxid medizinal Carbagas";"N01AX13";Präklinische Daten;"Bisherige in-vitro-Tests mit Distickstoffoxid zur genetischen Toxikologie zeigten positive und negative Befunde, in-vivo-Tierstudien dagegen verliefen negativ. Es ist deshalb davon auszugehen, dass die in-vitro-Befunde für die in-vivo-Situation keine Bedeutung haben und unter den Bedingungen der sachgemässen klinischen Anwendung kein relevantes genotoxisches Potential für Distickstoffoxid vorliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56668&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Linezolid;"Linezolid Pfizer®";"J01XX08";Präklinische Daten;"Bei Mäusen allerdings waren die gleichen Linezolid-Konzentrationen für Muttertiere toxisch, mit Anstieg der Todesrate bei Embryonen einschliesslich Verlust des gesamten Wurfes, einer Verringerung des fetalen Körpergewichtes sowie einer Exazerbation der normalen genetischen Prädisposition und Veränderungen des Brustbeines im verwendeten Mäusestamm. Bei der Ratte wurde eine leichte Toxizität bei Muttertieren in Form einer verminderten Gewichtszunahme bei einer Exposition beobachtet, die niedriger lag als die beim Menschen erwartete.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66253&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Linezolid;"Linezolid Pfizer®";"J01XX08";Präklinische Daten;"Die präklinischen Befunde, die auf Studien zur Toxizität nach Mehrfachgabe und Genotoxizität basieren, ergaben kein spezifisches Risiko für die Anwendung beim Menschen, die über die in anderen Abschnitten dieser Fachinformation aufgeführten Informationen hinausgehen. Auf Grund der kurzen Anwendungsdauer und dem Fehlen einer Toxizität bei genetischen Studien wurden Untersuchungen zur Karzinogenität und Tumorbildung nicht durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66253&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Sulpirid;"Dogmatil®";"N05AL01";Präklinische Daten;"Die mutagenen Wirkungen von Sulpirid sind eingehend untersucht worden. Die In-vitro- und In-vivo-Tests in Bezug auf die Auslösung von Chromosomenmutationen und genetischen Mutationen waren deutlich negativ.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=34316&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Linezolid;"Linezolid Sandoz®";"J01XX08";Präklinische Daten;"Bei Mäusen allerdings waren die gleichen Linezolid-Konzentrationen für Muttertiere toxisch, mit Anstieg der Todesrate bei Embryonen einschliesslich Verlust des gesamten Wurfes, einer Verringerung des fetalen Körpergewichtes sowie einer Exazerbation der normalen genetischen Prädisposition und Veränderungen des Brustbeines im verwendeten Mäusestamm. Bei der Ratte wurde eine leichte Toxizität bei Muttertieren in Form einer verminderten Gewichtszunahme bei einer Exposition beobachtet, die niedriger lag als die beim Menschen erwartete.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65708&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Linezolid;"Linezolid Sandoz®";"J01XX08";Präklinische Daten;"Die präklinischen Befunde, die auf Studien zur Toxizität nach Mehrfachgabe und Genotoxizität basieren, ergaben kein spezifisches Risiko für die Anwendung beim Menschen, die über die in anderen Abschnitten dieser Fachinformation aufgeführten Informationen hinausgehen. Auf Grund der kurzen Anwendungsdauer und dem Fehlen einer Toxizität bei genetischen Studien wurden Untersuchungen zur Karzinogenität und Tumorbildung nicht durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65708&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Sulfasalazin;"Salazopyrin® EN";"A07EC01";Kinetik;"Patienten, die langsam acetylieren, entsprechend ihrer genetischen Disposition, entwickeln höhere Serumkonzentrationen an freiem Sulfapyridin, und neigen damit leichter zu Nebenwirkungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30906&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Umeclidin;"Incruse Ellipta";"R03BB07";Kinetik;"Eine populationspharmakokinetische Analyse zeigte, dass für Umeclidiniumbromid keine Dosisanpassung aufgrund des Alters, der Rasse, des Geschlechts, der Verwendung von inhalativen Kortikosteroiden oder des Gewichts erforderlich ist. Eine Studie mit langsamen CYP2D6-Metabolisierern erbrachte keinen Nachweis einer Auswirkung des genetischen CYP2D6-Polymorphismus auf die systemische Umeclidiniumbromidexposition.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65091&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Risperidon;"Risperidon Spirig HC®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58285&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Eculizumab;"Soliris 300 mg Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L04AA25";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Studien bei aHUS unterbrachen 61 Patienten (21 pädiatrische Patienten) die Behandlung mit Soliris, mit einer anschliessenden Folgeüberwachung von im Median 24 Wochen. Bei 12 Patienten konnten 15 schwere Komplikationen einer TMA nach Behandlungsabbruch beobachtet werden. Bei weiteren 2 Patienten, die eine geringere Dosis Solaris ausserhalb des zugelassenen Dosierungsschemas erhielten, traten 2 weitere schwere Komplikationen einer thrombotischen Mikroangiopathie auf. Schwere Komplikationen einer thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) traten bei Patienten unabhängig von identifizierten genetischen Mutationen, hoch riskanten Polymorphismen oder Autoantikörpern auf. Weitere schwere medizinische Komplikationen, wie z.B. starke Verschlechterung der Nierenfunktion, krankheitsbedingte Spitaleinweisungen und Fortschreiten der Erkrankung bis zum terminalen Nierenversagen mit Dialysepflicht, traten bei diesen Patienten auf. Trotz Wiederaufnahme der Soliris-Therapie kam es bei einem Patienten zum terminalen Nierenversagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59282&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Anastrozol;"Anastrozol Actavis";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61230&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin-CIMEX, Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56684&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Finasterid;"Propecia®";"D11AX10";Eigenschaften/Wirkungen;"Haarfollikel enthalten Typ II 5-alpha-Reduktase. Bei Männern mit androgenetischer Alopezie enthält die kahler werdende Kopfhaut verkleinerte Haarfollikel und erhöhte Mengen von DHT. Bei solchen Männern reduziert die Verabreichung von Finasterid die DHT-Konzentration in der Kopfhaut und im Serum. Männer mit einem genetischen Mangel an Typ II 5-alpha-Reduktase leiden nicht an androgenetischer Alopezie. Diese Befunde und die Ergebnisse klinischer Studien bestätigen, dass Finasterid den Prozess hemmt, der für die Verkleinerung der Haarfollikel der Kopfhaut verantwortlich ist und dadurch eine Umkehr des Kahlheitsprozesses bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54322&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Levocarnitin;"Carnitene";"A16AA01";Kinetik;"Bei genetischen Stoffwechselanomalien fallen im Körper grosse Mengen verzweigter Mono- und Dicarbonsäuren an, die fakultativ oder obligatorisch als Carnitinkonjugate entgiftet werden. Der dadurch bedingte zusätzliche, zum Teil sehr hohe Carnitinverbrauch muss kompensiert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48509&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestor empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol-Mepha 5 Tabletten";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59887&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol Helvepharm";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62482&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Codein hat eine Plasmahalbwertszeit zwischen 3 und 4 Stunden. Die Metabolisierung erfolgt über die Leber durch O-Demethylierung zu Morphin (ca. 10%), N-Demethylierung zu Norcodein und Konjugation zum Glucuronid und Sulfat, sowohl von unverändertem Arzneistoff als auch von anderen Metaboliten, wie zum Beispiel Normorphin und Hydrocodon. Ungefähr 50% werden präsystemisch im Darm und der Leber metabolisiert. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren, vor allem als Glucuronsäurekonjugate. Die O-Methylierung von Codein ist vom CYP2D6-Phänotyp des Patienten abhängig und unterliegt damit der gleichen polymorphen genetischen Regulierung wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Sandoz® 20";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57175&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Finasterid;"Finacapil®";"D11AX10";Eigenschaften/Wirkungen;"Haarfollikel enthalten Typ II 5-alpha-Reduktase. Bei Männern mit androgenetischer Alopezie enthält die kahler werdende Kopfhaut verkleinerte Haarfollikel und erhöhte Mengen von DHT. Bei solchen Männern reduziert die Verabreichung von Finasterid die DHT-Konzentration in der Kopfhaut und im Serum. Männer mit einem genetischen Mangel an Typ II 5-alpha-Reduktase leiden nicht an androgenetischer Alopezie. Diese Befunde und die Ergebnisse klinischer Studien bestätigen, dass Finasterid den Prozess hemmt, der für die Verkleinerung der Haarfollikel der Kopfhaut verantwortlich ist und dadurch eine Umkehr des Kahlheitsprozesses bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58867&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Fluticason furoat, Umeclidinium, Vilanterol;"Trelegy Ellipta, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation";"R03AL08";Kinetik;"Bezüglich anderer Patientencharakteristika ergab eine Studie an schlechten CYP2D6-Metabolisierern keinen Hinweis auf eine klinisch signifikante Wirkung des genetischen CYP2D6-Polymorphismus auf die systemische Exposition gegenüber Umeclidinium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66808&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol Axapharm";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59063&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Glatirameracetat;"Copaxone® 20 mg/ml Fertigspritzen";"L03AX13";Präklinische Daten;"Präklinische Daten aus Studien zur pharmakologischen Sicherheit, Toxizität nach wiederholter Gabe, Reproduktionstoxizität, genetischen Toxizität oder Kanzerogenität erbrachten keine Hinweise auf eine spezielle Gefährdung von Menschen, die nicht bereits in anderen Abschnitten der Fachinformation aufgeführt sind. Aufgrund fehlender pharmakokinetischer Daten am Menschen können keine Aussagen über die Expositionsmargen zwischen Mensch und Tier getroffen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56363&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Melitracen und Psycholeptika;"Deanxit® Filmtabletten";"N06CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Wie bei anderen Arzneimitteln der therapeutischen Klasse der Neuroleptika, könnte auch Flupentixol zu einer QT-Intervall Verlängerung führen. Persistierende QT-Intervall Verlängerungen können das Risiko für maligne Arrhythmien erhöhen. Deshalb sollte Flupentixol bei empfindlichen Patienten (mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder einer genetischen Prädisposition) mit Vorsicht verabreicht werden; ebenso bei Patienten mit anamnestisch bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen, z.B. QT-Intervall Verlängerung, signifikanter Bradykardie (<50 Schläge pro Minute), einem kürzlich erfolgten akuten Herzinfarkt, dekompensierter Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen. Gleichzeitiger Gebrauch von anderen Arzneimitteln, welche zu einer QT-Intervall Verlängerung führen können, sollte vermieden werden (siehe Interaktionen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65854&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Plastik-IUP mit Gestagen;"Kyleena®";"G02BA03";Präklinische Daten;"Die Sicherheitsbeurteilung der Elastomerkomponenten des Hormonreservoirs, der Polyäthylen- und Polypropylenmaterialien des Produkts sowie des Silberrings und der Kombination von Elastomer und Levonorgestrel wurde sowohl aufgrund der Bestimmung der genetischen Toxizität (Standard in-vitro- und in-vivo-Systeme) als auch aufgrund von Biokompatibilitätsuntersuchungen (an Mäusen, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen und in-vitro-Untersuchungen) vorgenommen. Dabei wurden keine Bioinkompatibilitäten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66148&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Präklinische Daten;"In einem In-vitro-Chromosomenaberrationstest beim Menschen war Paritaprevir positiv. In einem bakteriellen Mutationstest und in zwei In-vivo-Assays zur genetischen Toxikologie (Mikrokerntest an Rattenknochenmark und Comet-Tests an Rattenleber) war Paritaprevir negativ.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Itraconazol;"Itraderm®";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57541&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Fluorodopa[18F];"DOPAVIEW 222 MBq/ml Injektionslösung";"V09IX05";Indikationen;"­Diagnostik und Lokalisation von Paraganglien bei Patienten, die Träger einer genetischen Mutation der Untereinheit D der Succinat-Dehydrogenase sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65889&highlight=genetischen&anchor=section4
genetischen;Vincristin;"Vincristine Pfizer®";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Vincristine Pfizer eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Vincristine Pfizer dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53640&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Risperidon;"Risperdal Consta®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56092&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Itraconazol;"Itraconazol Sandoz® eco";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder einer Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59319&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Finasterid;"Alocapil";"D11AX10";Eigenschaften/Wirkungen;"Haarfollikel enthalten Typ II 5-alpha-Reduktase. Bei Männern mit androgenetischer Alopezie enthält die kahler werdende Kopfhaut verkleinerte Haarfollikel und erhöhte Mengen von DHT. Bei solchen Männern reduziert die Verabreichung von Finasterid die DHT-Konzentration in der Kopfhaut und im Serum. Männer mit einem genetischen Mangel an Typ II 5-alpha-Reduktase leiden nicht an androgenetischer Alopezie. Diese Befunde und die Ergebnisse klinischer Studien bestätigen, dass Finasterid den Prozess hemmt, der für die Verkleinerung der Haarfollikel der Kopfhaut verantwortlich ist und dadurch eine Umkehr des Kahlheitsprozesses bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61682&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol Streuli® 5 mg";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59075&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Vincristin;"Oncovin® Liquid";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Oncovin Liquid eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Oncovin Liquid dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45323&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Itraconazol;"Itraconazol-Mepha 100 Kapseln";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet. Die Erkenntnisse über Mechanismen und Entstehung der Resistenz gegenüber Azolen sowie die Verbreitung der resistenten Organismen sind noch sehr unvollständig. Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57368&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Erlotinib;"Tarceva®";"L01XE03";Präklinische Daten;"In präklinischen Studien zeigte sich kein karzinogenes Potenzial. In genetischen Toxizitätsstudien war Erlotinib weder genotoxisch noch klastogen. Zwei Jahre laufende Karzinogenitätsstudien mit Erlotinib bei Ratten und Mäusen mit höheren Expositionen als bei therapeutischer Anwendung beim Menschen waren negativ.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57266&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Somatropin;"Omnitrope® 5/10/15 mg, Injektionslösung";"H01AC01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Kindern mit bestimmten seltenen genetischen Ursachen eines Kleinwuchses wurde über ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung maligner Erkrankungen berichtet. Bei der Entscheidung, eine Therapie mit Wachstumshormon einzuleiten, sollte dieses Risiko bei der Nutzen-Risiko-Abwägung berücksichtigt werden. Unter der Behandlung mit Somatropin müssen solche Patienten engmaschig auf eine mögliche Entwicklung von Neoplasien überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61306&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastax empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Vincristin;"Vincristin-Teva®";"L01CA02";Schwangerschaft;"Vinca-Alkaloide dürfen während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da diese im Tierversuch teratogene und embryoletale Wirkungen zeigen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Vincristin-Teva eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Vincristin-Teva dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vincristin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48000&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Rizatriptan;"Rizatriptan-Mepha oro Schmelztabletten";"N02CC04";Präklinische Daten;"Rizatriptan, mit oder ohne metabolische Aktivierung, war weder genotoxisch, mutagen, noch clastogen in allen in vitro und in vivo genetischen Toxizitätsstudien, einschliesslich: mikrobische Mutagenität, in vitro Chromosomen Aberrations-Tests, in vitro V-79 Säugetier Mutagenitätsversuchen, und in vitro alkalischen Auswaschungs- und Ratten-Hepatozyt-Tests, und in vivo Chromosomen Aberrations-Tests in Knochenmark von Mäusen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65799&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Gerinnungsfaktor VIII;"Advate";"B02BD02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Bildung von neutralisierenden Antikörpern (Inhibitoren) gegen Faktor VIII ist eine bekannte Komplikation bei der Behandlung von Patienten mit Hämophilie A. Diese Inhibitoren sind stets gegen die prokoagulatorische Aktivität von Faktor VIII gerichtete IgG Immunglobuline, die in Bethesda Einheiten (B.E.) pro ml Plasma mittels modifiziertem Bethesda Assay quantifiziert werden. Bei Patienten, die Inhibitoren gegen Faktor VIII bilden, manifestiert sich dieser Zustand als eine unzureichende klinische Antwort. In diesen Fällen wird empfohlen, ein Hämophilie-Zentrum zu besuchen.  Das Risiko, Inhibitoren zu entwickeln, korreliert mit dem Ausmass der Exposition gegenüber dem Faktor VIII, wobei das Risiko innerhalb der ersten 20 Expositionstage am grössten ist und von genetischen und sonstigen Faktoren abhängt. In seltenen Fällen können sich Inhibitoren nach den ersten 100 Expositionstagen bilden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56352&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Bleomycin;"Bleomycin Baxter";"L01DC01";Schwangerschaft;"Frauen im gebärfähigen Alter müssen während der Behandlung und bis zu 6 Monate danach eine zuverlässige Verhütungsmethode anwenden (siehe Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen). Tritt während der Behandlung dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35856&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin Actavis, Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59189&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Valproinsäure;"Valproat Sandoz®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57384&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Somatropin;"Genotropin®";"H01AC01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Kindern mit bestimmten seltenen genetischen Ursachen eines Kleinwuchses wurde über ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung maligner Erkrankungen berichtet. Bei der Entscheidung, eine Therapie mit Wachstumshormon einzuleiten, sollte dieses Risiko bei der Nutzen-Risiko-Abwägung berücksichtigt werden. Unter der Behandlung mit Genotropin müssen solche Patienten engmaschig auf eine mögliche Entwicklung von Neoplasien überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50823&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Itraconazol;"Itraconazol Spirig";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59210&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Valproinsäure;"Orfiril®/- long";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54268&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Itraconazol;"Sporanox® Orale Lösung";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53806&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Spirig HC empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestastatin empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Andere Zubereitungen gegen Erkältungskrankheiten;"Vicks VapoRub®";"R05X";Präklinische Daten;"Es liegen keine Studien mit Vick VapoRub Salbe vor. In früheren In-vitro-Studien zur genetischen Toxizität konnten keine relevanten Hinweise eines mutagenen Potenzials der einzelnen Komponenten gefunden werden. In einer Studie konnte kein karzinogenes Potenzial von Menthol nachgewiesen werden. Es wurden keine Langzeitstudien zur Karzinogenität der anderen Komponenten durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54740&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Carfilzomib;"Kyprolis®";"L01XX45";Eigenschaften/Wirkungen;"In die Studie wurde eine repräsentative Population mit rezidiviertem multiplem Myelom eingeschlossen; der Krankheitsstatus und andere Ausgangsmerkmale waren in beiden Armen ausgeglichen, einschliesslich Alter (64 Jahre, Bereich 31-91 Jahre), Geschlecht (56% männlich), ECOG-Performance-Status (48% mit Performance-Status 1), Hochrisiko-Genmutationen bestehend aus den genetischen Subtypen t(4:14), t(14:16) oder Fehlen von 17p bei ≥60% der Plasmazellen (13%), Genmutationen mit unbekanntem Risiko einschliesslich Patienten mit Resultaten, die nicht gesammelt oder analysiert wurden (47%) sowie Erkrankung im ISS-Stadium III bei Behandlungsbeginn (20%). Die Patienten hatten 1 bis 3 vorangegangene Therapien erhalten (Median = 2), einschliesslich einer vorangegangenen Therapie mit Bortezomib (66%), Thalidomid (44%) und Lenalidomid (20%). Über alle vorangehenden Therapielinien waren 15% der Patienten refraktär gegenüber Bortezomib und 7% waren refraktär gegenüber Lenalidomid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65690&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Carfilzomib;"Kyprolis®";"L01XX45";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Daten und andere Ausgangsmerkmale waren in der Studie 2011-003 zwischen den beiden Armen ausgewogen, einschliesslich vorangegangene Behandlung mit Bortezomib (54%), vorangegangene Behandlung mit Lenalidomid (38%), Alter (65 Jahre, Bereich 30-89 Jahre), Geschlecht (51% männlich), ECOG Performance Status (45% mit Performance Status 1), Hochrisiko-Genmutationen bestehend aus den genetischen Subtypen t(4:14) oder t(14:16) bei ≥10% der geprüften Plasmazellen oder Fehlen von 17p bei ≥20% der Plasmazellen (23%), Genmutationen mit unbekanntem Risiko einschliesslich Patienten mit Resultaten, die nicht gesammelt oder analysiert wurden (9%) sowie Erkrankung im ISS-Stadium III bei Behandlungsbeginn (24%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65690&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Anastrozol;"Arimidex®";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53535&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Pneumokokken, gereinigtes Polysaccharid-Antigen, konjugiert;"Prevenar 13®";"J07AL02";Vorsichtsmassnahmen;"Kinder mit eingeschränkter Immunantwort, sei es aufgrund einer immunsuppressiven Therapie, eines genetischen Defektes, einer HIV-Infektion oder anderer Ursachen, können auf die aktive Immunisierung mit einer verringerten Antikörperantwort reagieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60129&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Interferon beta-1b;"Betaferon®";"L03AB08";Präklinische Daten;"In einer einzigen genetischen Toxizitätsuntersuchung (Ames-Test) zeigte sich keine mutagene Wirkung. Karzinogenitätsstudien wurden nicht durchgeführt. Ein In-vitro-Zelltransformationstest ergab keinen Hinweis auf ein onkogenes Potenzial.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53225&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol-Acino 5, Tabletten";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP 2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59076&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Vinorelbin;"Vinorelbin Sandoz® Lösung für intravenöse Injektion/Infusion";"L01CA04";Schwangerschaft;"Die Möglichkeit einer genetischen Beratung sollte erwogen werden. Es ist nicht bekannt, ob Vinorelbin in die Muttermilch übergeht. Bei einer unerlässlichen Anwendung von Vinorelbin Sandoz während der Stillzeit sollte deshalb abgestillt werden (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57719&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Finasterid;"Andropecia Biorga";"D11AX10";Eigenschaften/Wirkungen;"Haarfollikel enthalten 5-alpha-Reduktase Typ II. Bei Männern mit androgenetischer Alopezie enthält die kahler werdende Kopfhaut verkleinerte Haarfollikel und erhöhte Mengen an DHT. Bei solchen Männern reduziert die Verabreichung von Finasterid die DHT-Konzentration in der Kopfhaut und im Serum. Männer mit einem genetischen Mangel an 5-alpha-Reduktase Typ II leiden nicht an androgenetischer Alopezie. Diese Befunde und die Ergebnisse klinischer Studien bestätigen, dass Finasterid den Prozess hemmt, der für die Verkleinerung der Haarfollikel der Kopfhaut verantwortlich ist, und dadurch eine Umkehr des Kahlheitsprozesses bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66063&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Meningokokken C, gereinigtes Polysaccharid-Antigen, konjugiert;"Meningitec";"J07AH07";Vorsichtsmassnahmen;"Es liegen begrenzte Daten zur Anwendung von Meningitec bei immundefizienten Personen vor. Personen mit eingeschränkter Immunantwort (entweder bedingt durch eine immunsuppressive Therapie, einen genetischen Defekt, eine HIV-Infektion oder durch andere Ursachen) können mit einer verminderten Antikörperantwort auf Meningokokken C-Konjugatimpfstoffe reagieren. Der Einfluss auf den tatsächlichen Impfschutz ist unbekannt, da dies auch davon abhängt, ob durch die Impfung ein immunologisches Gedächtnis induziert wurde. Personen mit Komplementdefekten und Personen mit funktioneller oder anatomischer Asplenie können eine Antwort auf Meningokokken C-Konjugatimpfstoffe zeigen; jedoch ist das Ausmass des Schutzes, der erreicht wird, nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00654&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin-Mepha/- Dispersible";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54049&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Anastrozol;"Anastrozol-Teva Filmtabletten";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58794&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Humaner Papillomvirus-Impfstoff (Typen 6,11,16,18);"Gardasil®";"J07BM01";Vorsichtsmassnahmen;"Personen, deren Immunfunktion entweder aufgrund einer Therapie mit stark wirksamen Immunsuppressiva, eines genetischen Defekts, oder aufgrund anderer Ursachen eingeschränkt ist, entwickeln möglicherweise keine Immunantwort auf den Impfstoff.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57735&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Plastik-IUP mit Gestagen;"Jaydess®";"G02BA03";Präklinische Daten;"Die Sicherheitsbeurteilung der Elastomerkomponenten des Hormonreservoirs, der Polyäthylenmaterialien des Produkts sowie des Silberrings und der Kombination von Elastomer und Levonorgestrel wurde sowohl aufgrund der Bestimmung der genetischen Toxizität (Standard in-vitro- und in-vivo-Systeme) als auch aufgrund von Biokompatibilitätsuntersuchungen (an Mäusen, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen und in-vitro-Untersuchungen) vorgenommen. Dabei wurden keine Bioinkompatibilitäten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62688&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Präklinische Daten;"In Genotoxizitäts-Assays (Ames-Test, Chromosomenaberrations-Assay an humanen peripheren Lymphozyten und In-vivo-Mikronukleus-Test bei Ratten) verursachte Pazopanib keine genetischen Schäden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Nebivolol;"Nebivolol Spirig HC®";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60020&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Topiramat;"Topiramat-Mepha Teva Lactab®";"N03AX11";Präklinische Daten;"Topiramat war in allen Studien der genetischen Toxizität frei von mutagenen Effekten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58869&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Rizatriptan;"Rizatriptan Spirig HC®";"N02CC04";Präklinische Daten;"Rizatriptan, mit oder ohne metabolische Aktivierung, war weder genotoxisch, mutagen, noch clastogen in allen in vitro und in vivo genetischen Toxizitätsstudien, einschliesslich: mikrobische Mutagenität, in vitro Chromosomen Aberrations-Tests, in vitro V-79 Säugetier Mutagenitätsversuchen, und in vitro alkalischen Auswaschungs- und Ratten-Hepatozyt-Tests, und in vivo Chromosomen Aberrations-Tests in Knochenmark von Mäusen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65263&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Valproinsäure;"Valproate Chrono Sanofi®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53112&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Fluoxetin;"Fluoxetin-CIMEX, Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54065&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Fluvoxamin;"Floxyfral® junior 50 mg/Floxyfral® 100 mg";"N06AB08";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms P4502D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie z.B Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch Fluvoxamin und andere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizers» verändert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44603&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Plastik-IUP mit Gestagen;"Levosert®";"G02BA03";Präklinische Daten;"Die Sicherheitsbeurteilung der Elastomerkomponenten des Hormonreservoirs, der Polyäthylenmaterialien des Präparates und der Kombination des Elastomers mit Levonorgestrel wurde sowohl aufgrund der Bestimmung der genetischen Toxizität (Standard in vitro und in vivo Systeme) als auch aufgrund von Biokompatibilitätsuntersuchungen (an Ratten, Mäusen, Meerschweinchen, Kaninchen und in vitro Untersuchungen) vorgenommen. Dabei wurden keine Bioinkompatibilitäten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65444&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Topiramat;"Topiramat Spirig HC®";"N03AX11";Präklinische Daten;"Topiramat war in allen Studien der genetischen Toxizität frei von mutagenen Effekten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58642&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Distickstoffmonoxid;"Stickoxydul medizinisch Messer";"N01AX13";Präklinische Daten;"Bisherige in-vitro-Tests mit Stickoxydul zur genetischen Toxikologie zeigen positive und negative Befunde, in-vivo-Tierstudien dagegen verliefen negativ.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61645&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Zuclopenthixol;"Clopixol® / Clopixol® Acutard / Clopixol® Depot";"N05AF05";Vorsichtsmassnahmen;"Zuclopenthixol sollte bei Patienten mit Risikofaktoren für einen Schlaganfall mit Vorsicht angewendet werden. Wie bei anderen Arzneimitteln der therapeutischen Klasse der Neuroleptika, könnte auch Zuclopenthixol zu einer QT- Intervall Verlängerung führen (siehe auch «Präklinische Daten»). Persistierende QT-Intervall Verlängerungen könnten zu einem erhöhten Risiko an Arrhythmien führen. Deshalb sollte Zuclopenthixol bei empfindlichen Patienten (mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder einer genetischen Prädisposition) mit Vorsicht verabreicht werden; ebenso bei Patienten mit anamnestisch bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen z.B. QT- Intervall Verlängerung, signifikanter Bradykardie (<50 Schläge pro Minute), einem kürzlich erfolgten akuten Herzinfarkt, dekompensierter Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen. Gleichzeitiger Gebrauch von anderen Neuroleptika sollte vermieden werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44744&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Nebivolol;"Nebilet®";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54489&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Sulfasalazin;"Salazopyrin®";"A07EC01";Kinetik;"Patienten, die langsam acetylieren, entsprechend ihrer genetischen Disposition, entwickeln höhere Serumkonzentrationen an freiem Sulfapyridin, und neigen damit leichter zu Nebenwirkungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=15303&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Sandoz empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Präklinische Daten;"Es wurden keine Karzinogenitätsstudien mit TAGRISSO durchgeführt. TAGRISSO verursachte in in-vitro- und in-vivo-Untersuchungen keine genetischen Schäden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Distickstoffmonoxid;"Distickstoffoxid medizinal PanGas";"N01AX13";Präklinische Daten;"Bisherige in-vitro-Tests mit Distickstoffoxid zur genetischen Toxikologie zeigten positive und negative Befunde, in-vivo-Tierstudien dagegen verliefen negative. Es ist deshalb davon auszugehen, dass die in-vitro-Befunde für die in-vivo-Situation keine Bedeutung haben, und unter den Bedingungen der sachgemässen klinischen Anwendung kein relevantes genotoxisches Potential für Distickstoffoxid vorliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56417&highlight=genetischen&anchor=Section7650
genetischen;;"Pinimenthol forte, Inhalationsflüssigkeit";"null";Präklinische Daten;"Bisherige In-vitro-Untersuchungen zur genetischen Toxikologie ergaben keine relevanten Hinweise auf ein mutagenes Potential von Campher und Levomenthol. Bisherige Untersuchungen zur genetischen Toxikologie von Eucalyptusöl verliefen negativ.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66104&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Cyclophosphamid;"Endoxan®";"L01AA01";Schwangerschaft;"Frauen sollten während der Behandlung mit Cyclophosphamid nicht schwanger werden. Frauen im gebärfähigen Alter sollten während der Behandlung und bis zu 6 Monate danach eine zuverlässige Verhütungsmethode anwenden. Tritt während der Behandlung dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25441&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Cyclophosphamid;"Endoxan®";"L01AA01";Schwangerschaft;"Die Behandlung mit Cyclophosphamid kann bei Männern erbgutschädigend wirken. Männer sollten deshalb während der Behandlung und bis zu 6 Monate danach keine Kinder zeugen und gegebenfalls die Möglichkeit einer genetischen Beratung nutzen. Männern, die mit Cyclophosphamid behandelt werden, wird empfohlen sich vor Therapiebeginn über eine Spermakonservierung beraten zu lassen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25441&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Präklinische Daten;"Axitinib wurde mittels einer Reihe von genetischen toxikologischen Tests untersucht, darunter in vitro Rückmutationstest an Bakterien (Ames-Test), Chromosomenaberrationstest an humanen Lymphozyten und in vivo Knochenmark-Mikronukleustest bei Mäusen. Axitinib war in diesen Untersuchungen weder mutagen noch klastogen. In vitro wurde bei Konzentration von >0.22 µg/ml ein signifikanter Anstieg von Polyploidie beobachtet; in vivo wurde mit einem No Observed Effect Level (NOEL) vom 414-fachen der beim Menschen erwarteten Exposition eine Erhöhung von polychromatischen mikrokernhaltigen Erythrozyten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten mit Morbus Crohn sind die Konzentrationen von IL-12 und IL-23 im Darm und in den Lymphknoten erhöht. Es wurden deutliche Zusammenhänge zwischen Morbus Crohn und genetischen Polymorphismen in den Genen für IL23R und IL12B festgestellt, was auf eine mögliche kausale Rolle der IL-12/23-Signalisierung bei der Krankheit hindeutet. Diese Annahme stützt sich auch auf präklinische Daten aus Mausmodellen für entzündliche Darmerkrankung, aus denen hervorgeht, dass eine IL-12/23-Signalisierung für die Schädigung von Darmgewebe erforderlich ist. IL-12 und IL-23 sind bei der Aktivierung von Th1 und Th17 Zellen beteiligt und damit für erhöhte systemische und mukosale Konzentrationen von IFNγ, IL-17A und TNFα mitverantwortlich. Dadurch wird die chronische Darmentzündung und Epithelzellschädigung unterhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Valproinsäure;"Depakine®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Säuglinge und Kleinkinder unter 3 Jahren mit einer schweren Epilepsie, insbesondere in Verbindung mit Gehirnschäden, einer verzögerten Entwicklung der Psyche und/oder einer metabolischen oder degenerativen Krankheit genetischen Ursprungs sind am meisten von diesem Risiko betroffen. Über 3 Jahre nimmt die Erscheinungsinzidenz progressiv mit dem Alter auf signifikante Weise ab (Dreifuss F.E., Neurology, 1986, 36, Suppl. 1, 175).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50271&highlight=genetischen&anchor=section11
genetischen;Itraconazol;"Itracim, Kapseln";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57544&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Papillomavirus (human)-Adsorbat-Impfstoff, rekombiniert, nonavalent;"Gardasil 9®";"J07BM03";Vorsichtsmassnahmen;"Personen, deren Immunfunktion entweder aufgrund einer Therapie mit stark wirksamen Immunsuppressiva, eines genetischen Defekts, einer Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) oder aufgrund anderer Ursachen eingeschränkt ist, entwickeln möglicherweise keine Immunantwort auf den Impfstoff.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65728&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Glatirameracetat;"Glatiramyl®";"L03AX13";Präklinische Daten;"Präklinische Daten aus Studien zur pharmakologischen Sicherheit, Toxizität nach wiederholter Gabe, Reproduktionstoxizität, genetischen Toxizität oder Kanzerogenität erbrachten keine Hinweise auf eine spezielle Gefährdung von Menschen, die nicht bereits in anderen Abschnitten der Fachinformation aufgeführt sind. Aufgrund fehlender pharmakokinetischer Daten am Menschen können keine Aussagen über die Expositionsmargen zwischen Mensch und Tier getroffen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65626&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Topiramat;"Topamax®";"N03AX11";Präklinische Daten;"Topiramat war in allen Studien der genetischen Toxizität frei von mutagenen Effekten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53537&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Axapharm empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=genetischen&anchor=section5
genetischen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Procarbazin;"Natulan";"L01XB01";Schwangerschaft;"Tritt während der Behandlung dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58474&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Meningokokken C, gereinigtes Polysaccharid-Antigen, konjugiert;"NeisVac-C®";"J07AH07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Personen mit geschwächter Immunabwehr (z.B. aufgrund eines genetischen Defekts oder einer immunsuppressiven Therapie) kann die Bildung schützender Antikörper eingeschränkt sein oder ausbleiben. Daher kann nicht bei allen geimpften Personen eine ausreichende Immunantwort gewährleistet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00656&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Anastrozol;"Anastrozol Sandoz®";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58757&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Anastrozol;"Anastrozol Orion";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60010&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Vinblastin;"Velbe®";"L01CA01";Schwangerschaft;"Es liegen keine hinreichenden Daten für die Anwendung von Vinblastin bei Schwangeren vor. Die pharmakologische Wirkungsweise lässt mögliche schädliche Wirkungen während der Schwangerschaft vermuten. Präklinische Studien haben Genotoxizität, Teratogenität und anderweitige Reproduktionstoxizität gezeigt. Vinblastin darf nicht während der Schwangerschaft verwendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig erforderlich. Frauen im gebärfähigen Alter müssen vor Beginn und während der Behandlung mit Velbe eine sichere Kontrazeption durchführen. Tritt während der Behandlung mit Velbe dennoch eine Schwangerschaft ein, so ist die Möglichkeit einer genetischen Beratung zu nutzen. Vinblastin ist genotoxisch, daher wird auch bei Kinderwunsch nach einer Therapie eine genetische Beratung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=27821&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Andere Zubereitungen gegen Erkältungskrankheiten;"inhalant";"R05X";Präklinische Daten;"Bisherige In-vitro-Untersuchungen zur genetischen Toxikologie ergaben keine relevanten Hinweise auf ein mutagenes Potential von Campher und Levomenthol. Bisherige Untersuchungen zur genetischen Toxikologie von Eucalyptusöl verliefen negativ. Langzeituntersuchungen zur Kanzerogenität von Campher, Levomenthol und Eucalyptusöl liegen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33767&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Melitracen und Psycholeptika;"Deanxit® Dragées";"N06CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Wie bei anderen Arzneimitteln der therapeutischen Klasse der Neuroleptika, könnte auch Flupentixol zu einer QT-Intervall Verlängerung führen. Persistierende QT-Intervall Verlängerungen können das Risiko für maligne Arrhythmien erhöhen. Deshalb sollte Deanxit bei empfindlichen Patienten (mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder einer genetischen Prädisposition) mit Vorsicht verabreicht werden; ebenso bei Patienten mit anamnestisch bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen, z.B. QT-Intervall Verlängerung, signifikanter Bradykardie (<50 Schläge pro Minute), einem kürzlich erfolgten akuten Herzinfarkt, dekompensierter Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen. Gleichzeitiger Gebrauch von anderen Arzneimitteln, welche zu einer QT-Intervall Verlängerung führen können, sollte vermieden werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35859&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Vorsichtsmassnahmen;"Wegen der genetischen Variabilität des CYP2D6 können selbst therapeutische Dosen von Codein zu einer verstärkten Bildung des aktiven Metaboliten Morphin mit den klinischen Zeichen einer Morphin-Vergiftung führen (siehe «Überdosierung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=genetischen&anchor=section7
genetischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Infolge ihrer genetischen Variation besitzen etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung kein funktionierendes CYP2D6-Enzym und werden als langsame Metabolisierer bezeichnet. Bei diesen Personen kann aufgrund der fehlenden Bildung von Morphin die Wirkung von Codein geringer ausgeprägt sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Itraconazol;"Itraconazol Helvepharm";"J02AC02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Erkenntnisse über Mechanismen und Entstehung der Resistenz gegenüber Azolen sowie die Verbreitung der resistenten Organismen sind noch sehr unvollständig. Eine Azolresistenz scheint sich langsam zu entwickeln und ist oft ein Resultat von mehreren genetischen Mutationen. Es wurden Mechanismen, wie eine Überexpression von ERG11-Gen, welches für das Zielenzym 14α-Demetylase kodiert, beschrieben. Punktmutationen im ERG11-Gen, welches zu einer verminderten Affinität des Zielenzyms und/oder eine Überexpression der Transporter-Gene führen, resultieren in einem erhöhten Efflux. Eine Kreuzresistenz zwischen den Azolen wurde in Candida spp. beobachtet. Eine Resistenz gegenüber einem Fungizid aus der Azolklasse bedeutet jedoch nicht zwingend Resistenz gegenüber den anderen Fungiziden der Azolen. Es wurde über Itraconazol-resistente Stämme von Aspergillus fumigatus berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57493&highlight=genetischen&anchor=section13
genetischen;Anastrozol;"Anastrozol Helvepharm";"L02BG03";Präklinische Daten;"In genetischen Toxikologiestudien war Anastrozol weder mutagen noch klastogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61533&highlight=genetischen&anchor=section15
genetischen;Vinorelbin;"Vinorelbin-Teva® liquid";"L01CA04";Schwangerschaft;"Die Möglichkeit einer genetischen Beratung sollte erwogen werden. Es ist nicht bekannt, ob Vinorelbin in die Muttermilch übergeht. Bei einer unerlässlichen Anwendung von Vinorelbin-Teva liquid während der Stillzeit sollte deshalb abgestillt werden (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58278&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Vinorelbin;"Navelbine®";"L01CA04";Schwangerschaft;"Die Möglichkeit einer genetischen Beratung sollte erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51783&highlight=genetischen&anchor=section9
genetischen;Risperidon;"Risperidon Sandoz®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57714&highlight=genetischen&anchor=section14
genetischen;Somatropin;"Norditropin® FlexPro® 5 mg/10 mg/15 mg";"H01AC01";Indikationen;"Die Untersuchung ist nicht erforderlich bei Patienten mit mehr als drei defizitären Hypophysenhormonen, mit schwerem Wachstumshormonmangel aufgrund einer definierten genetischen Ursache, aufgrund struktureller hypothalamisch-hypophysärer Abnormalitäten, aufgrund von Tumoren des zentralen Nervensystems oder einer hoch dosierten kranialen Bestrahlung oder aufgrund eines Wachstumshormonmangels infolge einer hypophysären oder hypothalamischen Erkrankung oder eines hypophysären oder hypothalamischen Insultes, falls die Messung des IGF-I (Insulin-like Growth Factor-I) <–2 SDS nach einer mindestens 4-wöchigen Pause der Wachstumshormonbehandlung beträgt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60469&highlight=genetischen&anchor=section4
genetischen Polymorphismus;Codein;"Makatussin";"R05DA04";Kinetik;"Metabolismus:Codein wird in der Leber metabolisiert. Der Mechanismus verläuft vorwiegend über eine Glukurokonjugation (10-15% der verabreichten Dosis) sowie über N-Demethylierung zu Norcodein (10-20%) und O-Demethylierung zu Morphin (5-15%). Norcodein und Morphin werden ihrerseits zu Glukuroniden konjugiert.Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55274&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Pulmofor® retard";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49926&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Piroxicam;"Piroxicam-Mepha Tabletten";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7 bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50005&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"MAKU Antitussivum mit Dextromethorphan, Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60077&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"Amavita Carbocistein";"R05CB03";Kinetik;"Ein beträchtlicher Anteil (30–84%) der Substanz wird in unveränderter Form im Urin ausgeschieden. Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61217&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Midazolam;"Midazolam Accord® Injektionslösung";"N05CD08";Kinetik;"Midazolam wird praktisch vollständig durch Biotransformation eliminiert. Weniger als 1% der Dosis erscheint im Urin als unveränderte Substanz. Midazolam wird durch das Isozym Cytochrom P450 3A4 hydroxyliert. Der Hauptmetabolit in Urin und Plasma ist α-Hydroxymidazolam. Die Plasmakonzentration von α-Hydroxymidazolam beträgt 12% derjenigen der Muttersubstanz. Der Extraktionsanteil durch die Leber wurde auf 30-60% geschätzt. α-Hydroxymidazolam ist pharmakologisch aktiv, trägt jedoch nur minimal (ungefähr 10%) zur Wirkung von intravenös verabreichtem Midazolam bei. Es gibt keine Hinweise auf einen genetischen Polymorphismus bezüglich des oxidativen Metabolismus von Midazolam (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66718&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"SUN STORE Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67206&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"SUN STORE Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67206&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Emedrin® N";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Aufgrund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53260&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7250
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Emedrin® N";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53260&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Lansoprazol;"Lansoprazol-Mepha Kapseln";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57323&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Irotussin® Antitussivum, Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59309&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan-N, Hustensirup";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66988&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan-N, Hustensirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66988&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60063&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"SUN STORE Carbocistein, Sirup";"R05CB03";Kinetik;"Ein beträchtlicher Anteil (30–84%) der Substanz wird in unveränderter Form im Urin ausgeschieden. Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67260&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Voriconazol;"Vfend®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55945&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Zuclopenthixol;"Clopixol® / Clopixol® Acutard / Clopixol® Depot";"N05AF05";Kinetik;"Zuclopenthixol wird auf drei Arten metabolisiert: durch Sulfoxydation, Dealkylierung der N-Seitenkette und Glukuronsäurekonjugation. Die Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Einige der Metabolisierungsarten von Zuclopenthixol sind vom CYP2D6 abhängig und unterliegen einem genetischen Polymorphismus. Die klinische Signifikanz dieses Polymorphismus ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44744&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Midazolam;"Dormicum® Injektionslösung";"N05CD08";Kinetik;"Midazolam wird praktisch vollständig durch Biotransformation eliminiert. Weniger als 1% der Dosis erscheint im Urin als unveränderte Substanz. Midazolam wird durch das Isozym Cytochrom P450 3A4 hydroxyliert. Der Hauptmetabolit in Urin und Plasma ist α-Hydroxymidazolam. Die Plasmakonzentration von α-Hydroxymidazolam beträgt 12% derjenigen der Muttersubstanz. Der Extraktionsanteil durch die Leber wurde auf 30-60% geschätzt. α-Hydroxymidazolam ist pharmakologisch aktiv, trägt jedoch nur minimal (ungefähr 10%) zur Wirkung von intravenös verabreichtem Midazolam bei. Es gibt keine Hinweise auf einen genetischen Polymorphismus bezüglich des oxidativen Metabolismus von Midazolam (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44448&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Oberland Apotheke Hustenstiller, Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57875&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Midazolam;"Midazolam Sintetica";"N05CD08";Kinetik;"Midazolam wird praktisch vollständig durch Biotransformation eliminiert. Weniger als 1% der Dosis erscheint im Urin als unveränderte Substanz. Midazolam wird durch das Isozym Cytochrom P450 3A4 hydroxyliert. Der Hauptmetabolit in Urin und Plasma ist α-Hydroxymidazolam. Die Plasmakonzentration von α-Hydroxymidazolam beträgt 12% derjenigen der Muttersubstanz. Der Extraktionsanteil durch die Leber wurde auf 30–60% geschätzt. α-Hydroxymidazolam ist pharmakologisch aktiv, trägt jedoch nur minimal (ungefähr 10%) zur Wirkung von intravenös verabreichtem Midazolam bei. Es gibt keine Hinweise auf einen genetischen Polymorphismus bezüglich des oxidativen Metabolismus von Midazolam (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58875&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62814&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"Mucoseptal®";"R05CB03";Kinetik;"Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48180&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"GEM® Antitussivum, Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Aufgrund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=15898&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe « Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Amitriptylin;"Saroten® Retard";"N06AA09";Kinetik;"Der Metabolismus erfolgt praktisch vollständig. Die Hauptmetabolisierung erfolgt durch Demethylierung und Hydroxylierung und unterliegt einem genetischen Polymorphismus. Die intraindividuelle Variation ist gering. Der potenteste aktive Metabolit ist Nortriptylin. Nortriptylin hemmt die Aufnahme von Noradrenalin stärker als die Aufnahme von Serotonin, wogegen Amitriptylin die Aufnahme von Serotonin und Noradrenalin etwa gleich stark hemmt. Die weiteren Metaboliten, wie die Cis- und Transformen von 10-Hydroxyamitriptylin und 10-Hydroxynortriptylin, haben ein ähnliches Wirkprofil wie Nortriptylin, sie sind jedoch weniger potent. Desmethylnortriptylin und Amitriptylin-N-oxid sind nur in geringem Masse im Plasma vorhanden; das letztere ist nahezu inaktiv. Alle Metaboliten sind weniger anticholinerg wirksam als Amitriptylin und Nortriptylin. Im Plasma überwiegt das 10-Hydroxynortriptylin; die meisten Metaboliten sind gebunden. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37360&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67013&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67013&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66985&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan, Hustentabletten";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66985&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450 Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Nortriptylin;"Nortrilen®";"N06AA10";Kinetik;"Der Metabolismus erfolgt praktisch vollständig. Die Hauptmetabolisierung erfolgt über die Demethylierung und Hydroxylierung und unterliegt einem genetischen Polymorphismus. Die intraindividuelle Variation ist gering. Der hauptsächlichste aktive Metabolit ist das 10-Hydroxynortriptylin. Es hat das gleiche Wirkprofil, ist jedoch weniger potent. Es existiert in zwei stereoisomeren Formen, als Cis- und Transform, die zusammen im Plasma in höherer Konzentration vorliegen als Nortriptylin. Die meisten Metaboliten sind gebunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30986&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Kinetik;"Codeinphosphat wird in der Leber abgebaut. Es unterliegt einer O-Demethylierung. Diese Reaktion wird hauptsächlich durch das Enzym CYP2D6 katalysiert, welches einem genetischen Polymorphismus folgt. Die Umwandlung in Morphin findet in unterschiedlichem Ausmass, abhängig vom Phenotyp der O-Demethylierung des Patienten, statt. Die Metaboliten werden mit dem Urin in glukuronkonjugierter Form eliminiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan retard";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60064&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan-N, Hustensirup";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67031&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Amavita Dextromethorphan-N, Hustensirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67031&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Apotheke zur Eiche Antitussivum, Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63101&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustensirup";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39639&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustensirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39639&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Aufgrund eines genetischen Polymorphismus zählen 10-15% der Bevölkerung zu den sog. langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ). Bei dieser Personengruppe steigt das Risiko für eine QT-Verlängerung im EKG und damit für Torsades de Pointes an";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustentabletten";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48869&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7250
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustentabletten";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48869&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Midazolam;"Midazolam B. Braun";"N05CD08";Kinetik;"Midazolam wird praktisch vollständig durch Biotransformation eliminiert. Weniger als 1% der Dosis erscheint im Urin als unveränderte Substanz. Midazolam wird durch das Isozym Cytochrom P450 3A4 hydroxyliert. Der Hauptmetabolit in Urin und Plasma ist α-Hydroxymidazolam. Die Plasmakonzentration von α-Hydroxymidazolam beträgt 12% derjenigen der Muttersubstanz. Der Extraktionsanteil durch die Leber wurde auf 30–60% geschätzt. α-Hydroxymidazolam ist pharmakologisch aktiv, trägt jedoch nur minimal (ungefähr 10%) zur Wirkung von intravenös verabreichtem Midazolam bei. Es gibt keine Hinweise auf einen genetischen Polymorphismus bezüglich des oxidativen Metabolismus von Midazolam (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58872&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Piroxicam;"Felden®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7- bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45452&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sano-Tuss N, Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42968&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Voriconazol;"Voriconazol Sandoz®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15–20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3–5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65064&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Midazolam;"Dormicum® Filmtabletten";"N05CD08";Kinetik;"Midazolam wird durch das Cytochrom P450, die CYP3A4 Isoenzyme hydroxyliert. Beide Isoenzyme, CYP3A4 und auch CYP3A5, sind aktiv an der hepatischen oxidativen Metabolisierung von Midazolam beteiligt. Die beiden oxidierten Hauptmetaboliten sind 1’-Hydroxymidazolam (auch α-Hydroxymidazolam genannt) und 4’-Hydroxymidazolam. Der Hauptmetabolit in Urin und Plasma ist 1’-Hydroxymidazolam. 60-80% der Dosis wird glukuronidiert und im Urin in Form von 1’-Hydroxymidazolam-Konjugat ausgeschieden. Die Plasmakonzentration von 1’- Hydroxymidazolam kann 30-50% derjenigen der Muttersubstanz erreichen. 1’-Hydroxymidazolam ist pharmakologisch aktiv und trägt signifikant (etwa 34%) zur Wirkung von oral verabreichtem Midazolam bei. Untersuchungen ergaben keine Hinweise auf einen klinisch relevanten genetischen Polymorphismus bezüglich des oxydativen Metabolismus von Midazolam (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45163&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Vicks MediNait® Sirup";"N02BE51";Kinetik;"Metabolismus und Elimination sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ). Bei einer Leber- oder Nierenfunktionsstörung muss ebenfalls mit einer verzögerten Elimination gerechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41799&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Codein;"Coditussin® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66331&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Calmerphan-L®";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den so genannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40018&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450 Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Pulmofor® Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53979&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Voriconazol;"Voriconazol-Mepha Lactab®, i.v.";"J02AC03";Kinetik;"Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63167&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"Mucosil® Carbo-C, Sirup";"R05CB03";Kinetik;"Ein beträchtlicher Anteil (30–84%) der Substanz wird in unveränderter Form im Urin ausgeschieden. Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65470&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Lansoprazol;"Lansoprax";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59093&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Voriconazol;"Voriconazol Pfizer®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65770&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Naftidrofuryl;"Praxilene® 200";"C04AX21";Interaktionen;"Die Ergebnisse von in vitro Untersuchungen zur Enzyminhibition weisen darauf hin, dass Naftidrofuryl keine Hemmwirkung auf den Cytochromen P450 1A2 2C9 2C19 und 2E1 abhängigen in vivo Metabolismus besitzt. Es wurde gezeigt, dass Naftidrofuryl bei erhöhten Konzentrationen (das 40fache des Plasmaspitzenspiegels) in vitro zu einer Hemmung von Stoffwechselreaktionen, die von den Cytochromen P450 3A4 und 2D6 katalysiert werden, führt; bei einer 4fachen Konzentration war dies nicht der Fall. Trotzdem ist es angezeigt, die hemmenden Eigenschaften von Naftidrofuryl auf CYP2D6 zu untersuchen, da dieses CYP einen genetischen Polymorphismus aufweist. CYP3A4 scheint stark in der Biotransformation von Naftidrofuryl involviert zu sein. Eine Verminderung der Biotransformation von Naftidrofuryl um mehr als 50% wurde beobachtet in Anwesenheit von Referenzinhibitoren oder Substraten von CYP3A4. Folglich ist eine Reduktion der Biotransformation von Naftidrofuryl zu erwarten durch Arzneimittel, die als CYP3A4-Hemmer oder -Substrate (Imidazole, Macrolide) bekannt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43742&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section8
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"SUN STORE Dextromethorphan, Hustensirup";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67192&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"SUN STORE Dextromethorphan, Hustensirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67192&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Lansoprazol;"Lansoprazol Sandoz®";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2–6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58131&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Lansoprazol;"Agopton®";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51969&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Lansoprazol;"Lansoprazol Helvepharm";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57801&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe « Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Piroxicam;"Pirosol®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1,7-, 1,7. bzw. 5,3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1,7 bzw. 8,8× länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50757&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Resyl plus, Tropfen";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12806&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe «Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Coop Vitality Dextromethorphan retard";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62753&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=Section7600
genetischen Polymorphismus;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"Tussantiol®";"R05CB03";Kinetik;"Ein beträchtlicher Anteil (30–84%) der Substanz wird in unveränderter Form im Urin ausgeschieden. Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47110&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Carbocistein;"Coop Vitality Carbocistein";"R05CB03";Kinetik;"Ein beträchtlicher Anteil (30–84%) der Substanz wird in unveränderter Form im Urin ausgeschieden. Der verbleibende Anteil wird metabolisch umgewandelt, hauptsächlich durch Acetylierung, Decarboxylierung und Sulfoxidation. Es bestehen Hinweise, dass die Sulfoxidation einem genetischen Polymorphismus unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63098&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustentropfen";"R05DA09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel sind Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39640&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section7
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bexin® Hustentropfen";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39640&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung";"N02BE51";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten bzw. Patientinnen mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49182&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Dextromethorphan;"Calmesin-Mepha Sirup";"R05DA09";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53863&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung C";"N02BE51";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten bzw. Patientinnen mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48340&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section14
genetischen Polymorphismus;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Eigenschaften/Wirkungen;"Da der aktive Metabolit durch CYP450-Enzyme gebildet wird (einige davon unterliegen einem genetischen Polymorphismus oder können durch andere Arzneimittel gehemmt werden), werden nicht alle Patienten eine ausreichende Thrombozytenaggregationshemmung haben (siehe « Interaktionen»; «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=genetischen Polymorphismus&anchor=section13
Genetischer;Palonosetron;"Aloxi®";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57042&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Carvedilol;"Carvedilol-Mepha Tabletten";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57652&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Palonosetron;"Palonosetron Sandoz®, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66416&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Carvedilol;"Carvedilol Helvepharm 6,25/12,5/25 mg";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57821&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Carvedilol;"Dilatrend";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53162&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Palonosetron;"Palonosetron-Teva, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66407&highlight=Genetischer&anchor=section14
Genetischer;Carvedilol;"Carvedilol Spirig HC®";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57623&highlight=Genetischer&anchor=section14
genetischer;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Vorsichtsmassnahmen;"Unter der Anwendung von Eluxadolin kann potenziell ein erhöhtes Risiko von Somnolenz und Sedierung (siehe Unerwünschte Wirkungen) bei Patienten mit erhöhtem Eluxadolin-Plasmaspiegel bestehen, etwa bei Patienten mit genetischer Prädisposition für eine beeinträchtigte Funktion des OATP1B1-Transporterproteins. Da die genetische Disposition des Patienten möglicherweise nicht bekannt ist, sollten Patienten hinsichtlich einer eingeschränkten geistigen oder körperlichen Fähigkeit zur Ausübung potenziell gefährlicher Tätigkeiten, wie das Führen von Fahrzeugen oder das Bedienen von Maschinen, überwacht werden (siehe Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen und Unerwünschte Wirkungen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit genetischer Prädisposition für eine beeinträchtigte Funktion des OATP1B1-Transporterproteins sind die Plasmaspiegel erhöht. Bei diesen Patienten könnten unerwünschte Wirkungen, insbesondere gastrointestinale Ereignisse und ZNS-Effekte, häufiger auftreten (siehe Pharmakokinetik).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Kinetik;"Bei Patienten mit genetischer Prädisposition für eine beeinträchtigte Funktion des OATP1B1-Transporters sind die Plasmaspiegel erhöht. Bei diesen Patienten könnten unerwünschte Wirkungen, insbesondere gastrointestinale Ereignisse und ZNS-Effekte, häufiger auftreten (siehe Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Exforge HCT®";"C09DX01";Interaktionen;"Die Anwendung von Amlodipin (in Exforge HCT enthalten) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59407&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Präklinische Daten;"Eine für Phenytoin typische Fehlbildung ist die Hypoplasie der Nägel bzw. der ganzen Nagelphalanx. Wie bei anderen Antikonvulsiva sind auch für Phenytoin Fehlbildungen unterschiedlicher Art beschrieben worden. Die Patientinnen hatten Phenytoin meist in Kombination mit anderen Antikonvulsiva/Barbituraten eingenommen. Es ist bisher ungeklärt, inwieweit Phenytoin für diesen Effekt verantwortlich ist; ein Beitrag der Grunderkrankung und/oder genetischer Faktoren ist wahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=genetischer&anchor=section15
genetischer;Warzenmittel und Keratolytika;"Verrumal®";"D11AF";Kinetik;"Der resorbierte Anteil von Fluorouracil wird in der Leber rasch durch die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) metabolisiert und die Metaboliten werden über den Urin und über die Atemluft ausgeschieden. Für die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase ist ein genetischer Polymorphismus bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42695&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin Axapharm";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59421&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Tollwut, inaktiviert, ganzes Virus;"Rabipur";"J07BG01";Unerwünschte Wirkungen;"Statistisch gibt es keinen Hinweis auf das vermehrte Auftreten von Erstmanifestationen oder Schüben von Autoimmunerkrankungen (z.B. Multipler Sklerose) nach Impfung. In Einzelfällen kann jedoch nicht vollständig ausgeschlossen werden, dass eine Impfung bei Patienten mit entsprechender genetischer Disposition einen Erkrankungsschub auslöst. Nach gegenwärtigem wissenschaftlichem Erkenntnisstand sind Impfungen nicht die Ursache von Autoimmunerkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00685&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Amlodipin;"Amlovasc® 5 mg/10 mg";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56820&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Präklinische Daten;"Eine für Phenytoin typische Fehlbildung ist die Hypoplasie der Nägel bzw. der ganzen Nagelphalanx. Wie bei anderen Antikonvulsiva sind auch für Phenytoin Fehlbildungen unterschiedlicher Art beschrieben worden. Die Patientinnen hatten Phenytoin meist in Kombination mit anderen Antikonvulsiva bzw. Barbituraten eingenommen. Es ist bisher ungeklärt, inwieweit Phenytoin für diesen Effekt verantwortlich ist; ein Beitrag der Grunderkrankung oder genetischer Faktoren ist wahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=genetischer&anchor=section15
genetischer;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Bei gesunden Probanden, Patienten und Patienten mit ACS, die Efient erhielten, war keine relevante Wirkung genetischer Variationen von CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9 oder CYP2C19 auf die Pharmakokinetik von Prasugrel bzw. auf dessen Hemmung der Plättchenaggregation zu beobachten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin-Mepha Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56991&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Calciumfolinat;"Calciumfolinat Labatec®";"V03AF03";Vorsichtsmassnahmen;"Calciumfolinat verstärkt die Toxizität von 5-FU. Bei der Kombination dieser Substanzen in der palliativen Therapie des fortgeschrittenen kolorektalen Karzinoms muss daher die 5-FU Dosierung tiefer sein als üblich und die Vorsichtsmassnahmen für die Dosierung von 5-FU (genetischer und erworbener Mangel an Dihydropyrimidindehydrogenase u.a.) sind streng zu beachten. Obwohl die toxischen Effekte mit der Kombinationstherapie qualitativ mit der 5-FU Monotherapie vergleichbar sind, können gastrointestinale Nebenwirkungen (im speziellen Stomatitis und Durchfall) häufiger beobachtet werden und zudem schwerer und von längerer Dauer sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66077&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Fluorouracil;"Fluorouracil Labatec®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65688&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Darifenacin wird durch CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert. Aufgrund genetischer Unterschiede fehlt das Enzym CYP2D6 bei etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung, diese werden als langsame Metabolisierer («poor metaboliser») bezeichnet. Umgekehrt weist ein geringer Bevölkerungsteil eine erhöhte CYP2D6-Aktivität auf (sogenannte ultraschnelle Metabolisierer). Das Verhältnis zwischen langsamen und ultraschnellen Metabolisierern für Cmax und AUC betrug im Steady State nach Gabe von 15 mg Darifenacin einmal täglich 1,9 bzw. 1,7. Wo nichts anderes erwähnt, beziehen sich die nachfolgenden Angaben auf Personen mit normaler CYP2D6 Aktivität (schnelle Metabolisierer).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Auswirkung genetischer Varianten im OATP1B1-Gen SLCO1B1 (rs4149056, rs2306283, rs4149032) und UGT1A1 (rs4148323 und Promoter-TA-Repeat-Varianten) auf die Pharmakokinetik von Letermovir wurde bei 299 Studienteilnehmern beurteilt. Klinisch relevante Auswirkungen dieser Varianten auf die Letermovir-Expositionen lagen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=genetischer&anchor=section13
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin Helvepharm";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56821&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Kombinationen;"SmofKabiven peripher";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Eine beeinträchtigte Fähigkeit Triglyceride abzubauen kann als Folge einer Überdosierung zum Fett-Übersättigungssyndrom führen. Mögliche Symptome einer metabolischen Übersättigung müssen beachtet werden. Der Grund hierfür kann genetischer Natur sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel kann durch vorhandene oder frühere Krankheiten beeinflusst sein. Trotz empfohlener Infusionsgeschwindigkeit kann das Fett-Übersättigungssyndrom auch beim Auftreten einer schweren Hypertriglyceridämie und in Verbindung mit einer plötzlichen Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, z.B. bei eingeschränkter Nierenfunktion oder einer Infektion, auftreten. Charakteristisch für das Fett-Übersättigungssyndrom sind Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Blutgerinnungsstörungen, Hämolyse, Reticulozytose, abnorme Leberfunktionstests und Koma. Diese Symptome sind im Allgemeinen reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion abgebrochen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62448&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Vorsichtsmassnahmen;"– Situationen, in denen eine Erhöhung der Plasmakonzentration vorkommen kann, aufgrund von Interaktionen (siehe «Interaktionen») und aufgrund der Anwendung in speziellen Populationen einschliesslich genetischer Polymorphismen (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Kombinationen;"SmofKabiven®";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Eine beeinträchtigte Fähigkeit Triglyceride abzubauen kann als Folge einer Überdosierung zum Fett-Übersättigungssyndrom führen. Mögliche Symptome einer metabolischen Übersättigung müssen beachtet werden. Der Grund hierfür kann genetischer Natur sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel kann durch vorhandene oder frühere Krankheiten beeinflusst sein. Trotz empfohlener Infusionsgeschwindigkeit kann das Fett-Übersättigungssyndrom auch beim Auftreten einer schweren Hypertriglyceridämie und in Verbindung mit einer plötzlichen Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, z.B. bei eingeschränkter Nierenfunktion oder einer Infektion, auftreten. Charakteristisch für das Fett-Übersättigungssyndrom sind Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Blutgerinnungsstörungen, Hämolyse, Reticulozytose, abnorme Leberfunktionstests und Koma. Diese Symptome sind im Allgemeinen reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion abgebrochen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60689&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin-Acino 5/10, Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57678&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Cetirizin;"Levocetirizin Spirig HC®";"R06AE07";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP 3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62920&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Fluorouracil;"Fluorouracil Accord®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66825&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin Pfizer®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59261&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Sevofluran;"Sevorane®";"N01AB08";Kontraindikationen;"Bei Patienten mit bekannter oder vermuteter genetischer Veranlagung für maligne Hyperthermie darf Sevorane nicht verwendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53211&highlight=genetischer&anchor=section6
genetischer;Calciumfolinat;"Calciumfolinat Sandoz® eco, Injektionslösung; Calciumfolinat Sandoz®, Kapseln";"V03AF03";Kontraindikationen;"Calciumfolinat verstärkt die Toxizität von 5-FU. Bei der Kombination dieser Substanzen in der palliativen Therapie des fortgeschrittenen kolorektalen Karzinoms muss daher die 5-FU Dosierung tiefer sein als üblich und die Vorsichtsmassnahmen für die Dosierung von 5-FU (genetischer und erworbener Mangel an Dihydropyrimidindehydrogenase u.a.) sind streng zu beachten. Obwohl die toxischen Effekte mit der Kombinationstherapie qualitativ mit der 5-FU Monotherapie vergleichbar sind, können gastrointestinale Nebenwirkungen (im speziellen Stomatitis und Durchfall) häufiger beobachtet werden und zudem schwerer und von längerer Dauer sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51075&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Lenalidomid;"Revlimid®";"L04AX04";Präklinische Daten;"In-vitro- (bakterielle Mutationen, menschliche Lymphozyten, Mauslymphom, embryonale Zelltransformation beim Syrischen Hamster) und in-vivo- (Mikronukleustest an Ratten) Mutagenitätsstudien zeigten keine wirkstoffbedingten Effekte, weder auf genetischer noch auf chromosomaler Ebene. Kanzerogenitätsstudien mit Lenalidomid wurden nicht durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57712&highlight=genetischer&anchor=section15
genetischer;Kombinationen;"SmofKabiven® EF";"B05BA10";Unerwünschte Wirkungen;"Eine beeinträchtigte Fähigkeit Triglyceride abzubauen kann als Folge einer Überdosierung zum Fett-Übersättigungssyndrom führen. Mögliche Symptome einer metabolischen Übersättigung müssen beachtet werden. Der Grund hierfür kann genetischer Natur sein (individuell unterschiedlicher Stoffwechsel) oder der Fettstoffwechsel kann durch vorhandene oder frühere Krankheiten beeinflusst sein. Trotz empfohlener Infusionsgeschwindigkeit kann das Fett-Übersättigungssyndrom auch beim Auftreten einer schweren Hypertriglyceridämie und in Verbindung mit einer plötzlichen Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten, z.B. bei eingeschränkter Nierenfunktion oder einer Infektion, auftreten. Charakteristisch für das Fett-Übersättigungssyndrom sind Hyperlipämie, Fieber, Fettinfiltration, Hepatomegalie mit oder ohne Ikterus, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Blutgerinnungsstörungen, Hämolyse, Reticulozytose, abnorme Leberfunktionstests und Koma. Diese Symptome sind im Allgemeinen reversibel, wenn die Infusion der Fettemulsion abgebrochen wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62283&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Levocetirizin;"Allergo-X";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66261&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Ademetionin;"Spinraza®";"M09AX07";Unerwünschte Wirkungen;"– bei präsymptomatischen Säuglingen mit genetischer diagnostizierter SMA (Studie CS5)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66495&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Ademetionin;"Spinraza®";"M09AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie CS5 (NURTURE) ist eine unverblindete Studie bei präsymptomatischen Kleinkindern mit genetischer SMA-Diagnose, die im Alter von 6 Wochen oder davor in die Studie aufgenommen wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66495&highlight=genetischer&anchor=section13
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron Fresenius i.v.";"A04AA01";Interaktionen;"Ondansetron unterliegt dem Stoffwechsel durch mehrere hepatische Cytochrom P-450-Enzyme: CYP3A4, CYP2D6 und CYP1A2. Da der Ondansetron-Stoffwechsel folglich über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder reduzierte Aktivität eines dieser Enzyme (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) unter normalen Umständen von anderen Enzymen ausgeglichen wird und nur zu einer geringen oder keiner signifikanten Änderung der Gesamtclearance von Ondansetron oder des Dosisbedarfs führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63071&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron Fresenius i.v.";"A04AA01";Kinetik;"Im Rahmen von In-vitro-Studien wurde nachgewiesen, dass Ondansetron beim Menschen ein Substrat der hepatischen Cytochrom P-450-Enzyme darstellt, u.a. CYP1A2, CYP2D6 und CYP3A4. Für den Gesamtumsatz von Ondansetron ist CYP3A4 am bedeutsamsten. Da der Ondansetron-Metabolismus über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder das Fehlen eines Enzyms (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) von anderen Enzymen ausgeglichen wird und die Gesamtrate der Ondansetron-Elimination dadurch kaum beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63071&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Fluvoxamin;"Floxyfral® junior 50 mg/Floxyfral® 100 mg";"N06AB08";Interaktionen;"Fluvoxamin wird teilweise über das Isoenzym CYP2D6 metabolisiert, für welches ein genetischer Defekt bekannt ist. Deshalb ist Vorsicht geboten bei gleichzeitiger Verabreichung von Fluvoxamin und CYP2D6-hemmenden Arzneimitteln (z.B. Chinidin).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44603&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Calciumfolinat;"Leucovorin-Teva Lösung zur parenteralen Anwendung";"V03AF03";Vorsichtsmassnahmen;"Calciumfolinat verstärkt die Toxizität von 5-FU. Bei der Kombination dieser Substanzen in der palliativen Therapie des fortgeschrittenen kolorektalen Karzinoms muss daher die 5-FU-Dosierung tiefer sein als üblich und die Vorsichtsmassnahmen für die Dosierung von 5-FU (genetischer und erworbener Mangel an Dihydropyrimidindehydrogenase u.a.) sind streng zu beachten. Obwohl die toxischen Effekte mit der Kombinationstherapie qualitativ mit der 5-FU-Monotherapie vergleichbar sind, können gastrointestinale Nebenwirkungen (im speziellen Stomatitis und Durchfall) häufiger beobachtet werden und zudem schwerer und von längerer Dauer sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58499&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Amlodipin-Valsartan-HCT-Mepha Filmtabletten";"C09DX01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (in Amlodipin-Valsartan-HCT-Mepha enthalten) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65890&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Sevofluran;"Sevoflurane Baxter";"N01AB08";Kontraindikationen;"Bei Patienten mit bekannter oder vermuteter genetischer Veranlagung für maligne Hyperthermie darf Sevoflurane Baxter nicht verwendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57671&highlight=genetischer&anchor=section6
genetischer;Levocetirizin;"Levocetirizin Sandoz®";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62522&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Levocetirizin;"Levocetirizin-Mepha Lactab®";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP 3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62519&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Kinetik;"Der resorbierte Anteil von Fluorouracil wird in der Leber rasch durch die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) metabolisiert und die Metaboliten werden über den Urin und über die Atemluft ausgeschieden. Für die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase ist ein genetischer Polymorphismus bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron-Teva oro Schmelztabletten, Filmtabletten, Infusionskonzentrat/Injektionslösung";"A04AA01";Interaktionen;"Ondansetron unterliegt dem Stoffwechsel durch mehrere hepatische Cytochrom P-450-Enzyme: CYP3A4, CYP2D6 und CYP1A2. Da der Ondansetron-Stoffwechsel folglich über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder reduzierte Aktivität eines dieser Enzyme (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) unter normalen Umständen von anderen Enzymen ausgeglichen wird und nur zu einer geringen oder keiner signifikanten Änderung der Gesamtclearance von Ondansetron oder des Dosisbedarfs führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58219&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron-Teva oro Schmelztabletten, Filmtabletten, Infusionskonzentrat/Injektionslösung";"A04AA01";Kinetik;"Im Rahmen von In-vitro-Studien wurde nachgewiesen, dass Ondansetron beim Menschen ein Substrat der hepatischen Cytochrom P-450-Enzyme darstellt, u.a. CYP1A2, CYP2D6 und CYP3A4. Für den Gesamtumsatz von Ondansetron ist CYP3A4 am bedeutsamsten. Da der Ondansetron-Metabolismus über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder das Fehlen eines Enzyms (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) von anderen Enzymen ausgeglichen wird und die Gesamtrate der Ondansetron-Elimination dadurch kaum beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58219&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Tolperison;"Mydocalm®/- mite";"M03BX04";Kinetik;"Da ein genetischer Polymorphismus für das Cytochrom CYP2D6 existiert, kann bei den langsamen Metabolisierern mit (etwa 15% der Bevölkerung) einer Akkumulation der Muttersubstanz Tolperison und einer verminderten Bildung des hydroxylierten Metaboliten gerechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=32665&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Präklinische Daten;"Eine für Phenytoin typische Fehlbildung ist die Hypoplasie der Nägel bzw. der ganzen Nagelphalanx. Wie bei anderen Antikonvulsiva sind auch für Phenytoin Fehlbildungen unterschiedlicher Art beschrieben worden. Die Patientinnen hatten Phenytoin meist in Kombination mit anderen Antikonvulsiva bzw. Barbituraten eingenommen. Es ist bisher ungeklärt, inwieweit Phenytoin für diesen Effekt verantwortlich ist; ein Beitrag der Grunderkrankung oder genetischer Faktoren ist wahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=genetischer&anchor=section15
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin-CIMEX 5/10, Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57607&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronidisierung zum Teil zu aktiven Metaboliten metabolisiert. Die aromatische Hydroxylierung wird teilweise durch das Isoenzym CYP2D6 katalysiert, bei welchem ein genetischer Polymorphismus besteht (ca. 10% der Bevölkerung sind langsame Metabolisierer). Da die Hydroxymetaboliten aktiv sind, führt die Behandlung mit Nebivolol bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten zu einer ähnlichen Wirkung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin Spirig HC®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58862&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Vorsichtsmassnahmen;"Wegen geringfügiger Übereinstimmung kurzer genetischer Sequenzen zwischen dem lentiviralen Vektor für die Herstellung von Kymriah und HIV können einige handelsübliche Nukleinsäure-Amplifikations-Tests (NAT) zum Nachweis von HIV ein falsch-positives Ergebnis anzeigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Valsartan und Amlodipin;"Amlodipin-Valsartan-Mepha Lactab®";"C09DB01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (welches in Amlodipin-Valsartan-Mepha enthalten ist) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65866&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Fluorouracil;"Fluorouracil-Teva®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47160&highlight=genetischer&anchor=Section7600
genetischer;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Präklinische Daten;"Eine für Phenytoin typische Fehlbildung ist die Hypoplasie der Nägel bzw. der ganzen Nagelphalanx. Wie bei anderen Antikonvulsiva sind auch für Phenytoin Fehlbildungen unterschiedlicher Art beschrieben worden. Die Patientinnen hatten Phenytoin meist in Kombination mit anderen Antikonvulsiva bzw. Barbituraten eingenommen. Es ist bisher ungeklärt, inwieweit Phenytoin für diesen Effekt verantwortlich ist; ein Beitrag der Grunderkrankung oder genetischer Faktoren ist wahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=genetischer&anchor=section15
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron Labatec®/Ondansetron ODT Labatec®";"A04AA01";Interaktionen;"Ondansetron unterliegt dem Stoffwechsel durch mehrere hepatische Cytochrom P-450-Enzyme: CYP3A4, CYP2D6 und CYP1A2. Da der Ondansetron-Stoffwechsel folglich über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder reduzierte Aktivität eines dieser Enzyme (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) unter normalen Umständen von anderen Enzymen ausgeglichen wird und nur zu einer geringen oder keiner signifikanten Änderung der Gesamtclearance von Ondansetron oder des Dosisbedarfs führt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59435&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Ondansetron;"Ondansetron Labatec®/Ondansetron ODT Labatec®";"A04AA01";Kinetik;"Im Rahmen von In-vitro-Studien wurde nachgewiesen, dass Ondansetron beim Menschen ein Substrat der hepatischen Cytochrom P-450-Enzyme darstellt, u.a. CYP1A2, CYP2D6 und CYP3A4. Für den Gesamtumsatz von Ondansetron ist CYP3A4 am bedeutsamsten. Da der Ondansetron-Metabolismus über mehrere Stoffwechselenzyme ablaufen kann, ist zu erwarten, dass eine Hemmung oder das Fehlen eines Enzyms (z.B. genetischer CYP2D6-Mangel) von anderen Enzymen ausgeglichen wird und die Gesamtrate der Ondansetron-Elimination dadurch kaum beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59435&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=genetischer&anchor=section11
genetischer;Atorvastatin und Ezetimib;"ATOZET®";"C10BA05";Vorsichtsmassnahmen;"– Umstände, die zu erhöhten Plasmaspiegeln führen können, wie Wechselwirkungen und besondere Patientengruppen einschliesslich genetischer Subpopulationen (siehe Abschnitt «Pharmakokinetik»)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65223&highlight=genetischer&anchor=section7
genetischer;Amlodipin;"Norvasc®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50044&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Amlodipin;"Amlodipin Sandoz® eco";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57311&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=genetischer&anchor=section14
genetischer;Valsartan und Amlodipin;"Exforge®";"C09DB01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (welches in Exforge enthalten ist) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57771&highlight=genetischer&anchor=section8
genetischer;Calciumfolinat;"Leucovorin Calcium Farmos";"V03AF03";Vorsichtsmassnahmen;"Calciumfolinat verstärkt die Toxizität von 5-FU. Bei der Kombination dieser Substanzen in der palliativen Therapie des fortgeschrittenen kolorektalen Karzinoms muss daher die 5-FU Dosierung tiefer sein als üblich und die Vorsichtsmassnahmen für die Dosierung von 5-FU (genetischer und erworbener Mangel an Dihydropyrimidindehydrogenase u.a.) sind streng zu beachten. Obwohl die toxischen Effekte mit der Kombinationstherapie qualitativ mit der 5-FU Monotherapie vergleichbar sind, können gastrointestinale Nebenwirkungen (im speziellen Stomatitis und Durchfall) häufiger beobachtet werden und zudem schwerer und von längerer Dauer sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48033&highlight=genetischer&anchor=section7
genetisches;Lamotrigin;"Lamotrigin Desitin® Tabletten";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57437&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=genetisches&anchor=section7
genetisches;Aciclovir;"Acyclovir-Mepha 200/400/800, Tabletten";"J05AB01";Präklinische Daten;"In vitro- und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen, Aciclovir ist nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53668&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Tromantadin;"Virucalm";"D06BB02";Präklinische Daten;"In-vitro- und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen; Aciclovir erwies sich in Langzeitstudien mit Ratten und Mäusen als nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55151&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valtrex®";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53116&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Lamotrigin;"Lamotrigin Helvepharm";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57367&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Lamotrigin;"Lamotrigin Sandoz®";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57412&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=genetisches&anchor=section7
genetisches;Aciclovir;"Aciclovir Labatec® i.v.";"J05AB01";Präklinische Daten;"In vitro und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen; Aciclovir ist nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60325&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=genetisches&anchor=section7
genetisches;Valaciclovir;"Valaciclovir Sandoz®";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58922&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valaciclovir-Mepha 500/1000 Lactab®";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59502&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Aciclovir;"Acyclovir Helvepharm";"D06BB03";Präklinische Daten;"In vitro- und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen. Aciclovir erwies sich in Langzeitstudien mit Ratten und Mäusen als nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55691&highlight=genetisches&anchor=Section7650
genetisches;Lamotrigin;"Lamictal Tabletten";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52853&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valacivir-Mepha Lactab®";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58658&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Aciclovir;"Acyclovir-Mepha® i.v. 250";"J05AB01";Präklinische Daten;"In-vitro- und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen; Aciclovir ist nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52524&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Lamotrigin;"Lamotrigin Desitin® dispersible";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57822&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valaciclovir Actavis";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58920&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Tromantadin;"Aviral Crème";"D06BB02";Präklinische Daten;"In-vitro- und tierexperimentelle Mutagenitätstests lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen; Aciclovir erwies sich in Langzeitstudien mit Ratten und Mäusen als nicht kanzerogen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55060&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Lamotrigin;"Lamotrin-Mepha, Tabletten";"N03AX09";Präklinische Daten;"Die Resultate einer Reihe von Mutagenitätstests weisen darauf hin, dass Lamotrigin kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57137&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valaciclovir Helvepharm";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60577&highlight=genetisches&anchor=section15
genetisches;Valaciclovir;"Valaciclovir Spirig";"J05AB11";Präklinische Daten;"Die Resultate der In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests mit Valaciclovir lassen bisher nicht auf ein genetisches Risiko für den Menschen schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59472&highlight=genetisches&anchor=section15
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n = 2721), CHARISMA (n = 2428), CLARITY-TIMI 28 (n = 227), TRITON-TIMI 38 (n = 1477) und ACTIVE-A (n = 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7] Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Fliessgleichgewicht bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7] Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Konzentration von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Piroxicam;"Piroxicam-Mepha Tabletten";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7 bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50005&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Piroxicam;"Piroxicam-Mepha Tabletten";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0–5.7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50005&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Rotavirus, lebend abgeschwächt;"Rotarix® liquid";"J07BH01";Eigenschaften/Wirkungen;" 1. LebensjahrRotarix N=2'572Placebo N=1'302 ††2. LebensjahrRotarix N=2'554Placebo N=1'294 ††1. und 2. Lebensjahr kombiniertRotarix N=2'572Placebo N=1'302 ††Wirksamkeit des Impfstoffes (%) gegen Rotavirus-Gastroenteritis von jeglicher Schwere sowie gegen schwere Rotavirus-Gastroenteritis [95% KI]TypSämtliche Schwere-gradeSchwer†Sämtliche Schwere-gradeSchwer†Sämtliche Schwere-gradeSchwer†G1P[8]95,6*[87,9;98,8]96,4*[85,7;99,6]82,7*[67,8;91,3]96,5*[86,2;99,6]89,5*[82,5;94,1]96,4*[90,4;99,1]G2P[4]62,0[<0,0;94,4]74,7[<0,0;99,6]57,1*[<0,0;82,6]89,9*[9,4;99,8]58,3*[10,1;81,0]85,5*[24,0;98,5]G3P[8]89,9*[9,5;99,8]100*[44,8;100]79,7*[<0,0;98,1]83,1[<0,0;99,7]84,8*[41,0;97,3]93,7*[52,8;99,9]G4P[8]88,3*[57,5;97,9]100*[64,9;100]69,6[<0,0;95,3]87,3*[<0,0;99,7]83,1*[55,6;94,5]95,4 *[68,3;99,9]G9P[8]75,6*[51,1;88,5]94,7*[77,9;99,4]70,5*[50,7;82,8]76,8*[50,8;89,7]72,5*[58,6;82,0]84,7*[71,0;92,4]Stämme mit P[8]-Genotyp88,2*[80,8;93,0]96,5*[90,6;99,1]75,7*[65,0;83,4]87,5*[77,8;93,4]81,8*[75,8; 86,5]91,9*[86,8;95,3]Zirkulierende Rotaviren-Stämme87,1*[79,6;92,1]95,8*[89,6;98,7]71,9*[61,2;79,8]85,6*[75,8;91,9]78,9*[72,7;83,8]90,4*[85,1;94,1]Wirksamkeit des Impfstoffes (%) gegen Rotavirus-Gastroenteritis, die eine medizinische Behandlung erforderlich machte [95% KI]Zirkulierende Rotaviren-Stämme91,8*[84;96,3]76,2*[63,0;85,0]83,8*[76,8;88,9]Wirksamkeit des Impfstoffes (%) gegen Rotavirus-Gastroenteritis, die eine stationäre Krankenhausaufnahme erforderlich machte [95% KI]Zirkulierende Rotaviren-Stämme100*[81,8;100]92,2*[65,6;99,1]96,0*[83,8;99,5]";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60150&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Rotavirus, lebend abgeschwächt;"Rotarix® liquid";"J07BH01";Eigenschaften/Wirkungen;"TypGegen eine schwere Rotaviren-Gastroenteritis im 1. Lebensjahr*Gegen eine schwere Rotaviren-Gastroenteritis im 2. Lebensjahr# nWirksamkeit (%)95% KInWirksamkeit (%)95% KIG1P[8]3/3691,874,1-98,47/2572,434,5-89,9G3P[8]1/887,78,3-99,72/771,9-47,7-97,1G9P[8]2/2190,661,7-98,97/5687,772,9-95,3Stämme mit P[8] Genotyp6/6490,979,2-96,821/10179,567,0-87,9G4P[8]1/250,8-844-99,26/1663,10,7-88,2G2P[4]6/1041,0-79,2-82,41/11,6-7626,1-98,7";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60150&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Das empfohlene Therapieschema für Patienten mit chronischer Hepatitis B beträgt einmal wöchentlich 180 µg während 48 Wochen unter die Bauchhaut oder die Haut eines Oberschenkels. Die verfügbaren Daten zu den vergleichenden Wirkungen der Dosen 90 µg und 180 µg Pegasys über eine Dauer von 24 und 48 Wochen bei HBeAg-positiven Patienten zeigen, dass 180 µg während 48 Wochen im Vergleich zu den anderen Behandlungsarmen das wirksamste Therapieregime darstellt (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Bezüglich einer Verlängerung der Behandlung über 48 Wochen hinaus liegen nur begrenzte Daten bei HBeAg-negativen Patienten (hauptsächlich Genotyp D) vor (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Kombination Pegasys und Lamivudin zeigte keinen Vorteil gegenüber Pegasys-Monotherapie (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Die Dauer der Kombinationstherapie mit Ribavirin für chronische Hepatitis C ist vom viralen Genotyp abhängig.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Mit HCV-Genotyp 1 infizierte Patienten, die in Woche 4 nachweisbare HCV-RNA haben, sollten ungeachtet der Viruslast vor der Behandlung eine Therapie mit einer Dauer von 48 Wochen erhalten. Eine Behandlung von 24 Wochen Dauer kann für Patienten in Betracht gezogen werden, die eine Infektion aufweisen mit Genotyp 1 mit niedriger Ausgangsviruslast (LVL) (≤800’000 IU/ml) infiziert sind, oder mit Genotyp 4, die in Woche 4 HCV-RNA negativ werden und bis Woche 24 HCV-RNA negativ bleiben. Eine Gesamtbehandlungsdauer von 24 Wochen kann jedoch mit einem höheren Rückfallrisiko verbunden sein als eine Behandlungsdauer von 48 Wochen. Bei diesen Patienten sollten bei Entscheidungen über die Behandlungsdauer die Tolerabilität gegenüber Kombinationstherapie sowie zusätzliche Prognosefaktoren wie das Ausmass an Fibrose berücksichtigt werden. Eine Verkürzung der Behandlungsdauer bei Patienten mit Genotyp 1 und hoher Viruslast (HVL) (>800’000 IU/ml) zu Beginn, die in Woche 4 HCV-RNA negativ werden und bis Woche 24 HCV-RNA negativ bleiben, sollte sogar noch vorsichtiger erwogen werden, da die begrenzten vorliegenden Daten darauf hinweisen, dass sich dies negativ auf das anhaltende virologische Ansprechen (Sustained virologic response, SVR) auswirken kann (siehe Tabelle 1 und «Klinische Wirksamkeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Infektion durch den HCV-Genotyp 2 oder 3, bei denen sich nach 4 Wochen noch HCV-RNA nachweisen lässt, sind unabhängig von ihrer Viruslast vor der Behandlung während 24 Wochen zu behandeln. Eine 16-wöchige Behandlung kommt bei ausgewählten Patienten mit Infektion durch Genotyp 2 oder 3 in Betracht, die initial eine niedrige Viruslast haben und nach 4-wöchiger Behandlung HCV-negativ sind. Insgesamt ist möglicherweise die Rezidivquote bei 16-wöchiger Behandlung höher als bei Behandlung während 24 Wochen (siehe «Klinische Wirksamkeit»). Bei diesen Patienten sind die Verträglichkeit der kombinierten Therapie und zusätzliche klinische oder prognostische Faktoren wie der Schweregrad der Leberfibrose zu berücksichtigen, wenn eine Abweichung von der Standarddauer der Behandlung erwägt wird. Erhöhte Vorsicht in Bezug auf eine verkürzte Behandlungsdauer ist bei Patienten mit Infektion durch Genotyp 2 oder 3 und initial hoher Viruslast geboten, die innerhalb 4 Wochen HCV-negativ werden, da dies erhebliche nachteilige Auswirkungen auf das anhaltende virologische Ansprechen haben kann (siehe «Klinische Wirksamkeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Für mit Genotyp 5 oder 6 infizierte Patienten sind nur begrenzte Daten verfügbar; deshalb wird eine Kombinationsbehandlung mit 1'000/1'200 mg Ribavirin von 48 Wochen Dauer empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"GenotypPegasys-DosisRibavirin-DosisDauerGenotyp 1 LVL mit RVR*180 μg<75 kg = 1’000 mg≥75 kg = 1’200 mg24 Wochen oder48 WochenGenotyp 1 HVL mit RVR*180 μg<75 kg = 1’000 mg≥75 kg = 1’200 mg48 WochenGenotyp 4 mit RVR*180 μg<75 kg = 1’000 mg≥75 kg = 1’200 mg24 Wochen oder48 WochenGenotyp 1 oder 4 ohne RVR*180 μg<75 kg = 1’000 mg≥75 kg = 1’200 mg48 WochenGenotyp 2 oder 3 LVL mit RVR**180 μg800 mg16 oder 24 WochenGenotyp 2 oder 3 HVL mit RVR**180 μg800 mg24 WochenGenotyp 2 oder 3 ohne RVR**180 μg800 mg24 Wochen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Dosierung von Pegasys in Kombination mit Ribavirin beträgt 180 µg einmal wöchentlich mittels subkutaner Injektion ins Abdomen oder in den Oberschenkel. Ribavirin sollte mit dem Essen eingenommen werden. Patienten mit <75 kg Körpergewicht erhalten 1'000 mg und Patienten ≥75 kg erhalten 1'200 mg Ribavirin. Die empfohlene Therapiedauer beträgt 72 Wochen bei Patienten mit Genotyp 1 oder 4 und 48 Wochen bei denjenigen mit Genotyp 2 oder 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Dauer der Pegasys-Monotherapie beträgt unabhängig vom Genotyp des Virus 48 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Die empfohlene Dosierung von Pegasys – allein oder in Kombination mit 800 mg Ribavirin – beträgt einmal wöchentlich 180 µg subkutan während 48 Wochen, unabhängig vom viralen Genotyp. Die Sicherheit und Wirksamkeit einer Kombinationstherapie mit Ribavirin in Dosen von mehr als 800 mg pro Tag sowie eine Behandlungsdauer von weniger als 48 Wochen sind nicht untersucht worden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten mit Genotyp 1, die nicht innerhalb von 12 Wochen auf die Behandlung mit Pegasys allein oder in Kombination mit Ribavirin ansprechen (kein Abfall der HCV-RNA auf weniger als 50 IU/ml [entsprechend 100 Kopien/ml] oder um mindestens den Faktor 100 (2 log10) vom Ausgangswert) sollte der Abbruch der Therapie erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"93 von 96 Patienten mit Genotyp 2/3 sprachen nach 12 Wochen Behandlung an.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;" NegativPositivKein Ansprechen nach 12 WochenKein anhaltendes AnsprechenPrognostische BeurteilungAnsprechen nach 12 WochenAnhaltendes AnsprechenPrognostische BeurteilungGenotyp 1(N = 569)1029795%(97/102)46726557%(265/467)Genotyp 2 und 3 (N = 96)33100%(3/3)938187%(81/93)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Eine ähnliche negative Prognose eines frühen virologischen Ansprechens innerhalb von 12 Wochen wurde bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten beobachtet, die mit Pegasys allein oder in Kombination mit Ribavirin behandelt worden waren (100% [130/130] bzw. 98% [83/85]). Positive Prognose von 45% (50/110) bzw. 70% (59/84) wurden bei Patienten mit einer HCV/HIV-Koinfektion durch Viren des Genotyps 1 und der Genotypen 2/3 festgestellt, welche die Kombinationstherapie erhielten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Bei Non-Responder Patienten, die in der klinischen Studie während 48 (Genotyp 2 und 3) oder 72 Wochen (Genotyp 1 und 4) erneut behandelt wurden, hat sich gezeigt, dass die Virussuppression in Woche 12 (HCV-RNA nicht nachweisbar, definiert als HCV-RNA <50 I.E./ml) prädiktiv für anhaltendes virologisches Ansprechen ist. Der negative prädiktive Wert der viralen Suppression in Woche 12 bei 48- bzw. 72-wöchiger Behandlung ist 96% (363/380) bzw. 96% (324/339). Der positive prädiktive Wert bei 48- bzw. 72-wöchiger Behandlung ist 35% (20/57) bzw. 57% (57/100).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirkungen einer verlängerten Behandlung (d.h. über 48 Wochen hinaus) wurden bei HBeAg-negativen Patienten in Studie ML18253 beurteilt. Bei einem geplanten Stichprobenumfang von 250 Patienten wurden insgesamt 131 Patienten, überwiegend mit Genotyp D, randomisiert einer Behandlung mit 180 µg Pegasys während 48 Wochen (n=52), 180 µg Pegasys während 48 Wochen + 135 µg über weitere 48 Wochen (n= 53) oder 180 µg Pegasys + 100 mg/Tag Lamivudin während 48 Wochen gefolgt von 135 µg Pegasys über weitere 48 Wochen (n= 26) zugewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"In dieser Studie war die Kombination von Pegasys und Ribavirin signifikant wirksamer als die Kombination von Interferon alfa-2b und Ribavirin oder eine Pegasys Monotherapie (siehe Tabelle 8 Anhaltendes Virologisches Ansprechen in der Studie NV15801). Eine signifikant erhöhte Wirksamkeit gegenüber Interferon alfa-2b und Ribavirin wurde bei Patienten mit Infektionen vom Genotyp 1 oder vom Genotyp 2/3 beobachtet sowie bei Patienten mit Zirrhose (siehe Tabelle 8 Anhaltendes Virologisches Ansprechen). Das anhaltende virologische Ansprechen betrug bei Patienten mit Zirrhose, die mit der Kombination Pegasys und Ribavirin behandelt wurden, 43%. Ein anhaltendes virologisches Ansprechen wurde 24 Wochen nach dem Ende der Behandlung festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" PEG-IFN alfa-2aPEG-IFN alfa-2aRibavirinIFN alfa-2bRibavirinN = 224N = 453N = 444Insgesamt Anhaltendes Ansprechen29%54%45%Genotyp 1 Anhaltendes Ansprechen20%45%36%Genotyp Non-1 Anhaltendes Ansprechen46%72%60%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" Pegasys KombinationstherapieNicht-zirrhotische und zirrhotische Patienten*Studie NV15942Pegasys 180 µg + Ribavirin 1’000/1’200 mg(N = 436)48 WochenAnhaltendes Ansprechen bei allen Genotypen63%**59%***";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Das virologische Ansprechen bei Patienten, die mit Pegasys und Ribavirin behandelt wurden, ist bezüglich Genotyp und Viruslast in Tabelle 10 zusammengefasst. Die Ergebnisse aus der Studie NV15942 bilden die Grundlage für eine Dosierungsempfehlung aufgrund der Genotypen (siehe Tabelle 10).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10. Anhaltendes virologisches Ansprechen bezogen auf Genotyp und Viruslast - Pegasys in Kombinationstherapie mit Ribavirin";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" Studie NV15942* Pegasys180 µg &Ribavirin800 mg24 WochenPegasys180 µg &Ribavirin1’000/1’200 mg24 WochenPegasys180 µg &Ribavirin800 mg48 WochenPegasys 180 µg &Ribavirin1’000/1’200 mg48 WochenGenotyp 129% (29/101)42% (49/118)41% (102/250)52% (142/271)Niedrige Viruslast41% (21/51)52% (37/71)55% (33/60)65% (55/85)Hohe Viruslast16% (8/50)26% (12/47)36% (69/190)47% (87/186)Genotyp 2/384% (81/96)81% (117/144)79% (78/99)80% (123/153)Niedrige Viruslast85% (29/34)83% (39/47)88% (29/33)77% (37/48)Hohe Viruslast84% (52/62)80% (78/97)74% (49/66)82% (86/105)Genotyp 40% (0/5)67% (8/12)63% (5/8)82% (9/11)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten mit einer Infektion durch HCV vom Genotyp 1 hatten nach einer 48-wöchigen Therapie signifikant höhere SVR-Quoten (40%) als nach 24 Behandlungswochen (13%) (Wahrscheinlichkeitsquotient = 4,47, 95%-Vertrauensbereich: 2,47–8,08, p <0,001). Bei Patienten, die mit Viren vom Genotyp 2/3 infiziert waren, wies die anhaltende virologische Ansprechrate zwischen der 24-wöchigen (72%) und der 48-wöchigen Behandlung (78%) keinen signifikanten Unterschied auf (Wahrscheinlichkeitsquotient = 1,40, 95%-Vertrauensbereich: 0,59–3,30, p= 0,452).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11. Anhaltendes virologisches Ansprechen bezogen auf Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" Studie NR16071Pegasys 180 µg &Ribavirin 800 mg24 WochenPegasys 180 µg &Ribavirin 800 mg48 WochenKeine BehandlungGenotyp 1*13% (19/144)40% (57/141)0%Genotyp 2/372% (42/58)78% (46/59)0%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"* Für Genotyp 1 wird in Abweichung von der Durchführung von Studie NR16071 eine Ribavirindosis von 1'000/1'200 mg/Tag empfohlen (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Möglichkeit einer Verkürzung der Behandlungsdauer auf 24 Wochen bei Patienten mit Genotyp 1 und 4 wurde basierend auf einem anhaltenden schnellen virologischen Ansprechen untersucht, die bei Patienten mit schnellem virologischem Ansprechen in Woche 4 in Studie NV15942 (siehe Tabelle 12) beobachtet worden war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 1 oder 4 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Pegasys und Ribavirin";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie NV15942 Pegasys 180 µg &Ribavirin 1’000/1’200 mg24 WochenPegasys 180 µg &Ribavirin 1’000/1’200 mg48 WochenGenotyp 1 RVR90% (28/31)92% (47/51)Niedrige Viruslast93% (25/27)96% (26/27)Hohe Viruslast75% (3/4)88% (21/24)Genotyp 1 nicht RVR24% (21/87)43% (95/220)Niedrige Viruslast27% (12/44)50% (31/62)Hohe Viruslast21% (9/43)41% (64/158)Genotyp 4 RVR(5/6)(5/5)Genotyp 4 nicht RVR(3/6)(4/6)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Möglichkeit einer Verkürzung der Behandlungsdauer auf 16 Wochen bei Infektion mit Genotyp 2 oder 3 wurde in der Studie NV17317 untersucht. Kriterium war das anhaltende virologische Ansprechen nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb 4 von Wochen (siehe Tabelle 13).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NV17317 bei Infektion mit dem viralen Genotyp 2 oder 3 erhielten alle Patienten 180 µg Peginterferon alfa-2a subkutan einmal wöchentlich und 800 mg Ribavirin und wurden randomisiert einer 16- oder 24-wöchigen Behandlung zugeteilt. Insgesamt waren die Behandlungen während 16 Wochen und 24 Wochen nicht gleichwertig (siehe Tabelle 13), denn die 16-wöchige Behandlung führte zu einer geringeren anhaltenden virologischen Ansprechquote (65%) als diejenige während 24 Wochen (76%). Die retrospektive Analyse derjenigen Patienten, die zu Beginn eine niedrige Viruslast hatten und nach 4 Wochen HCV-RNA-negativ waren, ergab jedoch eine vergleichbare Quote von anhaltendem virologischem Ansprechen – 89% bzw. 94% – nach 16-wöchiger bzw. 24-wöchiger Behandlung (siehe Tabelle 13).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 2 oder 3 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Pegasys und Ribavirin";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie NV17317 Pegasys 180 µg &Ribavirin 800 mg16 WochenPegasys 180 µg &Ribavirin 800 mg24 WochenGenotyp 2 oder 365% (443/679)76% (478/630)Genotyp 2 oder 3 mit RVR82% (378/461)90% (370/410)Niedrige Viruslast89% (147/166)94% (141/150)Hohe Viruslast78% (231/295)88% (229/260)Genotyp 2 oder 3 ohne RVR30% (65/218)49% (108/220)Niedrige Viruslast44% (22/50)50% (25/50)Hohe Viruslast26% (43/168)49% (83/170)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14. Rückfall nach virologischem Ansprechen nach Ende der Behandlung von Patienten mit Genotyp 2 oder 3 mit einem raschen virologischen Ansprechen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie NV17317 Peginterferonalfa-2a180 µg &Ribavirin800 mg16 WochenPeginterferonalfa-2a180 µg & Ribavirin800 mg24 WochenBehandlungsunterschied95% KonfidenzintervallGenotyp 2 oder 3 rasches virologisches Ansprechen15% (67/439)6% (23/386)9,3% (5,2%; 13,6%)Niedrige Viruslast6% (10/155)1% (2/141)5% (0,6%; 10,3%)Hohe Viruslast20% (57/284)9% (21/245)11,5% (5,6%; 17,4%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" Pegasys 360/180oder 180 µg &Ribavirin 1'000/1'200 mg72 oder 48 Wochen(N = 942)Patienten mit VR inWoche 12a(N = 876)Pegasys 360/180oder 180 µg & Ribavirin 1'000/1'200 mg72 Wochen(N = 473)SVR bei Patienten mit VR in Woche 12b(N = 100)Pegasys 360/180oder 180 µg & Ribavirin 1'000/1'200 mg48 Wochen(N = 469)SVR bei Patienten mit VR in Woche 12b(N = 57)Gesamt18% (157/876)57% (57/100)35% (20/57)Niedrige Viruslast35% (56/159)63% (22/35)38% (8/21)Hohe Viruslast14% (97/686)54% (34/63)32% (11/34)Genotyp 1/417% (140/846)55% (52/94)35% (16/46)Niedrige Viruslast35% (54/154)63% (22/35)37% (7/19)Hohe Viruslast13% (84/663)52% (30/58)35% (9/26)Genotyp 2/358% (15/26)(4/5)(3/10)Niedrige Viruslast(2/5)-(1/2)Hohe Viruslast(11/19)(3/4)(1/7)ZirrhosestatusZirrhose8% (19/239)(6/13)(3/6)Keine Zirrhose22% (137/633)59% (51/87)34% (17/50)Bestes Ansprechen während vorheriger BehandlungRückgang der HCV-RNA ≥2log1028% (34/121)68% (15/22)(6/12)Rückgang der HCV-RNA <2log1012% (39/323)64% (16/25)(5/14)Kein bestes vorheriges Ansprechen19% (84/432)49% (26/53)29% (9/31)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NR15961 wurden 860 HCV/HIV-koinfizierte Patienten nach einem Randomisierungsschema entweder mit 180 µg Pegasys pro Woche plus Placebo, 180 µg Pegasys pro Woche plus 800 mg Ribavirin pro Tag oder 3 Mio. IE Interferon alfa-2a dreimal wöchentlich plus 800 mg Ribavirin pro Tag während 48 Wochen behandelt. An die Therapiephase schloss eine 24-wöchige behandlungsfreie Nachbeobachtungsperiode an. Die Kombination von Pegasys mit Ribavirin bewirkte insgesamt eine höhere anhaltende virologische Ansprechrate (40%) als Pegasys allein (20%) (odds-ratio (95% Vertrauensbereich) = 2,89 (1,93 bis 4,32), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]) oder als Interferon alfa-2a in Kombination mit Ribavirin (12%) (odds-ratio (95%-Vertrauensbereich) = 5,40 (3,42 bis 8,54), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]). Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit HCV-Genotyp 1 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Pegasys plus Ribavirin 29% (51/176) gegenüber 7% (12/171) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin. Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit den HCV-Genotypen 2 oder 3 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Pegasys plus Ribavirin 62% (59/95) gegenüber 20% (18/89) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tollwut, inaktiviert, ganzes Virus;"Rabipur";"J07BG01";Unerwünschte Wirkungen;"Rabipur wurde nicht ausschliesslich in einer bestimmten Patientengruppe wie älteren Patienten, Patienten mit Nierenerkrankungen, Patienten mit Lebererkrankungen, älteren Patienten mit anderen Erkrankungen oder mit einem bestimmten Genotyp untersucht, da die Risikofaktoren bei allen Gruppen dieselben sind. Diese besonderen Gruppen wurden jedoch nicht explizit von den klinischen Studien mit Rabipur ausgeschlossen und es wurden keine klinisch relevanten Unterschiede (z.B. Art, Häufigkeit, Schweregrad oder Reversibilität von Nebenwirkungen oder die Notwendigkeit einer Kontrolle) beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00685&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Dosierung/Anwendung;"Copegus wird in Kombination mit Peginterferon alfa-2a oder Interferon alfa-2a oder anderen zugelassenen direkt wirkenden anti-HCV Arzneimitteln eingenommen. Die empfohlene Dosierung von Copegus hängt ab vom Körpergewicht des Patienten, vom Genotyp des Virus und vom Arzneimittel, welches in Kombination mit Copegus angewendet wird (siehe Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Dosierung/Anwendung;"Die Therapiedauer ist abhängig von den Arzneimitteln, die in Kombination mit Copegus angewendet werden und kann zudem von verschiedenen Eigenschaften der Patienten oder des Virus abhängen, einschließlich Genotyp, Koinfektionen, Vorgeschichte der Behandlung und Ansprechen auf die Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Dosierung/Anwendung;"Arzneimittel, das in Kombination verwendet wirdTägliche Copegus DosisAnzahl an200/400-mg-TablettenDirekt wirkende antivirale Arzneimittel(DAA)<75 kg = 1'000 mg≥75 kg = 1'200 mg5× 200 mg (2 morgens, 3 abends)6× 200 mg (3 morgens, 3 abends)PegIFN alfa-2a mit DAA<75 kg = 1'000 mg≥75 kg = 1'200 mg5× 200 mg (2 morgens, 3 abends)6× 200 mg (3 morgens, 3 abends)PegIFN alfa-2a ohne DAAGenotyp 2/3 nicht vorbehandelt800 mg4× 200 mg (2 morgens, 2 abends)oder2× 400 mg (1 morgens, 1 abends)Genotyp 1/4Genotyp 2/3 vorbehandelt<75 kg = 1'000 mg≥75 kg = 1'200 mg5× 200 mg (2 morgens, 3 abends)6× 200 mg (3 morgens, 3 abends)Genotyp 1/2/3/4 HIV-Koinfektion800 mg4× 200 mg (2 morgens, 2 abends)oder2× 400 mg (1 morgens, 1 abends)IFN alfa-2a ohne DAA<75 kg = 1'000 mg≥75 kg = 1'200 mg5× 200 mg (2 morgens, 3 abends)6× 200 mg (3 morgens, 3 abends)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Dosierung/Anwendung;"Für mit Genotyp 5 oder 6 infizierte Patienten sind für die Kombination von Copegus und (PEG)-Interferon alfa-2a nur begrenzte Daten verfügbar; deshalb wird eine Kombinationsbehandlung mit 1'000/1'200 mg Ribavirin von 48 Wochen Dauer empfohlen, sofern eine Kombination mit (PEG-) Interferon alpha-2a angezeigt erscheint.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" PEG-IFN alfa-2aCopegus +PEG-IFN alfa-2aCopegus +IFN alfa-2bN= 224N= 453N= 444InsgesamtAnhaltendes Ansprechen29%54%45%Genotyp1Anhaltendes Ansprechen20%45%36%Genotyp Non-1Anhaltendes Ansprechen46%72%60%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In dieser Studie war die Rate des anhaltenden virologischen Ansprechens der Kombinationstherapie von Copegus mit Peginterferon alfa-2a signifikant höher als diejenige von Ribavirin mit Interferon alfa-2b oder diejenige der Peginterferon-alfa-2a-Monotherapie (siehe Tabelle 7). Diese Resultate galten für Patienten mit einer Infektion sowohl des HCV-Genotyps 1 als auch des Genotyps 2/3. Die Rate des anhaltenden virologischen Ansprechens der Kombinationstherapie von Copegus mit Peginterferon alfa-2a bei Leberzirrhose-Patienten war 23/56 (43%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Copegus in Kombinationstherapie mit Peginterferon alfa-2aNicht-zirrhotische und zirrhotische Patienten*Studie NV15942Copegus 1'000/1'200 mg +Peginterferon alfa-2a 180 µg(N= 436)48 WochenAnhaltendes Ansprechen bei allen Genotypen63%**59%***";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die virologischen Ansprechsraten der mit Copegus und Peginterferon alfa-2a behandelten Patienten, gegliedert nach Genotyp und Virenlast, sind in Tabelle 9 zusammengefasst. Die Resultate der Studie NV15942 liefern die logische Erklärung für die Empfehlung, das Therapieschema nach dem Genotyp auszurichten (siehe Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"– Bei Patienten des Genotyps 1 war das anhaltende virologische Ansprechen in derjenigen Gruppe am höchsten, die während 48 Wochen mit 1'000 oder 1'200 mg Copegus und 180 µg Peginterferon alfa-2a behandelt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"– Bei Patienten mit Genotyp non-1 (hauptsächlich Genotyp 2 und 3), war das anhaltende virologische Ansprechen bei den folgenden beiden Gruppen ähnlich: Die erste Gruppe wurde während 48 Wochen mit 1'000 oder 1'200 mg Copegus und 180 µg Peginterferon alfa-2a behandelt, der zweiten Gruppe wurde während 24 Wochen 800 mg Copegus und 180 µg Peginterferon alfa-2a verabreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"– Bei Patienten des Genotyps 4 scheint die Therapie mit 1'000 oder 1'200 mg Copegus und 180 µg Peginterferon alfa-2a während 48 Wochen wirksamer zu sein, doch war die Anzahl der evaluierten Patienten klein (N= 36).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 9. Anhaltendes virologisches Ansprechen, gegliedert nach Genotyp und Virenlast";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Study NV15942*Copegus 800 mg &Peginterferon alfa-2a180 µgCopegus1'000/1'200 mg &Peginterferon alfa-2a180 µgCopegus800 mg &Peginterferon alfa-2a180 µgCopegus1'000/1'200 mg &Peginterferon alfa-2a180 µg24 Wochen24 Wochen48 Wochen48 WochenGenotyp 129% (29/101)42% (49/118)41% (102/250)52% (142/271)Niedrige Viruslast41% (21/51)52% (37/71)55% (33/60)65% (55/85)Hohe Viruslast16% (8/50)26% (12/47)36% (69/190)47% (87/186)Genotyp 2/384% (81/96)81% (117/144)79% (78/99)80% (123/153)Niedrige Viruslast85% (29/34)83% (39/47)88% (29/33)77% (37/48)Hohe Viruslast84% (52/62)80% (78/97)74% (49/66)82% (86/105)Genotyp 40% (0/5)67% (8/12)63% (5/8)82% (9/11)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Möglichkeit einer Verkürzung der Behandlungsdauer auf 24 Wochen bei Patienten mit Genotyp 1 und 4 wurde basierend auf einem anhaltenden schnellen virologischen Ansprechen untersucht, die bei Patienten mit schnellem virologischem Ansprechen in Woche 4 in Studie NV15942 (siehe Tabelle 10) beobachtet worden war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 1 oder 4 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Peginterferon alfa-2a und Copegus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Study NV15942 Peginterferon alfa-2a 180 µg &Copegus 1'000/1'200 mgPeginterferon alfa-2a 180 µg &Copegus 1'000/1'200 mg24 Wochen48 WochenGenotyp 1 RVR90% (28/31)92% (47/51)Niedrige Viruslast93% (25/27)96% (26/27)Hohe Viruslast75% (3/4)88% (21/24)Genotyp 1 nicht RVR24% (21/87)43% (95/220)Niedrige Viruslast27% (12/44)50% (31/62)Hohe Viruslast21% (9/43)41% (64/158)Genotyp 4 RVR(5/6)(5/5)Genotyp 4 nicht RVR(3/6)(4/6)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Möglichkeit einer Verkürzung der Behandlungsdauer auf 16 Wochen bei Infektion mit Genotyp 2 oder 3 wurde in der Studie NV17317 untersucht. Kriterium war das anhaltende virologische Ansprechen nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen (siehe Tabelle 11).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NV17317 bei Infektion mit dem viralen Genotyp 2 oder 3 erhielten alle Patienten 180 µg Peginterferon alfa-2a subkutan einmal wöchentlich und 800 mg Copegus und wurden randomisiert einer 16- oder 24-wöchigen Behandlung zugeteilt. Insgesamt waren die Behandlungen während 16 Wochen und 24 Wochen nicht gleichwertig (siehe Tabelle 11), denn die 16-wöchige Behandlung führte zu einer geringeren anhaltenden virologischen Ansprechquote (65%) als diejenige während 24 Wochen (76%). Die retrospektive Analyse derjenigen Patienten, die zu Beginn eine niedrige Viruslast hatten und nach 4 Wochen HCV-RNA-negativ waren, ergab jedoch eine vergleichbare Quote von anhaltendem virologischem Ansprechen – 89% bzw. 94% – nach 16-wöchiger bzw. 24-wöchiger Behandlung (siehe Tabelle 11).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 2 oder 3 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Copegus und Peginterferon alfa-2a";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Study NV17317 Peginterferon alfa-2a 180 µg &Copegus 800 mgPeginterferon alfa-2a 180 µg &Copegus 800 mg16 Wochen24 WochenGenotyp 2 oder 365% (443/679)76% (478/630)Genotyp 2 oder 3 mit RVR82% (378/461)90% (370/410)Niedrige Viruslast89% (147/166)94% (141/150)Hohe Viruslast78% (231/295)88% (229/260)Genotyp 2 oder 3 ohne RVR30% (65/218)49% (108/220)Niedrige Viruslast44% (22/50)50% (25/50)Hohe Viruslast26% (43/168)49% (83/170)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12. Rückfall nach virologischem Ansprechen nach Ende der Behandlung von Patienten mit Genotyp 2 oder 3 mit einem raschen virologischen Ansprechen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Study NV17317 Peginterferon alfa-2a 180 µg &Ribavirin 800 mgPeginterferon alfa-2a 180 µg &Ribavirin 800 mgBehandlungsunterschied 95% Konfidenzintervall16 Wochen24 WochenGenotyp 2 oder 3rasches virologisches Ansprechen15% (67/439)6% (23/386)9,3% (5,2%; 13,6%)Niedrige Viruslast6% (10/155)1% (2/141)5% (0,6%; 10,3%)Hohe Viruslast20% (57/284)9% (21/245)11,5% (5,6%; 17,4%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Copegus 1000/1200 mgPeginterferon alfa-2a360/180 oder 180 µg &72 oder 48 Wochen(N= 942)Patienten mit VRin Woche 12a(N= 876)Copegus 1000/1200 mgPeginterferon alfa-2a360/180 oder 180 µg &72 Wochen(N= 473)SVR bei Patienten mit VRin Woche 12b(N= 100)Copegus 1000/1200 mgPeginterferon alfa-2a360/180 oder 180 µg &48 Wochen(N= 469)SVR bei Patienten mit VRin Woche 12b(N= 57)Gesamt18% (157/876)57% (57/100)35% (20/57)Niedrige Viruslast35% (56/159)63% (22/35)38% (8/21)Hohe Viruslast14% (97/686)54% (34/63)32% (11/34)Genotyp 1/417% (140/846)55% (52/94)35% (16/46)Niedrige Viruslast35% (54/154)63% (22/35)37% (7/19)Hohe Viruslast13% (84/663)52% (30/58)35% (9/26)Genotyp 2/358% (15/26)(4/5)(3/10)Niedrige Viruslast(2/5)–(1/2)Hohe Viruslast(11/19)(3/4)(1/7)ZirrhosestatusZirrhose8% (19/239)(6/13)(3/6)Keine Zirrhose22% (137/633)59% (51/87)34% (17/50)Bestes Ansprechen während vorheriger BehandlungRückgang der HCV-RNA ≥2 log1028% (34/121)68% (15/22)(6/12)Rückgang der HCV-RNA <2 log1012% (39/323)64% (16/25)(5/14)Kein bestes vorheriges Ansprechen19% (84/432)49% (26/53)29% (9/31)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NR15961 wurden 860 HCV/HIV-koinfizierte Patienten nach einem Randomisierungsschema entweder mit 180 μg Peginterferon alfa-2a pro Woche plus Placebo, 180 μg Peginterferon alfa-2a pro Woche plus 800 mg Ribavirin pro Tag oder 3 Mio. IU Interferon alfa-2a dreimal wöchentlich plus 800 mg Ribavirin pro Tag während 48 Wochen behandelt. An die Therapiephase schloss eine 24-wöchige behandlungsfreie Nachbeobachtungsperiode an. Die Kombination von Peginterferon alfa-2a mit Ribavirin bewirkte insgesamt eine höhere anhaltende virologische Ansprechrate (40%) als Peginterferon alfa-2a allein (20%) (odds-ratio (95% Vertrauensbereich) = 2.89 (1.93 bis 4.32), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]) oder als Interferon alfa-2a in Kombination mit Ribavirin (12%) (odds-ratio (95%-Vertrauensbereich) = 5.40 (3.42 bis 8.54), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]). Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit HCV-Genotyp 1 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin 29% (51/176) gegenüber 7% (12/171) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin. Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit den HCV-Genotypen 2 oder 3 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin 62% (59/95) gegenüber 20% (18/89) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten mit einer Infektion durch HCV vom Genotyp 1 hatten nach einer 48-wöchigen Therapie signifikant höhere SVR-Quoten (40%) als nach 24 Behandlungswochen (13%) (Wahrscheinlichkeitsquotient = 4,47, 95%-Vertrauensbereich: 2,47-8,08, p <0,001). Bei Patienten, die mit Viren vom Genotyp 2/3 infiziert waren, wies die anhaltende virologische Ansprechrate zwischen der 24-wöchigen (72%) und der 48-wöchigen Behandlung (78%) keinen signifikanten Unterschied auf (Wahrscheinlichkeitsquotient = 1,40, 95%-Vertrauensbereich: 0,59-3,30, p= 0,452).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15. Anhaltendes virologisches Ansprechen bezogen auf Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Study NR 16071Copegus 800 mg &Peginterferon alfa-2a 180 µg24 WochenCopegus 800 mg &Peginterferon alfa-2a 180 µg48 WochenKeine BehandlungGenotyp 1*13% (19/144)40% (57/141)0%Genotyp 2/372% (42/58)78% (46/59)0%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"* Für Genotyp 1 wird in Abweichung von der Durchführung von Study NR 16071 eine Ribavirindosis von 1'000/1'200 mg/Tag empfohlen (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Das günstige Profil der Kombinationsbehandlung widerspiegelte sich auch in der Response-Rate in Bezug auf HCV Genotyp oder der Ausgangsviruslast.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Kombinationsbehandlung war die anhaltende Response-Rate, im Vergleich zur Monotherapie mit Interferon alfa, bei Patienten mit HCV Genotyp-1 28% versus 0% und mit Genotyp non-1 betrug sie 58% versus 8%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Indikationen;"Viekirax ist in Kombination mit Exviera oder Exviera mit Ribavirin für die Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C (CHC) Genotyp 1 indiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Indikationen;"Viekirax ist in Kombination mit Ribavirin für die Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C (CHC) Genotyp 4 indiziert (siehe «Dosierung/Anwendung», «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Indikationen;"Hinsichtlich der für den Genotyp des Hepatitis-C-Virus (HCV) spezifischen Aktivität siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften/Wirkungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"PatientengruppeBehandlungDauerGenotyp 1a, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseViekirax + Exviera + Ribavirin*12 Wochen**Genotyp 1b, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseViekirax + Exviera12 WochenGenotyp 4, ohne ZirrhoseViekirax + Ribavirin***12 WochenGenotyp 4, mit kompensierter ZirrhoseViekirax + Ribavirin12 Wochen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"* Viekirax + Exviera ohne Ribavirin kann als Therapieoption für nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1a-Infektion ohne Zirrhose, die Ribavirin nicht vertragen oder für die eine Behandlung mit Ribavirin nicht infrage kommt, erwogen werden (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Behandlungsentscheidung sollte auf Basis einer Nutzen-Risiko-Abwägung für den einzelnen Patienten getroffen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"** Bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und Zirrhose ohne Ansprechen auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin (Nullresponder) wird eine 24-wöchige Therapie mit Viekirax + Exviera + Ribavirin empfohlen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"*** Viekirax ohne Ribavirin kann als Therapieoption für nicht vorbehandelte Patienten mit einer Infektion vom Genotyp 4 ohne Zirrhose in Erwägung gezogen werden, die Ribavirin nicht vertragen oder für die eine Behandlung mit Ribavirin nicht infrage kommt (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Behandlungsentscheidung muss sich an einer Beurteilung des potenziellen Nutzens und der möglichen Risiken sowie verfügbaren Alternativtherapien für den einzelnen Patienten orientieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten mit HCV Genotyp 1 sind die Dosierungsempfehlungen aus Tabelle 1 zu beachten. Bezüglich Dosierungsempfehlungen zu HIV-Virostatika siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» (Behandlung von Patienten mit HIV-Koinfektion) und «Interaktionen». Siehe «Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik» für weitere Informationen. Die Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit von Viekirax sind nur verfügbar für Patienten auf stabilen HIV-1 antiretroviraler Therapien, die Atazanavir oder Raltegravir enthalten (siehe Eigenschaften Wirkungen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten die eine HCV Infektion vom Genotyp 4 und eine HIV-1-Koinfektion haben, liegen keine Daten vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Dosierung/Anwendung;"Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin werden für eine 24-wöchige Behandlung bei Empfängern einer Lebertransplantation mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 und normaler Leberfunktion oder milder Fibrose (Metavir Score ≤2) empfohlen. Eine niedrigere Ribavirin-Dosis bei Behandlungsbeginn ist möglicherweise angezeigt. In der Studie nach Lebertransplantation wurde eine individuelle Ribavirin-Dosis gegeben, und die meisten Patienten erhielten 600 bis 800 mg täglich (siehe «Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik»). Bezüglich Dosierungsempfehlungen mit Calcineurinhemmern siehe «Interaktionen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Vorsichtsmassnahmen;"Behandlung von Patienten mit den HCV-Genotypen 2, 3, 5, 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Vorsichtsmassnahmen;"Sicherheit und Wirksamkeit von Viekirax bei Patienten mit anderen HCV-Genotypen als Genotyp 1 und 4 sind nicht nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Patienten mit Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Viekirax und Exviera mit Ribavirin bei Patienten mit Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1 (inkl. Patienten mit Zirrhose)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Viekirax und Exviera ohne Ribavirin bei Patienten mit Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"* Datenset enthält alle Genotyp 1 infizierten Patienten aus Phase II und III Studien einschliesslich zirrhotische Patienten (ausser Daten aus der Studie Pearl III)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Patienten mit Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Viekirax wurde in zwei unverblindeten Studien untersucht. Eine Studie (PEARL-I) schloss 135 Patienten mit HCV Genotyp 4 ohne Zirrhose ein, davon wurden 91 Patienten für 12 Wochen einmal täglich mit 25 mg Ombitasvir, 150 mg Paritaprevir und 100 mg Ritonavir (verabreicht als eine 25 mg Tablette Ombitasvir, drei 50 mg Tabletten Paritaprevir und einer 100 mg Kapsel Ritonavir) in Kombination mit Ribavirin behandelt und 44 Patienten für 12 Wochen einmal täglich mit 25 mg Ombitasvir, 150 mg Paritaprevir und 100 mg Ritonavir ohne Ribavirin. Die zweite Studie (AGATE-I) schloss 60 Patienten mit kompensierter Zirrhose ein, welche für 12 Wochen einmal täglich mit 25 mg Ombitasvir, 150 mg Paritaprevir und 100 mg Ritonavir behandelt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Das Sicherheitsprofil von Viekirax mit Ribavirin bei Patienten mit HCV Genotyp 4 war konsistent mit dem Sicherheitsprofil von Viekirax mit Exviera und Ribavirin bei Patienten mit HCV Genotyp 1 in klinischen Studien der Phase 3. Ein Patient mit kompensierter Zirrhose aus der AGATE-I Studie erlitt eine Hepatotoxizität, welche nach Absetzen der Behandung abklang, und die vom Prüfarzt als möglicherweise im Zusammenhang mit der Einnahme der direkt wirkenden HCV-Virostatika stehend betrachtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Das Gesamtsicherheitsprofil für Patienten mit einer HCV Genotyp 1/HIV-1 Koinfektion war ähnlich zu dem für HCV Genotyp 1 monoinfizierte Patienten. Vorübergehende Erhöhungen des totalen Bilirubinspiegels >3× ULN (vorwiegend des indirekten Bilirubins) kam in 17 Patienten (27.0%) vor, 15 von diesen Patienten erhielten Atazanavir. Keiner dieser Patienten mit Hyperbilirubinämie hatte eine gleichzeitige Erhöhung der Aminotransaminasen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Unerwünschte Wirkungen;"Viekirax mit Exviera ohne Ribavirin wurde bei 60 Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und kompensierter Zirrhose untersucht, die 12 Wochen lang behandelt wurden (TURQUOISE-III-Studie) (siehe «Klinische Wirksamkeit und Sicherheit»). Die am häufigsten beschriebenen unerwünschten Wirkungen (grösser oder gleich 20% der Patienten) waren Ermüdung und Diarrhö. Bei einem Patienten (2%) kam es Post-Baseline zu einem Hämoglobin-Abfall vom Grad 2 und bei 12 (20%) zu einem Anstieg des Gesamtbilirubins vom Grad 2. Bei keinem Patienten kam es Post-Baseline zu einem Hämoglobin-Abfall oder Gesamtbilirubin-Anstieg vom Grad 3 oder höher. Ein Patient (2%) zeigte einen ALT-Anstieg vom Grad 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Ombitasvir hemmt HCV NS5A, einen essenziellen Faktor der Virusreplikation. In Replicon-Zellkulturassays weist Ombitasvir EC50-Werte von 14,1 und 5,0 pM gegen die HCV-Genotypen 1a bzw. 1b auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Paritaprevir ist ein Inhibitor der Protease NS3/4A von HCV, die für die proteolytische Spaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essenziell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Proteaseenzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 0,18 bzw. 0,43 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Dasabuvir ist ein nichtnukleosidischer Inhibitor der RNA-abhängigen RNA-Polymerase von HCV, die vom NS5B-Gen kodiert wird und für die Replikation des Virusgenoms benötigt wird. In einem biochemischen Assay hemmte Dasabuvir die Polymeraseaktivität der rekombinanten NS5B-Enzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 2,8 bzw. 10,7 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Ombitasvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 14,1 bzw. 5 pM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Ombitasvir 11 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Ombitasvir gegen NS5A enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,66 pM (Bereich: 0,35 bis 0,88 pM; n=11) bzw. 1,03 pM (Bereich: 0,74 bis 1,5 pM; n=11). Gegen mit NS5A konstruierte Replicon-Zelllinien aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a ergaben sich für Ombitasvir EC50-Werte von 12, 4,3, 19, 1,7, 3,2 und 366 pM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Paritaprevir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 1,0 bzw. 0,21 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Paritaprevir 24 bis 27 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Paritaprevir gegen NS3 enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,86 nM (Bereich 0,43 bis 1,87 nM; n=11) bzw. 0,06 nM (Bereich 0,03 bis 0,09 nM; n=9). Paritaprevir wies gegen die Replicon-Zelllinie 2a-JFH-1 einen EC50-Wert von 5,3 nM und EC50-Werte von 19, 0,09 und 0,68 nM gegen NS3 enthaltende Replicon-Zelllinien von Einzelisolaten der Genotypen 3a, 4a bzw. 6a auf. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die Aktivität von NS3/4A-Enzymen aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a und 4a mit IC50-Werten von 2,4, 6,3, 14,5 bzw. 0,16 nM. Ritonavir zeigte keine direkte virostatische Wirkung auf die Replikation von subgenomischen HCV-Replicons, und das Vorhandensein von Ritonavir hatte keinen Einfluss auf die virostatische Aktivität von Paritaprevir in vitro.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Dasabuvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 7,7 bzw. 1,8 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Repliconaktivität von Dasabuvir 12 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Dasabuvir gegen NS5B enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,77 nM (Bereich 0,4 bis 2,1 nM; n=11) bzw. 0,46 nM (Bereich 0,2 bis 2 nM; n=10). In biochemischen Assays hemmte Dasabuvir ein Panel von Genotyp-1a- und -1b-Polymerasen mit einem mittleren IC50-Wert von 4,2 nM (Bereich 2,2 bis 10,7 nM; n=7).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Alle Substanz-Zweierkombinationen aus Paritaprevir, Ombitasvir, Dasabuvir und Ribavirin bewirkten in den meisten in Kurzzeit-Zellkulturassays geprüften Wirkstoffkonzentrationen eine additive bis synergistische Hemmung des HCV-Genotyp-1-Replicons. In Langzeit-Replicon-Überlebensstudien wurde die Fähigkeit wirkstoffresistenter Zellen zur Bildung von Kolonien in Gegenwart eines einzelnen Wirkstoffs oder einer Wirkstoffkombination untersucht. Bei Anwendung von paarweisen Kombinationen von Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir in einer 10 Mal höheren Konzentration als ihrem jeweiligen EC50-Wert war die Anzahl der Kolonien gegenüber der Anwendung des jeweiligen Einzelwirkstoffs um mehr als das 100-Fache reduziert. Wenn alle drei Wirkstoffe kombiniert in einer 5 Mal höheren Konzentration als ihrem jeweiligen EC50-Wert angewendet wurden, wurden keine überlebenden wirkstoffresistenten Kolonien festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- bzw. NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 1a reduzierten die Substitutionen F43L, R155K, A156T und D168A/H/V/Y in HCV NS3 die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir. Die Substitutionen V36A/M, V55I, Y56H, Q80K oder E357K im Genotyp 1a hatten keinen signifikanten Einfluss (Reduzierung um maximal das 3-Fache) auf die Aktivität von Paritaprevir. Doppelvarianten, einschliesslich der Kombinationen aus V36M, Y56H oder E357K mit R155K oder einer Substitution an D168, reduzierten die Aktivität von Paritaprevir zusätzlich um das 2- bis 3-Fache verglichen mit der Einzelsubstitution R155K oder einer Substitution an D168. Bei Genotyp 1b bewirkten die Substitutionen R155Q, D168H, D168V und Y56H in Kombination mit D168V in HCV NS3 eine Reduzierung der Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS3 Aminosäure (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit*36(V36A)3130%-- (V36M)281%--43(F43L)2017%--55(V55I)181%--56(Y56H)33.5%-<0.5%80(Q80K)391%--155(R155K)3731%-- (R155Q)#---<0.5%156(A156T)†175.2%--168(D168A)5035%-- (D168H)#6224%76108% (D168V)961.5%159157% (D168Y)2193.5%--357(E357K)2131%-- (V36M+R155K)7929%-- (Y56H+D168A)35246%-- (Y56H+D168V)56115%247222% (Y56H+D168Y)4511.1%-- (D168V+E357K)41124%-- (D168Y+E357K)3498.2%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 1a reduzierten die Substitutionen M28T/V, Q30R, H58D, Y93C/H/N und M28V + Q30R in HCV NS5A die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir. Im Genotyp 1b bewirkte die Substitution L31F/V sowie Y93H allein oder in Kombination mit L28M, R30Q, L31F/M/V oder P58S in HCV NS5A eine Abschwächung der Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5A Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit*28(M28T)8965100%-- (M28V)5887%--30(Q30R)80060%--31(L31F)#--10127% (L31V)#--886%58(H58D)24366%  93(Y93C)†167524%-- (Y93H)†4138318%7773% (Y93N)6674025%-- (M28V+Q30R)4280217%-- (L28M+Y93H)#--415104% (R30Q+Y93H)#--28460% (L31F+Y93H)#--1027235% (L31M+Y93H)#--14211% (L31V+Y93H)#--1232824% (P58S+Y93H)#--140134%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Substitutionen C316Y, M414T, Y448H, A553T, G554S, S556G/R und Y561H in NS5B von HCV des Genotyps 1a reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Dasabuvir. Die Substitutionen C316N, C316Y, M414T, Y448H und S556G in NS5B von HCV des Genotyps 1b bewirkten eine Abschwächung der Empfindlichkeit gegenüber Dasabuvir. Gegen Replicons mit den Substitutionen S282T in der Nukleosidbindungsstelle, M423T in der unteren «thumb»-Domäne und P495A/S, P496S oder V499A in der oberen «thumb»-Domäne blieb die Aktivität von Dasabuvir in vollem Umfang erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5B Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit*316(C316Y)147282%156996% (C316N)--5154%414(M414T) #32110%4731%448(Y448H)†,#97541%4658%553(A553T)15266%--554(G554S)19822%--556(S556G)3059%1162% (S556R)26174%--558(G558R)-<0.5%--559(D559G)-<0.5%-- (D559N)-<0.5%--561(Y561H)2131%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 4a wurde Resistenz gegen Paritaprevir oder Ombitasvir von Varianten in NS3 bzw. NS5A, die in Zellkultur selektioniert wurden, phänotypisch charakterisiert. Die Substitutionen R155C, A156T/V und D168H/V in HCV NS3 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir um das 40- bis 323-Fache. Die Substitution L28V in HCV NS5A reduzierte die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir um das 21-Fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Anhand einer gepoolten Analyse von Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion in den klinischen Studien der Phase 2b und 3 unter Behandlung mit Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir mit oder ohne Ribavirin (RBV) wurde die Assoziation zwischen zum Studienbeginn vorhandenen Substitutionen/Polymorphismen von NS3/4A, NS5A oder NS5B und dem Behandlungsergebnis mit empfohlenen Therapien untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp-1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend nach der Behandlung eintretende Rezidive). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"ZielBehandlungsassoziierte AminosäuresubstitutionenaGenotyp 1aN=67b% (n)Genotyp 1bN=7% (n)NS3V55Ic6 (4) Y56Hc9 (6)42,9 (3)dI132Vc6 (4) R155K13,4 (9) D168A6 (4) D168V50,7 (34)42,9 (3)dD168Y7,5 (5) V36Ac, V36Mc, F43Lc, D168H, E357Kc≤5% NS5AM28T20,9 (14) M28Ve9 (6) Q30Re40,3 (27) Y93H 28,6 (2)H58D, H58P, Y93N≤5% NS5BA553T6,1 (4) S556G33,3 (22) C316Y, M414T, G554S, S556R, G558R, D559G, D559N, Y561H≤5% ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"d Beobachtet in Kombination bei Genotyp-1b-infizierten Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studien bei Patienten mit Hepatitis C-Infektion, Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Wirksamkeit und Sicherheit von Viekirax in Kombination mit Exviera mit oder ohne Ribavirin wurden in sieben randomisierten klinischen Phase-3-Studien (darunter zwei Studien nur mit Patienten mit Zirrhose des Schweregrads Child-Pugh A) bei mehr als 2'300 Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, untersucht (Übersicht in Tabelle 10).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie1Anzahl der behandelten Patienten2HCV-Genotyp (GT)Übersicht über das Studiendesign3Nicht vorbehandelt4, ohne ZirrhoseSAPPHIRE-I631GT1Arm A: Viekirax und Exviera + RBVArm B: PlaceboPEARL-III419GT1bArm A: Viekirax und Exviera + RBVArm B: Viekirax und ExvieraPEARL-IV305GT1aArm A: Viekirax und Exviera + RBVArm B: Viekirax und ExvieraVorbehandelt5, ohne ZirrhoseSAPPHIRE-II394GT1Arm A: Viekirax und Exviera + RBVArm B: PlaceboPEARL-II(offen)179GT1bArm A: Viekirax und Exviera +RBVArm B: Viekirax und ExvieraNicht vorbehandelt und vorbehandelt, mit ZirrhoseTURQUOISE-II (offen)380GT1Arm A: Viekirax und Exviera + RBV (12 Wochen)Arm B: Viekirax und Exviera + RBV (24 Wochen)TURQUOISE-III (offen)60GT1bViekirax und Exviera (12 Wochen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-I – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-I war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie bei 631 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, ohne Zirrhose. Die Patienten erhielten 12 Wochen lang Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin. Die Patienten, die in den Placeboarm randomisiert worden waren, erhielten 12 Wochen lang das Placebo und im Anschluss daran 12 Wochen lang eine offene Behandlung mit Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=631) hatten ein medianes Alter von 52 Jahren (Bereich: 18 bis 70); 54,5% waren männlich; 5,4% waren schwarz; 16,2% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 15,2% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 69,3% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 79,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 15,4% hatten eine portale Fibrose (F2) und 8,7% eine Brückenfibrose (F3); 67,7% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert; 32,3% waren mit dem HCV Genotyp 1b infiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin in der SAPPHIRE-I-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in SAPPHIRE-I";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisViekirax und Exviera mit RBV für 12 Wochenn/N%95%-KIGesamt-SVR12456/47396,494,7, 98,1HCV-Genotyp 1a308/32295,793,4, 97,9HCV-Genotyp 1b148/15198,095,8, 100,0Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlunga1/4730,2 Rezidivb7/4631,5 Sonstigec9/4731,9 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei keinem der Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion kam es während der Behandlung zu einem virologischen Versagen; ein Patient mit HCV-Genotyp-1b-Infektion entwickelte ein Rezidiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Viekirax und Exviera mit Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegInterferon und Ribavirin (pegIFN/RBV)) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion ohne Zirrhose als überlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Virale Faktoren: Genotyp-1-Subtyp, Viruslast zum Studienbeginn.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-III – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1b-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-III war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, kontrollierte Studie bei 419 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1b, ohne Zirrhose. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Viekirax und Exviera mit bzw. ohne Ribavirin zugeteilt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=419) hatten ein medianes Alter von 50 Jahren (Bereich: 19 bis 70); 45,8% waren männlich; 4,8% waren schwarz; 16,5% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 9,3% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 79,0% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 73,3% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 20,3% hatten eine portale Fibrose (F2) und 10,0% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1b infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Viekirax und Exviera mit Ribavirin oder mit Viekirax und Exviera ohne Ribavirin in der PEARL-III-Studie. In dieser Studie ergaben sich unter Viekirax und Exviera ohne Ribavirin ähnliche SVR12-Raten (100,0%) wie unter Viekirax und Exviera mit Ribavirin (99,5%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12. SVR12 bei mit Genotyp 1b infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in PEARL-III";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Viekirax und Exviera mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-IV – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1a-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-IV war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, kontrollierte Studie bei 305 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1a, ohne Zirrhose. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:2 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Viekirax und Exviera mit bzw. ohne Ribavirin zugewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=305) hatten ein medianes Alter von 54 Jahren (Bereich: 19 bis 70); 65,2% waren männlich; 11,8% waren schwarz; 19,7% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 20,7% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 69,2% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 86,6% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 18,4% hatten eine portale Fibrose (F2) und 17,7% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1a infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Viekirax und Exviera mit oder ohne Ribavirin in der PEARL-IV-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13. SVR12 bei mit Genotyp 1a infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in PEARL-IV";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Viekirax und Exviera mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1a-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Gruppe Viekirax und Exviera ohne Ribavirin wurde bei Patienten mit IL28B nicht CC Genotyp eine statistisch niedrigere SVR12 Rate gezeigt als bei Patienten mit IL28B CC Genotyp. Eine niedrigere SVR12 Rate wurde in dieser Gruppe auch bei Patienten mit Fibrosestadium F2 oder höher gezeigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-II – Vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-II war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 394 Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, ohne Zirrhose, die bei einer Vorbehandlung mit pegIFN/RBV kein SVR erreichten oder nach Erreichen des SVR rezidivierten. Die Behandlung mit Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin erfolgte über eine Dauer von 12 Wochen. Die Patienten, die in den Placeboarm randomisiert worden waren, erhielten 12 Wochen lang das Placebo und im Anschluss daran 12 Wochen lang Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=394) hatten ein medianes Alter von 54 Jahren (Bereich: 19 bis 71); 49,0% der Patienten waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 21,8% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung und 29,2% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 57,6% waren männlich; 8,1% waren schwarz; 19,8% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 20,6% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 89,6% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 87,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 17,8% hatten eine portale Fibrose (F2) und 14,5% eine Brückenfibrose (F3); 58,4% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert; 41,4% waren mit dem HCV-Genotyp 1b infiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten, vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin in der SAPPHIRE-II-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten vorbehandelten Patienten in SAPPHIRE-II";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisViekirax und Exviera mit RBV für 12 Wochenn/N%95%-KIGesamt-SVR12286/29796,394,1, 98,4HCV-Genotyp 1a166/17396,093,0, 98,9Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung83/8795,491,0, 99,8Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung36/36100100,0, 100,0Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung47/5094,087,4, 100,0HCV-Genotyp 1b119/12396,793,6, 99,9Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung56/5994,989,3, 100,0Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung28/28100100,0, 100,0Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung35/3697,291,9, 100,0Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlunga0/2970 Rezidivb7/2932,4 Sonstigec4/2971,3 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei keinem der Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion kam es während der Behandlung zu einem virologischen Versagen; 2 Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion entwickelten ein Rezidiv. Die Zahl der Patienten, bei denen sich der ALT-Wert am Ende der Therapie normalisiert hatte, war in der mit Viekirax und Exviera behandelten Gruppe höher (217/224 = 96,9%) als in der Placebogruppe (10/78=12,8%).Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Viekirax und Exviera mit Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion ohne Zirrhose als überlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"– Virale Faktoren: Genotyp-1-Subtyp,";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-II – Vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1b-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-II war eine randomisierte, multizentrische, offene Studie mit 179 erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1b, ohne Zirrhose, die bei einer Vorbehandlung mit pegIFN/RBV kein SVR erreichten. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Viekirax und Exviera mit bzw. ohne Ribavirin zugeteilt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=179) hatten ein medianes Alter von 57 Jahren (Bereich: 26 bis 70); 35,2% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 28,5% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung und 36,3% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 54,2% waren männlich; 3,9% waren schwarz; 21,8% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 12,8% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 90,5% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 87,7% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 17,9% hatten eine portale Fibrose (F2) und 14,0% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1b infizierten, vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Viekirax und Exviera mit oder ohne Ribavirin in der PEARL-II-Studie. Viekirax und Exviera ohne Ribavirin war gegenüber Viekirax und Exviera mit Ribavirin nicht unterlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15. SVR12 bei mit Genotyp 1b infizierten, vorbehandelten Patienten in PEARL-II";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Viekirax und Exviera mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"TURQUOISE-II – Nicht-vorbehandelte oder vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion und Zirrhose";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"TURQUOISE-II war eine randomisierte, multizentrische, offene Studie, an der ausschliesslich 380 Genotyp-1-infizierte Patienten mit Zirrhose (Child-Pugh A) ohne Vorbehandlung oder ohne SVR nach Vorbehandlung mit pegIFN/RBV teilnahmen. Die Behandlung mit Viekirax und Exviera in Kombination mit Ribavirin erfolgte über eine Dauer von 12 oder 24 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=380) hatten ein medianes Alter von 58 Jahren (Bereich: 21 bis 71); 42,1% waren nicht vorbehandelt; 36,1% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 8,2% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung, 13,7% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 70,3% waren männlich; 3,2% waren schwarz; 28,4% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 14,7% hatten Plättchenzahlen unter 90× 109/l; 49,7% hatten einen Albuminwert unter 40 g/l; 86,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 81,8% wiesen einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp auf; 24,7% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 68,7% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert und 31,3% mit dem HCV-Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisViekirax und Exviera mit RBV12 Wochen24 Wochenn/N%KIan/N%KIaGesamt-SVR12191/20891,887,6, 96,1166/17296,593,4, 99,6HCV-Genotyp 1a124/14088,683,3, 93,8115/12195,091,2, 98,9Nicht vorbehandelt59/6492,2 53/5694,6 Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung40/5080,0 39/4292,9 Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung11/11100 10/10100 Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung14/1593,3 13/13100 HCV-Genotyp 1b67/6898,595,7, 10051/5110093,0, 100Nicht vorbehandelt22/22100 18/18100 Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung25/25100 20/20100 Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung6/785,7 3/3100 Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung14/14100 10/10100 Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlungb1/2080,5 3/1721,7 Rezidivc12/2035,9 1/1640,6 Sonstiged4/2081,9 2/1721,2 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"a 97,5-%-Konfidenzintervalle werden für die primären Wirksamkeitsendpunkte verwendet (SVR12-Gesamtrate); 95-%-Konfidenzintervalle werden für zusätzliche Wirksamkeitsendpunkte verwendet (SVR12-Raten bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwies sich eine 12- oder 24-wöchige Behandlung mit Viekirax und Exviera mit Ribavirin bei nicht vorbehandelten oder bei mit pegIFN/RBV vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion mit Zirrhose gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten mit HCV-Genotyp-1a-Infektion die vorherige Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung waren, war die SVR12 Rate nach 12 Wochen Behandlung deutlich niedriger als nach 24 Wochen Behandlung (80% gegenüber 92,9%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die TURQUOISE-III-Studie ist eine multizentrische, unverblindete, einarmige Phase-3b-Studie und untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit einer 12-wöchigen Behandlung mit Viekirax und Exviera bei erwachsenen Patienten mit HCV-GT1b-Infektion und kompensierter Zirrhose, die entweder nicht vorbehandelt waren oder zuvor eine Behandlung mit pegIFN/RBV erhalten hatten. Die behandelten Patienten (N = 60) hatten ein medianes Alter von 60,5 Jahren (Bereich: 26 bis 78) und waren zu 45% nicht vorbehandelt und zu 55% mit pegIFN/RBV vorbehandelt (darunter 12 mit Non-Response oder partiellem Ansprechen, 3 mit wiederkehrender Krankheit und 18 weitere Patienten mit weniger gut beschriebenem pegIFN/RBV Versagen). Weitere Merkmale: 25,0% waren ≥65 Jahre, 61,7% männlich, 11,7% schwarz und 5,0% hispanischer oder lateinamerikanischer Abstammung und 28% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2, 21,7% eine Thrombozytenzahl von unter 90× 109 je Liter, 16,7% eine Albumin-Konzentration von unter 35 g/l, 91,7% einen HCV-RNA-Ausgangswert von mindestens 800'000 IE je Milliliter, 83,3% einen IL28B-Non-CC- Genotyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 17 zeigt die SVR12-Raten für Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und kompensierter Zirrhose, die unbehandelt oder mit pegIFN/RBV vorbehandelt waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 17. SVR12 bei mit Genotyp 1b infizierten Patienten mit kompensierter Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studie an Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion/HIV-1-Koinfektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer unverblindeten klinischen Studie (TURQUOISE-I) wurden die Sicherheit und Wirksamkeit einer 12- oder 24-wöchigen Behandlung mit Viekirax, Dasabuvir und Ribavirin an 63 Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1 und Koinfektion mit HIV-1 bewertet. Siehe «Dosierung/Anwendung» zu Dosierungsempfehlungen bei Patienten mit HCV/HIV-1-Koinfektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (n = 63) waren im Median 51 Jahre alt (Bereich: 31 bis 69); 24% der Patienten waren schwarz; 81% der Patienten wiesen einen IL28B-nicht-CC-Genotyp auf; 19% der Patienten zeigten eine kompensierte Zirrhose; 67% der Patienten waren nicht gegen HCV vorbehandelt; bei 33% der Patienten hatte eine frühere Behandlung mit pegIFN/RBV versagt; 89% der Patienten wiesen eine HCV-Infektion vom Genotyp 1a auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 18 zeigt die SVR12-Raten bei Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion und HIV-1-Koinfektion in TURQUOISE-I.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"b Patient mit Genotyp-1a-Infektion und kompensierter Zirrhose ohne Ansprechen auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin (Nullresponder)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"d Patient mit Genotyp-1a-Infektion und kompensierter Zirrhose mit Rezidiv auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin (Relapse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In TURQUOISE-I waren die SVR12-Raten bei HCV/HIV-1-koinfizierten Patienten konsistent mit den SVR12-Raten in den Phase-3-Studien an nur mit HCV infizierten Patienten. 7 von 7 Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und 51 von 56 Patienten mit Genotyp-1a-Infektion erreichten SVR12. 5 von 6 Patienten mit kompensierter Zirrhose in jedem Arm erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studie an Empfängern einer Lebertransplantation mit HCV-Infektion vom Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie CORAL-I wurden die Sicherheit und Wirksamkeit von Viekirax und Exviera mit Ribavirin über 24 Wochen an 34 mit HCV Genotyp 1 infizierten nach Transplantation nicht vorbehandelten Empfängern einer Lebertransplantation untersucht, bei denen die Transplantation bei der Aufnahme in die Studie mindestens 12 Monate zurücklag. Die initiale Dosis Ribavirin lag im Ermessen des Prüfarztes, wobei die meisten Patienten 600 bis 800 mg täglich als Anfangsdosis erhielten und die Dosis bei Behandlungsende bei den meisten Patienten immer noch 600 bis 800 mg täglich betrug.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"34 Patienten (29 mit HCV Genotyp 1a und 5 mit HCV Genotyp 1b) wurden in die Studie aufgenommen. Diese hatten nach der Transplantation keine Therapie gegen die HCV-Infektion erhalten und wiesen einen METAVIR Fibrosescore von F2 oder niedriger auf. 33 der 34 Patienten (97,1%) erreichten SVR12 (28/29, 96,6% der Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und 5/5, 100% der Patienten mit Genotyp-1b-Infektion). Bei einem Patienten mit HCV Genotyp 1a trat nach der Behandlung ein Rezidiv auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studie an Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Wirksamkeit und Sicherheit von Viekirax ohne Exviera mit oder ohne Ribavirin wurde in zwei klinischen Studien bei Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 4 (GT4), untersucht. In beiden Studien wurde Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir in der Dosierung 25 mg/150 mg/100 mg einmal täglich mit Nahrung und mit oder ohne gewichtsbasierter Ribavirin-Dosis über 12 Wochen angewendet. Die Ribavirin-Dosis war 1000 mg pro Tag, wenn die Patienten weniger als 75 kg wogen, bzw. 1200 mg pro Tag bei einem Körpergewicht von mindestens 75 kg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-I Genotyp 4, nicht vorbehandelt oder mit Peginterferon + Ribavirin vorbehandelt ohne Zirrhose";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-I war eine randomisierte, internationale, multizentrische, unverblindete Studie an 135 Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C Genotyp 4 ohne Zirrhose, die nicht vorbehandelt waren oder mit einer früheren pegIFN/RBV-Therapie kein SVR erreicht hatten. Nicht vorbehandelte Patienten erhielten randomisiert im Verhältnis 1:1 Ombitasvir, Paritaprevir und Ritonavir mit oder ohne Ribavirin für 12 Behandlungswochen. Mit PegIFN/RBV vorbehandelte Patienten erhielten Ombitasvir, Paritaprevir und Ritonavir in Kombination mit Ribavirin für 12 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (n = 135) waren im Median 51 Jahre alt (Bereich: 19 bis 70); 63,7% waren nicht vorbehandelt, 17,0% waren frühere pegIFN/RBV-Nullresponder, 6,7% waren frühere pegIFN/RBV-Teilresponder, bei 12,6% war zuvor ein Rezidiv nach pegIFN/RBV-Behandlung aufgetreten; 65,2% waren männlich; 8,9% waren schwarz, 14,1% wiesen einen BMI von mindestens 30 kg/m2 auf; 69,6% zeigten bei Baseline HCV-RNA-Werte von mindestens 800’000 IE/ml; 78,5% hatten einen IL28B-nicht-CC-Genotyp; 6,7% wiesen brückenbildende Fibrose auf (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 19 zeigt die SVR12-Raten für Patienten mit Genotyp-4-Infektion, nicht vorbehandelt oder zuvor mit pegIFN/RBV behandelt, die in PEARL-I Ombitasvir, Paritaprevir und Ritonavir mit oder ohne Ribavirin für 12 Wochen erhielten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 19. SVR12 bei Patienten mit Genotyp-4-Infektion in PEARL-I, die nicht vorbehandelt oder zuvor mit pegIFN/RBV behandelt worden waren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"AGATE-I – Genotyp 4, nicht vorbehandelt oder mit Peginterferon + Ribavirin vorbehandelt mit kompensierter Zirrhose";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"AGATE-I war eine randomisierte, internationale, multizentrische, offene Studie mit Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 4, mit kompensierter Zirrhose ohne Vorbehandlung oder ohne SVR nach Vorbehandlung mit pegIFN/RBV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten hatten ein medianes Alter von 56 Jahren (Bereich: 21-71); 51% waren nicht vorbehandelt; 29% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 8% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 12% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 76% waren männlich; 17% waren schwarz; 29% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 76% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800‘000 IE/ml; 86% wiesen einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp auf; 12% hatten Plättchenzahlen unter 90× 109/l; 5% hatten einen Albuminwert unter 3.5 g/dl.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 20 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 4 infizierten Patienten mit kompensierter Zirrhose.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 20. SVR12 bei mit Genotyp 4 infizierten Patienten mit kompensierter Zirrhose";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Gepoolte Analysen klinischer Studien an Patienten mit HCV-Genotyp-1 Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Phase-3-Studien erhielten 1088 Patienten (inkl. 194 Patienten mit Zirrhose) mit HCV-Genotyp-1-Infektion die für ihren jeweiligen HCV-Genotyp-1-Subtyp, ihren Zirrhosestatus und ihr Ansprechen auf eine Vorbehandlung empfohlene Therapie. Tabelle 21 zeigt die SVR-Raten dieser Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;" HCV-Genotyp 1bHCV-Genotyp 1aOhne Zirrhose Viekirax und ExvieraMit Zirrhose Viekirax und ExvieraOhne Zirrhose Viekirax und Exviera mit RBVMit Zirrhose Viekirax und Exviera mit RBV12 Wochen12 Wochen12 Wochen12 Wochen*Nicht vorbehandelt100% (210/210)100% (27/27)96% (403/420)92% (61/66)Vorbehandelt100% (91/91)100% (33/33)96% (166/173)94% (64/68)*Rezidiv nach Vorbehandlung100% (33/33)100% (3/3)94% (47/50)93% (14/15)Partielles Ansprechen auf Vorbehandlung100% (26/26)100% (5/5)100% (36/36)100% (11/11)Kein Ansprechen auf Vorbehandlung100% (32/32)100% (7/7)95% (83/87)93% (39/42)(24 Wochen)Andere Versagen auf Vorbehandlung0100% (18/18)†00GESAMT100% (301/301)100% (60/60)96% (569/593)93% (125/134)*";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"* Alle Patienten erhielten eine 12-wöchige Therapie, nur Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und Zirrhose, die auf ihre Vorbehandlung nicht angesprochen hatten (Nullresponder), erhielten eine 24-wöchige Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 91,5% der Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion in den klinischen Phase-3-Studien war während der Therapie keine Anpassung der Ribavirin-Dosis erforderlich. Bei den 8,5% der Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis während der Therapie geändert wurde, war die SVR-Rate (98,5%) vergleichbar mit derjenigen bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Ausgangsdosis während der gesamten Behandlung beibehalten wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Dasabuvir wird vorwiegend von CYP2C8 und in geringerem Mass von CYP3A metabolisiert. Nach Gabe einer Dosis von 400 mg 14C-Dasabuvir beim Menschen war unverändertes Dasabuvir die Hauptkomponente (ca. 60%) der substanzbedingten Radioaktivität im Plasma. Es wurden sieben Metaboliten im Plasma nachgewiesen. Der primäre Plasmametabolit war M1, der 21% der substanzbedingten Radioaktivität (AUC) im Blut ausmachte und in vitro ähnliche Aktivität gegen den Genotyp 1 aufweist wie die Muttersubstanz (nach Korrektur für Plasma-Proteinbindung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Kinetik;"Bei geriatrischen Patienten ist keine Anpassung der Viekirax-Dosis erforderlich. In den klinischen Phase-3-Studien waren 8,5% (174/2053) der mit Genotyp 1 infizierten Patienten mindestens 65 Jahre alt. Zwischen diesen Patienten und jüngeren Probanden wurden insgesamt keine Unterschiede in Bezug auf Sicherheit und Wirksamkeit beobachtet. Aus den sonstigen gemeldeten klinischen Erfahrungen lassen sich ausserdem keine Unterschiede hinsichtlich des Therapieansprechens zwischen älteren und jüngeren Patienten ableiten (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Indikationen;"Epclusa wird zur Behandlung der chronischen Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) vom Genotyp 1 bis 6 bei Erwachsenen angewendet (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Tabelle 1: Empfohlene Behandlung und Dauer für alle HCV-Genotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"a Bei Patienten mit HCV Genotyp 3 mit kompensierter Zirrhose kann eine Therapie mit Epclusa + Ribavirin für 12 Wochen in Betracht gezogen werden (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Unerwünschte Wirkungen;"Die Beurteilung der Sicherheit von Epclusa beruhte auf gepoolten Daten aus 3 klinischen Phase-3-Studien (ASTRAL-1, -2 und -3) mit Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 (mit oder ohne kompensierte Zirrhose) einschliesslich 1'035 Patienten, die 12 Wochen lang mit Epclusa behandelt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Replikon-GenotypEC50 von Sofosbuvir, nMaEC50 von Velpatasvir, nMa1a400,0141b1100,0162a500,005-0,016c2b15b0,002-0,006c3a500,0044a400,0094dNA0,0045a15b0,021-0,054d6a14b0,006-0,0096eNA0,130d";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"b Für die Untersuchung wurden stabile chimäre 1b-Replikons verwendet, die NS5B-Gene von Genotyp 2b, 5a oder 6a trugen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Replikon-GenotypReplikons, die NS5B trugen, aus klinischen IsolatenReplikons, die NS5A trugen, aus klinischen IsolatenAnzahl klinischer IsolateMediane EC50 von Sofosbuvir, nM (Bereich)Anzahl klinischer IsolateMediane EC50 von Velpatasvir, nM (Bereich)1a6762 (29-128)230,019 (0,011-0,078)1b29102 (45-170)340,012 (0,005-0,500)2a1529 (14-81)80,011 (0,006-0,364)2bNANA160,002 (0,0003-0,007)3a10681 (24-181)380,005 (0,002-1,871)4aNANA50,002 (0,001-0,004)4dNANA100,007 (0,004-0,011)4rNANA70,003 (0,002-0,006)5aNANA420,005 (0,001-0,019)6aNANA260,007 (0,0005-0,113)6eNANA150,024 (0,005-0,433)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Zugabe von 40% Humanserum hatte keine Auswirkungen auf die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen HCV, verminderte jedoch die antivirale Aktivität von Velpatasvir gegen HCV-Replikons des Genotyps 1a um den Faktor 13.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von Genotyp 1 bis 6 führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8,5- bis 24-fachen Anstieg der Hemmkonzentration (IC50) zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir in vitro selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen dieser Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse von Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose, die in drei Phase-3-Studien 12 Wochen lang Epclusa erhielten, waren 12 Patienten (2 mit Genotyp 1 und 10 mit Genotyp 3) aufgrund eines virologischen Versagens für eine Resistenzanalyse geeignet. Ein weiterer Patient mit einer HCV-Infektion vom Genotyp 3 zu Studienbeginn wies zum Zeitpunkt des virologischen Versagens eine HCV-Reinfektion vom Genotyp 1a auf und wurde von der virologischen Analyse ausgeschlossen. Bei keinem Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2, 4, 5 oder 6 kam es zu virologischem Versagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den beiden Patienten mit Genotyp 1 und virologischem Versagen zeigte sich zum Zeitpunkt des virologischen Versagens bei einem Patienten ein Virus mit der NS5A-RAV Y93N und bei dem anderen Patienten ein Virus mit den NS5A-RAV L31I/V und Y93H. Bei beiden Patienten lagen zu Studienbeginn NS5A-RAV vor. Zum Zeitpunkt des virologischen Versagens wurden bei den beiden Patienten keine NS5B-Nukleosidinhibitor-(NI-)RAV festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei den 10 Patienten mit Genotyp 3 und virologischem Versagen wurden in allen Fällen zum Zeitpunkt des virologischen Versagens Y93H festgestellt (in 6 Fällen trat Y93H nach der Behandlung auf und in 4 Fällen zu Studienbeginn und nach der Behandlung). Bei diesen 10 Patienten wurden zum Zeitpunkt des virologischen Versagens keine NS5B-NI-RAV beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer Phase-3-Studie an Patienten mit dekompensierter Zirrhose, die 12 Wochen lang mit Epclusa + RBV behandelt wurden, waren 3 Patienten (1 mit Genotyp 1 und 2 mit Genotyp 3) aufgrund eines virologischen Versagens für eine Resistenzanalyse geeignet. In der Gruppe, die 12 Wochen lang Epclusa + RBV erhielt, kam es bei keinem Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2 oder 4 zu virologischem Versagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Patient mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 und virologischem Versagen wies zum Zeitpunkt des virologischen Versagens keine NS5A- oder NS5B-RAV auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Einer der beiden Patienten mit Genotyp 3 und virologischem Versagen wies zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV Y93H auf. Bei einem weiteren Patienten mit Y93H zu Studienbeginn und virologischem Versagen zeigten sich zum Zeitpunkt des virologischen Versagens niedrige Spiegel (<5%) der NS5B-NI-RAV N142T und E237G. Die pharmakokinetischen Daten dieses Patienten entsprachen mangelnder Therapieadhärenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurden Analysen durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen NS5A-RAV, die zu Studienbeginn bereits vorlagen, und dem Behandlungsergebnis bei Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose in drei klinischen Phase-3-Studien (ASTRAL-1, ASTRAL-2 und ASTRAL-3) zu untersuchen. Von den 1'035 Patienten, die in den drei klinischen Phase-3-Studien eine Behandlung mit Sofosbuvir/Velpatasvir erhielten, wurden 1'023 Patienten in die Analyse von NS5A-RAV einbezogen; 7 Patienten wurden ausgeschlossen, da sie weder ein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR12, sustained virologic response) erreichten noch ein virologisches Versagen aufwiesen, und 5 weitere Patienten wurden wegen fehlgeschlagener NS5A-Gensequenzierung ausgeschlossen. In der gepoolten Analyse der Phase-3-Studien wies das Virus von 380/1'023 Patienten (37%) zu Studienbeginn bereits NS5A-RAV auf. Bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2, 4 und 6 zeigte sich eine höhere Prävalenz von NS5A-RAV (70%, 63% bzw. 52%) als bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 (23%), Genotyp 3 (16%) und Genotyp 5 (18%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die RAVs zu Studienbeginn hatten scheinbar keine relevante Auswirkung auf die SVR12-Raten bei Patienten, die mit HCV-Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6 infiziert waren, wie in Tabelle 7 zusammengefasst. Patienten mit einer Infektion vom Genotyp 3 mit NS5A-RAV Y93H hatten zu Studienbeginn eine niedrigere SVR12-Rate als Patienten ohne Y93H nach 12-wöchiger Behandlung mit Epclusa, wie in Tabelle 8 zusammengefasst. In der Studie ASTRAL-3 wurde Y93H RAV zu Studienbeginn bei 9% der mit Epclusa behandelten Patienten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 7: SVR12 bei Patienten mit oder ohne NS5A-RAV zu Studienbeginn nach HCV-Genotyp (Studien ASTRAL-1, ASTRAL-2 und ASTRAL-3)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Epclusa 12 WochenGenotyp 1Genotyp 3Genotyp 2, 4, 5 oder 6InsgesamtMit jeglichen NS5A-RAV zu Studienbeginn97% (73/75)88% (38/43)100% (262/262)98% (373/380)Ohne NS5A-RAV zu Studienbeginn100% (251/251)97% (225/231)100% (161/161)99% (637/643)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurden Analysen durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen NS5A-RAV, die zu Studienbeginn bereits vorlagen, und dem Behandlungsergebnis bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose in einer Phase-3-Studie (ASTRAL-4) zu untersuchen. Von den 87 Patienten, die eine Behandlung mit Epclusa + RBV erhielten, wurden 85 Patienten in die Analyse der NS5A-RAV einbezogen; 2 Patienten wurden ausgeschlossen, da sie weder eine SVR12 erreichten noch ein virologisches Versagen aufwiesen. Unter den Patienten, die 12 Wochen lang mit Epclusa + RBV behandelt wurden, wiesen 29% (25/85) zu Studienbeginn ein Virus mit NS5A-RAV auf: 29% (19/66) der Patienten mit HCV vom Genotyp 1, 75% (3/4) mit HCV vom Genotyp 2, 15% (2/13) mit HCV vom Genotyp 3 und 50% (1/2) mit HCV vom Genotyp 4.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 9: SVR12 bei Patienten mit oder ohne NS5A-RAV zu Studienbeginn nach HCV-Genotyp (Studie ASTRAL-4)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Epclusa + RBV 12 WochenGenotyp 1Genotyp 3Genotyp 2 oder 4InsgesamtMit jeglichen NS5A-RAV zu Studienbeginn100% (19/19)50% (1/2)100% (4/4)96% (24/25)Ohne NS5A-RAV zu Studienbeginn98% (46/47)91% (10/11)100% (2/2)98% (58/60)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Der einzelne Genotyp-3-Patient mit NS5A-RAV zu Studienbeginn, der keine SVR12 erreichte, wies zu Studienbeginn die NS5A-Substitution Y93H auf; die pharmakokinetischen Daten dieses Patienten entsprachen mangelnder Therapieadhärenz.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Epclusa wurde in drei Phase-3-Studien bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 bis 6 mit oder ohne kompensierter Zirrhose, einer Phase-3-Studie bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 bis 6 mit dekompensierter Zirrhose untersucht, wie in Tabelle 10 zusammengefasst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10: Studien mit Epclusa bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"StudieStudienpopulationStudienarme(Anzahl behandelter Patienten)ASTRAL-1Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6TN und TE, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseEpclusa 12 Wochen (624)Placebo 12 Wochen (116)ASTRAL-2Genotyp 2TN und TE, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseEpclusa 12 Wochen (134)SOF+RBV 12 Wochen (132)ASTRAL-3Genotyp 3TN und TE, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseEpclusa 12 Wochen (277)SOF+RBV 24 Wochen (275)ASTRAL-4Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 und 6TN und TE, mit dekompensierter Zirrhose der CPT-Klasse BEpclusa 12 Wochen (90)Epclusa + RBV 12 Wochen (87)Epclusa 24 Wochen (90)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Erwachsene mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6 – ASTRAL-1 (Studie 1138)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"ASTRAL-1 war eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Epclusa im Vergleich zu einer 12-wöchigen Gabe von Placebo bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6 beurteilt wurde. Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 4 oder 6 wurden per Randomisierung im Verhältnis 5:1 einer Behandlung mit Epclusa über 12 Wochen oder Placebo über 12 Wochen zugewiesen. Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 5 wurden in die Epclusa-Gruppe aufgenommen. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach HCV-Genotyp (1, 2, 4, 6 und unbestimmt) und Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Charakteristika und Merkmale zu Studienbeginn waren zwischen der Epclusa- und der Placebogruppe ausgewogen. Das mediane Alter der 740 behandelten Patienten lag bei 56 Jahren (Bereich: 18 bis 82); 60% der Patienten waren männlich; 79% waren weiss, 9% waren schwarz; 21% wiesen zu Studienbeginn einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2 auf; die Anteile der Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6 betrugen 53%, 17%, 19%, 5% bzw. 7%; 69% wiesen Non-CC-IL28B-Allele (CT oder TT) auf; 74% hatten zu Studienbeginn HCV-RNA-Konzentrationen von mindestens 800'000 I.E./ml; 19% hatten eine kompensierte Zirrhose; und 32% waren therapieerfahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11 zeigt die SVR12 in der Studie ASTRAL-1 nach HCV-Genotyp. Kein Patient in der Placebogruppe erreichte eine SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11: SVR12 in der Studie ASTRAL-1 nach HCV-Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"GT = Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Erwachsene mit HCV-Infektion vom Genotyp 2 – ASTRAL-2 (Studie 1139)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"ASTRAL-2 war eine randomisierte, offene Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Epclusa im Vergleich zu einer 12-wöchigen Behandlung mit SOF+RBV bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2 beurteilt wurde. Die Patienten wurden per Randomisierung im Verhältnis 1:1 einer Behandlung mit Epclusa über 12 Wochen oder mit SOF+RBV über 12 Wochen zugewiesen. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose und vorheriger Therapieerfahrung (therapienaiv versus therapieerfahren).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12: SVR12 in der Studie ASTRAL-2 (HCV vom Genotyp 2)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Erwachsene mit HCV-Infektion des Genotyps 3 – ASTRAL-3 (Studie 1140)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"ASTRAL-3 war eine randomisierte, offene Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Epclusa im Vergleich zu einer 24-wöchigen Behandlung mit SOF+RBV bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 3 beurteilt wurde. Die Patienten wurden per Randomisierung im Verhältnis 1:1 einer Behandlung mit Epclusa über 12 Wochen oder mit SOF+RBV über 24 Wochen zugewiesen. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose und vorheriger Therapieerfahrung (therapienaiv versus therapieerfahren).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13: SVR12 in der Studie ASTRAL-3 (HCV vom Genotyp 3)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14: SVR12 für ausgewählte Subgruppen in der Studie ASTRAL-3 (HCV vom Genotyp 3)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"b Ein mit Epclusa behandelter therapieerfahrener Patient ohne Zirrhose hatte eine HCV Infektion vom Genotyp 1a bei Therapieversagen, was eine Re-Infektion vermuten lässt, weshalb dieser Patient von der Analyse ausgeschlossen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"ASTRAL-4 war eine randomisierte, offene Studie bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 und Zirrhose der CPT-Klasse B. Die Patienten wurden per Randomisierung im Verhältnis 1:1:1 einer Behandlung mit Epclusa über 12 Wochen, mit Epclusa + RBV über 12 Wochen oder mit Epclusa über 24 Wochen zugewiesen. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach HCV-Genotyp (1, 2, 3, 4, 5, 6 und unbestimmt).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Charakteristika und Merkmale zu Studienbeginn waren zwischen den Behandlungsgruppen ausgewogen. Das mediane Alter der 267 behandelten Patienten betrug 59 Jahre (Bereich: 40 bis 73); 70% der Patienten waren männlich; 90% waren weiss, 6% waren schwarz; 42% hatten zu Studienbeginn einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2. Die Anteile der Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4 oder 6 betrugen 78%, 4%, 15%, 3% bzw. <1% (1 Patient). Es wurden keine Patienten mit einer HCV-Infektion vom Genotyp 5 aufgenommen. 76% der Patienten wiesen Non-CC-IL28B-Allele (CT oder TT) auf; 56% hatten zu Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 I.E./ml; 55% waren therapieerfahren; 90% bzw. 95% wiesen zu Studienbeginn einen CPT-Score B bzw. einen MELD-Score (Model for End Stage Liver Disease) ≤15 auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15 zeigt die SVR12 in der Studie ASTRAL-4 nach HCV-Genotyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15: SVR12 in der Studie ASTRAL-4 nach HCV-Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Epclusa12 Wochen(n = 90)Epclusa + RBV12 Wochen(n = 87)Epclusa24 Wochen(n = 90)SVR12 insgesamt83% (75/90)94% (82/87)86% (77/90)Genotyp 188% (60/68)96% (65/68)92% (65/71)  Genotyp 1a88% (44/50)94% (51/54)93% (51/55)  Genotyp 1b89% (16/18)100% (14/14)88% (14/16)Genotyp 350% (7/14)85% (11/13)50% (6/12)Genotyp 2, 4 und 6100% (8/8)a100% (6/6)b86% (6/7)c";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"a n = 4 für Genotyp 2 und n = 4 für Genotyp 4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"b n = 4 für Genotyp 2 und n = 2 für Genotyp 4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"c n = 4 für Genotyp 2, n = 2 für Genotyp 4 und n = 1 für Genotyp 6.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16 zeigt die virologischen Ergebnisse bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 oder 3 in der Studie ASTRAL-4.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei keinem Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2, 4 oder 6 kam es zu virologischem Versagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16: Virologische Ergebnisse bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 oder 3 in der Studie ASTRAL-4";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Epclusa12 WochenEpclusa + RBV12 WochenEpclusa24 WochenVirologisches Versagen (Rezidiv und Versagen während der Behandlung)Genotyp 1a7% (5/68)1% (1/68)4% (3/71)  Genotyp 1a6% (3/50)2% (1/54)4% (2/55)  Genotyp 1b11% (2/18)0% (0/14)6% (1/16)Genotyp 343% (6/14)15% (2b/13)42% (5c/12)Sonstigesd5% (4/82)2% (2/81)5% (4/83)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"a Bei keinem Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 kam es zu virologischem Versagen während der Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit HCV Genotyp 3 infizierte Erwachsene – Phase 2 Studie GS-US-342-0109";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie GS-US-342-0109 war eine randomisierte, offene Studie bei therapieerfahrenen Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 oder 3, die die Behandlung mit Sofosbuvir und Velpatasvir mit oder ohne Ribavirin untersucht hat. Therapieerfahrene Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 3 und Zirrhose wurden per Randomisation im Verhältnis 1:1:1:1 einer der folgenden 4 Behandlungsgruppen zugeordnet:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 17: SVR 12 und Rezidivraten bei therapieerfahrenen Patienten vom HCV Genotyp 3 mit Zirrhose, die in Studie GS-US-342-0109 mit Sofosbuvir 400 mg und Velpatasvir 100 mg mit bzw. ohne Ribavirin behandelt wurden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten mit HCV vom Genotyp 1/4/6 sollte unabhängig von der Entscheidung über das Fortführen der antiviralen Therapie ein Absetzen der Eltrombopagtherapie erwogen werden, wenn ein Patient bis Woche 12 kein virologisches Ansprechen (= Reduktion der HCV-RNA im Blut um Faktor >100) erreicht hat. Wenn nach 24 Wochen Therapie noch HCV-RNA nachweisbar ist, sollte die Eltrombopagtherapie abgesetzt werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Vorsichtsmassnahmen;"In zwei kontrollierten Studien in thrombozytopenischen Patienten mit Hepatitis C (ENABLE 1 und ENABLE 2) wurden unter antiviraler Peginterferon-basierter Therapie bei Patienten mit Infektionen vom HCV Genotyp 1/4/6 und/oder fortgeschrittenem Leberschaden (MELD (Model for End-Stage Liver Disease)-Score ≥10, Fibroscan-Fibrose Stadium F3 oder F4, Albumin <3.5 g/dl) unter Eltrombopag häufiger Todesfälle beobachtet. Insgesamt starben 3% Patienten in der Eltrombopaggruppe verglichen mit 2% in der Placebogruppe. Ursache für die Todesfälle waren vor allem hepatische Dekompensationen und Blutungen, einschliesslich Ösophagusvarizenblutungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Eltrombopag in der Behandlung der Thrombozytopenie bei Patienten mit einer HCV-Infektion wurden in zwei randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien untersucht. In ENABLE 1 wurde Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin als antivirale Therapie angewendet, in ENABLE 2 Peginterferon alfa-2b plus Ribavirin. In beide Studien wurden Patienten mit einer Thrombozytenzahl von <75'000/µl aufgenommen. Die Patienten wurden stratifiziert nach Thrombozytenzahl (<50'000/µl und ≥50'000/µl bis <75'000/µl), HCV-RNA-Wert beim Screening (<800'000 I.E./ml und ≥800'000 I.E./ml) und nach HCV-Genotyp (Genotyp 2/3 und Genotyp 1/4/6).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"Primärer Wirksamkeitsendpunkt beider Studien war ein anhaltendes virologisches Ansprechen (sustained virological response, SVR = HCV-RNA nicht detektierbar nach 24 Wochen antivirale Therapie). Ca. 70% der Patienten wiesen einen Genotypen 1/4/6 und 30% einen Genotypen 2/3 auf. Ca. 30% der Patienten hatten schon früher HCV-Therapien erhalten, und zwar hauptsächlich pegyliertes Interferon plus Ribavirin. Die mediane Thrombozytenzahl zu Studienbeginn (ca. 60'000/µl) war in allen Behandlungsgruppen ähnlich. Die mediane Zeit bis zum Erreichen der angestrebten Thrombozytenzahl von ≥90'000/µl (ENABLE 1) bzw. von ≥100'000/µl (ENABLE 2) betrug 2 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;" ENABLE 1aENABLE 2bPhase vor antiviraler BehandlungN = 715N = 805% der Patienten, die die Thrombozytenzielwerte erreichten und bei denen die antivirale Therapie initiiert wurdec95%94% EltrombopagPlaceboEltrombopagPlaceboPhase mit antiviraler Behandlungn = 450%n = 232%n = 506%n = 253%Gesamt-SVR23141913HCV Genotype 2,335243425HCV Genotype 1,4,61810137";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"a Eltrombopag in Kombination mit Peginterferon alfa-2a (180 µg einmal wöchentlich während 48 Wochen bei Genotyp 1 oder 4 bzw. während 24 Wochen bei Genotyp 2 oder 3) plus Ribavirin (800-1200 mg täglich p.o., auf 2 Teildosen verteilt)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"b Eltrombopag in Kombination mit Peginterferon alfa-2b (1.5 µg/kg einmal wöchentlich während 48 Wochen bei Genotyp 1 oder 4 bzw. während 24 Wochen bei Genotyp 2 oder 3) plus Ribavirin (800-1400 mg p.o.)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n= 2721), CHARISMA (n= 2428), CLARITY-TIMI 28 (n= 227), TRITON-TIMI 38 (n= 1477) und ACTIVE-A (n= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Indikationen;"Maviret wird zur Behandlung der chronischen Hepatitis-C-Virus(HCV)-Infektion vom Genotyp 1 bis 6 bei Erwachsenen angewendet (siehe «Dosierung/Anwendung», «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakodynamik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Dosierung/Anwendung;"In Tabelle 1 und Tabelle 2 ist die empfohlene Dauer der Behandlung mit Maviret für die jeweilige Patientenpopulation bei Patienten mit Infektion vom HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 mit kompensierter Lebererkrankung (mit oder ohne Zirrhose) angegeben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Dosierung/Anwendung;"HCV GenotypEmpfohlene BehandlungsdauerOhne ZirrhoseMit kompensierter Zirrhose1–68 Wochen*12 WochenEinschliesslich für mit humanem Immundefizienzvirus (HIV) koinfizierte Patienten.* Für eine 8-wöchige Behandlung von Patienten mit HCV Genotyp 5 und Genotyp 6 liegen nur begrenzte Daten vor (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Mehr Daten sind für eine 12-wöchige Behandlung verfügbar. Eine 12-wöchige Behandlungsdauer könnte deshalb in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Dosierung/Anwendung;"HCV GenotypVorbehandlungBehandlungsdauerOhne ZirrhoseMit kompensierter Zirrhose1, 2, 4, 5, 6PRS8 Wochen§12 Wochen3PRS16 WochenEinschliesslich für mit humanem Immundefizienzvirus (HIV) koinfizierte Patienten.§ Für eine 8-wöchige Behandlung von Patienten mit HCV GT2, GT4, GT5 und GT6 liegen nur begrenzte Daten vor (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Mehr Daten sind für eine 12-wöchige Behandlung verfügbar. Eine 12-wöchige Behandlungsdauer könnte deshalb in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten die eine HCV-Infektion vom Genotyp 2-6 und eine HIV-1-Koinfektion haben, liegen keine Daten vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit einer Genotyp 1 Infektion (und eine begrenzte Anzahl Patienten mit einer Genotyp 4 Infektion) mit einem vorhergehenden Therapieversagen auf Behandlungsregimes, welches Resistenzen auf Glecaprevir/Pibrentasvir übertragen könnte, wurden in der MAGELLAN-1 Studie untersucht. Das Risiko eines Versagens war bei denen am höchsten, die mit beiden Klassen vorbehandelt waren. Im Allgemeinen wurde eine Akkumulation von Resistenzen gegen beide Klassen bei Patienten festgestellt, die bei der erneuten Behandlung mit Glecaprevir/Pibrentasvir in der MAGELLAN-1-Studie versagt hatten. Es gibt keine Daten zur erneuten Behandlung von Patienten mit den Genotypen 2, 3, 5 oder 6. Maviret wird nicht zur erneuten Behandlung für Patienten empfohlen, die bereits mit einem NS3/4A- und/oder NS5A-Inhibitor behandelt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Glecaprevir handelt es sich um einen pangenotypischen Inhibitor der HCV-NS3/4A-Protease, die für die proteolytische Aufspaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essentiell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Glecaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Enzyme aus klinischen Isolaten der HCV-Genotypen 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a mit IC50-Werten im Bereich von 3,5 bis 11,3 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 5: Aktivität von Glecaprevir und Pibrentasvir gegen Replikon-Zelllinien der HCV-Genotypen 1–6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: Aktivität von Glecaprevir und Pibrentasvir gegen transiente Replikons, die NS3 bzw. NS5A aus klinischen Isolaten der HCV-Genotypen 1–6 enthalten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Beurteilung der Kombination von Glecaprevir und Pibrentasvir ergab in Zellkulturtests mit HCV-Genotyp-1-Replikons keine antagonistische antivirale Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Für die Substanzklasse der HCV-Proteaseinhibitoren wichtige Substitutionen an den NS3-Positionen 36, 43, 54, 55, 56, 155, 166 oder 170 hatten keinen Einfluss auf die Aktivität von Glecaprevir. Substitutionen an der Aminosäureposition 168 bei NS3 hatten keinen Einfluss beim Genotyp 2, während einige Substitutionen an Position 168 die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir um das bis zu 55-Fache (Genotyp 1, 3, 4) bzw. um das >100-Fache (Genotyp 6) verringerten. Einige Substitutionen an Position 156 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir (Genotypen 1 bis 4) um das >100-Fache. Substitutionen an der Aminosäureposition 80 führten zu keiner Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir, abgesehen von der Q80R-Substitution bei Genotyp 3a, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir um das 21-Fache verringert wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Einzelne, für die Substanzklasse der NS5A-Inhibitoren wichtige Substitutionen an den NS5A-Positionen 24, 28, 30, 31, 58, 92 oder 93 bei den Genotypen 1 bis 6 hatten keinen Einfluss auf die Aktivität von Pibrentasvir. Insbesondere hatte die Substitution A30K oder Y93H beim Genotyp 3a keinen Einfluss auf die Aktivität von Pibrentasvir. Einige Substitutionskombinationen bei den Genotypen 1a und 3a (einschliesslich A30K+Y93H bei Genotyp 3a) zeigten eine Verringerung der Empfindlichkeit gegenüber Pibrentasvir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"22 der rund 2'300 Patienten, die 8, 12 oder 16 Wochen mit Maviret in klinischen Phase-2- und -3-Studien behandelt wurden, erlitten ein virologisches Versagen (2 mit Genotyp 1-, 2 mit Genotyp 2-, 18 mit Genotyp-3-Infektion).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2 mit Genotyp 1 infizierten Patienten, die ein virologisches Versagen erlitten, wies ein Patient behandlungsbedingte Substitutionen auf, und zwar A156V in NS3 und Q30R/L31M/H58D in NS5A, während beim anderen eine Q30R/H58D-Substitution in NS5A vorlag (Y93N war zu Studienbeginn und nach Behandlung vorhanden).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei den 2 mit Genotyp 2 infizierten Patienten wurden keine behandlungsbedingten NS3- oder NS5A-Substitutionen beobachtet (der M31-Polymorphismus in NS5A war bei beiden Patienten zu Studienbeginn und nach Behandlung vorhanden).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 11 von den 18 mit Genotyp 3 infizierten Patienten, die 8, 12 oder 16 Wochen mit Maviret behandelt wurden und ein virologisches Versagen erlitten, wurden die behandlungsbedingten NS3-Substitutionen Y56H/N, Q80K/R, A156G oder Q168L/R beobachtet. Bei 5 Patienten waren A166S oder Q168R zu Studienbeginn und nach Behandlung vorhanden. Bei 16 Patienten wurden die behandlungsbedingten NS5A-Substitutionen M28G, A30G/K, L31F, P58T oder Y93H beobachtet und 13 Patienten wiesen zu Studienbeginn und nach Behandlung A30K (n=9) oder Y93H (n=5) auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 7 von den 10 mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit virologischem Versagen wurden die behandlungsbedingten NS3-Substitutionen V36A/M, R155K/T, A156G/T/V oder D168A/T beobachtet. 5 der 10 Patienten wiesen zu Studienbeginn und nach Behandlung eine Kombination aus V36M, Y56H, R155K/T oder D168A/E in NS3 auf. Alle mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit virologischem Versagen hatten zu Studienbeginn mindestens eine NS5A-Substitution L/M28M/T/V, Q30E/G/H/K/L/R, L31M, P32-Deletion, H58C/D oder Y93H; bei 7 Patienten wurden zum Zeitpunkt des Versagens die zusätzlichen behandlungsbedingten NS5A-Substitutionen M28A/G, P29Q/R, Q30K, H58D oder Y93H beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen zu Studienbeginn vorliegenden Polymorphismen und dem Ergebnis der Behandlung sowie zur Charakterisierung von Substitutionen nach virologischem Versagen wurden die gepoolten Daten von nicht vorbehandelten und mit pegyliertem Interferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelten Patienten, die in klinischen Phase-2- und -3-Studien mit Maviret behandelt wurden, ausgewertet. Zu Studienbeginn vorliegende Polymorphismen gegenüber einer subtypenspezifischen Referenzsequenz an den Aminosäurepositionen 155, 156 und 168 in NS3 sowie 24, 28, 30, 31, 58, 92 und 93 in NS5A wurden bei einer Nachweisgrenze von 15% mittels Next-Generation-Sequenzierung untersucht. Zu Studienbeginn vorliegende NS3-Polymorphismen wurden bei 1,1% (9/845), 0,8% (3/398), 1,6% (10/613), 1,2% (2/164), 41,9% (13/31) und 2,9% (1/34) der mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 infizierten Patienten nachgewiesen. Zu Studienbeginn vorliegende NS5A-Polymorphismen wurden bei 26,8% (225/841), 79,8% (331/415), 22,1% (136/615), 49,7% (80/161), 12,9% (4/31) und 54,1% (20/37) der mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 infizierten Patienten nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6: Zu Studienbeginn vorliegende Polymorphismen bei Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6 hatten keinen Einfluss auf das Behandlungsergebnis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 3: NS3-Polymorphismen zu Studienbeginn hatten bei den 309 mit Genotyp 3 infizierten Patienten keinen Einfluss auf das Behandlungsergebnis. Alle Patienten (100%, 15/15) mit Y93H in NS5A zu Studienbeginn erzielten eine SVR12. Von den Patienten, die das empfohlene Regime erhielten, erreichten 75% (15/20) mit A30K in NS5A zu Studienbeginn eine SVR12. Die Gesamtprävalenz von A30K und von Y93H zu Therapiebeginn entsprach 6,5% bzw. 4,9%. Die Bestimmung des Einflusses von Baseline-Polymorphismen in NS5A war bei therapienaiven Studienteilnehmern mit Zirrhose und vorbehandelten Studienteilnehmern aufgrund der geringen Prävalenz von A30K (1,6%, 2/128) und Y93H (3,9%, 5/128) limitiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"In Tabelle 7 sind die mit Maviret bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 durchgeführten klinischen Studien zusammenfassend aufgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 7: Klinische Studien mit Maviret bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp (GT)Klinische StudieZusammenfassung des StudiendesignsVorbehandelte (TE) und nicht vorbehandelte (TN) Patienten ohne ZirrhoseGT1ENDURANCE-1Maviret während 8 (n=351) oder 12 Wochen (n=352)GT2ENDURANCE-2Maviret (n=202) oder Placebo (n=100) während 12 WochenSURVEYOR-2Maviret während 8 (n=145)GT3ENDURANCE-3Maviret während 8 (n=157) oder 12 Wochen (n=233)Sofosbuvir + Daclatasvir während 12 Wochen (n=115)SURVEYOR-2Maviret während 12 Wochen (n=22) oder 16 Wochen (n=22) (nur TE)GT4, 5, 6ENDURANCE-4Maviret während 12 Wochen (n=121)SURVEYOR-2Maviret während 8 Wochen (n=58)Vorbehandelte (TE) und nicht vorbehandelte (TN) Patienten mit ZirrhoseGT1, 2, 4, 5, 6EXPEDITION-1Maviret während 12 Wochen (n=146)GT3SURVEYOR-2Maviret während 12 Wochen (nur TN, n=40) oder 16 Wochen (nur TE, n=47)Patienten mit CKD im Stadium 4 und 5 mit oder ohne ZirrhoseGT1-6EXPEDITION-4Maviret während 12 Wochen (n=104)NS5A-Inhibitoren und/oder PI-vorbehandelte Patienten mit oder ohne ZirrhoseGT1, 4MAGELLAN-1Maviret während 12 (n=66) oder 16 Wochen (n=47)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten 2'256 Patienten mit kompensierter Lebererkrankung, (mit oder ohne Zirrhose), die zuvor keine Behandlung erhielten oder mit einer Kombination aus Peginterferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelt waren, betrug 54 Jahre (Bereich: 19 bis 88); davon waren 72,7% nicht vorbehandelt, 27,3% waren mit einer Kombination aus Sofosbuvir, Ribavirin und/oder Peginterferon vorbehandelt; 38,9% waren vom HCV-Genotyp 1; 21,1% vom HCV-Genotyp 2; 28,5% vom HCV-Genotyp 3; 7,9% vom HCV-Genotyp 4; 3,5% vom HCV-Genotyp 5–6; 13,9% waren ≥65 Jahre; 54,8% waren männlich; 5,5% waren schwarz; 12,5% litten unter Zirrhose; 4,6% hatten eine schwere Nierenfunktionsstörung oder Niereninsuffizienz im Endstadium; 20,3% hatten einen Körpermasseindex von mindestens 30 kg pro m2; der mediane HCV-RNA-Spiegel zu Studienbeginn lag bei 6,2 log10 IE/ml.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten mit Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Maviret bei Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Virus-Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6, die entweder nicht oder mit einer Kombination aus Peginterferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelt waren, wurde in sechs Studien von 8- oder 12-wöchiger Dauer nachgewiesen: ENDURANCE-1, ENDURANCE-2, ENDURANCE-4, SURVEYOR-2 (Teil 4), EXPEDITION-1 und EXPEDITION-4.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"ENDURANCE-1 war eine randomisierte (1:1) offene Studie zum Vergleich der Wirksamkeit einer 8-wöchigen gegenüber einer 12-wöchigen Behandlung mit Maviret bei nicht-zirrhotischen Patienten mit Genotyp-1-Infektion, bei denen entweder eine Monoinfektion mit HCV oder eine Koinfektion mit HCV/HIV-1 vorlag. ENDURANCE-2 war eine randomisierte (2:1), placebokontrollierte Studie zum Vergleich der Sicherheit von Maviret während 12 Wochen gegenüber Placebo während 12 Wochen bei nicht-zirrhotischen Patienten mit Genotyp-2-Infektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"ENDURANCE-4 war eine einarmige, offene Studie bei nicht-zirrhotischen Patienten mit einer Infektion vom Genotyp 4, 5 oder 6. SURVEYOR-2 (Teil 4) war eine einarmige, offene Studie bei nicht-zirrhotischen Patienten mit einer Infektion vom Genotyp 2, 4 oder 6, die 8 Wochen behandelt wurden. EXPEDITION-1 war eine einarmige, offene Studie bei Patienten mit kompensierter Zirrhose und einer Infektion vom Genotyp 1, 2, 4 oder 6. EXPEDITION-4 war eine einarmige, offene Studie bei mit Genotyp 1–6 infizierten Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Stadium 4 und 5.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 8: ENDURANCE-1, -2, -4, SURVEYOR-2 und EXPEDITION-1 und -4: SVR12 bei nicht vorbehandelten und mit Peginterferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelten Patienten mit Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6, die während der empfohlenen Dauer behandelt wurden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 1^Genotyp 2Genotyp 4Genotyp 5Genotyp 6SVR12 bei Patienten ohne Zirrhose8 Wochen99,2%(350/353)97,9%(140/143)93,5%(43/46)100%(2/2)90,0%(9/10)Ergebnis bei Patienten ohne SVR12Virologisches Versagen unter Behandlung0,3%(1/353)0,7%(1/143)0%(0/46)0%(0/2)0%(0/10)Rezidiv*0%(0/351)0,7%(1/143)0%(0/45)0%(0/2)0%(0/10)Sonstiges**0,6%(2/353)0,7%(1/143)6,5%(3/46)0%(0/2)10%(1/10)SVR12 bei Patienten mit Zirrhose12 Wochen97,0%(98/101)100%(35/35)100%(20/20)100%(2/2)100%(7/7)Ergebnis bei Patienten ohne SVR12Virologisches Versagen unter Behandlung0%(0/101)0%(0/35)0%(0/20)0%(0/2)0%(0/7)Rezidiv*1,0%(1/98)0%(0/35)0%(0/19)0%(0/2)0%(0/7)Sonstiges**2,0%(2/101)0%(0/35)0%(0/20)0%(0/2)0%(0/7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den in die Studie EXPEDITION-4 aufgenommenen Patienten mit Infektion vom Genotyp 1, 2, 4, 5 oder 6 und Nierenerkrankung im Endstadium erreichten 97,8% (91/93) eine SVR12, und es gab kein virologisches Versagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten mit Genotyp-3-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Maviret bei nicht vorbehandelten oder mit einer Kombination aus Peginterferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelten Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion vom Genotyp 3 wurde in der klinischen Studie ENDURANCE-3 (nicht vorbehandelte Patienten ohne Zirrhose) und in der klinischen Studie SURVEYOR-2 Teil 3 (Patienten mit und ohne Zirrhose und/oder Vorbehandlung) nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"ENDURANCE-3 war eine teilweise randomisierte, offene, aktiv kontrollierte Studie bei nicht vorbehandelten Patienten. Die Patienten wurden randomisiert (2:1) einer Behandlung mit Maviret während 12 Wochen oder mit der Kombination aus Sofosbuvir und Daclatasvir während 12 Wochen zugeordnet; in einem anschliessenden dritten (nicht randomisierten) Arm erfolgte eine Behandlung mit Maviret während 8 Wochen. SURVEYOR-2 Teil 3 war eine offene Studie, in der nicht-zirrhotische, vorbehandelte Patienten einer 12- oder 16-wöchigen Behandlung randomisiert zugeordnet wurden; ausserdem wurde in der Studie die Wirksamkeit von Maviret bei Patienten mit kompensierter Zirrhose und Genotyp-3-Infektion in zwei eigenen Behandlungsarmen während 12 Wochen (nur nicht vorbehandelte Patienten) und 16 Wochen (nur vorbehandelte Patienten) geprüft. Von den vorbehandelten Patienten hatten 46% (42/91) auf eine vorherige Therapie, die Sofosbuvir enthielt, nicht angesprochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 9: ENDURANCE-3: SVR12 bei nicht vorbehandelten Patienten ohne Zirrhose mit Infektion vom Genotyp 3";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10: SURVEYOR-2 Teil 3: SVR12 bei nicht vorbehandelten Patienten mit oder ohne Zirrhose mit Infektion vom Genotyp 3, die während der empfohlenen Dauer behandelt wurden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den in die Studie EXPEDITION-4 aufgenommenen Patienten mit Infektion vom Genotyp 3 und Nierenerkrankung im Endstadium erreichten 100% (11/11) eine SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"In vitro verläuft die Resistenzentwicklung gegen Tipranavir langsam und vielschichtig. In einem besonderen in vitro-Experiment zur Resistenz wurde nach 9 Monaten ein HIV-1-Isolat mit 87facher Resistenz gegen Tipranavir ausgewählt. Es enthielt 10 Mutationen in der Protease: L10F, I13V, V32I, L33F, M36I, K45I, I54V/T, A71V, V82L, I84V sowie eine Mutation an der CA/P2 Spaltstelle des gag-Polyproteins. Ergebnisse der durch die ortsgerichtete Mutagenese vorgenommenen Modifizierungen ergaben, dass 6 Mutationen in der Protease vorhanden sein mussten (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V), um eine mehr als 10fache Resistenz gegen Tipranavir hervorzurufen. Der Genotyp mit allen 10 Mutationen hatte eine 69fache Resistenz gegen Tipranavir zur Folge. In vitro besteht eine umgekehrte Korrelation zwischen dem Resistenzgrad gegen Tipranavir und der Replikationsfähigkeit des Virus. Rekombinante Viren mit einer ≥3fachen Resistenz gegen Tipranavir wachsen mit weniger als 1% der Wachstumsrate von HIV-1-Wildtypen unter den gleichen Bedingungen. Tipranavir-resistente Viren, die in vitro aus HIV-1-Wildtypen hervorgehen, haben eine verringerte Empfindlichkeit gegenüber den Protease-Hemmern Amprenavir, Atazanavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir und Ritonavir, bleiben aber empfindlich gegenüber Saquinavir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Mittels einer Reihe von multiplen schrittweisen Regressionsanalysen von Genotypen aus allen klinischen Prüfungen, die vor Beginn und während der Behandlung isoliert wurden, sind 16 Aminosäuren mit einer verringerten Tipranavir-Empfindlichkeit und/oder mit einer reduzierten Antwort auf die Viruslast nach 24 Wochen in Verbindung gebracht worden: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D und 84V. Klinische Isolate, die eine über 10fach verringerte Tipranavir-Empfindlichkeit aufwiesen, enthielten mehr als acht Tipranavir-assoziierte Mutationen. In klinischen Phase-II und Phase-III-Prüfungen stellte sich anhand von 276 Patienten, bei denen Genotypen während der Behandlung isoliert wurden, heraus, dass unter einer Behandlung mit Aptivus vorwiegend die Mutationen L33F/I/V, V82T/L und I84V auftreten. In der Regel ist für eine reduzierte Empfindlichkeit eine Kombination aller drei Mutationen erforderlich. Mutationen an Position 82 erfolgen über zwei Wege: einerseits aus einer vorbestehenden Mutation 82A, die zu 82T mutiert, andererseits aus dem Wildtyp 82V, der zu 82L mutiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei RESIST-1 und RESIST-2 handelt es sich um laufende, randomisierte offene multizentrische Studien an HIV-positiven Patienten, welche bereits eine 3-Klassen-Kombinationsbehandlung erhalten hatten. Geprüft wird die Behandlung mit Aptivus in Kombination mit niedrig dosiertem Ritonavir (500 mg/200 mg zweimal täglich) plus einer optimierten Begleittherapie (OBT), die für jeden Patienten individuell entsprechend der Resistenztests des Genotyps und der Krankengeschichte zusammengestellt wird. Das Vergleichsregime beinhaltet einen mit Ritonavir geboosterten Protease-Hemmer (CPI/r; ebenfalls individuell bestimmt) plus einer OBT. Als mit Ritonavir geboosterter Protease-Hemmer wurde Saquinavir, Amprenavir, Indinavir oder Lopinavir gewählt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechraten auf Aptivus/Ritonavir wurden mittels Tipranavir-Genotyp und -Phänotyp zu Studienbeginn untersucht. Beurteilt wurde der Zusammenhang zwischen der phänotypischen Tipranavir-Empfindlichkeit zu Studienbeginn, der mit einer Tipranavir-Resistenz einhergehenden Mutationen und dem Ansprechen auf die Aptivus/Ritonavir-Therapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Das virologische und therapeutische Ansprechen auf die Aptivus/Ritonavir-Therapie wurde bei Patienten, die an den klinischen Prüfungen RESIST-1 und RESIST-2 teilnahmen, mittels eines Tipranavir-assoziierten Mutations-Punktwertes in Abhängigkeit vom Genotyp zu Studienbeginn untersucht. Dieser Punktwert (welcher der jeweiligen Anzahl der insgesamt 16 Aminosäuren entspricht, die mit eingeschränkter Tipranavir-Empfindlichkeit und/oder vermindertem Ansprechen der Viruslast assoziiert werden: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D und 84V) wurde zu Studienbeginn den viralen Proteasesequenzen zugeordnet. Es wurde eine Korrelation zwischen dem Punktwert der Tipranavir-assoziierten Mutationen und dem Ansprechen auf die Aptivus/Ritonavir-Therapie in den Studienwochen 2 und 48 gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Interferon alfa-2a;"Roferon®-A";"L03AB04";Dosierung/Anwendung;"Es werden über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten dreimal wöchentlich 3-4,5 Mio. I.E. injiziert. Bei den Patienten, die nach 6 Monaten HCV-RNA negativ sind und bei denen vor der Behandlung eine hohe Viruslast vom Genotyp I nachgewiesen wurde, sollte die Behandlung mindestens für weitere 6 Monate fortgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53568&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Interferon alfa-2a;"Roferon®-A";"L03AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Rückfall-Patienten (Relapse-Patienten) wurde eine statistisch signifikante Zunahme des anhaltenden virologischen und biochemischen Ansprechens (ALT und HCV-RNA) zugunsten Interferon alpha plus Ribavirin (43%) im Vergleich zu Interferon alpha Monotherapie (4%, p <0,01) beobachtet. Das günstige Ergebnis der Kombinationstherapie spiegelt sich auch in den Ansprechraten, bezogen auf den HCV-Genotyp oder den Ausgangswert der Viruslast. Obwohl die Rate des anhaltenden Ansprechens bei Patienten mit HCV vom Genotyp 1 geringer war als in der Gesamtpopulation (30% gegenüber 0% im Studienarm mit Monotherapie), ist der relative Nutzen von Ribavirin in der Kombination mit Roferon in dieser Patientengruppe besonders signifikant. Ausserdem spricht die histologische Befundbesserung für die Kombinationstherapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53568&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CYP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (N= 2'721), CHARISMA (N= 2'428), CLARITY-TIMI 28 (N= 227), TRITON-TIMI 38 (N= 1'477) und ACTIVE-A (N= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung zeigen mit höherer Wahrscheinlichkeit eine schwere Form des Morbus Hunter (Mukopolysaccharidose Typ II) als solche mit anderen bekannten Genotypen. Bei pädiatrischen Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung besteht als Folge der Exposition mit Elaprase eine hohe Wahrscheinlichkeit, Antikörper, einschliesslich neutralisierender Antikörper, zu entwickeln. Bei Patienten mit diesem Genotyp besteht im Vergleich zu Patienten mit dem Missense-Genotyp eine höhere Wahrscheinlichkeit, infusionsbedingte Reaktionen zu entwickeln, und diese Patienten zeigen tendenziell ein verhaltenes Ansprechen im Hinblick auf die Abnahme der GAG-Werte im Urin, auf die Lebergrösse und das Milzvolumen. Einzelne Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion und hohem Antikörper-Titer konnten jedoch noch immer ein ähnliches oder besseres Ansprechen auf die Therapie erfahren als einige Patienten mit dem Genotyp einer Missense-Mutation und keiner Antikörperreaktion (s. «Eigenschaften/Wirkungen, klinische Wirksamkeit»). Generell entwickeln Patienten mit dem Genotyp einer Raster-/Splice-Site-Mutation Antikörperreaktionen in einem Ausmass zwischen jenen, die sich bei Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung oder Missense-Genotypen zeigen (s. «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Unerwünschte Wirkungen;"Es bestand ein klarer Zusammenhang zwischen Genotyp und Immunogenität. Alle Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung entwickelten Antikörper, und die Mehrzahl von ihnen (7/8) zeigte bei mindestens drei aufeinander folgenden Besuchen auch positive Testergebnisse auf neutralisierende Antikörper. Alle Patienten mit einem Genotyp mit Raster-/Splice-Site-Mutation entwickelten Antikörper, und 4/6 von ihnen zeigten bei mindestens drei aufeinander folgenden Studienbesuchen auch positive Testergebnisse auf neutralisierende Antikörper. Antikörper-negative Patienten waren ausschliesslich in der Gruppe mit Genotyp mit Missense-Mutation (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften, Wirkungen, Klinische Wirksamkeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer Post-hoc-Analyse zur Immunogenität in den Studien TKT024 und TKT024EXT (s. «Unerwünschte Wirkungen») zeigte sich, dass bei den Patienten entweder eine Missense-Mutation oder eine Frameshift-/Nonsense-Mutation vorlag. Nach einer 105-wöchigen Elaprase-Exposition hatten weder der Antikörperstatus noch der Genotyp Auswirkungen auf die Verringerung der Leber- und Milzvolumina, auf die Entfernung, die während des sechsminütigen Gehtests zurückgelegt wurde oder auf die Messergebnisse zur forcierten Vitalkapazität. Der Rückgang der Glykosaminglykan-Ausscheidung im Harn war bei den positiv auf Antikörper getesteten Patienten geringer als bei den Patienten mit negativen Antikörper-Test-Ergebnissen. Längerfristige Auswirkungen der Antikörperentwicklung auf die klinischen Ergebnisse sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"Analysen nach Genotyp der Patienten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach Aufnahme der Elaprase-Behandlung erfuhren alle Patientengruppen eine Abnahme der GAG-Werte im Urin. Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung zeigten eine weniger starke Abnahme der GAG-Werte im Urin als Patienten mit einem Genotyp mit Missense-Mutation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach Aufnahme der Elaprase-Behandlung erfuhren alle Patientengruppen eine Abnahme von Lebergrösse und Milzvolumen. Bei Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung folgte nach der ersten Reaktion eine Zunahme der Lebergrösse, die bis Woche 53 die Werte zu Therapiebeginn erreichte, während das Milzvolumen auch zunahm, jedoch bis Woche 53 unter den Werten zu Therapiebeginn blieb. Patienten mit einem Genotyp mit Raster-/Splice-Site-Mutation zeigten die am geringsten ausgeprägte Reaktion auf Elaprase hinsichtlich Veränderungen der Lebergrösse und des Milzvolumens. Die Genotyp-abhängigen Ergebnisse entsprechen den Antikörperanalysen, die zeigten, dass Patienten mit Antikörpern und neutralisierenden Antikörpern etwas weniger ausgeprägte Abnahmen der GAG-Werte im Urin, der Lebergrösse und des Milzvolumens aufwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"Einzelne Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion und hohem Antikörper-Titer erfuhren jedoch noch immer ein ähnliches oder besseres Ansprechen auf die Therapie als einige Patienten mit dem Genotyp einer Missense-Mutation und keiner Antikörperreaktion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Fluorouracil;"Fluorouracil Labatec®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65688&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir ist ein pan-genotypischer Inhibitor der RNA-abhängigen RNA-Polymerase NS5B des HCV, die für die Virusreplikation erforderlich ist. Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug, das nach intrazellulärer Metabolisierung in das pharmakologisch aktive Uridin-Analogon-Triphosphat (GS-461203) von der NS5B-Polymerase in die HCV-RNA eingebaut wird und zum Kettenabbruch führt. In einem biochemischen Test hemmte GS-461203 die Polymerase-Aktivität der rekombinanten NS5B aus HCV-Genotyp 1b, 2a, 3a und 4a mit einer 50%igen Hemmkonzentration (IC50) zwischen 0,36 und 3,3 μM. GS-461203 hemmt weder humane DNA- und RNA-Polymerasen noch die mitochondriale RNA-Polymerase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Replikon-GenotypEC50 von Sofosbuvir, nMaEC50 von Velpatasvir, nMaEC50 von Voxilaprevir, nMa1a400,0143,9e1b1100,0163,3e2a500,005-0,016c3,7-4,5e2b15b0,002-0,006c1,8-6,6f3a500,0046,1f4a400,0092,9e4d330,0043,2e5a15b0,021-0,054d1,9f6a14-25b0,006-0,0093,0-4,0e6eNA0,130d0,33f6nNANA2,9f";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"b. Für die Untersuchung wurden stabile chimäre 1b-Replikons verwendet, die NS5B-Gene von Genotyp 2b, 5a oder 6a trugen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Replikon-GenotypReplikons, die NS5B trugen, aus klinischen IsolatenReplikons, die NS5A trugen, aus klinischen IsolatenReplikons, die NS3-Protease trugen, aus klinischen IsolatenAnzahl klinischer IsolateMediane EC50 von Sofosbuvir, nM (Bereich)Anzahl klinischer IsolateMediane EC50 von Velpatasvir, nM (Bereich)Anzahl klinischer IsolateMediane EC50 von Voxilaprevir, nM (Bereich)1a6762(29-128)230,019(0,011-0,078)580,59(0,14-19,16)1b29102(45-170)340,012(0,005-0,500)290,50(0,19-2,87)2a12880,011(0,006-0,364)182,8(1,78-6,72)2b1430(14-81)160,002(0,0003-0,007)432,1(0,92-8,3)3a10681(24-181)380,005(0,002-1,871)326,3(1,3-21,48)4aNANA50,002(0,001-0,004)580,52(0,12-1,7)4dNANA100,007(0,004-0,011)110,85(0,41-1,1)4rNANA70,003(0,002-0,006)11,15NA5aNANA420,005(0,001-0,019)161,8(0,87-5,63)6aNANA260,007(0,0005-0,113)152,7(0,23-7,35)6eNANA150,024(0,005-0,433)120,2(0,12-0,43)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Zugabe von 40% Humanserum hatte keine Auswirkungen auf die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen HCV, verminderte jedoch die antivirale Aktivität von Velpatasvir und Voxilaprevir gegen HCV-Replikons des Genotyps 1a um den Faktor 13 bzw. 6,8.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von Genotyp 1 bis 6 führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8,5- bis 24-fachen Anstieg von IC50 zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir selektiert. Varianten wurden an den NS3-Resistenz-assoziierten Positionen 41, 156 und 168 selektiert. Bei den RAV, die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um Q41H, A156V/T/L und D168E/H/Y. Die gezielte Mutagenese von NS3-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden sind: A156L/T bei Genotyp 1a, A156T/V bei Genotyp 1b, A156L/V bei Genotyp 2a, A156T/V bei Genotyp 3a sowie A156L/T/V bei Genotyp 4. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2b, 5a oder 6a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 263 NS5A-Inhibitor-therapie-erfahrenen Patienten, die in POLARIS-1 über 12 Wochen mit Vosevi behandelt wurden (siehe Tabelle 6), erreichten 7 von 263 (3%) Patienten (2 mit Genotyp 1, 4 mit Genotyp 3 und 1 mit Genotyp 4) kein anhaltendes virologisches Ansprechen (sustained virologic response, SVR12) und eigneten sich für eine Resistenzanalyse. Bei 6 Patienten kam es zu einem Rezidiv und bei einem Patienten zum virologischen Breakthrough. Alle Fälle von virologischen Therapieversagern hatten Zirrhosen, und alle hatten vorgängige DAA-Behandlungen, welche Sofosbuvir enthielten: 3 waren vorher mit Ledipasvir/Sofosbuvir behandelt worden, 2 waren vorher mit Sofosbuvir/Velpatasvir behandelt worden und 2 waren vorher mit Daclatasvir und Sofosbuvir behandelt worden. 6 der 7 virologischen Therapieversager hatten bei Baseline eine NS5A-Inhibitor-Resistenz-assoziierte Substitution an der Position 30 oder 93. Alle 7 virologischen Therapieversager hatten NS5A-Resistenz-assoziierte Substitutionen beim Versagen, unter Anwendung einer Sensitivitätsgrenze von 1% der Virenpopulation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2 Therapieversagern mit Genotyp 1a hatte 1 Patient mit einem virologischen Breakthrough in Woche 12 bei Baseline und beim Versagen Viren mit einer NS5A-Resistenz-assoziierten Substitution Q30T, sowie aufkommende NS5A-Resistenz-assoziierte Substitutionen L31M und Y93H beim Breakthrough. Der andere Patient hatte bei Baseline und beim Rezidiv Viren mit der NS5A-Resistenz-assoziierten Substitution Y93N, sowie beim Rezidiv auftretende Substitutionen K24R (1.2%) in NS5A und V36A (2%) in NS3 auf niedrigem Niveau.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 4 Therapieversagern mit Genotyp 3a hatte ein Patient einen Virus mit einer aufkommenden NS5A-Resistenz-assoziierten E92K-Substitution. 2 Patienten hatten beim Rezidiv Viren mit Y93H, welche seit der Baseline angereichert wurden. Der letzte Patient hatte sowohl bei Baseline als auch beim Rezidiv Viren mit einer NS5A-Resistenz-assoziierten Substitution A30K, und beim Rezidiv Aufkommen von Substitutionen Q41K (2%), V55A (3%)- und R155M (1%) in NS3 auf niedrigem Niveau.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Patient mit Genotyp 4d und Rezidiv hatte Viren mit der aufkommenden NS5A-Resistenz-assoziierten Substitution Y93H.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"POLARIS-1 war eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Vosevi im Vergleich zu einer 12-wöchigen Gabe von Placebo bei DAA-therapie-erfahrenen Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose und mit vorhergehendem Versagen eines NS5A-Inhibitor-haltigen Regimes, beurteilt wurde. Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 wurden per Randomisierung im Verhältnis 1:1 jeder Gruppe zugewiesen. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Charakteristika und Merkmale zu Studienbeginn waren zwischen den Behandlungsgruppen im Allgemeinen ausgewogen. Das mediane Alter der 415 behandelten Patienten betrug 59 Jahre (Bereich: 27 bis 84); 77% der Patienten waren männlich; 81% waren weiss, 14% waren schwarz; 6% waren hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft; 33% wiesen zu Studienbeginn einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m² auf; die meisten Patienten hatten eine HCV-Infektion vom Genotyp 1 (72%) oder Genotyp 3 (19%); 82% wiesen einen Non-CC-IL28B-Genotyp (CT oder TT) auf; 74% hatten zu Studienbeginn HCV-RNA-Konzentrationen von mindestens 800'000 I.E./ml; und 41% hatten eine kompensierte Zirrhose. Bei den 263 Patienten, die in POLARIS-1 mit Vosevi behandelt wurden, waren die häufigsten zuvor angewendeten NS5A-Inhibitoren Ledipasvir (LDV) (51%), Daclatasvir (27%) und Ombitasvir (11%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6 zeigt die SVR12 nach HCV-Genotyp in der Studie POLARIS-1. Kein Patient in der Placebogruppe erreichte eine SVR4.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: SVR12 nach HCV-Genotyp in der Studie POLARIS-1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"GT = Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"a. Ein Patient mit unbestimmtem Genotyp erreichte eine SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"b. Vier Patienten hatten andere Subtypen des Genotyps 1 als Genotyp 1a oder Genotyp 1b. Alle 4 Patienten erreichten eine SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Patientengruppe*BehandlungDauerTherapienaive Patienten mit CHC vom Genotyp 1 und 4Sovaldi + Ribavirin + Peginterferon alfa12 WochenaTherapienaive Patienten mit CHC vom Genotyp 1 und 4,die für eine Therapie mit Peginterferon alfa ungeeignet oder Interferon-intolerant sindSovaldi + Ribavirin24 WochenPatienten mit CHC vom Genotyp 2Sovaldi + Ribavirin12 WochenaPatienten mit CHC vom Genotyp 3Sovaldi + Ribavirin + Peginterferon alfa12 WochenaSovaldi + Ribavirin24 WochenPatienten mit CHC, die auf eine Lebertransplantation wartenSovaldi + RibavirinBis zur Lebertransplantationb";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"a. Es ist zu erwägen, die Dauer der Therapie möglicherweise über 12 Wochen hinaus auf bis zu 24 Wochen zu verlängern; dies gilt insbesondere für Subgruppen mit einem oder mehreren der bereits identifizierten negativen prädiktiven Faktoren, die in der Vergangenheit mit niedrigeren Ansprechraten auf Interferon-haltige Therapien in Verbindung gebracht wurden (z.B. fortgeschrittene Fibrose/Zirrhose, hohe Ausgangsviruslast, schwarze Hautfarbe, IL28B-Non-CC-Genotyp, früheres Nichtansprechen auf Peginterferon alfa und Ribavirin).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Behandlung von Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Es liegen nur sehr begrenzte klinische Daten vor, die eine Anwendung von Sovaldi bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 5 oder 6 unterstützen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Therapieerfahrene Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Therapieerfahrene Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6 wurden nicht in einer Phase-3-Studie untersucht. Die optimale Behandlungsdauer mit Sovaldi wurde daher für diese Patientengruppe nicht bestimmt (siehe auch «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Es ist zu erwägen, diese Patienten zu behandeln und die Dauer der Therapie mit Sofosbuvir, Peginterferon alfa und Ribavirin möglicherweise über 12 Wochen hinaus auf bis zu 24 Wochen zu verlängern; dies gilt insbesondere für Subgruppen mit einem oder mehreren der bereits identifizierten negativen prädiktiven Faktoren, die in der Vergangenheit mit niedrigeren Ansprechraten auf Interferon-haltige Therapien (fortgeschrittene Fibrose/Zirrhose, hohe Ausgangsviruslast, schwarze Hautfarbe, IL28B-Non-CC-Genotyp) in Verbindung gebracht wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Therapie einer HCV-Infektion vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6 ohne Interferon";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Dosierung/Anwendung;"Behandlungsregime mit Sovaldi ohne Interferon für Patienten mit einer HCV-Infektion vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6 wurden nicht in Phase-3-Studien untersucht (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Das optimale Behandlungsregime und die optimale Behandlungsdauer wurden nicht bestimmt. Solche Behandlungsregime sind nur für Patienten einzusetzen, die Interferon-intolerant oder für eine Interferon-Therapie ungeeignet sind und bei denen eine Behandlung dringend erforderlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir ist ein pan-genotypischer Hemmer der RNA-abhängigen RNA-Polymerase NS5B des HCV, die für die Virusreplikation erforderlich ist. Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug, das nach intrazellulärer Metabolisierung in das pharmakologisch aktive Uridin-Analogon-Triphosphat (GS-461203) von der NS5B-Polymerase in die HCV-RNA eingebaut wird und zum Kettenabbruch führt. In einem biochemischen Test hemmte GS-461203 die Aktivität der rekombinanten NS5B-Polymerase der HCV-Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a mit einer 50%igen Hemmkonzentration (IC50) zwischen 0,7 und 2,6 μM. GS-461203 (der aktive Metabolit von Sofosbuvir) hemmt weder humane DNA- oder RNA-Polymerasen noch die mitochondriale RNA-Polymerase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die effektiven Konzentrationen (EC50) von Sofosbuvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a und 4a jeweils 0,04, 0,11, 0,05, 0,05 bzw. 0,04 μM. Die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen chimäre 1b-Replikons, die die NS5B-Polymerase der Genotypen 2b, 5a oder 6a kodierten, betrugen 0,014 bis 0,015 μM. In diesen Tests war die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen die weniger häufigen Genotypen 4, 5 und 6 in vitro ähnlich der antiviralen Aktivität gegen die Genotypen 1, 2 und 3. Die mittlere EC50 ± SD von Sofosbuvir gegen chimäre Replikons, die NS5B-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 0,068 ± 0,024 μM für Genotyp 1a (n= 67), 0,11 ± 0,029 μM für Genotyp 1b (n= 29), 0,035 ± 0,018 μM für Genotyp 2 (n= 15) und 0,085 ± 0,034 μM für Genotyp 3a (n= 106).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von 8 Genotypen führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests zeigte die rekombinante, S282T-Substitution exprimierende NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zu den entsprechenden Wildtypen eine 8- bis 24-fach reduzierte Empfindlichkeit gegenüber GS-461203.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei NS5B-Substitutionen – L159F (N=6) und V321A (N=5) – wurden bei mehreren Patienten aus klinischen Phase-3-Studien, die mit HCV vom Genotyp 3 infiziert waren, nachgewiesen. Bei diesen Patienten waren nach dem Ende der Behandlung Rezidiv-Proben gesammelt worden. Dabei war keine Veränderung der phänotypischen Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir oder Ribavirin bei den Isolaten der Patienten mit diesen Substitutionen festzustellen. Darüber hinaus wurden die Substitutionen S282R und L320F während der Behandlung mittels Tiefensequenzierung bei einem vor der Transplantation stehenden Patienten mit partiellem Ansprechen auf die Therapie nachgewiesen. Die klinische Relevanz dieser Ergebnisse ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Sofosbuvir wurde in fünf Phase-3-Studien mit insgesamt 1'724 Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 1 bis 6 untersucht. In einer Studie wurden therapienaive Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6 in Kombination mit Peginterferon alfa 2a und Ribavirin behandelt, während in den anderen vier Studien Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 2 oder 3 in Kombination mit Ribavirin behandelt wurden. Von den letzteren vier umfasste eine Studie therapienaive Patienten, eine Studie umfasste Interferon-intolerante, für eine Interferontherapie ungeeignete oder eine Interferontherapie ablehnende Patienten, eine Studie umfasste Patienten, die zuvor eine Interferon-haltige Therapie erhalten hatten, und eine Studie umfasste alle Patienten, ungeachtet ihrer Vorbehandlungen oder Eignung für eine Interferonbehandlung. Die Patienten dieser Studien hatten eine kompensierte Lebererkrankung einschliesslich Zirrhose. Die verabreichte Dosis von Sofosbuvir betrug 400 mg einmal täglich. Die Ribavirin-Dosis wurde abhängig vom Gewicht zwischen 1'000 und 1'200 mg täglich, in zwei Teildosen, verabreicht, und die Peginterferon-alfa-2a-Dosis betrug, falls zutreffend, 180 µg wöchentlich. Die Behandlungsdauer war in den einzelnen Studien festgelegt und richtete sich nicht nach den HCV-RNA-Spiegeln der Patienten (kein das Ansprechen berücksichtigender Algorithmus).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studien an Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"NEUTRINO war eine offene, einarmige Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Sofosbuvir in Kombination mit Peginterferon alfa 2a und Ribavirin bei therapienaiven Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1, 4, 5 oder 6 untersucht wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 327) betrug 54 Jahre (Bereich: 19 bis 70); 64% der Patienten waren männlich; 79% waren weiss; 17% waren schwarz; 14% waren hispanischen oder lateinamerikanischen Ursprungs; der mittlere Body-Mass-Index betrug 29 kg/m2 (Bereich: 18 bis 56 kg/m2); 78% wiesen HCV-RNA-Ausgangskonzentrationen über 6 log10 I.E./ml auf; 17% hatten eine Zirrhose; 89% wiesen den HCV-Genotyp 1, 9% (N=28) HCV-Genotyp 4, und 2% HCV-Genotypen 5 (N=1) oder 6 (N=6) auf. Tabelle 5 zeigt die Ansprechraten für die Gruppe, die mit Sofosbuvir + Peginterferon alfa + Ribavirin behandelt worden war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+PEG+RBV12 Wochenn= 327Genotyp– Genotyp 190% (262/292)– Genotyp 496% (27/28)– Genotyp 5100% (1/1)– Genotyp 6100% (6/6)Zirrhose– Nein92% (252/273)– Ja80% (43/54)Ethnische Zugehörigkeit– Schwarz87% (47/54)– Nicht schwarz91% (248/273)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"27 von 28 Patienten mit HCV-Genotyp 4 erreichten eine SVR12. Ein Patient mit HCV-Infektion vom Genotyp 5 und alle 6 Patienten mit Genotyp 6 erreichten in dieser Studie eine SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studien an Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 2 oder 3";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"FISSION war eine randomisierte, offene, aktiv kontrollierte Studie, in der eine 12-wöchige Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin mit einer 24-wöchigen Behandlung mit Peginterferon alfa 2a und Ribavirin bei therapienaiven Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2 oder 3 verglichen wurde. In den Behandlungsarmen unter Sofosbuvir + Ribavirin bzw. Peginterferon alfa 2a + Ribavirin erhielten die Patienten gewichtsabhängige Ribavirin-Dosen von 1'000-1'200 mg/Tag bzw. eine gewichtsunabhängige Dosis von 800 mg/Tag. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert und nach Zirrhose (Vorliegen versus Fehlen), HCV-Genotyp (2 versus 3) und HCV-RNA-Ausgangskonzentration (<6 log10 I.E./ml versus ≥6 log10 I.E./ml) stratifiziert. Patienten mit HCV-Genotyp 2 oder 3 wurden in einem ungefähren Verhältnis von 1:3 in die Studie aufgenommen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 499) betrug 50 Jahre (Bereich: 19 bis 77); 66% der Patienten waren männlich; 87% waren weiss; 3% waren schwarz; 14% waren hispanischen oder lateinamerikanischen Ursprungs; der mittlere Body-Mass-Index betrug 28 kg/m2 (Bereich: 17 bis 52 kg/m2); 57% wiesen HCV-RNA-Ausgangskonzentrationen über 6 log10 I.E./ml auf; 20% hatten eine Zirrhose; 72% wiesen den HCV-Genotyp 3 auf. Tabelle 7 zeigt die Ansprechraten für die Gruppen, die mit Sofosbuvir + Ribavirin bzw. Peginterferon alfa + Ribavirin behandelt worden waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+RBV12 Wochenn= 256aPEG+RBV24 Wochenn= 243Gesamt-SVR1267% (171/256)67% (162/243)– Genotyp 295% (69/73)78% (52/67)– Genotyp 356% (102/183)63% (110/176)Ergebnis für Patienten ohne SVR12– Virologisches Versagen während der Behandlung<1% (1/256)7% (18/243)– Rezidivb30% (76/252)21% (46/217)– Sonstigesc3% (8/256)7% (17/243)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"a. In die Wirksamkeitsanalyse wurden 3 Patienten mit rekombinantem HCV-Genotyp 2/1 eingeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechraten für Patienten mit Zirrhose zu Studienbeginn sind in Tabelle 8 nach HCV-Genotyp aufgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 8: SVR12-Raten nach Zirrhose und Genotyp in der FISSION-Studie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 2Genotyp 3 SOF+RBV12 Wochenn= 73aPEG+RBV24 Wochenn= 67SOF+RBV12 Wochenn= 183PEG+RBV24 Wochenn= 176Zirrhose– Nein97% (59/61)81% (44/54)61% (89/145)71% (99/139)– Ja83% (10/12)62% (8/13)34% (13/38)30% (11/37)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"a. In die Wirksamkeitsanalyse wurden 3 Patienten mit rekombinantem HCV-Genotyp 2/1 eingeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 278) betrug 54 Jahre (Bereich: 21 bis 75); 54% der Patienten waren männlich; 91% waren weiss; 5% waren schwarz; 11% waren hispanischen oder lateinamerikanischen Ursprungs; der mittlere Body-Mass-Index betrug 28 kg/m2 (Bereich: 18 bis 53 kg/m2); 70% wiesen HCV-RNA-Ausgangskonzentrationen über 6 log10 I.E./ml auf; 16% hatten eine Zirrhose; 49% wiesen den HCV-Genotyp 3 auf. Der Anteil der Interferon-intoleranten, für eine Interferontherapie ungeeigneten oder eine Interferontherapie ablehnenden Patienten betrug 9%, 44% bzw. 47%. Die meisten Patienten hatten zuvor keine Behandlung gegen HCV erhalten (81,3%). Tabelle 9 zeigt die Ansprechraten für die Gruppen, die mit Sofosbuvir + Ribavirin bzw. Placebo behandelt worden waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+RBV12 Wochenn= 207Placebo12 Wochenn= 71Gesamt-SVR1278% (161/207)0/71– Genotyp 293% (101/109)0/34– Genotyp 361% (60/98)0/37Ergebnis für Patienten ohne SVR12– Virologisches Versagen während der Behandlung0/20797% (69/71)– Rezidiva20% (42/205)0/0– Sonstigesb2% (4/207)3% (2/71)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10 zeigt die Subgruppenanalyse nach Genotyp für Zirrhose und für die Interferon-Einstufung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10: SVR12-Raten ausgewählter Subgruppen nach Genotyp in der POSITRON-Studie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+RBV12 WochenGenotyp 2n= 109Genotyp 3n= 98Zirrhose– Nein92% (85/92)68% (57/84)– Ja94% (16/17)21% (3/14)Interferon-Einstufung– ungeeignet88% (36/41)70% (33/47)– intolerant100% (9/9)50% (4/8)– ablehnend95% (56/59)53% (23/43)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"FUSION war eine randomisierte, doppelblinde Studie, in der eine 12- oder 16-wöchige Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin bei Patienten untersucht wurde, die bei einer vorherigen Interferon-haltigen Therapie keine SVR erzielt hatten (Rezidivpatienten und Non-Responder). Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert und nach Zirrhose (Vorliegen versus Fehlen) und HCV-Genotyp (2 versus 3) stratifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 201) betrug 56 Jahre (Bereich: 24 bis 70); 70% der Patienten waren männlich; 87% waren weiss; 3% waren schwarz; 9% waren hispanischen oder lateinamerikanischen Ursprungs; der mittlere Body-Mass-Index betrug 29 kg/m2 (Bereich: 19 bis 44 kg/m2); 73% wiesen HCV-RNA-Ausgangskonzentrationen über 6 log10 I.E./ml auf; 34% hatten eine Zirrhose; 63% wiesen den HCV-Genotyp 3 auf; 75% hatten zuvor ein Rezidiv. Tabelle 11 zeigt die Ansprechraten für die Gruppen, die 12 oder 16 Wochen lang mit Sofosbuvir + Ribavirin behandelt worden waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" SOF+RBV12 Wochenn= 103aSOF+RBV16 Wochenn= 98aGesamt-SVR1250% (51/103)71% (70/98)– Genotyp 282% (32/39)89% (31/35)– Genotyp 330% (19/64)62% (39/63)Ergebnis für Patienten ohne SVR12– Virologisches Versagen während der Behandlung0/1030/98– Rezidivb48% (49/103)29% (28/98)– Sonstigesc3% (3/103)0/98";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"a. In die Wirksamkeitsanalyse wurden 6 Patienten mit rekombinantem HCV-Genotyp 2/1 eingeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12 zeigt die Subgruppenanalyse nach Genotyp für Zirrhose und für das Ansprechen auf eine frühere HCV-Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12: SVR12-Raten ausgewählter Subgruppen nach Genotyp in der FUSION-Studie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 2Genotyp 3SOF+RBV12 Wochenn= 39SOF+RBV16 Wochenn= 35SOF+RBV12 Wochenn= 64SOF+RBV16 Wochenn= 63Zirrhose– Nein90% (26/29)92% (24/26)37% (14/38)63% (25/40)– Ja60% (6/10)78% (7/9)19% (5/26)61% (14/23)Ansprechen auf frühere HCV-Behandlung– Rezidivpatienten86% (25/29)89% (24/27)31% (15/49)65% (30/46)– Non-Responder70% (7/10)88% (7/8)27% (4/15)53% (9/17)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"VALENCE war eine Phase-3-Studie, bei der Sofosbuvir in Kombination mit gewichtsabhängigen Ribavirin-Dosen zur Behandlung einer HCV-Infektion vom Genotyp 2 oder 3 bei therapienaiven Patienten oder bei Patienten angewendet wurde, die bei einer vorherigen Interferon-haltigen Therapie keine SVR erzielt hatten, einschliesslich Patienten mit kompensierter Zirrhose. Die Studie war eine direkte Vergleichsstudie von Sofosbuvir und Ribavirin mit Placebo über 12 Wochen. Aufgrund erster Studiendaten wurde jedoch die Verblindung der Studie aufgehoben. Daraufhin setzten alle Patienten mit dem HCV-Genotyp 2 die Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin über 12 Wochen fort, während die Behandlung der Patienten mit HCV-Genotyp 3 auf 24 Wochen verlängert wurde. 11 Patienten mit HCV-Genotyp 3 hatten zum Zeitpunkt der Änderung bereits eine 12-wöchige Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin abgeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 419) betrug 51 Jahre (Bereich: 19 bis 74); 60% der Patienten waren männlich; der mittlere Body-Mass-Index betrug 25 kg/m2 (Bereich: 17 bis 44 kg/m2); die mittlere HCV-RNA-Ausgangskonzentration betrug 6,4 log10 I.E./ml; 21% hatten eine Zirrhose; 78% wiesen den HCV-Genotyp 3 auf; 65% hatten zuvor ein Rezidiv. Tabelle 13 zeigt die Ansprechraten für die Gruppen, die 12 oder 24 Wochen lang mit Sofosbuvir + Ribavirin behandelt worden waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 2SOF+RBV 12 Wochen(n= 73)Genotyp 3SOF+RBV 12 Wochen(n= 11)Genotyp 3SOF+RBV 24 Wochen(n= 250)Gesamt-SVR1293% (68/73)27% (3/11)84% (210/250)Ergebnis für Patienten ohne SVR12– Virologisches Versagen während der Behandlung0% (0/73)0% (0/11)0,4% (1/250)– Rezidiva7% (5/73)55% (6/11)14% (34/249)– Sonstigesb0% (0/73)18% (2/11)2% (5/250)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14 zeigt die Subgruppenanalyse nach Genotyp für Zirrhose und früherer HCV-Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14: SVR12-Raten ausgewählter Subgruppen nach Genotyp in der VALENCE-Studie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 2SOF+RBV 12 Wochen(n= 73)Genotyp 3SOF+RBV 24 Wochen(n= 250)Therapienaiv97% (31/32)93% (98/105)– Nicht zirrhotisch97% (29/30)94% (86/92)– Zirrhotisch100% (2/2)92% (12/13)Therapieerfahren90% (37/41)77% (112/145)– Nicht zirrhotisch91% (30/33)85% (85/100)– Zirrhotisch88% (7/8)60% (27/45)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir wurde in einer offenen klinischen Studie zur Sicherheit und Wirksamkeit einer 12- oder 24-wöchigen Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin bei Patienten mit einer chronischen Hepatitis-C-Infektion vom Genotyp 1, 2 oder 3 und HIV-1-Koinfektion untersucht. Unter den Patienten mit Genotyp 2 oder 3 waren therapienaive als auch therapieerfahrene Patienten, während die Patienten mit Genotyp 1 therapienaiv waren. Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen bei therapienaiven Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2 oder 3 und 24 Wochen bei therapieerfahrenen Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 3 sowie bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1. Die Patienten erhielten 400 mg Sofosbuvir und eine gewichtsabhängige Dosis Ribavirin (1'000 mg bei Patienten <75 kg Körpergewicht bzw. 1'200 mg bei Patienten ≥75 kg Körpergewicht). Die Patienten wurden entweder nicht mit antiretroviralen Mitteln behandelt und wiesen eine CD4+-Zellzahl >500 Zellen/mm3 auf oder hatten eine virologisch supprimierte HIV-1-Infektion mit einer CD4+-Zellzahl >200 Zellen/mm3. Zum Zeitpunkt des Einschlusses in die Studie wurden 95% der Patienten mit einer antiretroviralen Therapie behandelt. Für 210 Patienten liegen vorläufige SVR12-Daten vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15 zeigt die Ansprechraten nach Genotyp und früherer HCV-Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" Genotyp 1,therapienaivSOF+RBV24 Wochen(n= 114)Genotyp 2/3,therapienaivSOF+RBV12 Wochen(n= 68)Genotyp 2/3,therapieerfahrenSOF+RBV24 Wochen(n= 28)Gesamt-SVR1276% (87/114)75% (51/68)93% (26/28)Ergebnis für Patienten ohne SVR12– Virologisches Versagen während der Behandlung1% (1/114)1% (1/68)0/28– Rezidiva22% (25/113)18% (12/67)7% (2/28)– Sonstigesb1% (1/114)6% (4/68)0/28";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16 zeigt die Subgruppenanalyse nach Genotyp für Zirrhose.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16: SVR12-Raten ausgewählter Subgruppen nach Genotyp in der PHOTON-1-Studie";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;" HCV-Genotyp 2HCV-Genotyp 3 SOF+RBV12 WochenTN (n= 26)SOF+RBV24 WochenTE (n= 15)SOF+RBV12 WochenTN (n= 42)SOF+RBV24 WochenTE (n= 13)Insgesamt88% (23/26)93% (14/15)67% (28/42)92% (12/13)– Keine Zirrhose88% (22/25)92% (12/13)67% (24/36)100% (8/8)– Zirrhose100% (1/1)100% (2/2)67% (4/6)80% (4/5)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir wurde in einer offenen klinischen Studie zur Sicherheit und Wirksamkeit von Sofosbuvir und Ribavirin bei Patienten mit HCV-Infektion vor einer Lebertransplantation untersucht. Dabei wurden Sofosbuvir und Ribavirin vor der Transplantation verabreicht, um eine erneute HCV-Infektion nach der Transplantation zu verhindern. Primärer Endpunkt der Studie war das virologische Ansprechen nach der Transplantation (pTVR, definiert als HCV-RNA-Konzentration <LLOQ 12 Wochen nach der Transplantation). Patienten, die mit HCV infiziert waren und ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) aufwiesen, das die MILAN-Kriterien erfüllte, erhielten täglich 400 mg Sofosbuvir und 1'000-1'200 mg Ribavirin, unabhängig vom Genotyp. Die Behandlung wurde für maximal 24 Wochen, was nachträglich in 48 Wochen geändert wurde, oder, falls früher, bis zum Zeitpunkt der Lebertransplantation fortgesetzt. 61 der mit Sofosbuvir und Ribavirin behandelten Patienten wurden einer Zwischenanalyse unterzogen; 45 dieser Patienten hatten eine HCV-Infektion vom Genotyp 1 und 44 Patienten gehörten zur CPT-Klasse A und 17 Patienten zur CPT-Klasse B. Von diesen 61 Patienten unterzogen sich 44 einer Lebertransplantation nach einer bis zu 48-wöchigen Behandlung mit Sofosbuvir und Ribavirin; 41 wiesen zum Zeitpunkt der Transplantation HCV-RNA-Konzentrationen < LLOQ auf. Die virologischen Ansprechraten der 41 transplantierten Patienten mit HCV-RNA-Konzentrationen < LLOQ sind in Tabelle 17 aufgeführt. Die Dauer der virologischen Suppression vor der Transplantation war bei Patienten, die zum Zeitpunkt der Transplantation eine HCV-RNA-Konzentration < LLOQ aufwiesen, der beste prädiktive Faktor für ein pTVR.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Kinetik;"Die pharmakokinetischen Eigenschaften von Sofosbuvir und dem zirkulierenden Hauptmetaboliten GS-331007 wurden bei gesunden erwachsenen Probanden sowie bei Patienten mit chronischer Hepatitis C untersucht. Sofosbuvir wurde nach oraler Verabreichung rasch absorbiert und die maximalen Plasmakonzentrationen wurden unabhängig von der Dosis ~0,5-2 Stunden nach Verabreichung beobachtet. Die maximalen Plasmakonzentrationen von GS-331007 wurden 2 bis 4 Stunden nach Verabreichung erreicht. Gemäss der populationspharmakokinetischen Analyse von Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 bis 6 (n= 986) betrug die AUC0-24 von Sofosbuvir und GS-331007 im Steady-state 1'010 ng•h/ml bzw. 7'200 ng•h/ml. Verglichen mit gesunden Probanden (n= 284) war die AUC0-24 von Sofosbuvir und GS-331007 bei HCV-infizierten Patienten um 57% erhöht bzw. um 39% vermindert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (N= 2’721), CHARISMA (N= 2’428), CLARITY-TIMI 28 (N= 227), TRITON-TIMI 38 (N= 1’477) und ACTIVE-A (N= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Indikationen;"Exviera ist in Kombination mit Viekirax oder Viekirax mit Ribavirin für die Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C (CHC) Genotyp 1 indiziert (siehe «Dosierung/Anwendung», «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"PatientengruppeBehandlungDauerGenotyp 1a, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseExviera + Viekirax + Ribavirin*12 Wochen**Genotyp 1b, ohne Zirrhose oder mit kompensierter ZirrhoseExviera + Viekirax12 Wochen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"* Exviera + Viekirax ohne Ribavirin kann als Therapieoption für nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1a-Infektion ohne Zirrhose, die Ribavirin nicht vertragen oder für die eine Behandlung mit Ribavirin nicht infrage kommt, erwogen werden (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Behandlungsentscheidung sollte ausgehend von einer Beurteilung der möglichen Vorteile und Risiken für den einzelnen Patienten getroffen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"** Bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und Zirrhose, die auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin nicht angesprochen hatten (Nullresponder), wird eine 24-wöchige Therapie mit Exviera + Viekirax + Ribavirin empfohlen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten mit HCV Genotyp 1 sind die Dosierungsempfehlungen aus Tabelle 1 zu beachten. Bezüglich Dosierungsempfehlungen zu HIV-Virostatika siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» (Behandlung von Patienten mit HIV-Koinfektion) und «Interaktionen». Siehe «Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik» für weitere Informationen. Die Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit von Exviera sind verfügbar für Patienten auf stabilen HIV-1 antiretroviraler Therapien, die Atazanavir oder Raltegravir enthalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Dosierung/Anwendung;"Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin werden für eine 24-wöchige Behandlung bei Empfängern einer Lebertransplantation mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 und normaler Leberfunktion oder milder Fibrose (Metavir Score ≤2) empfohlen. Eine niedrigere Ribavirin-Dosis bei Behandlungsbeginn ist möglicherweise angezeigt. In der Studie nach Lebertransplantation wurde eine individuelle Ribavirin-Dosis gegeben, und die meisten Patienten erhielten 600 bis 800 mg täglich (siehe «Eigenschaften/Wirkungen - Klinische Wirksamkeit und Sicherheit»). Bezüglich Dosierungsempfehlungen mit Calcineurinhemmern siehe «Interaktionen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Vorsichtsmassnahmen;"Behandlung von Patienten mit den HCV-Genotypen 2, 3, 4, 5, 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Vorsichtsmassnahmen;"Sicherheit und Wirksamkeit von Exviera bei Patienten mit anderen HCV-Genotypen als Genotyp 1 sind nicht nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Unerwünschte Wirkungen;"* Datenset enthält alle Genotyp 1 infizierten Patienten aus Phase II und III Studien einschliesslich zirrhotische Patienten (ausser Studie Pearl III)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Unerwünschte Wirkungen;"Das Gesamtsicherheitsprofil für Patienten mit einer HCV Genotyp 1/HIV-1 Koinfektion war ähnlich zu dem für HCV Genotyp 1 monoinfizierten Patienten. Vorübergehenden Erhöhungen des totalen Bilirubinspiegels >3× ULN (vorwiegend des indirekten Bilirubins) kam in 17 Patienten (27.0%) vor, 15 von diesen Patienten erhielten Atazanavir. Keiner dieser Patienten mit Hyperbilirubinämie hatte eine gleichzeitige Erhöhung der Aminotransaminasen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Unerwünschte Wirkungen;"Exviera mit Viekirax ohne Ribavirin wurde bei 60 Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und kompensierter Zirrhose untersucht, die 12 Wochen lang behandelt wurden (TURQUOISE-III-Studie) (siehe «Klinische Wirksamkeit und Sicherheit»). Die am häufigsten beschriebenen unerwünschten Wirkungen (grösser oder gleich 20% der Patienten) waren Ermüdung und Diarrhö. Bei einem Patienten (2%) kam es Post-Baseline zu einem Hämoglobin-Abfall vom Grad 2 und bei 12 (20%) zu einem Anstieg des Gesamtbilirubins vom Grad 2. Bei keinem Patienten kam es Post-Baseline zu einem Hämoglobin-Abfall oder Gesamtbilirubin-Anstieg vom Grad 3 oder höher. Ein Patient (2%) zeigte einen ALT-Anstieg vom Grad 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section11
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Dasabuvir ist ein nichtnukleosidischer Inhibitor der RNA-abhängigen RNA-Polymerase von HCV, die vom NS5B-Gen kodiert wird und für die Replikation des Virusgenoms benötigt wird. In einem biochemischen Assay hemmte Dasabuvir die Polymeraseaktivität rekombinanter NS5B-Enzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 2,8 bzw. 10,7 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Ombitasvir hemmt HCV NS5A, einen essenziellen Faktor der Virusreplikation. In Replicon-Zellkulturassays weist Ombitasvir EC50-Werte von 14,1, 5,0 bzw. 1,7 pM gegen die HCV-Genotypen 1a, 1b bzw. 4a auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Paritaprevir ist ein Inhibitor der Protease NS3/4A von HCV, die für die proteolytische Spaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essenziell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Proteaseenzyme der HCV-Genotypen 1a, 1b und 4a mit IC50-Werten von 0,18, 0,43 bzw. 0,16 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Dasabuvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 7,7 bzw. 1,8 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Repliconaktivität von Dasabuvir 12 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Dasabuvir gegen NS5B enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,77 nM (Bereich 0,4 bis 2,1 nM; n=11) bzw. 0,46 nM (Bereich 0,2 bis 2 nM; n=10). In biochemischen Assays hemmte Dasabuvir ein Panel von Genotyp-1a- und -1b-Polymerasen mit einem mittleren IC50-Wert von 4,2 nM (Bereich 2,2 bis 10,7 nM; n=7).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Ombitasvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 14,1 bzw. 5 pM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Ombitasvir 11 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Ombitasvir gegen NS5A enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,66 pM (Bereich: 0,35 bis 0,88 pM; n=11) bzw. 1,0 pM (Bereich: 0,74 bis 1,5 pM; n=11). Gegen mit NS5A konstruierte Replicon-Zelllinien aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a, 4a, 5a bzw. 6a ergaben sich für Ombitasvir EC50-Werte von 12, 4,3, 19, 1,7, 3,2 bzw. 366 pM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Paritaprevir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 1,0 bzw. 0,21 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Paritaprevir 24 bis 27 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Paritaprevir gegen NS3 enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,86 nM (Bereich 0,43 bis 1,87 nM; n=11) bzw. 0,06 nM (Bereich 0,03 bis 0,09 nM; n=9). Paritaprevir wies gegen die Replicon-Zelllinie 2a-JFH-1 einen EC50-Wert von 5,3 nM und EC50-Werte von 19, 0,09 bzw. 0,68 nM gegen NS3 enthaltende Replicon-Zelllinien von Einzelisolaten der Genotypen 3a, 4a bzw. 6a auf. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die Aktivität von NS3/4A-Enzymen aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a und 4a mit IC50-Werten von 2,4, 6,3, 14,5 bzw. 0,16 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Alle Substanz-Zweierkombinationen aus Dasabuvir, Ombitasvir, Paritaprevir und Ribavirin bewirkten in den meisten in Kurzzeit-Zellkulturassays geprüften Wirkstoffkonzentrationen eine additive bis synergistische Hemmung des HCV-Genotyp-1-Replicons. In Langzeit-Replicon-Überlebensstudien wurde die Fähigkeit wirkstoffresistenter Zellen zur Bildung von Kolonien in Gegenwart eines einzelnen Wirkstoffs oder einer Wirkstoffkombination untersucht. Bei Anwendung von paarweisen Kombinationen von Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir in einer 10 Mal höheren Konzentration als ihrem jeweiligen EC50-Wert war die Anzahl der Kolonien gegenüber der Anwendung des jeweiligen Einzelwirkstoffs um mehr als das 100-Fache reduziert. Wenn alle drei Wirkstoffe kombiniert in einer 5 Mal höheren Konzentration als ihrem jeweiligen EC50-Wert angewendet wurden, wurden keine überlebenden wirkstoffresistenten Kolonien festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- oder NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Dasabuvir, Ombitasvir oder Paritaprevir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Substitutionen C316Y, M414T, Y448H, A553T, G554S, S556G/R und Y561H in NS5B von HCV des Genotyps 1a reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Dasabuvir. Die Substitutionen C316N, C316Y, M414T, Y448H und S556G in NS5B von HCV des Genotyps 1b bewirkten eine Abschwächung der Empfindlichkeit gegenüber Dasabuvir. Gegen Replicons mit den Substitutionen S282T in der Nukleosidbindungsstelle, M423T in der unteren «Daumen»-Domäne und P495A/S, P496S oder V499A in der oberen «Daumen»-Domäne blieb die Aktivität von Dasabuvir in vollem Umfang erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5B Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit*316(C316Y)147282%156996% (C316N)--5154%414(M414T) #32110%4731%448(Y448H)†,#97541%4658%553(A553T)15266%--554(G554S)19822%--556(S556G)3059%1162% (S556R)26174%--558(G558R)-<0.5%--559(D559G)-<0.5%-- (D559N)-<0.5%--561(Y561H)2131%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 1a reduzierten die Substitutionen M28T/V, Q30R, H58D, Y93C/H/N und M28V + Q30R in HCV NS5A die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir. Im Genotyp 1b bewirkte die Substitution L31F/V sowie Y93H allein oder in Kombination mit L28M, R30Q, L31F/M/V oder P58S in HCV NS5A eine Abschwächung der Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5A Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit*28(M28T)8965100%-- (M28V)5887%--30(Q30R)80060%--31(L31F)#--10127% (L31V)#--886%58(H58D)24366%  93(Y93C)†167524%-- (Y93H)†4138318%7773% (Y93N)6674025%-- (M28V+Q30R)4280217%-- (L28M+Y93H)#--415104% (R30Q+Y93H)#--28460% (L31F+Y93H)#--1027235% (L31M+Y93H)#--14211% (L31V+Y93H)#--1232824% (P58S+Y93H)#--140134%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 1a reduzierten die Substitutionen F43L, R155K, A156T und D168A/H/V/Y in HCV NS3 die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir. Die Substitutionen V36A/M, V55I, Y56H, Q80K oder E357K im Genotyp 1a hatten keinen signifikanten Einfluss (Reduzierung um maximal das 3-Fache) auf die Aktivität von Paritaprevir. Doppelvarianten, einschliesslich der Kombinationen aus V36M, Y56H oder E357K mit R155K oder einer Substitution an D168, reduzierten die Aktivität von Paritaprevir zusätzlich um das 2- bis 3-Fache verglichen mit der Einzelsubstitution R155K oder einer Substitution an D168. Bei Genotyp 1b bewirkten die Substitutionen R155Q, D168H, D168V und Y56H in Kombination mit D168V in HCV NS3 eine Reduzierung der Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS3 Aminosäure (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit*36(V36A)3130%-- (V36M)281%--43(F43L)2017%--55(V55I)181%--56(Y56H)33.5%-<0.5%80(Q80K)391%--155(R155K)3731%-- (R155Q)#---<0.5%156(A156T)†175.2%--168(D168A)5035%-- (D168H)#6224%76108% (D168V)961.5%159157% (D168Y)2193.5%--357(E357K)2131%-- (V36M+R155K)7929%-- (Y56H+D168A)35246%-- (Y56H+D168V)56115%247222% (Y56H+D168Y)4511.1%-- (D168V+E357K)41124%-- (D168Y+E357K)3498.2%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"† Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1a, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"# Selektioniert in Zellkultur in Genotyp 1b, aber nicht behandlungsbedingt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Anhand einer gepoolten Analyse von Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion in den klinischen Studien der Phase 2b und 3 unter Behandlung mit Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir mit oder ohne Ribavirin wurde die Assoziation zwischen den zum Studienbeginn vorhandenen Substitutionen/Polymorphismen von NS3/4A, NS5A oder NS5B und dem Behandlungsergebnis mit diesen empfohlenen Therapien untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp 1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend Rezidive, die nach der Behandlung eintraten). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"ZielBehandlungsassoziierte AminosäuresubstitutionenaGenotyp 1aN=67b% (n)Genotyp 1bN=7% (n)NS3V55Ic6 (4) Y56Hc9 (6)42,9 (3)dI132Vc6 (4) R155K13,4 (9) D168A6 (4) D168V50,7 (34)42,9 (3)dD168Y7,5 (5) V36Ac, V36Mc, F43Lc, D168H, E357Kc<5% NS5AM28T20,9 (14) M28Ve9 (6) Q30Re40,3 (27) Y93H 28,6 (2)H58D, H58P, Y93N<5% NS5BA553T6,1 (4) S556G33,3 (22) C316Y, M414T, G554S, S556R, G558R, D559G, D559N, Y561H<5% ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"d Beobachtet in Kombination bei Genotyp-1b-infizierten Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Wirksamkeit und Sicherheit von Exviera in Kombination mit Viekirax mit und ohne Ribavirin wurden in sieben randomisierten klinischen Phase-3-Studien (darunter zwei Studien nur mit Patienten mit Zirrhose des Schweregrads Child-Pugh A) bei mehr als 2'300 Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, untersucht (Übersicht in Tabelle 10).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie1Anzahl der behandelten Patienten2HCV-Genotyp (GT)Übersicht über das Studiendesign3Nicht vorbehandelt4, ohne ZirrhoseSAPPHIRE-I631GT1Arm A: Exviera und Viekirax + RBVArm B: PlaceboPEARL-III419GT1bArm A: Exviera und Viekirax + RBVArm B: Exviera und ViekiraxPEARL-IV305GT1aArm A: Exviera und Viekirax + RBVArm B: Exviera und ViekiraxVorbehandelt5, ohne ZirrhoseSAPPHIRE-II394GT1Arm A: Exviera und Viekirax + RBVArm B: PlaceboPEARL-II(offen)179GT1bArm A: Exviera und Viekirax + RBVArm B: Exviera und ViekiraxNicht vorbehandelt und vorbehandelt, mit ZirrhoseTURQUOISE-II (offen)380GT1Arm A: Exviera und Viekirax + RBV (12 Wochen)Arm B: Exviera und Viekirax + RBV (24 Wochen)TURQUOISE-III(offen)60GT1bExviera und Viekirax (12 Wochen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-I – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-I war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie bei 631 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, ohne Zirrhose. Die Patienten erhielten 12 Wochen lang Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin. Die Patienten, die in den Placeboarm randomisiert worden waren, erhielten 12 Wochen lang das Placebo und im Anschluss daran 12 Wochen lang eine offene Behandlung mit Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=631) hatten ein medianes Alter von 52 Jahren (Bereich: 18 bis 70); 54,5% waren männlich; 5,4% waren schwarz; 16,2% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 15,2% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 69,3% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 79,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 15,4% hatten eine portale Fibrose (F2) und 8,7% eine Brückenfibrose (F3); 67,7% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert; 32,3% waren mit dem HCV-Genotyp 1b infiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin in der SAPPHIRE-I-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in SAPPHIRE-I";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisExviera und Viekirax mit RBV für 12 Wochenn/N%95%-KIGesamt-SVR12456/47396,494,7, 98,1HCV-Genotyp 1a308/32295,793,4, 97,9HCV-Genotyp1b148/15198,095,8, 100,0Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlunga1/4730,2 Rezidivb7/4631,5 Sonstigec9/4731,9 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei keinem der Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion kam es während der Behandlung zu einem virologischen Versagen; ein Patient mit HCV-Genotyp-1b-Infektion entwickelte ein Rezidiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Exviera und Viekirax mit Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegInterferon und Ribavirin (pegIFN/RBV)) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion ohne Zirrhose als überlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Virale Faktoren: Genotyp-1-Subtyp, Viruslast zum Studienbeginn.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-III – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1b-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-III war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, kontrollierte Studie bei 419 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1b, ohne Zirrhose. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Exviera und Viekirax mit bzw. ohne Ribavirin zugewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=419) hatten ein medianes Alter von 50 Jahren (Bereich: 19 bis 70); 45,8% waren männlich; 4,8% waren schwarz; 16,5% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 9,3% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 79,0% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 73,3% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 20,3% hatten eine portale Fibrose (F2) und 10,0% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1b infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin in der PEARL-III-Studie. In dieser Studie ergab sich unter Exviera und Viekirax ohne Ribavirin eine ähnliche SVR12-Rate (100,0%) wie unter Exviera und Viekirax mit Ribavirin (99,5%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12. SVR12 bei mit Genotyp 1b infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in PEARL-III";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-IV – Nicht vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1a-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-IV war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, kontrollierte Studie bei 305 nicht vorbehandelten Erwachsenen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1a, ohne Zirrhose. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:2 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Exviera und Viekirax mit bzw. ohne Ribavirin zugewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=305) hatten ein medianes Alter von 54 Jahren (Bereich: 19 bis 70); 65,2% waren männlich; 11,8% waren schwarz; 19,7% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 20,7% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 69,2% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 86,6% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 18,4% hatten eine portale Fibrose (F2) und 17,7% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1a infizierten, nicht vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin in der PEARL-IV-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13. SVR12 bei mit Genotyp 1a infizierten, nicht vorbehandelten Patienten in PEARL-IV";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei nicht vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1a-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Gruppe Exviera und Viekirax ohne Ribavirin wurde bei Patienten mit IL28B nicht CC Genotyp eine statistisch niedrigere SVR12 Rate gezeigt als bei Patienten mit IL28B CC Genotyp. Eine niedrigere SVR12 Rate wurde in dieser Gruppe auch bei Patienten mit Fibrosestadium F2 oder höher gezeigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-II – Vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"SAPPHIRE-II war eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 394 Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1, ohne Zirrhose, die bei einer Vorbehandlung mit pegIFN/RBV kein SVR erreichten oder nach Erreichen des SVR rezidivierten. Die Behandlung mit Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin erfolgte über eine Dauer von 12 Wochen. Die Patienten, die in den Placeboarm randomisiert worden waren, erhielten 12 Wochen lang das Placebo und im Anschluss daran 12 Wochen lang Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=394) hatten ein medianes Alter von 54 Jahren (Bereich: 19 bis 71); 49,0% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 21,8% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung und 29,2% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 57,6% waren männlich; 8,1% waren schwarz; 19,8% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 20,6% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 89,6% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 87,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 17,8% hatten eine portale Fibrose (F2) und 14,5% eine Brückenfibrose (F3); 58,4% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert; 41,4% waren mit dem HCV-Genotyp 1b infiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten, vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin in der SAPPHIRE-II-Studie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten vorbehandelten Patienten in SAPPHIRE-II";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisExviera und Viekirax mit RBV für 12 Wochenn/N%95%-KIGesamt-SVR12286/29796,394,1, 98,4HCV-Genotyp 1a166/17396,093,0, 98,9Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung83/8795,491,0, 99,8Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung36/36100100,0, 100,0Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung47/5094,087,4, 100,0HCV-Genotyp1b119/12396,793,6, 99,9Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung56/5994,989,3, 100,0Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung28/28100100,0, 100,0Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung35/3697,291,9, 100,0Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlunga0/2970 Rezidivb7/2932,4 Sonstigec4/2971,3 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei keinem der Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion kam es während der Behandlung zu einem virologischen Versagen; 2 Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion entwickelten ein Rezidiv. Die Zahl der Patienten, bei denen sich der ALT-Wert am Ende der Therapie normalisiert hatte, war in der mit Exviera und Viekirax behandelten Gruppe höher (217/224 = 96,9%) als in der Placebogruppe (10/78 = 12,8%). Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Exviera und Viekirax mit Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion ohne Zirrhose als überlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"– Virale Faktoren: Genotyp-1-Subtyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-II – Vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1b-Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"PEARL-II war eine randomisierte, multizentrische, offene Studie mit 179 erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion, Genotyp 1b, ohne Zirrhose, die bei einer Vorbehandlung mit pegIFN/RBV kein SVR erreichten. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer 12-wöchigen Behandlung mit Exviera und Viekirax mit bzw. ohne Ribavirin zugewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=179) hatten ein medianes Alter von 57 Jahren (Bereich: 26 bis 70); 35,2% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 28,5% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung und 36,3% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 54,2% waren männlich; 3,9% waren schwarz; 21,8% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 12,8% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 90,5% hatten einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp; 87,7% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 17,9% hatten eine portale Fibrose (F2) und 14,0% eine Brückenfibrose (F3).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1b infizierten, vorbehandelten Patienten unter 12-wöchiger Behandlung mit Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin in der PEARL-II-Studie. Exviera und Viekirax ohne Ribavirin war gegenüber Exviera und Viekirax mit Ribavirin nicht unterlegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 15. SVR12 bei mit Genotyp 1b infizierten, vorbehandelten Patienten in PEARL-II";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwiesen sich Exviera und Viekirax mit oder ohne Ribavirin gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) bei vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1b-Infektion ohne Zirrhose als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"TURQUOISE-II – Nicht vorbehandelte oder vorbehandelte Patienten mit Genotyp-1-Infektion und Zirrhose";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"TURQUOISE-II war eine randomisierte, multizentrische, offene Studie, an der ausschliesslich 380 Genotyp-1-infizierte Patienten mit Zirrhose (Child-Pugh A) ohne Vorbehandlung oder ohne SVR nach Vorbehandlung mit pegIFN/RBV teilnahmen. Die Behandlung mit Exviera und Viekirax in Kombination mit Ribavirin erfolgte über eine Dauer von 12 oder 24 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (N=380) hatten ein medianes Alter von 58 Jahren (Bereich: 21 bis 71); 42,1% waren nicht vorbehandelt; 36,1% waren Nullresponder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung; 8,2% waren partielle Responder auf die pegIFN/RBV-Vorbehandlung und 13,7% hatten nach der pegIFN/RBV-Vorbehandlung ein Rezidiv entwickelt; 70,3% waren männlich; 3,2% waren schwarz; 28,4% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2; 14,7% hatten Plättchenzahlen von unter 90× 109/l; 49,7% hatten einen Albuminwert von unter 40 g/l; 86,1% hatten zum Studienbeginn eine HCV-RNA-Konzentration von mindestens 800'000 IE/ml; 81,8% wiesen einen IL28B-Nicht-CC-Genotyp auf; 24,7% hatten eine Depression oder eine bipolare Störung in der Anamnese; 68,7% waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert und 31,3% mit dem HCV-Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16 zeigt die SVR12-Raten bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 16. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungsergebnisExviera und Viekirax mit RBV12 Wochen24 Wochenn/N%KIan/N%KIaGesamt-SVR12191/20891,887,6, 96,1166/17296,593,4, 99,6HCV-Genotyp 1a124/14088,683,3, 93,8115/12195,091,2, 98,9Nicht vorbehandelt59/6492,2 53/5694,6 Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung40/5080,0 39/4292,9 Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung11/11100 10/10100 Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung14/1593,3 13/13100 HCV-Genotyp 1b67/6898,595,7, 10051/5110093,0, 100Nicht vorbehandelt22/22100 18/18100 Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung25/25100 20/20100 Partielle Responder auf pegIFN/RBV-Vorbehandlung6/785,7 3/3100 Mit Rezidiv nach pegIFN/RBV-Vorbehandlung14/14100 10/10100 Ergebnis bei Patienten ohne SVR12VF während der Behandlungb1/2080,5 3/1721,7 Rezidivc12/2035,9 1/1640,6 Sonstiged4/2081,9 2/1721,2 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"a 97,5-%-Konfidenzintervalle werden für die primären Wirksamkeitsendpunkte verwendet (SVR12-Gesamtrate); 95-%-Konfidenzintervalle werden für zusätzliche Wirksamkeitsendpunkte verwendet (SVR12-Raten bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der primären Wirksamkeitsanalyse erwies sich eine 12- oder 24-wöchige Behandlung mit Exviera und Viekirax mit Ribavirin bei nicht vorbehandelten oder bei mit pegIFN/RBV vorbehandelten Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion mit Zirrhose gegenüber der historischen Kontrolle (basierend auf der SVR-Rate unter Telaprevir plus pegIFN/RBV) als überlegen. Ferner wurden bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis geändert wurde, keine niedrigeren SVR12-Raten festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten mit HCV-Genotyp-1a-Infektion die vorherige Nullresponder unter pegIFN/RBV-Vorbehandlung waren, war die SVR12 Rate nach 12 Wochen Behandlung deutlich niedriger als nach 24 Wochen Behandlung (80% gegenüber 92,9%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die TURQUOISE-III-Studie ist eine multizentrische, unverblindete, einarmige Phase-3b-Studie und untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit einer 12-wöchigen Behandlung mit Exviera und Viekirax bei erwachsenen Patienten mit HCV-GT1b-Infektion und kompensierter Zirrhose, die entweder nicht vorbehandelt waren oder zuvor eine Behandlung mit pegIFN/RBV erhalten hatten. Die behandelten Patienten (N = 60) hatten ein medianes Alter von 60,5 Jahren (Bereich: 26 bis 78) und waren zu 45% nicht vorbehandelt und zu 55% mit pegIFN/RBV vorbehandelt (darunter 12 mit Non-Response oder partiellem Ansprechen, 3 mit wiederkehrender Krankheit und 18 weitere Patienten mit weniger gut beschriebenem pegIFN/RBV Versagen). Weitere Merkmale: 25,0% waren ≥65 Jahre, 61,7% männlich, 11,7% schwarz und 5,0% hispanischer oder lateinamerikanischer Abstammung und 28% hatten einen Body-Mass-Index von mindestens 30 kg/m2, 21,7% eine Thrombozytenzahl von unter 90× 109 je Liter, 16,7% eine Albumin-Konzentration von unter 35 g/l, 91,7% einen HCV-RNA-Ausgangswert von mindestens 800'000 IE je Milliliter, 83,3% einen IL28B-Non-CC-Genotyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 17 zeigt die SVR12-Raten für Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und kompensierter Zirrhose, die unbehandelt oder mit pegIFN/RBV vorbehandelt waren. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 17. SVR12 bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten mit kompensierter Zirrhose ohne Vorbehandlung oder mit pegIFN/RBV-Vorbehandlung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studie an Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion/HIV-1-Koinfektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer unverblindeten klinischen Studie (TURQUOISE-I) wurden die Sicherheit und Wirksamkeit einer 12- oder 24-wöchigen Behandlung mit Exviera, Viekirax und Ribavirin an 63 Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1 und Koinfektion mit HIV-1 bewertet. Siehe «Dosierung/Anwendung» zu Dosierungsempfehlungen bei Patienten mit HCV/HIV-1-Koinfektion. Die Patienten erhielten dauerhaft eine antiretrovirale Therapie (ART) gegen HIV-1, die mit Ritonavir geboostetes Atazanavir oder Raltegravir, das zusammen mit Tenofovir plus Emtricitabin oder Lamivudin gegeben wurde, beinhaltete und waren stabil virussupprimiert (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die behandelten Patienten (n = 63) waren im Median 51 Jahre alt (Bereich: 31 bis 69); 24% der Patienten waren schwarz; 81% der Patienten wiesen einen IL28B-nicht-CC-Genotyp auf; 19% der Patienten zeigten eine kompensierte Zirrhose; 67% der Patienten waren nicht gegen HCV vorbehandelt; bei 33% der Patienten hatte eine frühere Behandlung mit pegIFN/RBV versagt; 89% der Patienten wiesen eine HCV-Infektion vom Genotyp 1a auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 18 zeigt die SVR12-Raten bei Patienten mit HCV-Genotyp-1-Infektion und HIV-1-Koinfektion in TURQUOISE-I.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"b Patient mit Genotyp-1a-Infektion und kompensierter Zirrhose ohne Ansprechen auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin (Nullresponder)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"d Patient mit Genotyp-1a-Infektion und kompensierter Zirrhose mit Rezidiv auf eine Vorbehandlung mit Interferon (IFN) und Ribavirin (Relapse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In TURQUOISE-I waren die SVR12-Raten bei HCV/HIV-1-koinfizierten Patienten konsistent mit den SVR12-Raten in den Phase-3-Studien an nur mit HCV infizierten Patienten. 7 von 7 Patienten mit Genotyp-1b-Infektion und 51 von 56 Patienten mit Genotyp-1a-Infektion erreichten SVR12. 5 von 6 Patienten mit kompensierter Zirrhose in jedem Arm erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Studie an Empfängern einer Lebertransplantation mit HCV-Infektion vom Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie CORAL-I wurden die Sicherheit und Wirksamkeit von Exviera und Viekirax mit Ribavirin über 24 Wochen an 34 mit HCV Genotyp 1 infizierten nach Transplantation nicht vorbehandelten Empfängern einer Lebertransplantation untersucht, bei denen die Transplantation bei der Aufnahme in die Studie mindestens 12 Monate zurücklag. Die Dosis Ribavirin lag im Ermessen des Prüfarztes, wobei die meisten Patienten 600 bis 800 mg täglich als Anfangsdosis erhielten und die Dosis bei Behandlungsende bei den meisten Patienten immer noch 600 bis 800 mg täglich betrug.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"34 Patienten (29 mit HCV Genotyp 1a und 5 mit HCV Genotyp 1b) wurden in die Studie aufgenommen. Diese hatten nach der Transplantation keine Therapie gegen die HCV-Infektion erhalten und wiesen einen METAVIR Fibrosescore von F2 oder niedriger auf. 33 der 34 Patienten (97,1%) erreichten SVR12 (96,6% der Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und 100% der Patienten mit Genotyp-1b-Infektion). Bei einem Patienten mit HCV Genotyp 1a trat nach der Behandlung ein Rezidiv auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Gepoolte Analysen klinischer Studien an Patienten mit HCV-Genotyp-1 Infektion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Phase-3-Studien erhielten 1088 Patienten (inkl. 194 Patienten mit Zirrhose) die für ihren jeweiligen HCV-Genotyp-1-Subtyp, ihren Zirrhosestatus und ihr Ansprechen auf eine Vorbehandlung empfohlene Therapie. Tabelle 19 zeigt die SVR-Raten dieser Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;" HCV-Genotyp 1bHCV-Genotyp 1aOhne Zirrhose Exviera und ViekiraxMit Zirrhose Exviera und ViekiraxOhne Zirrhose Exviera und Viekirax mit RBVMit Zirrhose Exviera und Viekirax mit RBV12 Wochen12 Wochen12 Wochen12 Wochen*Nicht vorbehandelt100% (210/210)100% (27/27)96% (403/420)92% (61/66)Vorbehandelt100% (91/91)100% (33/33)96% (166/173)94% (64/68)*Rezidiv nach Vorbehandlung100% (33/33)100% (3/3)94% (47/50)93% (14/15)Partielles Ansprechen auf Vorbehandlung100% (26/26)100% (5/5)100% (36/36)100% (11/11)Kein Ansprechen auf Vorbehandlung100% (32/32)100% (7/795% (83/87)93% (39/42)(24 Wochen)Andere Versagen auf Vorbehandlung0100% (18/18)†00GESAMT100% (301/301)100% (60/60)96% (569/593)93% (125/134)*";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"* Alle Patienten erhielten eine 12-wöchige Therapie, nur Patienten mit Genotyp-1a-Infektion und Zirrhose, die auf ihre Vorbehandlung nicht angesprochen hatten (Nullresponder), erhielten eine 24-wöchige Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 91,5% der Patienten mit HCV-Genotyp-1 Infektion in den klinischen Phase-3-Studien war während der Therapie keine Anpassung der Ribavirin-Dosis erforderlich. Bei den 8,5% der Patienten, bei denen die Ribavirin-Dosis während der Therapie geändert wurde, war die SVR-Rate (98,5%) vergleichbar mit derjenigen bei Patienten, bei denen die Ribavirin-Ausgangsdosis während der gesamten Behandlung beibehalten wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Kinetik;"Dasabuvir wird vorwiegend von CYP2C8 und in geringerem Mass von CYP3A metabolisiert. Nach Gabe einer Dosis von 400 mg 14C-Dasabuvir beim Menschen war unverändertes Dasabuvir die Hauptkomponente (ca. 60%) der substanzbedingten Radioaktivität im Plasma. Es wurden sieben Metaboliten im Plasma nachgewiesen. Der primäre Plasmametabolit war M1, der 21% der substanzbedingten Radioaktivität (AUC) im Blut ausmachte und in vitro ähnliche Aktivität gegen den Genotyp 1 aufweist wie die Muttersubstanz (nach Korrektur für Plasma-Proteinbindung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Dosierung/Anwendung;"Orkambi sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der CF verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, ist das Vorliegen der F508del-Mutation auf beiden Allelen des CFTR-Gens mithilfe einer genauen und validierten Genotypisierungsmethode zu bestätigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n = 2721), CHARISMA (n = 2428), CLARITY-TIMI 28 (n = 227), TRITON-TIMI 38 (n = 1477) und ACTIVE-A (n = 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"Die Erhaltungsdosis von Acenocoumarol ist abhängig vom Genotyp des Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Fluorouracil;"Fluorouracil Accord®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3-4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66825&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Indikationen;"Harvoni wird zur Behandlung der chronischen Hepatitis C (CHC) vom Genotyp 1 bei Erwachsenen angewendet (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir ist ein pan-genotypischer Hemmer der RNA-abhängigen RNA-Polymerase NS5B des HCV, die für die Virusreplikation erforderlich ist. Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug, das nach intrazellulärer Metabolisierung in das pharmakologisch aktive Uridin-Analogon-Triphosphat (GS-461203) von der NS5B-Polymerase in die HCV-RNA eingebaut wird und zum Kettenabbruch führt. In einem biochemischen Test hemmte GS-461203 die Aktivität der rekombinanten NS5B-Polymerase der HCV-Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a mit einer 50%igen Hemmkonzentration (IC50) zwischen 0,7 und 2,6 μM. GS-461203 (der aktive Metabolit von Sofosbuvir) hemmt weder humane DNA- und RNA-Polymerasen noch die mitochondriale RNA-Polymerase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die effektiven Konzentrationen (EC50) von Ledipasvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a und 1b jeweils 0,031 nM bzw. 0,004 nM. Die mittlere EC50 ± SD von Ledipasvir gegen chimäre Replikons, die NS5A-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 0,022 ± 0,014 nM für Genotyp 1a (n = 30) und 0,006 ± 0,001 nM für Genotyp 1b (n = 3). Darüber hinaus besitzt Ledipasvir eine antivirale Aktivität unterschiedlicher Stärke gegen Replikons der Genotypen 2 bis 6 mit EC50-Werten von 21-249 nM (Genotyp 2a), 16-230 nM (Genotyp 2b), 168 nM (Genotyp 3a), 0,39 nM (Genotyp 4a), 0,60 nM (Genotyp 4d), 0,15 nM (Genotyp 5a), 1,1 nM (Genotyp 6a) und 264 nM (Genotyp 6e). Die Zugabe von 40% Humanserum verminderte die antivirale Aktivität von Ledipasvir gegen HCV-Replikons des Genotyps 1a um den Faktor 12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a und 4a jeweils 40, 110, 50, 50 bzw. 40 nM. Die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen chimäre 1b-Replikons, die die NS5B-Polymerase der Genotypen 2b, 5a oder 6a kodierten, betrugen 14 bis 15 nM. Die mediane EC50 von Sofosbuvir gegen chimäre Replikons, die NS5B-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 62 nM für Genotyp 1a (Bereich 29-128 nM, n = 67), 102 nM für Genotyp 1b (Bereich 45-170 nM, n = 29), 29 nM für Genotyp 2 (Bereich 14-81 nM, n = 15) und 81 nM für Genotyp 3a (Bereich 24-181 nM, n = 106). Die Zugabe von 40% Humanserum hatte keine Auswirkungen auf die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen HCV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons der Genotypen 1a und 1b mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir war sowohl beim Genotyp 1a als auch 1b mit der primären NS5A-Substitution Y93H verbunden. Darüber hinaus entwickelte sich in den Replikons des Genotyps 1a eine Q30E-Substitution. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30E-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um mehr als das 1'000-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von 8 Genotypen führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8- bis 24-fachen Anstieg der IC50 zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse von Patienten, die Harvoni in Phase-3-Studien erhielten, waren 37 Patienten (29 mit Genotyp 1a und 8 mit Genotyp 1b) aufgrund eines virologischen Versagens oder eines vorzeitigen Studienabbruchs und einer HCV-RNA-Konzentration >1'000 I.E./ml für eine Resistenzanalyse geeignet. NS5A- und NS5B-Tiefensequenzierungsdaten (Assay-Cutoff: 1%) nach Studienbeginn lagen für 37/37 bzw. 36/37 Patienten vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit Resistenz assoziierte Varianten (RAV) von NS5A wurden nach Studienbeginn in Isolaten von 29/37 Patienten beobachtet, die kein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR, sustained virological response) erreichten. Unter den 29 Patienten mit Genotyp 1a, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 22/29 Patienten (76%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen K24, M28, Q30, L31, S38 und Y93, während die übrigen 7/29 Patienten zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV aufwiesen. Die häufigsten Varianten waren Q30R, Y93H und L31M. Unter den 8 Patienten mit Genotyp 1b, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 7/8 Patienten (88%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen L31 und Y93, während bei 1 der 8 Patienten zu diesem Zeitpunkt keine NS5A-RAV festgestellt wurden. Die häufigste Variante war Y93H. Von den 8 Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV vorlagen, erhielten 7 Patienten eine 8-wöchige Behandlung (n = 3 mit Harvoni; n = 4 mit Harvoni + Ribavirin) und 1 Patient eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni. In Phänotyp-Analysen zeigte sich in den nach Studienbeginn untersuchten Isolaten von Patienten, die zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV aufwiesen, eine um das 20- bis mindestens 243-fache (höchste untersuchte Dosis) reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30R- und L31M-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um das 500- bis 1'677-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn NS5A-Substitutionen entsprechend der Änderung der EC50 gegenüber dem Wildtyp gruppiert wurden, erreichten 4/4 der therapieerfahrenen Patienten (100%) mit jeglicher NS5A-RAV, welche in vitro eine ≤100-fache Resistenz bewirkt, nach einer 12-wöchigen Behandlung mit Harvoni eine SVR. In der Gruppe von therapieerfahrenen Patienten mit jeglicher NS5A-RAV, die eine >100-fache Resistenz bewirkt, erreichten 9/13 Patienten (69%) nach einer 12-wöchigen Behandlung mit Harvoni eine SVR. Die Gruppe von NS5A-RAV, die eine >100-fache Veränderung bewirkte und bei Patienten festgestellt wurde, umfasste Substitutionen in Genotyp 1a (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) oder in Genotyp 1b (Y93H). Der Anteil dieser NS5A-RAV, die zu Studienbeginn mittels Tiefensequenzierung beobachtet wurden, variierte von sehr niedrig (Assay-Cutoff: 1%) bis hoch (Hauptanteil der Population im Plasma).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Harvoni (ledipasvir [LDV]/sofosbuvir [SOF]) wurde in drei offenen Phase-3-Studien mit den verfügbaren Daten von insgesamt 1'518 Patienten mit chronischer Hepatitis C (CHC) vom Genotyp 1 untersucht. Diese drei Phase-3-Studien umfassten eine Studie an nicht zirrhotischen, therapienaiven Patienten (ION-3), eine Studie an zirrhotischen und nicht zirrhotischen, therapienaiven Patienten (ION-1) sowie eine Studie an zirrhotischen und nicht zirrhotischen Patienten nach Versagen einer vorherigen Interferon-basierten Behandlung, darunter Behandlungsregime mit einem HCV-Proteaseinhibitor (ION-2). Die Patienten in diesen Studien hatten eine kompensierte Lebererkrankung. In allen drei Phase-3-Studien wurde die Wirksamkeit von Harvoni mit oder ohne Ribavirin untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Therapienaive Erwachsene ohne Zirrhose – ION-3 (Studie 0108) – Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In ION-3 wurden eine 8-wöchige Behandlung mit Harvoni mit oder ohne Ribavirin sowie eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni bei therapienaiven, nicht zirrhotischen Patienten mit CHC vom Genotyp 1 untersucht. Die Patienten wurden per Randomisierung im Verhältnis 1:1:1 einer der drei Behandlungsgruppen zugewiesen, wobei eine Stratifizierung nach HCV-Genotyp (1a versus 1b) erfolgte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"PatientendispositionLDV/SOF8 Wochen(n = 215)LDV/SOF+RBV8 Wochen(n = 216)LDV/SOF12 Wochen(n = 216)INSGESAMT(n = 647)Alter (Jahre): Median (Bereich)53 (22-75)51 (21-71)53 (20-71)52 (20-75)Männliches Geschlecht60% (130)54% (117)59% (128)58% (375)Genotyp 1a80% (171)80% (172)80% (172)80% (515)aIL28B CC-Genotyp26% (56)28% (60)26% (56)27% (172)Durch FibroTest bestimmter Metavir-Scoreb, cF0-F133% (72)38% (81)33% (72)35% (225)F230% (65)28% (61)30% (65)30% (191)F3-F436% (77)33% (71)37% (79)35% (227)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"a Ein Patient in der Gruppe der 8-wöchigen LDV/SOF-Behandlung hatte keinen bestätigten Genotyp 1-Subtyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;" LDV/SOF8 Wochen(n = 215)LDV/SOF+RBV8 Wochen(n = 216)LDV/SOF12 Wochen(n = 216)SVR94% (202/215)93% (201/216)96% (208/216)Ergebnis für Patienten ohne SVRVirologisches Versagen während der Behandlung0/2150/2160/216Rezidiva5% (11/215)4% (9/214)1% (3/216)Sonstigesb<1% (2/215)3% (6/216)2% (5/216)GenotypGenotyp 1a93% (159/171)92% (159/172)96% (165/172)Genotyp 1b98% (42/43)95% (42/44)98% (43/44)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Therapienaive Erwachsene mit oder ohne Zirrhose – ION-1 (Studie 0102) – Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei ION-1 handelt es sich um eine gegenwärtig laufende, randomisierte, offene Studie zur Beurteilung einer 12- und 24-wöchigen Behandlung mit Harvoni mit oder ohne Ribavirin bei 865 therapienaiven Patienten mit CHC vom Genotyp 1 einschliesslich Patienten mit Zirrhose (1:1:1:1-Randomisierung). Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose sowie nach HCV-Genotyp (1a versus 1b). Die Zwischenanalyse des primären Endpunkts hinsichtlich der SVR umfasste alle Patienten, die in die Gruppen mit 12-wöchiger Behandlung aufgenommen wurden (n = 431). Die SVR-Raten für alle Patienten, die in die Gruppen mit 24-wöchiger Behandlung aufgenommen wurden (n = 434), standen zum Zeitpunkt der Zwischenauswertung noch nicht zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"PatientendispositionLDV/SOF12 Wochen(n = 214)LDV/SOF+RBV12 Wochen(n = 217)INSGESAMT(n = 431)Alter (Jahre): Median (Bereich)52 (18-75)52 (18-78)52 (18-78)Männliches Geschlecht59% (127)59% (128)59% (255)Genotyp 1aa68% (145)68% (148)68% (293)IL28B CC-Genotyp26% (55)35% (76)30% (131)Durch FibroTest bestimmter Metavir-Scoreb, cF0-F127% (57)26% (56)26% (113)F226% (56)25% (55)26% (111)F3-F447% (100)48% (104)47% (204)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"a Vier Patienten in der Gruppe der 12-wöchigen LDV/SOF-Behandlung und ein Patient in der Gruppe der 12-wöchigen LDV/SOF+RBV-Behandlung hatten keinen bestätigten Genotyp 1-Subtyp.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;" LDV/SOF12 Wochen(n = 214)LDV/SOF+RBV 12 Wochen(n = 217)SVR99% (210/213)97% (211/217)Ergebnis für Patienten ohne SVRVirologisches Versagen während der Behandlung0/213a0/217Rezidivb<1% (1/212)0/217Sonstigesc<1% (4/213)3% (6/217)SVR-Raten ausgewählter SubgruppenGenotypGenotyp 1a98% (142/145)97% (143/148)Genotyp 1b100% (67/67)99% (67/68)ZirrhosedNein99% (176/177)97% (177/183)Ja94% (32/34)100% (33/33)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"a Ein Patient wurde aus der Gruppe der 12-wöchigen LDV/SOF-Behandlung ausgeschlossen, da der Patient mit CHC vom Genotyp 4 infiziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Therapieerfahrene Erwachsene mit oder ohne Zirrhose – ION-2 (Studie 0109) – Genotyp 1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"ION-2 war eine randomisierte, offene Studie zur Beurteilung einer 12- bzw. 24-wöchigen Behandlung mit Harvoni mit oder ohne Ribavirin (1:1:1:1-Randomisierung) bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 1 mit oder ohne Zirrhose nach Versagen einer vorherigen Interferon-basierten Behandlung, darunter Behandlungsregime mit einem HCV-Proteaseinhibitor. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach Vorliegen versus Abwesenheit einer Zirrhose, nach HCV-Genotyp (1a versus 1b) sowie nach dem Ansprechen auf die vorherige HCV-Therapie (Rezidiv/Breakthrough versus Non-Response).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"PatientendispositionLDV/SOF12 Wochen(n = 109)LDV/SOF+RBV12 Wochen(n = 111)LDV/SOF24 Wochen(n = 109)LDV/SOF+RBV24 Wochen(n = 111)INSGESAMT(n = 440)Alter (Jahre): Median (Bereich)56 (24-67)57 (27-75)56 (25-68)55 (28-70)56 (24-75)Männliches Geschlecht68% (74)64% (71)68% (74)61% (68)65% (287)Genotyp 1a79% (86)79% (88)78% (85)79% (88)79% (347)Vorherige HCV-TherapiePEG-IFN+RBV39% (43)42% (47)53% (58)53% (59)47% (207)aHCV-Proteaseinhibitor + PEG-IFN+RBV61% (66)58% (64)46% (50)46% (51)53% (231)aIL28B CC-Genotyp9% (10)10% (11)14% (16)16% (18)13% (55)Durch FibroTest bestimmter Metavir-Scoreb, cF0-F114% (15)10% (11)12% (13)16% (18)13% (57)F228% (31)26% (29)28% (31)30% (33)28% (124)F3-F458% (63)64% (71)58% (63)54% (60)58% (257)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;" LDV/SOF12 Wochen(n = 109)LDV/SOF+RBV12 Wochen(n = 111)LDV/SOF24 Wochen(n = 109)LDV/SOF+RBV24 Wochen(n = 111)SVR94% (102/109)96% (107/111)99% (108/109)99% (110/111)Ergebnis für Patienten ohne SVRVirologisches Versagen während der Behandlung0/1090/1110/109<1% (1/111)Rezidiva6% (7/108)4% (4/111)0/1090/110Sonstigesb0/1090/111<1% (1/109)0/111SVR-Raten ausgewählter SubgruppenGenotypGenotyp 1a95% (82/86)95% (84/88)99% (84/85)99% (87/88)Genotyp 1b87% (20/23)100% (23/23)100% (24/24)100% (23/23)ZirrhoseNein95% (83/87)100% (88/88)c99% (85/86)c99% (88/89)Jad86% (19/22)82% (18/22)100% (22/22)100% (22/22)Vorherige HCV-TherapiePEG-IFN+RBV93% (40/43)96% (45/47)100% (58/58)98% (58/59)HCV-Proteaseinhibitor + PEG-IFN+RBV94% (62/66)97% (62/64)98% (49/50)100% (51/51)Ansprechen auf vorherige HCV-TherapieRezidiv/Breakthrough95% (57/60)97% (63/65)100% (60/60)98% (59/60)Non-Responder92% (45/49)96% (44/46)98% (48/49)100% (51/51)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"c Analysen schlossen mit Resistenz assoziierte NS5A-Polymorphismen ein, die eine >2,5-fache Veränderung in der EC50 bewirkten (K24G/N/R, M28A/G/T, Q30E/G/H/L/K/R/T, L31I/F/M/V, P32L, S38F, H58D, A92K/T und Y93C/F/H/N/S bei einer HCV-Infektion vom Genotyp 1a und L31I/F/M/V, P32L, P58D, A92K und Y93C/H/N/S bei einer HCV-Infektion vom Genotyp 1b).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Andere HCV-Genotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von Harvoni wurde bei Patienten mit HCV-Infektion vom Genotyp 2, 3, 4, 5 oder 6 nicht erwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Thiopurin-Methyltransferase (TMPT)-Mangel: Patienten mit vererbter geringer oder fehlender TMPT Aktivität haben ein erhöhtes Risiko einer Thioguaninvergiftung bei Verabreichung der üblichen Dosierung und erfordern generell eine deutliche Dosisreduzierung. Die optimale Startdosis bei homozygoten TMPT-Mangel Patienten ist nicht etabliert (Siehe „Warnungen und Vorsichtsmassnahmen“ und „Pharmakokinetik/ Metabolismus“)Die meisten Patienten mit heterozygoten TMPT-Mangel vertragen die empfohlene Dosierung, manche erfordern jedoch eine Dosisreduktion. Tests auf den Genotyp und Phänotyp von TMPT sind möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7]-Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Steady State bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7]-Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Exposition von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Piroxicam;"Felden®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7- bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45452&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Piroxicam;"Felden®";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0-5.7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45452&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CYP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (N= 2'721), CHARISMA (N= 2'428), CLARITY-TIMI 28 (N= 227), TRITON-TIMI 38 (N= 1'477) und ACTIVE-A (N= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», Myopathie/Rhabdomyolyse).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, bei denen bekannt ist, dass sie vom Genotyp CYP2D6-Langsammetabolisierer sind, oder bei Patienten, die gleichzeitig mit potenten CYP2D6-Hemmern behandelt werden, ist Vorsicht geboten, (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Interaktionen»). Von einer Dosiserhöhung auf 60 mg sollte bei diesen Patienten abgesehen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die potente CYP2D6-Hemmer einnehmen oder bei Patienten, die vom Genotyp CYP2D6-Langsammetabolisierer sind, ist Vorsicht geboten, da diese die Wirkspiegel erhöhen können, was zu einer erhöhten Inzidenz und Schwere dosisabhängiger Nebenwirkungen führen kann (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n= 2721), CHARISMA (n= 2428), CLARITY-TIMI 28 (n= 227), TRITON-TIMI 38 (n= 1477) und ACTIVE-A (n= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Simvastatin und Fenofibrat;"Cholib®";"C10BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Die verringerte Funktion der hepatischen OATP-Transportproteine kann die systemische Simvastatin-Exposition und das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des Genotyps SLCO1B1 c.521T>C sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65222&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin und Fenofibrat;"Cholib®";"C10BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die Träger des Genallels SLCO1B1 (c.521T>C) sind, welches für ein weniger aktives OATP1B1-Protein kodiert, ist die systemische Exposition von Simvastatin und das Risiko für eine Myopathie erhöht. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15-prozentiges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allel (CT) bei 1,5% liegt. Das entsprechende Risiko liegt bei Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) bei 0,3% (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65222&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Dosierung/Anwendung;"Kalydeco sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der zystischen Fibrose verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, sollte das Vorliegen einer der weiter oben aufgeführten Gating-Mutationen (Klasse III) oder einer R117H-Mutation in mindestens einem Allel des CFTR-Gens mithilfe einer zuverlässigen und validierten Genotypisierungsmethode bestätigt werden, bevor mit der Behandlung begonnen wird. Die Phase der mit der R117H-Mutation identifizierten Poly-T-Variante sollte entsprechend den vor Ort geltenden klinischen Empfehlungen bestimmt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CYP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n= 2’721), CHARISMA (n= 2’428), CLARITY-TIMI 28 (n= 227), TRITON-TIMI 38 (n= 1’477) und ACTIVE-A (n= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Vorbehandelte Patienten: Bei 22 Patienten, die eine vorausgegangene Behandlung mit einem Proteasehemmer hatten und die nach einer mit Ritonavir geboosteten Saquinavirbehandlung ein virologisches Versagen zeigten, wurde der Genotyp vor Behandlungsbeginn und unter Therapie untersucht (MaxCmin1 und 2 Studien; 1000/100 mg zweimal täglich, n= 171). Viren von acht Patienten (8/22, 36%) entwickelten nach virologischem Versagen eine zusätzliche Proteasemutation. Die relativen Inzidenzen der einzelnen Mutationen betrugen: I84V (n= 4, 18%): F53L, A71V oder G73S (n= 2, 9%); L10V, M46I, I54V, V82A oder L90M (n= 1, 4,5%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Antivirale Aktivität entsprechend Genotyp und Phänotyp vor Behandlungsbeginn: Genotypische und phänotypische klinische Grenzwerte, welche die klinische Wirksamkeit von Saquinavir geboostet mit Ritonavir voraussagen, wurden von den retrospektiven Analysen der klinischen Studien RESIST 1 und 2 und der Analyse einer grossen Spitalkohorte abgeleitet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Indikationen;"Daklinza wird in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung der chronischen Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) Genotyp 1, 3 oder 4 bei Erwachsenen angewendet (siehe auch «Dosierung/Anwendung», «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» sowie «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Indikationen;"Zur spezifischen Aktivität gegen die verschiedenen HCV-Genotypen, siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» sowie «Eigenschaften/Wirkungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section4
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"PatientenpopulationRegimen und BehandlungsdauerPatienten mit HCV Genotyp 1* #Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)Daklinza + Sofosbuvir für 12 WochenPatienten mit dekompensierter Zirrhose(Child Pugh B) †Daklinza + Sofosbuvir + Ribavirin für 12 WochenPatienten mit HCV Genotyp 3*Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)† §Daklinza + Sofosbuvir für 12 WochenPatienten mit HCV Genotyp 1 oder 3*Patienten mit einer rezidivierenden HCV-Infektion nach einer Lebertransplantation †Daklinza + Sofosbuvir + Ribavirin für 12 WochenPatienten mit HCV Genotype 4Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)Daklinza + Peginterferon alfa + Ribavirin24 Wochen Daklinza in Kombination mit 24-48 Wochen Peginterferon alfa und Ribavirin:Wenn der Patient keine nachweisbaren HCV-RNA-Titer sowohl in Woche 4 als auch in Woche 12 hat, sollten alle 3 Arzneimittel insgesamt 24 Wochen angewendet werden. Wenn der Patient keine nachweisbaren HCV-RNA-Titer erreicht, jedoch nicht in Woche 4 und in Woche 12, sollte Daklinza nach 24 Wochen abgesetzt werden, aber die Behandlung mit Peginterferon alfa und Ribavirin für eine Gesamtdauer von 48 Wochen weitergeführt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"§ Begrenzte Daten sind verfügbar für Patienten mit einer Zirrhose, mit Genotyp 3, welche mit Daklinza + Sofosbuvir + Ribavirin über 12 Wochen behandelt wurden, siehe auch Abschnitt «Eigenschaften/Wirkungen - Klinische Wirksamkeit und Sicherheit».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten mit HCV Genotyp 4, welche mit Daklinza + Peginterferon alfa und Ribavirin behandelt werden, ist die tägliche Dosis von Ribavirin abhängig vom Körpergewicht (1000 mg pro Tag bei <75 kg bzw. 1200 mg pro Tag bei ≥75 kg) und sollte in zwei Teildosen aufgeteilt werden (morgens und abends); Einnahme jeweils in Kombination mit einer Mahlzeit. Bitte beachten Sie auch die Fachinformation von Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"Leberfunktionsstörung: Keine Dosisanpassung von Daklinza erforderlich für Patienten mit HCV Genotyp 1 mit einer milden oder moderaten Leberfunktionsstörung (Child Pugh A oder B). Es liegen nicht genügend klinische Daten vor, um die Anwendung von Daklinza bei Patienten mit HCV Genotyp 1 und dekompensierter Zirrhose (Child Pugh C) zu unterstützen (siehe auch «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» sowie «Eigenschaften/Wirkungen: Klinische Wirksamkeit und Sicherheit»). Bei Patienten mit HCV Genotyp 3 und kompensierter Zirrhose (Child Pugh A) ist keine Dosisanpassung erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"Für Patienten mit HCV Genotyp 3 und mit moderater (Child-Pugh B, Score 7-9) oder schwerer (Child-Pugh C, Score ≥10) Leberfunktionsstörung liegen nicht genügend klinische Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit aus kontrollierten klinischen Studien vor (siehe auch «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» sowie «Pharmakokinetik»). Es liegen nicht genügend klinische Daten vor, um die Anwendung von Daklinza bei Patienten mit HCV Genotyp 4 und dekompensierter Zirrhose (Child Pugh B und C) zu unterstützen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Behandlung von Patienten mit den HCV-Genotypen 2, 5, 6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Daklinza in Kombination mit Sofosbuvir bei Patienten mit anderen HCV-Genotypen als Genotyp 1 oder 3 sind nicht nachgewiesen. Es können keine Behandlungsempfehlungen gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Die Anwendung von Daklinza in Kombination mit Peginterferon alfa und Ribavirin bei Patienten mit anderen HCV-Genotypen als Genotyp 4 ist nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie mit Daklinza und Sofosbuvir bei Patienten mit einer HCV Genotyp 3 Infektion, welche 12 Wochen ohne Ribavirin behandelt wurden, wurden geringere SVR-Raten bei Patienten mit kompensierter Zirrhose oder mit einem NS5A-Y93H Polymorphismus zu Behandlungsbeginn (Baseline) beobachtet als bei Patienten ohne Zirrhose oder ohne NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline); siehe «Eigenschaften/Wirkungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Für HCV Genotyp 1b Patienten mit einem NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline), welche mit einer Kombination von Daklinza und Asunaprevir (ein in der Schweiz nicht zugelassener HCV Proteaseinhibitor) behandelt wurden, wurde ein vermindertes Potential für das Erreichen der SVR12 festgestellt. Bei Patienten mit einer HCV Genotyp 1 Infektion, welche mit Daklinza und Sofosbuvir behandelt wurden, hatte das Vorhandensein eines NS5A Polymorphismus (Baseline), welcher mit einer geringeren Empfindlichkeit für Daclatasvir assoziiert ist, jedoch keinen bedeutenden Effekt auf die SVR-Raten (siehe «Eigenschaften/Wirkungen: Resistenz in klinischen Studien»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Es liegen nicht genug Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit vor, um die Anwendung von Daklinza bei Patienten mit Genotyp 1 und dekompensierter Zirrhose (Child Pugh C) und Patienten mit Genotyp 3 oder 4 und dekompensierter Zirrhose (Child Pugh B und C) zu unterstützen (siehe Abschnitt «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen - Klinische Wirksamkeit und Sicherheit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von Daklinza in Kombination mit Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin bei Patienten mit HCV Genotyp 1 oder 3 und in Kombination mit Peginterferon alfa und Ribavirin bei Patienten mit HCV Genotyp 4 sind nachgewiesen. Sicherheit und Wirksamkeit einer Anwendung von Daklinza zusammen mit anderen antiviralen Arzneimitteln gegen HCV wurden nicht nachgewiesen und daher kann eine entsprechende Anwendung nicht empfohlen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Daclatasvir hemmt die Replikation der HCV-Genotypen 1a und 1b in zellbasierten Replikon-Assays, mit effektiven Konzentrationen (50% Reduktion, EC50) von 0,003-0,050 bzw. 0,001-0,009 nM je nach Assay-Verfahren. Die EC50-Werte von Daclatasvir in den Replikon-Assays betrugen 0,003-1,25 nM für die Genotypen 3a, 4a, 5a und 6a, 0,034-19 nM für den Genotyp 2a sowie 0,020 nM für den infektiösen Genotyp 2a (JFH-1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Substitutionen, die bei den Genotypen 1-4 zu einer Resistenz gegenüber Daclatasvir führten, wurden in einem zellbasierten Replikonsystem in der N-terminalen 100-Aminosäurenregion von NS5A identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"L31V und Y93H waren häufig beobachtete Resistenz-Substitutionen beim Genotyp 1b, während M28T, L31V/M, Q30E/H/R und Y93C/H/N häufig beobachtete Resistenz-Substitutionen beim Genotyp 1a waren. Diese Substitutionen verursachten eine geringgradige Resistenz (EC50 <1 nM) für den Genotyp 1b und eine höhergradige Resistenz für den Genotyp 1a (EC50 bis zu 350 nM). Die resistentesten Varianten mit einer Einzel-Aminosäuren-Substitution waren beim Genotyp 2a F28S (EC50 >300 nM) und beim Genotyp 3a Y93H (EC50 >1'000 nM). Bei Genotyp 4a wurden Substitutionen an den Amiosäuren 30 und 93 (EC50 <16 nM) häufig selektiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie AI444040 erhielten 211 Erwachsene mit einer HCV Genotyp 1, 2 oder 3 Infektion und ohne Zirrhose Daclatasvir und Sofosbuvir, mit oder ohne Ribavirin. Unter den 167 Patienten mit einer HCV-Infektion vom Genotyp 1 waren 126 therapienaiv und 41 hatten auf eine vorausgegangene Behandlung mit einem Proteaseinhibitor (Boceprevir oder Telaprevir) nicht angesprochen. Alle Patienten mit einer HCV Genotyp 3 Infektion (n = 18) waren therapienaiv.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen bei 82 therapienaiven Patienten mit HCV-Genotyp 1 und 24 Wochen bei den anderen 85 Patienten mit HCV Genotyp 1 und bei den 18 Patienten mit HCV Genotyp 3. Die 211 Patienten in der Studie waren im Mittel (median) 54 Jahre alt (Bereich: 20 bis 70); 83% waren Kaukasier, 12% afro-amerikanischer Herkunft, 2% Asiaten und 20% waren hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere Score im FibroTest (eine validierte nicht-invasive diagnostische Prüfmethode) betrug 0,460 (Bereich: 0,03 bis 0,89). Die Konversion des FibroTest-Scores in den entsprechenden METAVIR-Score legt nahe, dass 35% aller Patienten (49% der Patienten mit Versagen unter vorausgegangener Protaseinhibitor-Behandlung) eine Leberfibrose Grad ≥F3 hatten. Die meisten Patienten in dieser Studie (71%, einschliesslich 98% mit Versagen unter vorheriger Proteaseinhibitor-Behandlung) wiesen IL28B rs12979860 non-CC-Genotypen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"SVR12 wurde von 99% der Patienten mit HCV-Genotyp 1 und von 89% der Patienten mit HCV-Genotyp 3 (siehe auch nachfolgende Tabellen 7 und 8) erreicht. Das Ansprechen auf die Behandlung erfolgte schnell (die Virenlastbestimmung in der Woche 4 ergab, dass 98% der Patienten auf die Behandlung ansprachen) und war nicht abhängig vom HCV-GT1-Subtyp (1a/1b), dem IL28B-Genotyp oder der Anwendung von Ribavirin. Bei den therapienaiven Patienten mit HCV-RNA-Ergebnissen in den beiden Nachbeobachtungswochen 12 und 24 lag die Übereinstimmung zwischen SVR12 und SVR24, unabhängig von der Behandlungsdauer, bei 99,2%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Therapienaive Patienten mit einer HCV-Infektion vom Genotyp 1, die eine 12-wöchige Behandlung erhielten, zeigten ähnliche Ansprechraten wie jene, die 24 Wochen lang behandelt wurden (siehe Tabelle 7).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 7: Behandlungsergebnisse: Daclatasvir in Kombination mit Sofosbuvir, HCV-Genotyp 1 in Studie AI444040";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studie ALLY-3 wurde die Verabreichung der Kombination von Daclatasvir und Sofosbuvir während 12 Wochen bei 152 Erwachsenen mit einer HCV Genotyp 3 Infektion untersucht. 101 Patienten waren therapienaiv und 51 Patienten waren Therapieversager unter vorausgegangener antiviraler Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die meisten Patienten (71% hatten eine hohe Baseline-Viruslast (HCV RNA Level ≥800,000 I.E./ml). 21% der Patienten hatten eine kompensierte Zirrhose. Die meisten Patienten (61%) hatten IL28B rs12979860 non-CC Genotypen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"SVR12 wurde von 90% der therapienaiven Patienten und von 86% der vorbehandelten Patienten erreicht. Das Ansprechen war schnell (die Viruslast nach 4 Wochen zeigte, dass mehr als 95% der Patienten auf die Therapie ansprachen) und nicht vom IL28B Genotyp beeinflusst. Die SVR12-Rate war bei Patienten mit Zirrhose oder einem NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline) niedriger (siehe Tabelle 8 und «Resistenz in klinischen Studien»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 8: Behandlungsergebnisse, Daclatasvir in Kombination mit Sofosbuvir für 12 Wochen, Patienten mit HCV Genotyp 3* in der Studie ALLY-3";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"* Alle Patienten hatten eine HCV Genotyp 3a Infektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie ALLY-2 wurde die 12-wöchige Anwendung der Kombination von Daclatasvir und Sofosbuvir bei 153 Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C und HIV-Koinfektion untersucht; 101 Patienten waren nicht HCV vorbehandelt und 52 Patienten hatten auf eine vorausgegangene HCV-Therapie nicht angesprochen. Patienten mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6-Infektion waren geeignet für den Einschluss in die Studie, einschliesslich Patienten mit kompensierter Zirrhose (Child-Pugh A). Die Dosis von Daclatasvir wurde entsprechend der gleichzeitigen antiretroviralen Therapie angepasst. Patientendemographien und Ausgangscharakteristika der Erkrankung sind in Tabelle 9 zusammengefasst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"PatientendispositionDaclatasvir + Sofosbuvir12 WochenN = 153Alter (Jahre): Median (Bereich)53 (24-71)Ethnische Zugehörigkeit:Weiss97 (63%)Schwarz/Afro-Amerikaner50 (33%)Andere6 (4%)HCV-Genotyp:1a104 (68%)1b23 (15%)213 (8%)310 (7%)43 (2%)Kompensierte Zirrhose24 (16%)Gleichzeitige HIV-Therapie:PI-basierend70 (46%)NNRTI-basierend40 (26%)Andere41 (27%)Keine2 (1%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die SVR-Raten waren, unabhängig von Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Geschlecht, IL28B-Genotyp oder HCV-RNA-Ausgangslevel vergleichbar. Die Ansprechraten, je nach Vorbehandlung, sind in Tabelle 10 aufgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;" HCV therapienaivN=101HCV vorbehandelt*N=52BehandlungsendeHCV-RNA nicht nachweisbar100 (99%)52 (100%)SVR12**98 (97%)51 (98%)Ohne Zirrhose***88/90 (98%)34/34 (100%)Mit Zirrhose***8/9 (89%)14/15 (93%)Genotyp 11a1b80/83 (96%)68/71 (96%)12/12 (100%)43/44 (98%)32/33 (97%)11/11 (100%)Genotyp 211/11 (100%)2/2 (100%)Genotyp 36/6 (100%)4/4 (100%)Genotyp 41/1 (100%)2/2 (100%)Virologisches VersagenNachweisbare HCV-RNA zu Behandlungsende1 (1%)0Rückfall‡‡1/100 (1%)1 (2%)Fehlende Daten nach Behandlungsende1/100 (1%)0";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie ALLY-1 wurde die 12-wöchige Anwendung der Kombination von Daclatasvir, Sofosbuvir und Ribavirin bei 113 Erwachsenen mit chronischer Hepatitis C und Zirrhose vom Grad Child-Pugh A, B oder C (n=60) oder einem HCV-Rezidiv nach einer Lebertransplantation (n=53) untersucht. Patienten mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6-Infektion konnten in die Studie eingeschlossen werden. Patienten erhielten Daclatasvir 60 mg einmal täglich, Sofosbuvir 400 mg einmal täglich und Ribavirin (600 mg Anfangsdosis) über einen Zeitraum von 12 Wochen und wurden über einen Zeitraum von 24 Wochen nach der Behandlung überwacht. Patientendemographien und Ausgangscharakteristika der Erkrankung sind in Tabelle 11 zusammengefasst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;" Patienten mit ZirrhoseN = 60Patienten nach LebertransplatationN = 53Alter (Jahre): Median (Bereich)58 (19-75)59 (22-82)Ethnische Zugehörigkeit:Weiss57 (95%)51 (96%)Schwarz/Afro-Amerikaner3 (5%)1 (2%)Andere01 (2%)HCV-Genotyp:1a34 (57%)31 (58%)1b11 (18%)10 (19%)25 (8%)036 (10%)11 (21%)44 (7%)0601 (2%)FibrosestadiumF006 (11%)F11 (2%)10 (19%)F23 (5%)7 (13%)F38 (13%)13 (25%)F448 (80%)16 (30%)nicht berichtet01 (2%)Child Pugh (CP)-Klassen Nicht bestimmtCP A12 (20%) CP B32 (53%) CP C16 (27%) MELD Score Nicht bestimmtDurchschnitt13.3 Median13.0 Q1, Q310, 16 Min, Max8, 27 ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"SVR12 wurde von 83% (50/60) der Patienten in der Zirrhose-Kohorte erreicht und von 94% (50/53) der Patienten in der Kohorte nach Lebertransplantation (Tabelle 12). Die SVR-Raten waren vergleichbar, unabhängig von Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Geschlecht, IL28B-Genotyp oder HCV-RNA-Ausgangslevel. In der Zirrhose-Kohorte unterzogen sich 4 Patienten mit hepatozellulärem Karzinom 1-71 Tage nach der Behandlung einer Lebertransplantation; 3 der 4 Patienten erhielten nach der Lebertransplantation eine 12-wöchige Verlängerung der Behandlung und 1 Patient, der vor der Transplantation 23 Tage lang behandelt wurde, erhielt keine Verlängerung der Behandlung. Alle 4 Patienten erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;" Child-Pugh A, B, or C ZirrhoseN=60Nach LebertransplantationN=53BehandlungsendeHCV-RNA nicht nachweisbar58 (97%)53 (100%)SVR12*50 (83%)50 (94%) Child-Pugh A: 11/12 (92%)  Child-Pugh B: 30/32 (94%)  Child-Pugh C: 9/16 (56%) Genotyp 1**1a1b37/45 (82%)26/34 (77%)11/11 (100%)39/41 (95%)30/31 (97%)9/10 (90%)Genotyp 24/5 (80%)--Genotyp 35/6 (83%)10/11 (91%)Genotyp 44/4 (100%)--Genotyp 6--1/1 (100%)Virologisches VersagenNachweisbare HCV RNA bei Behandlungsende1/60 (2%)0Rückfall‡9/58 (16%)3/53 (6%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"** Bei den Patienten mit HCV Genotyp 1 erreichten 10/11 (91%) Patienten mit Child-Pugh A, 22/24 (92%) Patienten mit Child-Pugh B und 5/10 (50%) Patienten mit Child-Pugh C eine SVR.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In der randomisierten, doppelblinden Phase 3 Studie AI444042 wurde die Wirksamkeit und Sicherheit von Daclatasvir in Kombination mit Peginterferon alfa und Ribavirin (pegIFN/RBV) in der Behandlung der chronischen HCV-Genotyp 4-Infektion bei therapienaiven Erwachsenen mit kompensierter Lebererkrankung (einschliesslich Zirrhose) untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten erhielten Daclatasvir 60 mg 1× täglich (n = 82) oder Placebo (n = 42) plus pegIFN/RBV  während 24 Wochen. Patienten im Daclatasvir-Behandlungsarm, die nicht sowohl in Woche 4 als auch in Woche 12 nicht-nachweisbare HCV-RNA-Titer erreicht hatten, und alle Patienten aus dem Placebo-Behandlungsarm wurden weitere 24 Wochen mit pegIFN/RBV behandelt. Die behandelten Patienten waren im Mittel (median) 49 Jahre alt (Bereich: 20 bis 71); 77% waren Kaukasier, 19% afro-amerikanischer und 4%  hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. 10% der Patienten hatten eine kompensierte Zirrhose und 75% der Patienten wiesen IL28B rs12979860 non-CC Genotypen auf. Die Ergebnisse der Studie AI444042 sind in Tabelle 13 dargestellt. Das Ansprechen auf die Behandlung erfolgte schnell (in der Behandlungswoche 4 hatten 91% der mit Daclatasvir behandelten Patienten eine HCV RNA <LLOQ). Die SVR12-Raten waren bei Patienten mit dem IL28B CC Genotyp höher als bei Patienten mit non-CC Genotypen und höher bei Patienten mit einer HCV-Ausgangslast unter 800'000 i.E./ml. In allen Untergruppen waren die SVR 12-Raten bei mit Daclatasvir behandelten Patienten höher als bei Patienten unter Placebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13: Behandlungsergebnisse: Daclatasvir in Kombination mit Peginterferon alfa und Ribavirin, therapienaive Patienten mit HCV-Genotyp 4 in der Studie AI444042";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In den klinischen Studien mit Daclatasvir plus Sofosbuvir ± Ribavirin wurden zu Studienbeginn häufig NS5A-RAVs beobachtet: ungefähr 11% bei Genotyp 1-Infektion (GT1a: M28, Q30, L31 oder Y93; GT1b: L31 oder Y93), 50% bei Genotyp 2-Infektion (L31M), 8% bei Genotyp 3-Infektion (Y93H) und 71% bei Genotyp 4-Infektion (L28M oder L30R).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die oben beschriebenen NS5A-RAVs zu Studienbeginn bei 28, 30, 31 oder 93 hatten keinen wesentlichen Einfluss auf die Heilungsraten bei mit HCV Genotyp 1b, 2 oder 4 infizierten Patienten, welche mit Sofosbuvir + Daclatasvir ± Ribavirin behandelt wurden. Bei Patienten, welche mit HCV Genotyp 1a oder 3 infiziert waren, waren die SVR-Raten abhängig vom Zirrhose-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1a NS5A Polymorphismen: Bei mit HCV Genotyp 1a infizierten Patienten mit Zirrhose war die Anwesenheit eines NS5A Polymorphismus M28T, L31M oder Y93N in den ALLY-1 und ALLY-2 Studien assoziert mit einer reduzierten Wirksamkeit von Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen. Sechs der 54 Patienten (11%) mit Zirrhose hatten einen der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28V/T (n=2), Q30R (n=1), L31M (n=2) und Y93N (n=1); Zwei Patienten mit M28V oder Q30R erreichten SVR12 während 4 Patienten mit M28T, L31M oder Y93N SVR nicht erreichten.19 von 176 Patienten (11%) ohne Zirrhose welche in den Studien AI444040, ALLY-1 und ALLY-2 mit Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen behandelt wurden, hatten eine oder mehrere der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28T/V (n=9), Q30H/L/R (n=7), L31M (n=2) und Y93C/H/S (n=5); Alle nichtzirrhotischen Patienten mit diesen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 3 NS5A Polymorphismen: In der ALLY-3 Studie, in welcher HCV Genotyp 3 infizierten Probanden Daclatasvir und Sofosbuvir während 12 Wochen erhielten, war die Präsenz von NS5A-Y93H zu Behandlungsbeginn assoziiert mit einer reduzierten SVR12 Rate (54% [7/13]). In einer gepoolten Analyse von 192 Patienten in den Studien AI444040, ALLY1, -2 und -3, welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren, während 12 oder 24 Wochen behandelt wurden und für welche zu Behandlungsbeginn Nukleotidsequenzdaten verfügbar waren, hatten die Viren von 8% (16/192) der Patienten einen NS5A-Y93H Polymorphismus. Bei Patienten welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren und während 12 Wochen mit Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirin behandelt wurden, war zu Behandlungsbeginn kein Y93H Polymorphismus vorhanden und demzufolge können SVR Ergebnisse nicht bewertet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 14: Zusammenfassung der beobachteten, neu aufgetretenen HCV NS5A-Substitutionen während der Behandlungszeit oder der Nachbeobachtung bei HCV-Genotyp 1-3 infizierten Patienten, die SVR12 nicht erreichten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Kategorie/Substitution, n (%)Genotyp 1aN=301Genotyp 1bN=79Genotyp 2N=44Genotyp 3N=197Non-Responder (non-SVR12)14*12*21**mit Sequenzierungen zu und nach Studienbeginn121120mit neu aufgetretenen NS5A RAVs***10 (83%)1 (100%)016 (80%)M28: T2 (17%)----0Q30: H, K, R9 (75%)------L31: I, M, V2 (17%)001 (5%)P32-Deletion01 (100%)00H58: D, P2 (17%)------S62: L------2 (10%)Y93: C, H, N2 (17%)0011 (55%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die mit Sofosbuvir-Resistenz assoziierte Substitution S282T trat nur bei einem mit HCV-Genotyp 3 infizierten Patienten, der SVR12 nicht erreichte, auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Vor der Behandlung bestehende NS5A-Polymorphismen, die dafür bekannt sind, in vitro einen Verlust der Suszeptibilität von Daclatasvir zu bewirken (Genotyp 1a: M28T, Q30H/R, L31M/V, Y93H/N; Genotyp 1b: L31M, Y93C/H; Genotyp 4: L28M, L30R, M31V) wurden bei 9/125 (7%) mit Genotyp 1a, bei 8/50 (16%) mit Genotyp 1b und bei 57/94 (61%) mit Genotyp 4 infizierten therapienaiven Patienten nachgewiesen. Die Mehrzahl der Patienten (5/9 [56%] Genotyp 1a, 6/8 [75%] Genotyp 1b und 52/57 [91%] Genotyp 4) mit diesen NS5A-RAVs vor der Behandlung erreichte eine SVR.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 210 (153 Genotyp 1a und 57 Genotyp 1b) therapienaiven Patienten und vorherigen Non-Respondern, bei denen ein Therapieversagen auftrat, entwickelten sich im Allgemeinen mit NS5A-Resistenz assoziierte Varianten (139/153 Genotyp 1a und 49/57 Genotyp 1b). Die am häufigsten nachgewiesenen NS5A-Varianten waren Q30E oder Q30R in Kombination mit L31M. Die Mehrheit der Genotyp 1a-Therapieversager hatte NS5A-Varianten, die bei Q30 nachgewiesen wurden (127/139 Patienten [91%,]), und die Mehrheit der Genotyp 1b-Therapieversager hatte NS5A-Varianten, die bei L31 (37/49 [76%]) und/oder bei Y93H (34/49 [69%]) nachgewiesen wurden. Diese NS5A-Varianten wurden gleichzeitig bei 36/49 (74%) der Patienten bei Therapieversagen festgestellt und entwickelten sich entweder gemeinsam (25/36 der Patienten [69%] mit L31M/V-Y93H) oder die eine entwickelte sich, während die andere bereits vorher bestand (11/36 Patienten [31%]).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 133 (103 Genotyp 1a und 30 Genotyp 1b) therapienaiven Patienten und vorherigen Non-Respondern, die SVR24 nicht erreichten und 48 Wochen nach der Behandlung nachbeobachtet wurden, blieben die Signaturen der mit NS5A-Resistenz assoziierten Varianten der Genotypen 1a und 1b im Allgemeinen bestehen. Ein Austausch durch eine Wildtyp-Sequenz wurde bei 2/133 (2%; 2/103 Patienten mit Genotyp 1a; 0/30 Patienten mit Genotyp 1b) der virologischen Therapieversager festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Die pharmakokinetischen Eigenschaften von Daclatasvir wurden bei gesunden erwachsenen Probanden und bei Patienten mit chronischer HCV-Infektion untersucht. Nach mehreren oralen Dosen Daclatasvir 60 mg 1× täglich in Kombination mit Peginterferon alfa und Ribavirin bei therapienaiven Patienten mit chronischer HCV-Infektion vom Genotyp 1 war das geometrische Mittel (Coefficient of Variation %) der Cmax von Daclatasvir 1534 (58) ng/ml, der AUC0-24h 14122 (70) ng•h/ml und der Cmin 232 (83) ng/ml.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Fluorouracil;"Fluorouracil-Teva®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47160&highlight=Genotyp&anchor=Section7250
Genotyp;Piroxicam;"Pirosol®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1,7-, 1,7. bzw. 5,3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1,7 bzw. 8,8× länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50757&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Piroxicam;"Pirosol®";"M01AC01";Kinetik;"Der homozygote Genotyp *3/*3 kommt in unterschiedlichen ethnischen Gruppen vermutlich mit einer Häufigkeit von 0-5,7% vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50757&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n= 2721), CHARISMA (n= 2428), CLARITY-TIMI 28 (n= 227), TRITON-TIMI 38 (n= 1477) und ACTIVE-A (n= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n = 2721), CHARISMA (n = 2428), CLARITY-TIMI 28 (n = 227), TRITON-TIMI 38 (n = 1477) und ACTIVE-A (n = 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Effekt von Efavirenz auf das QTc-Intervall wurde in einer positiv- und placebokontrollierten Open-label QTc-Studie evaluiert. Bei dieser Studie mit einer fixen Einzelsequenz, 3-Perioden und einem 3-fach Cross-over Design wurden 58 gesunde Probanden, die reich waren an CYP2B6 Polymorphismen, untersucht. Nach Gabe einer Tagesdosis von 600 mg Efavirenz über eine Behandlungszeit von 14 Tagen betrug der mittlere Cmax-Wert bei Probanden mit CYP2B6 *6/*6 Genotyp das 2,25-fache des mittleren Cmax-Wertes bei Probanden mit CYP2B6 *1/*1 Genotyp. Eine positive Korrelation zwischen der Efavirenz-Konzentration und der Verlängerung des QTc-Intervalls wurde beobachtet. Infolge dieser Korrelation betrugen bei Probanden mit CYP2B6 *6/*6 Genotyp nach Gabe einer Tagesdosis von 600 mg über eine Behandlungszeit von 14 Tagen die mittlere Verlängerung des QTc-Intervalls 8,7 ms und die dazugehörige obere Grenze des 90% Konfidenzintervalls 11,3 ms (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;"Resistenzentwicklung in vivo (antiretroviral naive Patienten): In einer offenen, randomisierten klinischen Studie über 144 Wochen (GS-01-934) bei antiretroviral naiven Patienten, die Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovirdisoproxilfumarat als Monopräparate (oder ab Woche 96 bis Woche 144 Efavirenz und die Fixkombination Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat (Truvada)) erhielten, wurde bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt (siehe «Klinische Erfahrungen»). Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;" Efavirenz+Emtricitabin+Tenofovirdisoproxil-fumarat(n = 244)Efavirenz+ Lamivudin/Zidovudin(n = 243)Resistenzanalyse bis Woche 1441931Genotypisierungen während der Therapie19(100%)29(100%)Efavirenz-Resistenz113(68%)21(72%)K103N8(42%)18*(62%)K101E3(16%)3(10%)G190A/S2(10,5%)4(14%)Y188C/H1(5%)2(7%)V108I1(5%)1(3%)P225H0 2(7%)M184V/I2(10,5%)10*(34,5%)K65R0 0 K70E0 0 TAMs20 2(7%)* p <0,05, Exakter Test nach Fisher zum Vergleich aller Patienten der Efavirenz + Emtricitabin + Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe mit denen der Efavirenz + Lamivudin/Zidovudin-Gruppe1 Weitere Efavirenz-Resistenz-Mutationen: A98G (n = 1), K103E (n = 1), V179D (n = 1), M230L (n = 1)2 Thymidin-Analoga-assoziierte Mutationen, z.B. D67N (n = 1) und K70R (n = 1)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Vorsichtsmassnahmen;"Während der Anwendung von Votrient wurden Fälle von schwerer Leberinsuffizienz (einschliesslich tödlicher Verläufe) gemeldet. Bei Patienten mit einer schweren Leberfunktionsstörung ist Votrient kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Bei der Verabreichung von Votrient an Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Leberfunktionsstörung ist Vorsicht geboten und eine engmaschige Überwachung erforderlich. Während der Behandlung mit Votrient ist die Einnahme von Arzneimitteln oder Substanzen mit bekannter Hepatotoxizität zu vermeiden. Bei Patienten mit einer mittelschweren Leberfunktionsstörung wird eine herabgesetzte Dosis von einmal täglich 200 mg Votrient empfohlen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Zu Patienten mit einer leichten Leberfunktionsstörung liegen nicht genügend Daten vor, um eine Empfehlung zur Dosisanpassung abzugeben. In klinischen Studien mit Votrient wurde ein Anstieg der Serum-Transaminasen (ALAT, ASAT) und des Bilirubins beobachtet (siehe „Unerwünschte Wirkungen»). In der Mehrzahl der Fälle wurde ein isolierter Anstieg der ALAT und ASAT ohne gleichzeitige Erhöhung der alkalischen Phosphatase oder des Bilirubins berichtet. Patienten über 60 Jahre können ein höheres Risiko für eine Erhöhung des ALAT-Wertes auf >3× ULN haben. Bei Patienten, die Träger des HLA-B*57:01-Allels sind, besteht zudem ein höheres Risiko für Votrient-bedingte erhöhte ALT-Werte. Bei allen Patienten, die Votrient erhalten, muss die Leberfunktion überwacht werden, unabhängig von deren Genotyp oder Alter (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die überwiegende Mehrheit (92,5%) aller Transaminasen-Erhöhungen jeglichen Grades trat in den ersten 18 Wochen ein. Die Klassifizierung erfolgte auf der Grundlage der Common Terminology Criteria for Adverse Events des National Cancer Institute (NCI CTCAE), Version 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozygoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Der Einfluss des CAP2C19-Genotyps auf den klinischen Nutzen von Patienten, die mit Clopidogrel behandelt werden, wurde in prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studien nicht untersucht. Es gibt jedoch etliche retrospektive Auswertungen, die diesen Effekt in Patienten, die mit Clopidogrel behandelt wurden, untersucht haben und für die Genotypisierungen vorliegen: CURE (n= 2721), CHARISMA (n= 2428), CLARITY-TIMI 28 (n= 227), TRITON-TIMI 38 (n= 1477) und ACTIVE-A (n= 601) sowie etliche veröffentlichte Kohortenstudien.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Genotyp&anchor=section14
Genotyp;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Dosierung/Anwendung;"Etwa 7% aller Kaukasier besitzen einen Genotyp, der einem defekten CYP2D6 Enzym entspricht (sogenannte CYP2D6 «poor metabolisers»). Patienten mit diesem Genotyp haben eine vielfach erhöhte Exposition zu Atomoxetin verglichen mit Patienten mit einem funktionierenden Enzym.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Dosierung/Anwendung;"«Poor metaboliser» weisen deshalb ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen auf. Bei Patienten mit bekanntem «poor metaboliser»-Genotyp sollte eine geringere Anfangsdosis und ein langsameres Auftitrieren in Erwägung gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=Genotyp&anchor=section5
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Vorsichtsmassnahmen;"In den klinischen Studien zur Hepatitis C wurde bei allen Patienten vor Einschluss in die Studie eine Leberbiopsie durchgeführt. In bestimmten Fällen (d.h. bei Patienten mit Genotyp 2 oder 3) könnte eine Behandlung jedoch auch ohne histologische Bestätigung möglich sein. Für die Frage der Notwendigkeit einer Leberbiopsie sollten vor Beginn der Behandlung aktuelle Behandlungsrichtlinien zu Rate gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section7
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In den klinischen Studien C95-132 und I95-143 erwies sich die Kombinationstherapie bestehend aus Rebetol + Interferon alfa-2b als signifikant wirksamer als die Interferon alfa-2b-Monotherapie (Verdoppelung des anhaltenden Ansprechens). Die Kombinationstherapie reduzierte auch die Rückfallrate. Dies galt für alle HCV-Genotypen, insbesondere Genotyp 1, bei dem die Rückfallrate um 30% reduziert wurde verglichen mit der Interferon alfa-2b-Monotherapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In dieser Studie war die Kombination von Rebetol und Peginterferon alfa-2b (1,5 µg/kg/Woche) signifikant wirksamer als die Kombination von Rebetol und Interferon alfa-2b (Tabelle 4), insbesondere bei mit Genotyp 1 infizierten Patienten (Tabelle 5). Das Langzeitansprechen wurde festgelegt durch die Ansprechrate 6 Monate nach Therapieende.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Der HCV-Genotyp und der Ausgangswert der Viruslast sind prognostische Faktoren, die bekannte Einflussfaktoren für die Ansprechrate sind. In dieser Studie wurde ausserdem gezeigt, dass die Ansprechrate auch von der verabreichten Rebetol-Dosis in Kombination mit Peginterferon alfa-2b oder Interferon alfa-2b abhängt. Bei den Patienten, die ungeachtet des Genotyps oder der Viruslast >10,6 mg/kg Rebetol (800 mg-Dosis für einen durchschnittlichen 75 kg-Patienten) erhielten, waren die Ansprechraten signifikant höher als bei den Patienten, die ≤10,6 mg/kg Rebetol erhielten (Tabelle 5), während die Ansprechraten bei Patienten, die >13,2 mg/kg Rebetol erhielten, noch höher waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Peginterferon alfa-2b/Rebetol*Interferon alfa-2b/Rebetol**800 mg≤10,6 mg/kg>10,6 mg/kg1000/1200 mg≤10,6 mg/kg>10,6 mg/kgAlle Genotypen54% (274/511)50% (160/323)61%1 (114/188)47% (235/505)27% (6/22)47% (229/483)Genotyp 142% (145/348)38% (87/226)48% (58/122)33% (114/343)20% (3/15)34% (111/328)Genotypen 2&382% (121/147)79% (70/89)88% (51/58)79% (115/146)50% (3/6)80% (112/140)Nach Genotyp und ViruslastGenotyp 1≤2 Millionen73% (67/92)74% (40/54)71% (27/38)45% (43/96)33% (1/3)45% (42/93)Genotyp 1>2 Millionen30% (78/256)27% (47/172)37% (31/84)29% (71/247)17% (2/12)29% (69/235)Genotyp 2&3≤2 Millionen91% (53/58)89% (24/27)94% (29/31)77% (41/53)50% (1/2)78% (40/51)Genotyp 2&3>2 Millionen76% (68/89)74% (46/62)81% (22/27)80% (74/93)50% (2/4)81% (72/89)Nach Fibrosegrad (Knodell)Keine/Milde Fibrosierung57% (189/333)54% (113/209)61% (76/124)49% (164/336)22% (2/9)50% (162/327)Bridging Fibrose/ Zirrhose44% (60/136)39% (36/92)55% (24/44)41% (54/132)25% (3/12)43% (51/120)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechraten in dieser Studie erhöhten sich, wenn die Patienten die Einnahme konsequent fortsetzten. Ungeachtet des Genotyps hatten Patienten, die das empfohlene Kombinations-Dosierungsschema und ≥80% ihrer Behandlung mit Rebetol (>10,6 mg/kg) und Peginterferon alfa-2b erhielten, ein höheres Langzeitansprechen 6 Monate nach der 1 jährigen Behandlung als die, die <80% ihrer Behandlung erhielten (72% vs. 46%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine grosse randomisierte Studie (P03471) verglich in 3070 behandlungs-naiven erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis C vom Genotyp 1 die Sicherheit und die Wirksamkeit von zwei Peginterferon alfa-2b/Rebetol Dosierungen, Peginterferon alfa-2b 1,5 µg/kg und 1 µg/kg subkutan einmal pro Woche in Kombination mit Rebetol 800-1400 mg täglich (unterteilt in zwei Dosen) und Peginterferon alfa-2a 180 µg subkutan einmal pro Woche in Kombination mit Ribavirin 1000-1200 mg täglich (unterteilt in zwei Dosen). Die Behandlung erstreckte sich über 48 Wochen. Das Ansprechen auf die Therapie wurde als nicht nachweisbare HCV-RNA in Woche 24 nach Therapieende definiert (Tabelle 6).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Vorhersehbarkeit des virologischen Langzeitansprechens auf Basis des frühen virologischen Ansprechens in Woche 12 und Genotyp";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"BehandlungGenotypVirologisches Ansprechen in Woche 12Virologisches Langzeit-ansprechenVorhersagewert («negative predictive value»)Rebetol 800-1400 mg + Peginterferon alfa-2b 1,5 µg/kg48 BehandlungswochenGenotyp 1Ja 77% (709/915)57% (402/709)---Nein 23% (206/915)0,5% (1/206)100% (205/206)Rebetol 800-1400 mg + Peginterferon alfa-2b 1,5 µg/kg24 BehandlungswochenGenotyp 2 und 3Ja 99% (213/215)83% (177/213)---Nein 1% (2/215)50% (1/2)50%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Patienten mit nicht nachweisbarer HCV-RNA in Behandlungswoche 12 und SVR nach Wiederbehandlung Interferon alfa/RebetolPeginterferon alfa/RebetolGesamtpopulation* Ansprechen Woche 12% (n/N)SVR % (n/N)99% CIAnsprechen Woche 12 % (n/N)SVR % (n/N)99% CISVR % (n/N)99% CIGesamt38,6 (549/1423)59,4 (326/549)54,0; 64,831,5 (272/863)50,4 (137/272)42,6; 58,221,7 (497/2293)19,5; 23,9Vorangegangenes AnsprechenRelapse67,7 (203/300)59,6 (121/203) 50,7; 68,558,1 (200/344)52,5 (105/200)43,4; 61,637,7 (243/645) 32,8; 42,6Genotyp 1/459,7 (129/216)51,2 (66/129) 39,8; 62,548,6 (122/251)44,3 (54/122)32,7; 55,828,6 (134/468)23,3; 34,0Genotyp 2/388,9 (72/81)73,6 (53/72)60,2; 87,083,7 (77/92)64,9 (50/77)50,9; 78,961,3 (106/173)51,7; 70,8NR28,6 (258/903)57,0 (147/258) 49,0; 64,912,4 (59/476)44,1 (26/59)27,4; 60,713,6 (188/1385)11,2; 15,9Genotyp 1/423,0 (182/790)51,6 (94/182) 42,1; 61,29,9 (44/446)38,6 (17/44)19,7; 57,59,9 (123/1242)7,7; 12,1Genotyp 2/367,9 (74/109)70,3 (52/74)56,6; 84,053,6 (15/28)60,0 (9/15)27,4; 92,646,0 (63/137)35,0; 57,0Genotyp130,2 (343/1135)51,3 (176/343)44,4; 58,323,0 (162/704)42,6 (69/162)32,6; 52,614,6 (270/1846)12,5; 16,72/377,1 (185/240)73,0 (135/185)64,6; 81,475,6 (96/127)63,5 (61/96)50,9; 76,255,3 (203/367)48,6; 62,0442,5 (17/40)70,6 (12/17)42,1; 99,144,4 (12/27)50,0 (6/12)12,8; 87,228,4 (19/67)14,2; 42,5METAVIR Fibrosis scoreF246,0 (193/420)66,8 (129/193)58,1; 75,633,6 (78/232)57,7 (45/78)43,3; 72,129,2 (191/653)24,7; 33,8F338,0 (163/429)62,6 (102/163)52,8; 72,332,4 (78/241)51,3 (40/78)36,7; 65,921,9 (147/672)7,8; 26,0F433,6 (192/572)49,5 (95/192)40,2; 58,829,7 (116/390)44,8 (52/116)32,9; 56,716,5 (159/966)13,4; 19,5Baseline ViruslastHVL (>600'000 IE/ml)32,4 (280/864)56,1 (157/280)48,4; 63,726,5 (152/573)41,4 (63/152)31,2; 51,716,6 (239/1441)14,1; 19,1LVL (≤600'000 IE/ml)48,3 (269/557)62,8 (169/269)55,2; 70,441,0 (118/288)61,0 (72/118)49,5; 72,630,2 (256/848)26,1; 34,2";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei klinische Studien untersuchten die Anwendung der Kombinationsbehandlung bestehend aus Rebetol + Interferon alfa-2b an Rückfall-Patienten (C95-144 und I95-145); 345 Patienten mit chronischer Hepatitis, die nach einer Interferon-Behandlung einen Rückfall erlitten hatten, wurden über sechs Monate behandelt, mit einer 6 monatigen Nachbeobachtungsphase. Die Kombinationstherapie mit Rebetol + Interferon alfa-2b führte zu einem anhaltenden virologischen Ansprechen, das 10mal so gut war wie das mit Interferon alfa-2b alleine (49% vs. 5%, p<0,0001). Dieser Nutzen wurde aufrechterhalten ohne Berücksichtigung der Standardindikatoren für ein Ansprechen auf Interferon alfa-2b wie Viruslast, HCV-Genotyp und histologisches Stadium.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei Studien wurden bei Patienten durchgeführt, die mit HIV und HCV co-infiziert waren. Das Ansprechen auf die Behandlung in beiden Studien wird in Tabelle 9 präsentiert. Studie 1 (RIBAVIC; P01017) war eine randomisierte Multicenter-Studie, an der 412 unbehandelte erwachsene Patienten mit chronischer Hepatitis C (HCV) teilnahmen, die gleichzeitig mit HIV infiziert waren. Die Patienten erhielten über einen Zeitraum von 48 Wochen mit einer Follow-up Periode von 6 Monaten entweder Peginterferon alfa-2b (1,5 μg/kg/Woche) plus Rebetol (800 mg/Tag) oder Interferon alfa-2b (3 Mio. I.E. dreimal wöchentlich) plus Rebetol (800 mg/Tag). Studie 2 (P02080) war eine randomisierte Singlecenter-Studie, an der 95 unbehandelte erwachsene Patienten mit chronischer Hepatitis C (HCV) teilnahmen, die gleichzeitig mit HIV infiziert waren. Die Patienten erhielten entweder Peginterferon alfa-2b (100 oder 150 μg/Woche, gewichtsadaptiert) plus Rebetol (800-1200 mg/Tag, gewichtsadaptiert) oder Interferon alfa-2b (3 Mio. I.E. dreimal wöchentlich) plus Rebetol (800-1200 mg/Tag, gewichtsadaptiert). Die Behandlung erstreckte sich über einen Zeitraum von 48 Wochen mit einer Follow-up Periode von 6 Monaten, ausser für Patienten mit Genotyp 2 oder 3, und einer Viruslast <800'000 I.E./ml (Amplicor), die über 24 Wochen mit einer Follow-up Periode von 6 Monaten therapiert wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Virologisches Langzeitansprechen in Abhängigkeit vom Genotyp nach Anwendung von Rebetol in Kombination mit Peginterferon alfa-2b bei HCV/HIV co-infizierten Patienten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Studie 1Studie 2Peginterferon alfa-2b (1,5 µg/kg/Woche) + Rebetol (800 mg/Tag)Interferon alfa-2b (3 MIU TIW) + Rebetol (800 mg/Tag)p WertaPeginterferon alfa-2b (100 oder 150c µg/Woche) + Rebetol (800-1200 mg/Tag)dInterferon alfa-2b (3 MIU TIW) + Rebetol (800-1200 mg/Tag)dp WertbAlle27% (56/205)20% (41/205)0,04744% (23/52)21% (9/43)0,017Genotyp 1, 417% (21/125)6% (8/129)0,00638% (12/32)7% (2/27)0,007Genotyp 2, 344% (35/80)43% (33/76)0,8853% (10/19)47% (7/15)0,730";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Leberbiopsien wurden in Studie 1 vor und nach der Behandlung durchgeführt und waren für 210 der 412 Patienten (51%) verfügbar. Sowohl der Metavir Score als auch der Ishak-Grad nahmen bei den Patienten ab, die mit Rebetol in Kombination mit Peginterferon alfa-2b behandelt wurden. Diese Abnahme war bei den Respondern signifikant (-0,3 für Metavir und -1,2 für Ishak), und stabil (-0,1 für Metavir und -0,2 für Ishak) bei den Non-Respondern. Bezüglich der Aktivität zeigte sich bei ungefähr einem Drittel der Patienten mit anhaltendem Ansprechen eine Verbesserung, bei keinem kam es zu einer Verschlechterung. Keine Verbesserung wurde in dieser Studie bei der Fibrose beobachtet. Bei Patienten, die mit HCV Genotyp 3 infiziert waren, war die Steatosis signifikant verbessert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotyp&anchor=section13
Genotyp-;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie GS-US-264-0106: Von 469 mit Eviplera behandelten Patienten (317 Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn [Eviplera-Arm] und 152 Patienten mit Umstellung zu Woche 24 [Arm mit späterer Umstellung]) wurden insgesamt 7 Patienten auf Resistenzentwicklung analysiert, wobei für alle Patienten Genotyp- und Phänotyp-Daten vorlagen. Bis Woche 24 entwickelten zwei Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn (2 von 317 Patienten, 0,6%) und ein Patient, bei dem die Therapie mit einem Ritonavir-geboosterten Proteaseinhibitor beibehalten wurde (Stayed-on-Baseline-[SBR-]Arm) (1 von 159 Patienten, 0,6%), eine genotypische und/oder phänotypische Resistenz gegenüber den Studienmedikationen. Nach Woche 24 entwickelte das HIV-1 von 2 weiteren Patienten im Eviplera-Arm bis Woche 48 eine Resistenz (insgesamt 4 von 469 Patienten, 0,9%). Bei den übrigen 3 mit Eviplera behandelten Patienten trat keine Resistenz auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Genotyp-&anchor=section13
Genotyp1;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" PEG-IFN alfa-2aCopegus +PEG-IFN alfa-2aCopegus +IFN alfa-2bN= 224N= 453N= 444InsgesamtAnhaltendes Ansprechen29%54%45%Genotyp1Anhaltendes Ansprechen20%45%36%Genotyp Non-1Anhaltendes Ansprechen46%72%60%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp1&anchor=section13
Genotyp-1;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Kombinationsbehandlung war die anhaltende Response-Rate, im Vergleich zur Monotherapie mit Interferon alfa, bei Patienten mit HCV Genotyp-1 28% versus 0% und mit Genotyp non-1 betrug sie 58% versus 8%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotyp-1&anchor=section13
Genotyp-abhängigen;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach Aufnahme der Elaprase-Behandlung erfuhren alle Patientengruppen eine Abnahme von Lebergrösse und Milzvolumen. Bei Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung folgte nach der ersten Reaktion eine Zunahme der Lebergrösse, die bis Woche 53 die Werte zu Therapiebeginn erreichte, während das Milzvolumen auch zunahm, jedoch bis Woche 53 unter den Werten zu Therapiebeginn blieb. Patienten mit einem Genotyp mit Raster-/Splice-Site-Mutation zeigten die am geringsten ausgeprägte Reaktion auf Elaprase hinsichtlich Veränderungen der Lebergrösse und des Milzvolumens. Die Genotyp-abhängigen Ergebnisse entsprechen den Antikörperanalysen, die zeigten, dass Patienten mit Antikörpern und neutralisierenden Antikörpern etwas weniger ausgeprägte Abnahmen der GAG-Werte im Urin, der Lebergrösse und des Milzvolumens aufwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotyp-abhängigen&anchor=section13
Genotyp-Analyse;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Genotyp-Analyse von 203 auswertbaren Probenpaaren mit HBV-DNA≥1'000 Kopien/ml zeigte, dass die primäre mit Telbivudin-Resistenz assoziierte Mutation rtM204I häufig mit den Mutationen rtL180M und rtL80I/V, selten mit rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I und rtA200V in Verbindung war. Baseline-Faktoren, die mit der Entwicklung einer genotypischen Arzneimittelresistenz auf Telbivudin in Verbindung gebracht wurden, umfassten Lamivudin-Behandlung, höhere HBV-DNA-Werte bei Baseline, niedrigere Serum-ALT-Werte bei Baseline sowie erhöhtes Körpergewicht/BMI. Zu den unter der Behandlung in Woche 24 aufgetretenen Parametern, die das Aufkommen eines resistenten Virus in Woche 104 vorhersagten, gehörten HBV-DNA >300 Kopien/ml und erhöhte ALT-Werte im Serum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Genotyp-Analyse&anchor=section13
Genotyp-Analyse;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gepoolten 96-Wochen-Resistenzanalyse der Phase-III-Studien (ECHO und THRIVE) zeigten 42 der 86 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse). Bei diesen Patienten wurden folgende phänotypische Kreuzresistenzen gegen andere NNRTIs beobachtet: gegen Etravirin 30/42, gegen Efavirenz 16/42 und gegen Nevirapin 16/42. Von den Patienten mit einer Ausgansviruslast von ≤100'000 Kopien/ml zeigten 9 von 27 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse) mit der folgenden Häufigkeit phänotypischer Kreuzresistenz: Etravirin 4/9, Efavirenz 3/9 und Nevirapin 1/9.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=Genotyp-Analyse&anchor=section13
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotypbestimmung;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekanntermassen (Genotypbestimmung bzw. Anamnese/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten) oder vermutlich langsame CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Celecoxib mit Vorsicht angewendet werden. Bei diesen Patienten sollte in Betracht gezogen werden, die Therapie mit der Hälfte der niedrigsten empfohlenen Dosis zu initiieren (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=Genotypbestimmung&anchor=section5
Genotyp-Daten;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Anteil der Patienten mit virologischem Versagen und Entwicklung von Resistenz war zwischen den Jugendlichen und den Erwachsenen bei der Analyse in Woche 48 vergleichbar. Von den Patienten mit virologischem Versagen und einer Baseline-Viruslast ≤100'000 HIV-1-RNA-Kopien/ml hatten 3/8 (37,5%) Jugendliche und 6/16 (37,5%) Erwachsene am letzten Zeitpunkt, an dem Genotyp-Daten verfügbar waren, neue Rilpivirin-assoziierte RAM entwickelt. Darüber hinaus wurden bei 4/8 (50,0%) Jugendlichen und bei 6/16 (37,5%) Erwachsenen neue NNRTI-assoziierte RAM und bei 2/8 (25,0%) Jugendlichen und 7/16 (43,8%) Erwachsenen neue NRTI-assoziierte RAM festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=Genotyp-Daten&anchor=section13
Genotype;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Dosierung/Anwendung;"PatientenpopulationRegimen und BehandlungsdauerPatienten mit HCV Genotyp 1* #Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)Daklinza + Sofosbuvir für 12 WochenPatienten mit dekompensierter Zirrhose(Child Pugh B) †Daklinza + Sofosbuvir + Ribavirin für 12 WochenPatienten mit HCV Genotyp 3*Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)† §Daklinza + Sofosbuvir für 12 WochenPatienten mit HCV Genotyp 1 oder 3*Patienten mit einer rezidivierenden HCV-Infektion nach einer Lebertransplantation †Daklinza + Sofosbuvir + Ribavirin für 12 WochenPatienten mit HCV Genotype 4Patienten ohne Zirrhose oder mit kompensierter Zirrhose (Child Pugh A)Daklinza + Peginterferon alfa + Ribavirin24 Wochen Daklinza in Kombination mit 24-48 Wochen Peginterferon alfa und Ribavirin:Wenn der Patient keine nachweisbaren HCV-RNA-Titer sowohl in Woche 4 als auch in Woche 12 hat, sollten alle 3 Arzneimittel insgesamt 24 Wochen angewendet werden. Wenn der Patient keine nachweisbaren HCV-RNA-Titer erreicht, jedoch nicht in Woche 4 und in Woche 12, sollte Daklinza nach 24 Wochen abgesetzt werden, aber die Behandlung mit Peginterferon alfa und Ribavirin für eine Gesamtdauer von 48 Wochen weitergeführt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotype&anchor=section5
Genotype;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"2 Basis: Genotype Sensitivity Score (GSS)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=Genotype&anchor=section13
Genotype;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"Primärer Wirksamkeitsendpunkt beider Studien war ein anhaltendes virologisches Ansprechen (sustained virological response, SVR = HCV-RNA nicht detektierbar nach 24 Wochen antivirale Therapie). Ca. 70% der Patienten wiesen einen Genotypen 1/4/6 und 30% einen Genotypen 2/3 auf. Ca. 30% der Patienten hatten schon früher HCV-Therapien erhalten, und zwar hauptsächlich pegyliertes Interferon plus Ribavirin. Die mediane Thrombozytenzahl zu Studienbeginn (ca. 60'000/µl) war in allen Behandlungsgruppen ähnlich. Die mediane Zeit bis zum Erreichen der angestrebten Thrombozytenzahl von ≥90'000/µl (ENABLE 1) bzw. von ≥100'000/µl (ENABLE 2) betrug 2 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotype&anchor=section13
Genotype;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;" ENABLE 1aENABLE 2bPhase vor antiviraler BehandlungN = 715N = 805% der Patienten, die die Thrombozytenzielwerte erreichten und bei denen die antivirale Therapie initiiert wurdec95%94% EltrombopagPlaceboEltrombopagPlaceboPhase mit antiviraler Behandlungn = 450%n = 232%n = 506%n = 253%Gesamt-SVR23141913HCV Genotype 2,335243425HCV Genotype 1,4,61810137";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotype&anchor=section13
Genotypen;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die antivirale Aktivität von Tenofoviralafenamid wurde in HepG2-Zellen gegen ein Panel von klinischen HBV-Isolaten, welche die Genotypen A-H repräsentierten, untersucht. Die 50%-Werte der effektiven Konzentration (EC50) für Tenofoviralafenamid lagen im Bereich von 34,7 bis 134,4 nM, der mittlere Gesamtwert der EC50 betrug 86,6 nM. Die 50%-Werte der zytotoxischen Konzentration (CC50) in HepG2-Zellen betrug >44'400 nM. In Studien der antiviralen Aktivität an Zellkulturen von Tenofovir in Kombination mit den nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren Emtricitabin, Entecavir, Lamivudin und Telbivudin wurde keine antagonistische Aktivität beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamen Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Indikationen;"Zur spezifischen Aktivität gegen die verschiedenen Genotypen des Hepatitis-C-Virus (HCV) siehe «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotypen&anchor=section4
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir ist ein pan-genotypischer Hemmer der RNA-abhängigen RNA-Polymerase NS5B des HCV, die für die Virusreplikation erforderlich ist. Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug, das nach intrazellulärer Metabolisierung in das pharmakologisch aktive Uridin-Analogon-Triphosphat (GS-461203) von der NS5B-Polymerase in die HCV-RNA eingebaut wird und zum Kettenabbruch führt. In einem biochemischen Test hemmte GS-461203 die Aktivität der rekombinanten NS5B-Polymerase der HCV-Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a mit einer 50%igen Hemmkonzentration (IC50) zwischen 0,7 und 2,6 μM. GS-461203 (der aktive Metabolit von Sofosbuvir) hemmt weder humane DNA- oder RNA-Polymerasen noch die mitochondriale RNA-Polymerase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die effektiven Konzentrationen (EC50) von Sofosbuvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a und 4a jeweils 0,04, 0,11, 0,05, 0,05 bzw. 0,04 μM. Die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen chimäre 1b-Replikons, die die NS5B-Polymerase der Genotypen 2b, 5a oder 6a kodierten, betrugen 0,014 bis 0,015 μM. In diesen Tests war die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen die weniger häufigen Genotypen 4, 5 und 6 in vitro ähnlich der antiviralen Aktivität gegen die Genotypen 1, 2 und 3. Die mittlere EC50 ± SD von Sofosbuvir gegen chimäre Replikons, die NS5B-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 0,068 ± 0,024 μM für Genotyp 1a (n= 67), 0,11 ± 0,029 μM für Genotyp 1b (n= 29), 0,035 ± 0,018 μM für Genotyp 2 (n= 15) und 0,085 ± 0,034 μM für Genotyp 3a (n= 106).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von 8 Genotypen führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests zeigte die rekombinante, S282T-Substitution exprimierende NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zu den entsprechenden Wildtypen eine 8- bis 24-fach reduzierte Empfindlichkeit gegenüber GS-461203.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der behandelten Patienten (n= 327) betrug 54 Jahre (Bereich: 19 bis 70); 64% der Patienten waren männlich; 79% waren weiss; 17% waren schwarz; 14% waren hispanischen oder lateinamerikanischen Ursprungs; der mittlere Body-Mass-Index betrug 29 kg/m2 (Bereich: 18 bis 56 kg/m2); 78% wiesen HCV-RNA-Ausgangskonzentrationen über 6 log10 I.E./ml auf; 17% hatten eine Zirrhose; 89% wiesen den HCV-Genotyp 1, 9% (N=28) HCV-Genotyp 4, und 2% HCV-Genotypen 5 (N=1) oder 6 (N=6) auf. Tabelle 5 zeigt die Ansprechraten für die Gruppe, die mit Sofosbuvir + Peginterferon alfa + Ribavirin behandelt worden war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen des CYP2C19-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"a Anzahl Patienten mit paarweise auftretenden Genotypen, eingestuft als virologische Versager";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"a Anzahl Patienten mit paarweise auftretenden Genotypen, eingestuft als virologische Versager (HIV-RNA ≥400 Kopien/ml).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Daclatasvir hemmt die Replikation der HCV-Genotypen 1a und 1b in zellbasierten Replikon-Assays, mit effektiven Konzentrationen (50% Reduktion, EC50) von 0,003-0,050 bzw. 0,001-0,009 nM je nach Assay-Verfahren. Die EC50-Werte von Daclatasvir in den Replikon-Assays betrugen 0,003-1,25 nM für die Genotypen 3a, 4a, 5a und 6a, 0,034-19 nM für den Genotyp 2a sowie 0,020 nM für den infektiösen Genotyp 2a (JFH-1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Substitutionen, die bei den Genotypen 1-4 zu einer Resistenz gegenüber Daclatasvir führten, wurden in einem zellbasierten Replikonsystem in der N-terminalen 100-Aminosäurenregion von NS5A identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen bei 82 therapienaiven Patienten mit HCV-Genotyp 1 und 24 Wochen bei den anderen 85 Patienten mit HCV Genotyp 1 und bei den 18 Patienten mit HCV Genotyp 3. Die 211 Patienten in der Studie waren im Mittel (median) 54 Jahre alt (Bereich: 20 bis 70); 83% waren Kaukasier, 12% afro-amerikanischer Herkunft, 2% Asiaten und 20% waren hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere Score im FibroTest (eine validierte nicht-invasive diagnostische Prüfmethode) betrug 0,460 (Bereich: 0,03 bis 0,89). Die Konversion des FibroTest-Scores in den entsprechenden METAVIR-Score legt nahe, dass 35% aller Patienten (49% der Patienten mit Versagen unter vorausgegangener Protaseinhibitor-Behandlung) eine Leberfibrose Grad ≥F3 hatten. Die meisten Patienten in dieser Studie (71%, einschliesslich 98% mit Versagen unter vorheriger Proteaseinhibitor-Behandlung) wiesen IL28B rs12979860 non-CC-Genotypen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die meisten Patienten (71% hatten eine hohe Baseline-Viruslast (HCV RNA Level ≥800,000 I.E./ml). 21% der Patienten hatten eine kompensierte Zirrhose. Die meisten Patienten (61%) hatten IL28B rs12979860 non-CC Genotypen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten erhielten Daclatasvir 60 mg 1× täglich (n = 82) oder Placebo (n = 42) plus pegIFN/RBV  während 24 Wochen. Patienten im Daclatasvir-Behandlungsarm, die nicht sowohl in Woche 4 als auch in Woche 12 nicht-nachweisbare HCV-RNA-Titer erreicht hatten, und alle Patienten aus dem Placebo-Behandlungsarm wurden weitere 24 Wochen mit pegIFN/RBV behandelt. Die behandelten Patienten waren im Mittel (median) 49 Jahre alt (Bereich: 20 bis 71); 77% waren Kaukasier, 19% afro-amerikanischer und 4%  hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. 10% der Patienten hatten eine kompensierte Zirrhose und 75% der Patienten wiesen IL28B rs12979860 non-CC Genotypen auf. Die Ergebnisse der Studie AI444042 sind in Tabelle 13 dargestellt. Das Ansprechen auf die Behandlung erfolgte schnell (in der Behandlungswoche 4 hatten 91% der mit Daclatasvir behandelten Patienten eine HCV RNA <LLOQ). Die SVR12-Raten waren bei Patienten mit dem IL28B CC Genotyp höher als bei Patienten mit non-CC Genotypen und höher bei Patienten mit einer HCV-Ausgangslast unter 800'000 i.E./ml. In allen Untergruppen waren die SVR 12-Raten bei mit Daclatasvir behandelten Patienten höher als bei Patienten unter Placebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 133 (103 Genotyp 1a und 30 Genotyp 1b) therapienaiven Patienten und vorherigen Non-Respondern, die SVR24 nicht erreichten und 48 Wochen nach der Behandlung nachbeobachtet wurden, blieben die Signaturen der mit NS5A-Resistenz assoziierten Varianten der Genotypen 1a und 1b im Allgemeinen bestehen. Ein Austausch durch eine Wildtyp-Sequenz wurde bei 2/133 (2%; 2/103 Patienten mit Genotyp 1a; 0/30 Patienten mit Genotyp 1b) der virologischen Therapieversager festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Efavirenz;"Stocrin®";"J05AG03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirkung von Stocrin auf das QTc-Intervall wurde in einer open-label, positiv- und placebokontrollierten crossover QT-Studie, in einer festgelegten einzigen Sequenz von 3 Behandlungen über 3 Zeitabschnitte bei 58 gesunden Probanden mit CYP2B6-Polymorphismen untersucht. Ein positiver Zusammenhang zwischen Efavirenz-Konzentration und Verlängerung des QTc-Intervalls wurde beobachtet. Basierend auf dem Zusammenhang zwischen Konzentration und QTc-Intervall, betrug die mittlere Verlängerung des QTc-Intervalls 8,7 ms mit einer Obergrenze des 90% Konfidenzintervalls von 11,3 ms bei Probanden mit dem CYP2B6-Genotyp *6/*6 nach der Verabreichung einer 600 mg täglichen Dosis während 14 Tagen. Nach der Verabreichung einer 600 mg täglichen Dosis während 14 Tagen war die mittlere Cmax von Efavirenz bei Probanden mit dem CYP2B6-Genotyp *6/*6 2,25-mal höher als die mittlere Cmax bei Probanden mit dem CYP2B6-Genotyp *1/*1. Patienten mit erhöhten Efavirenz-Konzentrationen, wie Patienten mit CYP2B6 Genotypen *1/*6 und *6/*6, haben ein höheres Risiko auf eine Verlängerung des QTc-Intervalls (siehe auch «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56000&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Eigenschaften/Wirkungen;"Primärer Wirksamkeitsendpunkt beider Studien war ein anhaltendes virologisches Ansprechen (sustained virological response, SVR = HCV-RNA nicht detektierbar nach 24 Wochen antivirale Therapie). Ca. 70% der Patienten wiesen einen Genotypen 1/4/6 und 30% einen Genotypen 2/3 auf. Ca. 30% der Patienten hatten schon früher HCV-Therapien erhalten, und zwar hauptsächlich pegyliertes Interferon plus Ribavirin. Die mediane Thrombozytenzahl zu Studienbeginn (ca. 60'000/µl) war in allen Behandlungsgruppen ähnlich. Die mediane Zeit bis zum Erreichen der angestrebten Thrombozytenzahl von ≥90'000/µl (ENABLE 1) bzw. von ≥100'000/µl (ENABLE 2) betrug 2 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In den klinischen Studien C95-132 und I95-143 erwies sich die Kombinationstherapie bestehend aus Rebetol + Interferon alfa-2b als signifikant wirksamer als die Interferon alfa-2b-Monotherapie (Verdoppelung des anhaltenden Ansprechens). Die Kombinationstherapie reduzierte auch die Rückfallrate. Dies galt für alle HCV-Genotypen, insbesondere Genotyp 1, bei dem die Rückfallrate um 30% reduziert wurde verglichen mit der Interferon alfa-2b-Monotherapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Peginterferon alfa-2b/Rebetol*Interferon alfa-2b/Rebetol**800 mg≤10,6 mg/kg>10,6 mg/kg1000/1200 mg≤10,6 mg/kg>10,6 mg/kgAlle Genotypen54% (274/511)50% (160/323)61%1 (114/188)47% (235/505)27% (6/22)47% (229/483)Genotyp 142% (145/348)38% (87/226)48% (58/122)33% (114/343)20% (3/15)34% (111/328)Genotypen 2&382% (121/147)79% (70/89)88% (51/58)79% (115/146)50% (3/6)80% (112/140)Nach Genotyp und ViruslastGenotyp 1≤2 Millionen73% (67/92)74% (40/54)71% (27/38)45% (43/96)33% (1/3)45% (42/93)Genotyp 1>2 Millionen30% (78/256)27% (47/172)37% (31/84)29% (71/247)17% (2/12)29% (69/235)Genotyp 2&3≤2 Millionen91% (53/58)89% (24/27)94% (29/31)77% (41/53)50% (1/2)78% (40/51)Genotyp 2&3>2 Millionen76% (68/89)74% (46/62)81% (22/27)80% (74/93)50% (2/4)81% (72/89)Nach Fibrosegrad (Knodell)Keine/Milde Fibrosierung57% (189/333)54% (113/209)61% (76/124)49% (164/336)22% (2/9)50% (162/327)Bridging Fibrose/ Zirrhose44% (60/136)39% (36/92)55% (24/44)41% (54/132)25% (3/12)43% (51/120)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von Genotyp 1 bis 6 führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8,5- bis 24-fachen Anstieg der Hemmkonzentration (IC50) zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir in vitro selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen dieser Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Ombitasvir hemmt HCV NS5A, einen essenziellen Faktor der Virusreplikation. In Replicon-Zellkulturassays weist Ombitasvir EC50-Werte von 14,1 und 5,0 pM gegen die HCV-Genotypen 1a bzw. 1b auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Paritaprevir ist ein Inhibitor der Protease NS3/4A von HCV, die für die proteolytische Spaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essenziell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Proteaseenzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 0,18 bzw. 0,43 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Dasabuvir ist ein nichtnukleosidischer Inhibitor der RNA-abhängigen RNA-Polymerase von HCV, die vom NS5B-Gen kodiert wird und für die Replikation des Virusgenoms benötigt wird. In einem biochemischen Assay hemmte Dasabuvir die Polymeraseaktivität der rekombinanten NS5B-Enzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 2,8 bzw. 10,7 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Ombitasvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 14,1 bzw. 5 pM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Ombitasvir 11 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Ombitasvir gegen NS5A enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,66 pM (Bereich: 0,35 bis 0,88 pM; n=11) bzw. 1,03 pM (Bereich: 0,74 bis 1,5 pM; n=11). Gegen mit NS5A konstruierte Replicon-Zelllinien aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a ergaben sich für Ombitasvir EC50-Werte von 12, 4,3, 19, 1,7, 3,2 und 366 pM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Paritaprevir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 1,0 bzw. 0,21 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Paritaprevir 24 bis 27 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Paritaprevir gegen NS3 enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,86 nM (Bereich 0,43 bis 1,87 nM; n=11) bzw. 0,06 nM (Bereich 0,03 bis 0,09 nM; n=9). Paritaprevir wies gegen die Replicon-Zelllinie 2a-JFH-1 einen EC50-Wert von 5,3 nM und EC50-Werte von 19, 0,09 und 0,68 nM gegen NS3 enthaltende Replicon-Zelllinien von Einzelisolaten der Genotypen 3a, 4a bzw. 6a auf. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die Aktivität von NS3/4A-Enzymen aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a und 4a mit IC50-Werten von 2,4, 6,3, 14,5 bzw. 0,16 nM. Ritonavir zeigte keine direkte virostatische Wirkung auf die Replikation von subgenomischen HCV-Replicons, und das Vorhandensein von Ritonavir hatte keinen Einfluss auf die virostatische Aktivität von Paritaprevir in vitro.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Dasabuvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 7,7 bzw. 1,8 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Repliconaktivität von Dasabuvir 12 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Dasabuvir gegen NS5B enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,77 nM (Bereich 0,4 bis 2,1 nM; n=11) bzw. 0,46 nM (Bereich 0,2 bis 2 nM; n=10). In biochemischen Assays hemmte Dasabuvir ein Panel von Genotyp-1a- und -1b-Polymerasen mit einem mittleren IC50-Wert von 4,2 nM (Bereich 2,2 bis 10,7 nM; n=7).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit einer Genotyp 1 Infektion (und eine begrenzte Anzahl Patienten mit einer Genotyp 4 Infektion) mit einem vorhergehenden Therapieversagen auf Behandlungsregimes, welches Resistenzen auf Glecaprevir/Pibrentasvir übertragen könnte, wurden in der MAGELLAN-1 Studie untersucht. Das Risiko eines Versagens war bei denen am höchsten, die mit beiden Klassen vorbehandelt waren. Im Allgemeinen wurde eine Akkumulation von Resistenzen gegen beide Klassen bei Patienten festgestellt, die bei der erneuten Behandlung mit Glecaprevir/Pibrentasvir in der MAGELLAN-1-Studie versagt hatten. Es gibt keine Daten zur erneuten Behandlung von Patienten mit den Genotypen 2, 3, 5 oder 6. Maviret wird nicht zur erneuten Behandlung für Patienten empfohlen, die bereits mit einem NS3/4A- und/oder NS5A-Inhibitor behandelt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Glecaprevir handelt es sich um einen pangenotypischen Inhibitor der HCV-NS3/4A-Protease, die für die proteolytische Aufspaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essentiell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Glecaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Enzyme aus klinischen Isolaten der HCV-Genotypen 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a mit IC50-Werten im Bereich von 3,5 bis 11,3 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 5: Aktivität von Glecaprevir und Pibrentasvir gegen Replikon-Zelllinien der HCV-Genotypen 1–6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: Aktivität von Glecaprevir und Pibrentasvir gegen transiente Replikons, die NS3 bzw. NS5A aus klinischen Isolaten der HCV-Genotypen 1–6 enthalten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Für die Substanzklasse der HCV-Proteaseinhibitoren wichtige Substitutionen an den NS3-Positionen 36, 43, 54, 55, 56, 155, 166 oder 170 hatten keinen Einfluss auf die Aktivität von Glecaprevir. Substitutionen an der Aminosäureposition 168 bei NS3 hatten keinen Einfluss beim Genotyp 2, während einige Substitutionen an Position 168 die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir um das bis zu 55-Fache (Genotyp 1, 3, 4) bzw. um das >100-Fache (Genotyp 6) verringerten. Einige Substitutionen an Position 156 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir (Genotypen 1 bis 4) um das >100-Fache. Substitutionen an der Aminosäureposition 80 führten zu keiner Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir, abgesehen von der Q80R-Substitution bei Genotyp 3a, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber Glecaprevir um das 21-Fache verringert wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Einzelne, für die Substanzklasse der NS5A-Inhibitoren wichtige Substitutionen an den NS5A-Positionen 24, 28, 30, 31, 58, 92 oder 93 bei den Genotypen 1 bis 6 hatten keinen Einfluss auf die Aktivität von Pibrentasvir. Insbesondere hatte die Substitution A30K oder Y93H beim Genotyp 3a keinen Einfluss auf die Aktivität von Pibrentasvir. Einige Substitutionskombinationen bei den Genotypen 1a und 3a (einschliesslich A30K+Y93H bei Genotyp 3a) zeigten eine Verringerung der Empfindlichkeit gegenüber Pibrentasvir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamem Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Idursulfase;"Elaprase®";"A16AB09";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung zeigen mit höherer Wahrscheinlichkeit eine schwere Form des Morbus Hunter (Mukopolysaccharidose Typ II) als solche mit anderen bekannten Genotypen. Bei pädiatrischen Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung besteht als Folge der Exposition mit Elaprase eine hohe Wahrscheinlichkeit, Antikörper, einschliesslich neutralisierender Antikörper, zu entwickeln. Bei Patienten mit diesem Genotyp besteht im Vergleich zu Patienten mit dem Missense-Genotyp eine höhere Wahrscheinlichkeit, infusionsbedingte Reaktionen zu entwickeln, und diese Patienten zeigen tendenziell ein verhaltenes Ansprechen im Hinblick auf die Abnahme der GAG-Werte im Urin, auf die Lebergrösse und das Milzvolumen. Einzelne Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion und hohem Antikörper-Titer konnten jedoch noch immer ein ähnliches oder besseres Ansprechen auf die Therapie erfahren als einige Patienten mit dem Genotyp einer Missense-Mutation und keiner Antikörperreaktion (s. «Eigenschaften/Wirkungen, klinische Wirksamkeit»). Generell entwickeln Patienten mit dem Genotyp einer Raster-/Splice-Site-Mutation Antikörperreaktionen in einem Ausmass zwischen jenen, die sich bei Patienten mit einem Genotyp mit vollständiger Deletion/starker Veränderung oder Missense-Genotypen zeigen (s. «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57916&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Genotypen&anchor=section7
Genotypen;Migalastat;"Galafold®";"A16AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bestimmte GLA-Mutationen können zur Produktion von fehlgefalteten und instabilen mutierten α-Gal A-Formen führen. Migalastat ist ein pharmakologisches Chaperon, das entwickelt wurde, um selektiv und reversibel mit hoher Affinität an aktive Zentren von bestimmten mutierten a-Gal A-Formen zu binden. Die Genotypen dieser Formen werden als auf die Behandlung ansprechende Mutationen bezeichnet. Die Bindung an Migalastat stabilisiert diese mutierten a-Gal A-Formen im endoplasmatischen Retikulum und fördert deren ordnungsgemässen Transport zu den Lysosomen. In den Lysosomen wird die a-Gal A-Aktivität durch die Dissoziation von Migalastat wiederhergestellt und führt zum Katabolismus von GL-3 und ähnlichen Substraten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66108&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von Genotyp 1 bis 6 führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8,5- bis 24-fachen Anstieg von IC50 zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir selektiert. Varianten wurden an den NS3-Resistenz-assoziierten Positionen 41, 156 und 168 selektiert. Bei den RAV, die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um Q41H, A156V/T/L und D168E/H/Y. Die gezielte Mutagenese von NS3-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden sind: A156L/T bei Genotyp 1a, A156T/V bei Genotyp 1b, A156L/V bei Genotyp 2a, A156T/V bei Genotyp 3a sowie A156L/T/V bei Genotyp 4. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2b, 5a oder 6a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Mittels einer Reihe von multiplen schrittweisen Regressionsanalysen von Genotypen aus allen klinischen Prüfungen, die vor Beginn und während der Behandlung isoliert wurden, sind 16 Aminosäuren mit einer verringerten Tipranavir-Empfindlichkeit und/oder mit einer reduzierten Antwort auf die Viruslast nach 24 Wochen in Verbindung gebracht worden: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D und 84V. Klinische Isolate, die eine über 10fach verringerte Tipranavir-Empfindlichkeit aufwiesen, enthielten mehr als acht Tipranavir-assoziierte Mutationen. In klinischen Phase-II und Phase-III-Prüfungen stellte sich anhand von 276 Patienten, bei denen Genotypen während der Behandlung isoliert wurden, heraus, dass unter einer Behandlung mit Aptivus vorwiegend die Mutationen L33F/I/V, V82T/L und I84V auftreten. In der Regel ist für eine reduzierte Empfindlichkeit eine Kombination aller drei Mutationen erforderlich. Mutationen an Position 82 erfolgen über zwei Wege: einerseits aus einer vorbestehenden Mutation 82A, die zu 82T mutiert, andererseits aus dem Wildtyp 82V, der zu 82L mutiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Interaktionen;"In-vitro-Studien zeigten, dass Dexilant die CYP Isoforme 1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1 oder 3A4 wahrscheinlich nicht hemmt. Daher werden keine klinisch relevanten Arzneimittelwechselwirkungen mit Arzneimitteln, die durch diese CYP Enzyme metabolisiert werden, erwartet. Zusätzlich zeigten in-vivo-Studien, dass Dexilant keine Auswirkung auf die Pharmakokinetik von gleichzeitig verabreichten Einzeldosen von Phenytoin (CYP2C9 Substrat) oder Theophyllin (CYP1A2 Substrat) hatte. Die CYP1A2 Genotypen der Probanden wurden bei der Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie mit Theophyllin nicht bestimmt. Obwohl in-vitro-Studien aufzeigten, dass Dexilant das Potenzial hat, CYP2C19 zu hemmen, zeigte eine in-vivo-Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie bei hauptsächlich CYP2C19 extensiven und intermediären Metabolisierern, dass Dexilant die Pharmakokinetik von Diazepam (CYP2C19 Substrat) nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Genotypen&anchor=section8
Genotypen;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;" Copegus in Kombinationstherapie mit Peginterferon alfa-2aNicht-zirrhotische und zirrhotische Patienten*Studie NV15942Copegus 1'000/1'200 mg +Peginterferon alfa-2a 180 µg(N= 436)48 WochenAnhaltendes Ansprechen bei allen Genotypen63%**59%***";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 1 oder 4 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Peginterferon alfa-2a und Copegus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 11. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 2 oder 3 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Copegus und Peginterferon alfa-2a";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ribavirin;"Copegus®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NR15961 wurden 860 HCV/HIV-koinfizierte Patienten nach einem Randomisierungsschema entweder mit 180 μg Peginterferon alfa-2a pro Woche plus Placebo, 180 μg Peginterferon alfa-2a pro Woche plus 800 mg Ribavirin pro Tag oder 3 Mio. IU Interferon alfa-2a dreimal wöchentlich plus 800 mg Ribavirin pro Tag während 48 Wochen behandelt. An die Therapiephase schloss eine 24-wöchige behandlungsfreie Nachbeobachtungsperiode an. Die Kombination von Peginterferon alfa-2a mit Ribavirin bewirkte insgesamt eine höhere anhaltende virologische Ansprechrate (40%) als Peginterferon alfa-2a allein (20%) (odds-ratio (95% Vertrauensbereich) = 2.89 (1.93 bis 4.32), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]) oder als Interferon alfa-2a in Kombination mit Ribavirin (12%) (odds-ratio (95%-Vertrauensbereich) = 5.40 (3.42 bis 8.54), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]). Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit HCV-Genotyp 1 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin 29% (51/176) gegenüber 7% (12/171) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin. Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit den HCV-Genotypen 2 oder 3 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin 62% (59/95) gegenüber 20% (18/89) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56001&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Dosierung/Anwendung;"Eine ähnliche negative Prognose eines frühen virologischen Ansprechens innerhalb von 12 Wochen wurde bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten beobachtet, die mit Pegasys allein oder in Kombination mit Ribavirin behandelt worden waren (100% [130/130] bzw. 98% [83/85]). Positive Prognose von 45% (50/110) bzw. 70% (59/84) wurden bei Patienten mit einer HCV/HIV-Koinfektion durch Viren des Genotyps 1 und der Genotypen 2/3 festgestellt, welche die Kombinationstherapie erhielten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section5
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;" Pegasys KombinationstherapieNicht-zirrhotische und zirrhotische Patienten*Studie NV15942Pegasys 180 µg + Ribavirin 1’000/1’200 mg(N = 436)48 WochenAnhaltendes Ansprechen bei allen Genotypen63%**59%***";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Das virologische Ansprechen bei Patienten, die mit Pegasys und Ribavirin behandelt wurden, ist bezüglich Genotyp und Viruslast in Tabelle 10 zusammengefasst. Die Ergebnisse aus der Studie NV15942 bilden die Grundlage für eine Dosierungsempfehlung aufgrund der Genotypen (siehe Tabelle 10).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 12. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 1 oder 4 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Pegasys und Ribavirin";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 13. Anhaltendes virologisches Ansprechen von Patienten mit HCV-Infektion der Genotypen 2 oder 3 nach schnellem virologischem Ansprechen innerhalb von 4 Wochen auf die kombinierte Therapie mit Pegasys und Ribavirin";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Peginterferon alfa-2a;"Pegasys®";"L03AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie NR15961 wurden 860 HCV/HIV-koinfizierte Patienten nach einem Randomisierungsschema entweder mit 180 µg Pegasys pro Woche plus Placebo, 180 µg Pegasys pro Woche plus 800 mg Ribavirin pro Tag oder 3 Mio. IE Interferon alfa-2a dreimal wöchentlich plus 800 mg Ribavirin pro Tag während 48 Wochen behandelt. An die Therapiephase schloss eine 24-wöchige behandlungsfreie Nachbeobachtungsperiode an. Die Kombination von Pegasys mit Ribavirin bewirkte insgesamt eine höhere anhaltende virologische Ansprechrate (40%) als Pegasys allein (20%) (odds-ratio (95% Vertrauensbereich) = 2,89 (1,93 bis 4,32), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]) oder als Interferon alfa-2a in Kombination mit Ribavirin (12%) (odds-ratio (95%-Vertrauensbereich) = 5,40 (3,42 bis 8,54), p <0,0001 [stratifizierter Cochran-Mantel-Haenszel-Test]). Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit HCV-Genotyp 1 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Pegasys plus Ribavirin 29% (51/176) gegenüber 7% (12/171) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin. Bei HCV/HIV-koinfizierten Patienten mit den HCV-Genotypen 2 oder 3 betrug die anhaltende virologische Ansprechrate auf die Kombination Pegasys plus Ribavirin 62% (59/95) gegenüber 20% (18/89) in der Gruppe mit Interferon alfa-2a plus Ribavirin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55585&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Sofosbuvir ist ein pan-genotypischer Hemmer der RNA-abhängigen RNA-Polymerase NS5B des HCV, die für die Virusreplikation erforderlich ist. Sofosbuvir ist ein Nukleotid-Prodrug, das nach intrazellulärer Metabolisierung in das pharmakologisch aktive Uridin-Analogon-Triphosphat (GS-461203) von der NS5B-Polymerase in die HCV-RNA eingebaut wird und zum Kettenabbruch führt. In einem biochemischen Test hemmte GS-461203 die Aktivität der rekombinanten NS5B-Polymerase der HCV-Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a mit einer 50%igen Hemmkonzentration (IC50) zwischen 0,7 und 2,6 μM. GS-461203 (der aktive Metabolit von Sofosbuvir) hemmt weder humane DNA- und RNA-Polymerasen noch die mitochondriale RNA-Polymerase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die effektiven Konzentrationen (EC50) von Ledipasvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a und 1b jeweils 0,031 nM bzw. 0,004 nM. Die mittlere EC50 ± SD von Ledipasvir gegen chimäre Replikons, die NS5A-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 0,022 ± 0,014 nM für Genotyp 1a (n = 30) und 0,006 ± 0,001 nM für Genotyp 1b (n = 3). Darüber hinaus besitzt Ledipasvir eine antivirale Aktivität unterschiedlicher Stärke gegen Replikons der Genotypen 2 bis 6 mit EC50-Werten von 21-249 nM (Genotyp 2a), 16-230 nM (Genotyp 2b), 168 nM (Genotyp 3a), 0,39 nM (Genotyp 4a), 0,60 nM (Genotyp 4d), 0,15 nM (Genotyp 5a), 1,1 nM (Genotyp 6a) und 264 nM (Genotyp 6e). Die Zugabe von 40% Humanserum verminderte die antivirale Aktivität von Ledipasvir gegen HCV-Replikons des Genotyps 1a um den Faktor 12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In HCV-Replikon-Tests betrugen die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen ungekürzte Replikons der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a und 4a jeweils 40, 110, 50, 50 bzw. 40 nM. Die EC50-Konzentrationen von Sofosbuvir gegen chimäre 1b-Replikons, die die NS5B-Polymerase der Genotypen 2b, 5a oder 6a kodierten, betrugen 14 bis 15 nM. Die mediane EC50 von Sofosbuvir gegen chimäre Replikons, die NS5B-Sequenzen aus klinischen Isolaten kodierten, betrug 62 nM für Genotyp 1a (Bereich 29-128 nM, n = 67), 102 nM für Genotyp 1b (Bereich 45-170 nM, n = 29), 29 nM für Genotyp 2 (Bereich 14-81 nM, n = 15) und 81 nM für Genotyp 3a (Bereich 24-181 nM, n = 106). Die Zugabe von 40% Humanserum hatte keine Auswirkungen auf die antivirale Aktivität von Sofosbuvir gegen HCV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons der Genotypen 1a und 1b mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir war sowohl beim Genotyp 1a als auch 1b mit der primären NS5A-Substitution Y93H verbunden. Darüber hinaus entwickelte sich in den Replikons des Genotyps 1a eine Q30E-Substitution. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30E-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um mehr als das 1'000-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir selektiert. Die reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir war bei allen untersuchten Replikon-Genotypen mit der primären NS5B-Substitution S282T verbunden. Die gezielte Mutagenese der S282T-Substitution in Replikons von 8 Genotypen führte zu einer 2- bis 18-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir und einer Verminderung der viralen Replikationskapazität um 89% bis 99% im Vergleich zum entsprechenden Wildtyp. In biochemischen Tests war die Fähigkeit des aktiven Triphosphats von Sofosbuvir (GS-461203) zur Hemmung der rekombinanten, S282T-Substitution exprimierenden NS5B-Polymerase der Genotypen 1b, 2a, 3a und 4a im Vergleich zur Fähigkeit zur Hemmung der rekombinanten Wildtyp-NS5B-Polymerase vermindert, was sich durch einen 8- bis 24-fachen Anstieg der IC50 zeigte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit Resistenz assoziierte Varianten (RAV) von NS5A wurden nach Studienbeginn in Isolaten von 29/37 Patienten beobachtet, die kein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR, sustained virological response) erreichten. Unter den 29 Patienten mit Genotyp 1a, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 22/29 Patienten (76%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen K24, M28, Q30, L31, S38 und Y93, während die übrigen 7/29 Patienten zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV aufwiesen. Die häufigsten Varianten waren Q30R, Y93H und L31M. Unter den 8 Patienten mit Genotyp 1b, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 7/8 Patienten (88%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen L31 und Y93, während bei 1 der 8 Patienten zu diesem Zeitpunkt keine NS5A-RAV festgestellt wurden. Die häufigste Variante war Y93H. Von den 8 Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV vorlagen, erhielten 7 Patienten eine 8-wöchige Behandlung (n = 3 mit Harvoni; n = 4 mit Harvoni + Ribavirin) und 1 Patient eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni. In Phänotyp-Analysen zeigte sich in den nach Studienbeginn untersuchten Isolaten von Patienten, die zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV aufwiesen, eine um das 20- bis mindestens 243-fache (höchste untersuchte Dosis) reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30R- und L31M-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um das 500- bis 1'677-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Andere HCV-Genotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0–24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0–24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die gepoolte Resistenzanalyse der Woche 96 inklusive der Resistenzergebnisse für Patienten mit einem durch das Protokoll definierten virologischen Versagen und die gepaarten Genotypen (Ausgangswert und Versagen) sind in Tabelle 6 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"* Die Anzahl der Patienten mit einem virologischen Versagen und die gepaarten Genotypen (Ausgangswert und Versagen) betrug 71, 11 und 4 für Edurant und 30, 10 und 2 für Efavirenz bzw. die Tenofovir/Emtricitabin-, Zidovudin/Lamivudin- und Abacavir/Lamivudin-Regimes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass sich häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen in klinisch relevantem Mass auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Metaanalyse der Daten von für pharmakogenomische Untersuchungen in klinischen Studien entnommenen Proben von gesunden Probanden hatten Personen mit UGT1A1-Genotypen, die einen langsamen Dolutegravir-Metabolismus bedingen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden hinsichtlich der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Dasabuvir ist ein nichtnukleosidischer Inhibitor der RNA-abhängigen RNA-Polymerase von HCV, die vom NS5B-Gen kodiert wird und für die Replikation des Virusgenoms benötigt wird. In einem biochemischen Assay hemmte Dasabuvir die Polymeraseaktivität rekombinanter NS5B-Enzyme der HCV-Genotypen 1a und 1b mit IC50-Werten von 2,8 bzw. 10,7 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Ombitasvir hemmt HCV NS5A, einen essenziellen Faktor der Virusreplikation. In Replicon-Zellkulturassays weist Ombitasvir EC50-Werte von 14,1, 5,0 bzw. 1,7 pM gegen die HCV-Genotypen 1a, 1b bzw. 4a auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Paritaprevir ist ein Inhibitor der Protease NS3/4A von HCV, die für die proteolytische Spaltung des HCV-kodierten Polyproteins (in die reifen Formen der Proteine NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B) benötigt wird und für die Virusreplikation essenziell ist. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die proteolytische Aktivität rekombinanter NS3/4A-Proteaseenzyme der HCV-Genotypen 1a, 1b und 4a mit IC50-Werten von 0,18, 0,43 bzw. 0,16 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Dasabuvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 7,7 bzw. 1,8 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Repliconaktivität von Dasabuvir 12 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Dasabuvir gegen NS5B enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,77 nM (Bereich 0,4 bis 2,1 nM; n=11) bzw. 0,46 nM (Bereich 0,2 bis 2 nM; n=10). In biochemischen Assays hemmte Dasabuvir ein Panel von Genotyp-1a- und -1b-Polymerasen mit einem mittleren IC50-Wert von 4,2 nM (Bereich 2,2 bis 10,7 nM; n=7).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Ombitasvir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 in HCV-Replicon-Zellkulturassays betrug 14,1 bzw. 5 pM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Ombitasvir 11 bis 13 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Ombitasvir gegen NS5A enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,66 pM (Bereich: 0,35 bis 0,88 pM; n=11) bzw. 1,0 pM (Bereich: 0,74 bis 1,5 pM; n=11). Gegen mit NS5A konstruierte Replicon-Zelllinien aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a, 4a, 5a bzw. 6a ergaben sich für Ombitasvir EC50-Werte von 12, 4,3, 19, 1,7, 3,2 bzw. 366 pM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die EC50 von Paritaprevir gegen den Genotyp-1a-Stamm H77 und den Genotyp-1b-Stamm Con1 im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 1,0 bzw. 0,21 nM. Bei Vorhandensein von 40% Humanplasma war die Aktivität von Paritaprevir 24 bis 27 Mal schwächer. Die mittlere EC50 von Paritaprevir gegen NS3 enthaltende Replicons aus einem Panel unbehandelter Isolate der Genotypen 1a und 1b im HCV-Replicon-Zellkulturassay betrug 0,86 nM (Bereich 0,43 bis 1,87 nM; n=11) bzw. 0,06 nM (Bereich 0,03 bis 0,09 nM; n=9). Paritaprevir wies gegen die Replicon-Zelllinie 2a-JFH-1 einen EC50-Wert von 5,3 nM und EC50-Werte von 19, 0,09 bzw. 0,68 nM gegen NS3 enthaltende Replicon-Zelllinien von Einzelisolaten der Genotypen 3a, 4a bzw. 6a auf. In einem biochemischen Assay hemmte Paritaprevir die Aktivität von NS3/4A-Enzymen aus Einzelisolaten der Genotypen 2a, 2b, 3a und 4a mit IC50-Werten von 2,4, 6,3, 14,5 bzw. 0,16 nM.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Genotypen&anchor=section13
Genotypen;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=Genotypen&anchor=section14
Genotypgruppen;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Die CYP 2C19- und ABCB1-Genotypisierung von 10'285 Patienten in PLATO ergab Zusammenhänge zwischen Genotypgruppen und PLATO-Outcomes. Die Überlegenheit von BRILIQUE gegenüber Clopidogrel im Hinblick auf die Verringerung schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse wurde durch den CYP 2C19- oder ABCB1-Genotyp der Patienten nicht signifikant beeinflusst. Ähnlich wie in der PLATO-Studie insgesamt gab es im Hinblick auf PLATO gesamt schwerwiegende Blutungen, unabhängig vom CYP2C19- oder ABCB1-Genotyp, keine Unterschiede zwischen BRILIQUE und Clopidogrel. Nicht-CABG-bedingte PLATO schwerwiegende Blutungen traten bei Patienten mit einem oder mehreren «Loss of function» Allelen für CYP2C19 unter BRILIQUE verglichen mit Clopidogrel häufiger auf, aber vergleichbar zu Clopidogrel-Patienten mit keinem «Loss of Function» Allel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=Genotypgruppen&anchor=section13
Genotypic;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;" BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentressPlacebo400 mg b.i.d. + OBT+ OBT(N = 462)(N = 237)n (%)n (%)Anzahl ARTs in OBTMedian (Min., Max.)4,0 (1 bis 7)4,0 (2 bis 7)Anzahl aktiver PI in OBT gemäss phänotypischer Resistenzbestimmung†0165 (35,7)96 (40,5)1 oder mehr278 (60,2)137 (57,8)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡067 (14,5)43 (18,1)1144 (31,2)71 (30)2142 (30,7)66 (27,8)3 oder mehr85 (18,4)48 (20,3)Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡0116 (25,1)65 (27,4)1177 (38,3)95 (40,1)2111 (24,0)49 (20,7)3 oder mehr51 (11,0)23 (9,7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Genotypic&anchor=section13
Genotypic;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentress 400 mg b.i.d. + OBTPlacebo + OBT(N = 462)(N = 237)nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡06348435113165682421346960353 oder mehr74544048Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡011141645116072892821027041613 oder mehr45532138";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Genotypic&anchor=section13
genotypisch;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Interaktionen;"Bei gesunden Probanden, die genotypisch schwache Metabolisierer von CYP2D6-Substraten waren (und als Surrogat für eine CYP2D6-Hemmung dienten), waren die mittlere Cmax und AUCinf einer Einzeldosis von 160 mg einer Mirabegron-Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung 14% bzw. 19% höher als bei extensiven Metabolisierern. Dies deutet darauf hin, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus nur einen minimalen Einfluss auf die mittlere Plasmaexposition gegenüber Mirabegron ausübt. Eine Interaktion von Mirabegron mit einem bekannten CYP2D6-Inhibitor wird nicht erwartet und wurde nicht untersucht. Bei Verabreichung von Betmiga zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren oder an Patienten, die schwache Metabolisierer von CYP2D6 sind, ist keine Dosisanpassung erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=genotypisch&anchor=section8
genotypisch;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Daten aus den RESIST-Studien belegen ausserdem, dass die Kombinationsgabe von Aptivus zusammen mit niedrig dosiertem Ritonavir in Woche 48 zu einem besseren Ansprechen auf die Behandlung führt, wenn die optimierte Begleittherapie (OBT) genotypisch wirksame antiretrovirale Wirkstoffe enthält (z.B. Enfuvirtid).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=genotypisch&anchor=section13
genotypisch;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach 48 Wochen sprach ein höherer Prozentsatz der Patienten, die Aptivus und niedrig dosiertes Ritonavir erhielten, auf die Behandlung an, als von Patienten unter Vergleichs-Protease-Hemmer/Ritonavir. Dies gilt für nahezu alle möglichen Kombinationen von Mutationen mit genotypischer Resistenz (Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=genotypisch&anchor=section13
genotypisch;Mivacuriumchlorid;"Mivacron®";"M03AC10";Vorsichtsmassnahmen;"Wie mit Suxamethonium/Succinylcholin gilt für Patienten, die für das atypische Plasmacholinesterase-Gen (1 von 2'500 Patienten) homozygot sind, dass sie sehr empfindlich auf die neuromuskuläre Wirkung von Mivacron sind. Bei 3 solcher Patienten bewirkte eine kleine Mivacurium-Dosis von 0,03 mg/kg (etwa die ED10–20 bei genotypisch normalen Patienten) einen vollständigen Block von 26–128 Minuten. Bei Patienten, die für das atypische Plasmacholinesterase-Gen heterozygot sind, ist die klinisch wirksame Dauer der neuromuskulären Blockade durch 0,15 mg Mivacurium/kg gegenüber Kontrollpatienten um etwa 10 Minuten verlängert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52290&highlight=genotypisch&anchor=section7
Genotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Resistenz: Es zeigte sich eine Zunahme von Mutationen im gp120-Glykoprotein der Virushülle (das virale Protein, welches an den CCR5-Co-Rezeptor bindet). Bei den verschiedenen Isolaten waren die Positionen dieser Mutationen uneinheitlich. Daher ist die Bedeutung dieser Mutationen für die Empfindlichkeit anderer Viren auf Maraviroc nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Resistenz: Das Resistenzprofil des Virus vorbehandelter Patienten ist bisher nicht vollständig charakterisiert worden. Bei Viren von 5 Patienten konnten spezifische Mutationen, die mit einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber Maraviroc verbunden waren, festgestellt werden, aber bei jedem Patienten zeigte sich ein anderes Mutationsmuster.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Viramune Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Analyse der Isolate von nicht vorbehandelten Patienten mit einem virologischen Rückschlag (n= 71), welche Nevirapin einmal (n= 25) oder 2× (n= 46) täglich in Kombination mit Lamivudin und Stavudin über 48 Wochen erhielten (2NN Studie), zeigten, dass die Isolate von 8 der 25 respektive von 23 der 46 Patienten eine oder mehrere der folgenden NNRTI-Resistenz-assoziierten Mutationen aufwiesen: Y181C, K101E, G190A/S, K103N, V106A/M, V108I, Y188C/L, A98G, F227L und M230L.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"In vitro wurden HIV-1 Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Lopinavir selektiert. In vitro wurden HIV-1 Stämme Lopinavir allein sowie Lopinavir und Ritonavir in Bereichen, die den Konzentrationsverhältnissen im Serum bei einer Kaletra-Therapie entsprechen, ausgesetzt. Genotypische und phänotypische Analysen von durch diese Passagen selektierten Viren weisen darauf hin, dass Ritonavir bei diesen Konzentrationen keinen messbaren Einfluss auf die Selektion von Lopinavir-resistenten Viren hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4) und 288 (n = 6) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n= 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Antivirale Aktivität entsprechend Genotyp und Phänotyp vor Behandlungsbeginn: Genotypische und phänotypische klinische Grenzwerte, welche die klinische Wirksamkeit von Saquinavir geboostet mit Ritonavir voraussagen, wurden von den retrospektiven Analysen der klinischen Studien RESIST 1 und 2 und der Analyse einer grossen Spitalkohorte abgeleitet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Analyse der Isolate von nicht vorbehandelten Patienten mit einem virologischen Rückschlag (n= 71), welche Nevirapin einmal (n= 25) oder 2× (n= 46) täglich in Kombination mit Lamivudin und Stavudin über 48 Wochen erhielten (2NN Studie), zeigten, dass die Isolate von 8 der 25 respektive von 23 der 46 Patienten eine oder mehrere der folgenden NNRTI-Resistenz-assoziierten Mutationen aufwiesen: Y181C, K101E, G190A/S, K103N, V106A/M, V108I, Y188C/L, A98G, F227L und M230L.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Analyse der Isolate von nicht vorbehandelten Patienten mit einem virologischen Rückschlag (n= 71), welche Nevirapin einmal (n= 25) oder 2× (n= 46) täglich in Kombination mit Lamivudin und Stavudin über 48 Wochen erhielten (2NN Studie), zeigten, dass die Isolate von 8 der 25 respektive von 23 der 46 Patienten eine oder mehrere der folgenden NNRTI-Resistenz-assoziierten Mutationen aufwiesen: Y181C, K101E, G190A/S, K103N, V106A/M, V108I, Y188C/L, A98G, F227L und M230L.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2)der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=Genotypische&anchor=section13
Genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypische Analyse der Isolate von nicht vorbehandelten Patienten mit einem virologischen Rückschlag (n= 71), welche Nevirapin einmal (n= 25) oder 2× (n= 46) täglich in Kombination mit Lamivudin und Stavudin über 48 Wochen erhielten (2NN Studie), zeigten, dass die Isolate von 8 der 25 respektive von 23 der 46 Patienten eine oder mehrere der folgenden NNRTI-Resistenz-assoziierten Mutationen aufwiesen: Y181C, K101E, G190A/S, K103N, V106A/M, V108I, Y188C/L, A98G, F227L und M230L.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=Genotypische&anchor=section13
genotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei BENCHMRK 1 und BENCHMRK 2 handelt es sich um zwei multizentrische, doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Phase-III-Studien zur Beurteilung der Sicherheit und der antiretroviralen Wirksamkeit von Isentress 400 mg b.i.d. bei HIV-infizierten Patienten ab 16 Jahren mit gesicherter Resistenz gegenüber jeweils mindestens 1 Wirkstoff aus 3 verschiedenen Klassen antiretroviraler Arzneimittel (NRTIs, NNRTIs, PIs). Isentress in Kombination mit einer optimierten Basistherapie (OBT) wurde gegen eine Kontrollgruppe verglichen, die ausschliesslich die optimierte Basistherapie erhielt. Die OBT für jeden Patienten wurde durch den Prüfarzt vor der Randomisierung anhand der jeweiligen Krankengeschichte sowie der bei Baseline durchgeführten genotypischen und phänotypischen Resistenztests bestimmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat des Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für den GSS bzw. den PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als eine aktive OBT-Komponente eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Ergebnisse der genotypischen bzw. phänotypischen virologischen Resistenzbestimmungen bei Baseline";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat eines Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für GSS bzw. PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als ein aktives OBT-Arzneimittel eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Saquinavir;"Darunavir-Mepha Lactab";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir-Mepha/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66531&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Lamivudin;"Lamivudin-Teva 150/300 Filmtabletten";"J05AF05";Eigenschaften/Wirkungen;"An Proben mit Plasma-HIV-1-RNA >1000 Kopien/ml wurden genotypische Resistenzbestimmungen durchgeführt. Bei Patienten, die Lamivudin als Lösung in Kombination mit anderen antiretroviralen Lösungen erhalten hatten, wurden mehr Resistenzfälle festgestellt als bei Patienten, die ähnliche Dosen in Tablettenformulierung erhielten. Dies steht im Einklang mit den bei diesen Patienten beobachteten niedrigeren Virussuppressionsraten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60516&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse wurde an Isolaten von 86 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten durchgeführt, die die VERxVE Studie (1100.1486) wegen eines virologischen Versagens (Rebound, partielle Response) oder eines unerwünschten Ereignisses abgebrochen hatten oder während der Studie eine vorübergehende Erhöhung der Viruslast aufwiesen. Bei Auswertung dieser Proben von Patienten, die mit Viramune Tabletten zweimal täglich oder Viramune Retardtabletten einmal täglich in Kombination mit Tenofovir und Emtricitabin behandelt wurden, zeigte sich, dass Isolate von 50 Patienten Resistenzmutationen enthielten, die bei einem Nevirapin-basierten Therapieschema zu erwarten sind. Von diesen 50 Patienten entwickelten 28 eine Resistenz gegen Efavirenz und 39 eine Resistenz gegen Etravirin (wobei die Resistenzmutation Y181C am häufigsten auftrat). Es gab keine Unterschiede aufgrund der eingenommenen Zubereitung (Tabletten zweimal täglich oder Retardtabletten einmal täglich).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Saquinavir;"Darunavir Mylan";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir Mylan/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67048&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Lamivudin;"3TC®";"J05AF05";Eigenschaften/Wirkungen;"An Proben mit Plasma-HIV-1-RNA >1000 Kopien/ml wurden genotypische Resistenzbestimmungen durchgeführt. Bei Patienten, die Lamivudin als Lösung in Kombination mit anderen antiretroviralen Lösungen erhalten hatten, wurden mehr Resistenzfälle festgestellt als bei Patienten, die ähnliche Dosen in Tablettenformulierung erhielten. Dies steht im Einklang mit den bei diesen Patienten beobachteten niedrigeren Virussuppressionsraten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53662&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxil-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxil/Efavirenz-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2)der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gepoolten Resistenzanalyse zu Woche 96 für Patienten, die in den klinischen Phase-III-Studien C209 und C215 Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat + Rilpivirinhydrochlorid erhalten hatten, wurde bei 78 Patienten virologisches Versagen festgestellt. Für 71 dieser Patienten lagen genotypische Resistenzdaten vor. Folgende mit einer NNRTI-Resistenz assoziierte Mutationen entwickelten sich bei diesen Patienten im Rahmen dieser Analyse am häufigsten: V90I, K101E, E138K/Q, V179I, Y181C, V189I, H221Y und F227C. Die häufigsten Mutationen waren in den Analysen zu Woche 48 und Woche 96 die gleichen. Das Vorliegen der Mutationen V90I und V189I bei Beginn der Therapie hatte jedoch keine Auswirkung auf das Ansprechen in den Studien. Die E138K-Substitution trat am häufigsten während der Behandlung mit Rilpivirin auf, gewöhnlich in Kombination mit der M184I-Substitution. Im Rilpivirin-Arm entwickelten 52% der Patienten mit virologischem Versagen gleichzeitig mit einer NNRTI- und NRTI-Resistenz assoziierte Mutationen. Folgende mit einer NRTI-Resistenz assoziierte Mutationen entwickelten sich bei drei oder mehr Patienten: K65R, K70E, M184V/I und K219E während des Behandlungszeitraums.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie GS-US-264-0106: Von 469 mit Eviplera behandelten Patienten (317 Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn [Eviplera-Arm] und 152 Patienten mit Umstellung zu Woche 24 [Arm mit späterer Umstellung]) wurden insgesamt 7 Patienten auf Resistenzentwicklung analysiert, wobei für alle Patienten Genotyp- und Phänotyp-Daten vorlagen. Bis Woche 24 entwickelten zwei Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn (2 von 317 Patienten, 0,6%) und ein Patient, bei dem die Therapie mit einem Ritonavir-geboosterten Proteaseinhibitor beibehalten wurde (Stayed-on-Baseline-[SBR-]Arm) (1 von 159 Patienten, 0,6%), eine genotypische und/oder phänotypische Resistenz gegenüber den Studienmedikationen. Nach Woche 24 entwickelte das HIV-1 von 2 weiteren Patienten im Eviplera-Arm bis Woche 48 eine Resistenz (insgesamt 4 von 469 Patienten, 0,9%). Bei den übrigen 3 mit Eviplera behandelten Patienten trat keine Resistenz auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Saquinavir;"Darunavir Sandoz®";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir Sandoz/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66721&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat/Efavirenz-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4) und 288 (n = 6) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n= 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei einer Analyse der Teilnehmer mit Therapieversagen in der Studie GS-US-216-0114 bis Woche 144 lagen in allen 21 Fällen von virologischem Versagen in der Cobicistat-Gruppe auswertbare genotypische Daten für gepaarte Isolate von Studienbeginn und Therapieversagen vor. Von diesen 21 Patienten entwickelten 3 die mit Emtricitabin assoziierte Resistenz-Substitution M184V. Bei keinem der Teilnehmer traten die mit Tenofovir assoziierten Resistenz-Substitutionen K65R oder K70E oder eine primär mit Proteaseinhibitoren assoziierte Resistenz-Substitution auf. In der Ritonavir-Gruppe lagen für alle 19 Fälle von virologischem Versagen genotypische Daten vor. Von diesen 19 Patienten entwickelte 1 Patient die mit Emtricitabin assoziierte Resistenz-Substitution M184V; mit Tenofovir oder primäre mit Proteaseinhibitoren assoziierte Resistenz-Substitutionen traten nicht auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Ganciclovir;"Cymevene®";"J05AB06";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2.2%, 6.5%, 12.8% bzw. 15.3% der Isolate nach 3, 6, 12 bzw. 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49188&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Fosamprenavir;"Telzir®";"J05AE07";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde keine genotypische oder phänotypische Resistenzentwicklung gegen Amprenavir bei 32 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten, die 1400 mg Fosamprenavir zusammen mit 200 mg Ritonavir 1× täglich (Studie APV30002) erhalten hatten und virologisches Versagen oder eine persistierende Virusreplikation zeigten, gefunden. Ein signifikant höherer Anteil von mit Nelfinavir behandelten Patienten erwarb primäre und/oder sekundäre Proteasemutationen (Nelfinavir 27/54 (50%)) (p<0,001).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56707&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse wurde an Isolaten von 86 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten durchgeführt, die die VERxVE Studie (1100.1486) wegen eines virologischen Versagens (Rebound, partielle Response) oder eines unerwünschten Ereignisses abgebrochen hatten oder während der Studie eine vorübergehende Erhöhung der Viruslast aufwiesen. Bei Auswertung dieser Proben von Patienten, die mit Nevirapin Tabletten zweimal täglich oder Nevirapin Retardtabletten einmal täglich in Kombination mit Tenofovir und Emtricitabin behandelt wurden, zeigte sich, dass Isolate von 50 Patienten Resistenzmutationen enthielten, die bei einem Nevirapin-basierten Therapieschema zu erwarten sind. Von diesen 50 Patienten entwickelten 28 eine Resistenz gegen Efavirenz und 39 eine Resistenz gegen Etravirin (wobei die Resistenzmutation Y181C am häufigsten auftrat). Es gab keine Unterschiede aufgrund der eingenommenen Zubereitung (Tabletten zweimal täglich oder Retardtabletten einmal täglich).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Darunavir;"Prezista®";"J05AE10";Indikationen;"Die Anwendung von Prezista/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57655&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse wurde an Isolaten von 86 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten durchgeführt, die die VERxVE Studie (1100.1486) wegen eines virologischen Versagens (Rebound, partielle Response) oder eines unerwünschten Ereignisses abgebrochen hatten oder während der Studie eine vorübergehende Erhöhung der Viruslast aufwiesen. Bei Auswertung dieser Proben von Patienten, die mit Nevirapin Tabletten zweimal täglich oder Nevirapin Retardtabletten einmal täglich in Kombination mit Tenofovir und Emtricitabin behandelt wurden, zeigte sich, dass Isolate von 50 Patienten Resistenzmutationen enthielten, die bei einem Nevirapin-basierten Therapieschema zu erwarten sind. Von diesen 50 Patienten entwickelten 28 eine Resistenz gegen Efavirenz und 39 eine Resistenz gegen Etravirin (wobei die Resistenzmutation Y181C am häufigsten auftrat). Es gab keine Unterschiede aufgrund der eingenommenen Zubereitung (Tabletten zweimal täglich oder Retardtabletten einmal täglich).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Unvollständige Virussuppression kann zur Entwicklung von Resistenzen gegen ein oder mehrere Arzneimittel der Kombinationstherapie führen. Die Resistenz wird als Veränderung der Virusempfindlichkeit gegen das Arzneimittel entweder in einer Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder anhand der Protease-Aminosäurensequenz (= «genotypische Resistenz») gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Auftreten von resistenten Viren gegen Enfuvirtide wird von der Wirksamkeit des ganzen Therapieregimes beeinflusst. HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegen Enfuvirtide wurden bei Patienten, die mit Fuzeon und anderen antiviralen Wirkstoffen behandelt wurden, gefunden. Virusisolate von solchen Patienten zeigten nach der Behandlung eine 4- bis 422-fach reduzierte Empfindlichkeit im Vergleich zum Behandlungsbeginn und genotypische Veränderungen des gp41-Glykoproteins in den Aminosäuren 36 bis 45. Die Aminosäuren-Substitutionen, die beobachtet wurden, traten in abnehmender Häufigkeit an den Positionen 38, 43, 36, 40, 42 und 45 auf. Auch wurden Mutationen in der HR2 Region von gp41 beobachtet. Die Beziehung dieser Substitutionen zur In-vivo-Wirksamkeit ist noch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Studien bei antiretroviral vorbehandelten Patienten: Die klinische Aktivität von Fuzeon (in Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen) auf biologische Marker zur Bestimmung der klinischen Wirksamkeit (Plasma-HIV-RNA-Spiegel und CD4-Zellzahlen) wurde in zwei randomisierten, multizentrischen, kontrollierten Studien (TORO 1 und TORO 2) mit Fuzeon während 24 Wochen untersucht. Die in den Studien eingeschlossenen HIV-1 infizierten Patienten hatten entweder eine Virämie trotz HIV-Therapie von mindestens 3-6 Monaten mit Nukleosid- und Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern, oder sie hatten eine Virämie und eine dokumentierte Resistenz oder Intoleranz auf diese Wirkstoffe. Alle Patienten erhielten eine optimierte antiretrovirale Therapie (OB), die aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen bestand, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen. Die Patienten wurden im Verhältnis 2:1 zu Fuzeon (2× tägl. 90 mg) + OB oder OB allein randomisiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach der Behandlung mit einer Dreierkombination von Abacavir/Lamivudin/Zidovudin bei zuvor antiretroviral unbehandelten Patienten entwickelten sich unter klinischen Bedingungen genotypische Mutationen, verbunden mit Resistenzbildung, selten und langsam. Selbst nach 48-wöchiger Behandlung entstand eine Resistenz im Allgemeinen lediglich gegenüber Lamivudin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien sind Veränderungen der viralen Empfindlichkeit für die Testsubstanz in Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder der Aminosäuresequenz der Protease (= «genotypische Resistenz») untersucht worden. Bei mit Saquinavir behandelten Patienten, die resistente Isolate aufwiesen, wurden vorwiegend die beiden Primärmutationen der viralen Protease (bei Aminosäure-Rest 48 und 90) gefunden. Sekundärmutationen traten nur mit einer sehr geringen Häufigkeit auf. Die Gesamtinzidenz der genotypischen Resistenz betrug nach ca. einem Jahr bei einer Gruppe von Patienten aus Phase I/II-Studien, die mit einer Kombination aus Saquinavir (Invirase Hartgelatinekapseln) und Reverse-Transkriptase-Hemmern behandelt wurden, 38%. Die klinische Signifikanz von phänotypischen und genotypischen Veränderungen im Zusammenhang mit einer Saquinavir Therapie ist noch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valcyte®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55905&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valcyte®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55905&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir Sandoz®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65221&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir Sandoz®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65221&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Indikationen;"– In den klinischen Studien wurde der Monogram Trofile Assay verwendet. Andere phänotypische und genotypische Assays werden derzeit evaluiert. Der Tropismus der Viren kann nicht sicher aus der Behandlungsvorgeschichte oder aus älteren, gespeicherten Blutproben bestimmt werden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Vorsichtsmassnahmen;"Celsentri darf nur angewendet werden, wenn über eine ausreichend validierte und empfindliche Testmethode nachgewiesen ist, dass ausschliesslich CCR5-tropes HIV-1 vorliegt, und kein CXCR4-tropes oder dual-/ gemischt-tropes Virus nachgewiesen wurde (siehe Abschnitte «Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten», «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen»). In den klinischen Studien mit Celsentri wurde hierfür der Trofile-Test von Monogram verwendet. Andere phänotypische und genotypische Testmethoden werden derzeit geprüft. Aus der Vorbehandlung und durch die Untersuchung älterer Blutproben lässt sich der virale Tropismus nicht ableiten; nur eine aktuelle Probe des Patienten soll zur Bestimmung des viralen Tropismus eingesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=genotypische&anchor=section7
genotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"* Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der ARVs im BR, gegenüber denen das Virusisolat zu Studienbeginn gemäss phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests empfindlich war. Das Basisregime war auf ≤2 ARVs, jedoch mit mindestens einer voll wirksamen Substanz, beschränkt, n = 11 PSS 0, n = 2 PSS 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"OSS: Gesamtempfindlichkeitsscore (kombinierte genotypische und phänotypische Resistenz [Monogram Biosciences Net Assessment])";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der multizentrischen, doppelblinden, placebo-kontrollierten VIKING-4 Studie (ING116529) wurden 30 HIV-1 infizierte, ART-vorbehandelte Erwachsene mit aktuellem virologischem Versagen gegenüber einem Integrase-Inhibitor-enthaltendem Regime und primärer genotypischer INI Resistenz beim Screening randomisiert und erhielten für 7 Tage entweder Tivicay 50 mg zweimal täglich oder Placebo zusammen mit dem aktuell versagenden Regime, ab Tag 8 erhielten alle Patienten offen Tivicay plus OBT. Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 49 Jahren, 20% waren weiblich, 58% Nicht-Kaukasier, 23% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf, die mediane CD4-Zellzahl lag bei 160 Zellen/mm3, die mediane Dauer der vorherigen ART war 13 Jahre und 63% der Patienten gehörten der CDC-Klasse C an. Die Teilnehmer zeigten zu Studienbeginn Resistenz gegen mehrere ART-Substanzklassen: 80% hatten ≥2 NRTI, 73% ≥1 NNRTI und 67% ≥2 PI Hauptmutationen; bei 83% lag ein nicht-R5 tropes Virus vor. 16 von 30 Patienten (53%) wiesen zu Studienbeginn ein Q148-Virus auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil und Emtricitabin;"Truvada®";"J05AR03";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat/Efavirenz-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57316&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"18 Patienten zeigten eine Verminderung des virologischen Ansprechens (2 aufeinanderfolgende, wieder zunehmende HIV-1 RNA Werte >400 Kopien/ml, ein wieder zunehmnder IV-1 RNA Wert mit anschliessender Therapieeinstellung oder kein Erreichen eines HIV RNA Wertes <400 Kopien/ml). Eine genotypische Analyse der Virusisolate wurde bei diesen sowie 10 weiteren Patienten mit isolierten HIV-1 RNA Werten >400 Kopien/ml nach 24 Wochen durchgeführt. Die verfügbaren Resultate von 19 Patienten bestätigten keine primären Mutationen oder Mutationen des aktiven Zentrums der Protease (Aminosäurepositionen 8, 30, 32, 36, 47, 48, 50, 82, 84 und 90) oder phänotypische Resistenz des Porteaseinhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Efavirenz + Emtricitabin + Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe. Eine Zusammenfassung der Entwicklung von Resistenzmutationen zeigt Tabelle 5.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der Studie CLDT600A2303 handelt es sich um eine offene 104-wöchige Verlängerungsstudie bis zu 208 Wochen mit kontinuierlicher Telbivudin-Behandlung bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und kompensierter Lebererkrankung, welche vorhergehend in Studie 007 GLOBE oder NV-02B-015 behandelt wurden. Es wurde eine Untergruppe von 502 Patienten ausgewertet (293 HBeAg-positive und 209 HBeAg-negative Patienten, ausgenommen solche mit virologischem Durchbruch und bestätigter genotypischer Resistenz bei Studienantritt in CLDT600A2303). In Woche 156 und 208 hatten die meisten Patienten nicht nachweisbare HBV-DNA-Konzentrationen (<300 Kopien/ml) und normalisierte ALT. Patienten mit nicht nachweisbaren HBV-DNA-Konzentrationen in Woche 24 hatten bessere Resultate in Woche 156 und 208 (s. Tabelle 8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Kumulative genotypische Resistenzraten – NV-02B-007 (GLOBE) und CLDT600A2303";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die originale Analyse für die kumulative genotypische Resistenz bei Woche 104 und 208 basiert auf Patienten, welche die Behandlung bis zum 4 Jahr fortsetzten, unabhängig der HBV DNA Level. Von den ursprünglich 680 Telbivudin-behandelten Patienten der 007-GLOBE Studie wurden 517 (76%) in der CLDT600A2303 Studie eingeschlossen und bis zur Woche 208 weiter mit Telbivudin behandelt. Von diesen 517 Patienten zeigten 159 Patienten (HBeAg-positiv = 135, HBeAg-negativ = 24) nachweisbare HBV DNA.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die kumulativen genotypischen Resistenzraten bei Woche 104 lagen bei 25.1% (115/458) für HBeAg-positive und bei 10.8% (24/222) für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gesamten Population betrugen die kumulativen genotypischen Resistenzraten im 4 Jahr 40.8% (131/321) für HBeAg-positive und bei 18.9% (37/196) für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die kumulativen genotypischen Resistenzraten bis Woche 208 wurden für die Studie CLDT600A2303 berechnet, wobei die Patienten mit nachweisbarer HBV DNA zu Beginn von Jahr 2, 3 und 4 ausgeschlossen wurden. In dieser Analyse betrugen die kumulativen Resistenzraten im 4 Jahr 22.3% für HBeAg-positive und bei 16.0% für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Genotyp-Analyse von 203 auswertbaren Probenpaaren mit HBV-DNA≥1'000 Kopien/ml zeigte, dass die primäre mit Telbivudin-Resistenz assoziierte Mutation rtM204I häufig mit den Mutationen rtL180M und rtL80I/V, selten mit rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I und rtA200V in Verbindung war. Baseline-Faktoren, die mit der Entwicklung einer genotypischen Arzneimittelresistenz auf Telbivudin in Verbindung gebracht wurden, umfassten Lamivudin-Behandlung, höhere HBV-DNA-Werte bei Baseline, niedrigere Serum-ALT-Werte bei Baseline sowie erhöhtes Körpergewicht/BMI. Zu den unter der Behandlung in Woche 24 aufgetretenen Parametern, die das Aufkommen eines resistenten Virus in Woche 104 vorhersagten, gehörten HBV-DNA >300 Kopien/ml und erhöhte ALT-Werte im Serum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse von mit Telbivudin behandelten Patienten in Woche 208 (CLDT600A2303) zeigte keine neuen Mutationen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat/Efavirenz-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxilfumarat-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxilfumarat-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxilfumarat-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Indikationen;"Vor Einleiten einer Therapie mit Aptivus/Ritonavir ist zwingend zu beachten:·Aptivus soll ausschliesslich von Ärzten verschrieben oder eingesetzt werden, die Erfahrung mit der Therapie HIV-infizierter Patienten besitzen.·Die Anwendung von Aptivus soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.·Bei therapienaiven Patienten, welche mit dem HIV Wildtypvirus infiziert sind, wird die Anwendung von Aptivus in Kombination mit Ritonavir nicht empfohlen.·Es gibt keine Studiendaten, die einen Effekt auf die Progression der HIV-1 Krankheit belegen.·Unter Aptivus/Ritonavir wurden Fälle klinischer Hepatitis und Leberversagen und damit verbunden einzelne Todesfälle beobachtet. Transaminasen sollen deshalb in jedem Falle vor Therapiebeginn und dann regelmässig während der Therapie gemessen werden. Bei Patienten mit deutlich erhöhten Transaminasen, Hepatitis B oder Hepatitis C Koinfektion muss wegen potentieller Verschlechterung der Leberfunktion das Nutzen-Risiko-Verhältnis sehr sorgfältig abgewogen werden (siehe «Kontraindikationen» sowie «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).·Das sehr ausgeprägte Interaktionspotential von Aptivus/Ritonavir mit einer Vielzahl von Arzneimitteln verschiedener Klassen muss vor Einsatz dieses Präparates sorgfältig abgewogen werden. Insbesondere ist die Liste der unter einer Therapie mit Aptivus/Ritonavir absolut kontraindizierten Substanzen zu beachten (siehe «Interaktionen» und «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse wurde an Isolaten von 86 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten durchgeführt, die die VERxVE Studie (1100.1486) wegen eines virologischen Versagens (Rebound, partielle Response) oder eines unerwünschten Ereignisses abgebrochen hatten oder während der Studie eine vorübergehende Erhöhung der Viruslast aufwiesen. Bei Auswertung dieser Proben von Patienten, die mit Nevirapin Tabletten zweimal täglich oder Nevirapin Retardtabletten einmal täglich in Kombination mit Tenofovir und Emtricitabin behandelt wurden, zeigte sich, dass Isolate von 50 Patienten Resistenzmutationen enthielten, die bei einem Nevirapin-basierten Therapieschema zu erwarten sind. Von diesen 50 Patienten entwickelten 28 eine Resistenz gegen Efavirenz und 39 eine Resistenz gegen Etravirin (wobei die Resistenzmutation Y181C am häufigsten auftrat). Es gab keine Unterschiede aufgrund der eingenommenen Zubereitung (Tabletten zweimal täglich oder Retardtabletten einmal täglich).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Ritonavir;"Norvir®";"J05AE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Ritonavir-resistente Isolate von HIV-1 wurden in vitro ausgewählt. Die resistenten Isolate zeigten eine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Die genotypische Analyse zeigte, dass die Resistenz in erster Linie auf spezifische Aminosäure-Substitutionen in der HIV-1-Protease an Kodon 82 und 84 zurückzuführen war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60090&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Ritonavir;"Norvir®";"J05AE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Empfindlichkeit der klinischen Isolate gegenüber Ritonavir wurde in kontrollierten klinischen Studien überwacht. Bei einigen Patienten, die eine Monotherapie mit Ritonavir erhielten, entwickelten sich HIV-Stämme mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Serielle genotypische und phänotypische Analysen wiesen darauf hin, dass sich die Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir regelmässig und schrittweise verringerte. Die ersten Mutationen traten an den Positionen 82 (Val in Ala oder Phe), 54 (Ile in Val ), 71 (Ala in Val oder Thr) und 36 (Ile in Leu) auf, gefolgt von Kombinationen von Mutationen an weiteren fünf spezifischen Aminosäurenpositionen. In vivo isolierte Virenstämme, welche ein unverändertes Kodon 82 aufwiesen, zeigten keine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Die Mutation des Kodons 82 scheint dabei notwendig aber nicht ausreichend zu sein, um eine phänotypische Resistenz zu erzeugen. Phänotypische Resistenz wurde als eine ≥5-fache Reduktion der in vitro-Sensitivität, bezogen auf den Ausgangswert, definiert. Die klinische Relevanz der phäno- und genotypischen Veränderungen, die mit einer Ritonavir-Therapie assoziiert sind, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60090&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir-Mepha Lactab®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65032&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir-Mepha Lactab®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65032&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Indikationen;"Wie auch bei anderen antiretroviralen Arzneimitteln, sollen genotypische Resistenztests die Anwendung von Edurant bei Erwachsenen und pädiatrischen Patienten im Alter von 12 bis unter 18 Jahren leiten (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=genotypische&anchor=section4
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxil-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"– Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxil/Efavirenz-Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Resistenz: 426 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 250) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 176) Patienten, die initial zur doppelblinden Tenofovirdisoproxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"215 HBeAg-negative (GS-US-174-0102, n = 125) und HBeAg-positive (GS-US-174-0103, n = 90) Patienten, die initial zur doppelblinden Adefovirdipivoxil-Behandlung randomisiert worden waren und dann umgestellt wurden auf eine nicht verblindete Tenofovirdisoproxil-Behandlung, wurden auf genotypische Veränderungen der HBV-Polymerase gegenüber dem Ausgangswert untersucht. Genotypische Untersuchungen, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, die HBV-DNA-Werte >400 Kopien/ml in Woche 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) und 384 (n = 2) der Tenofovirdisoproxil-Monotherapie hatten, zeigten, dass sich keine Mutationen entwickelten, die mit einer Tenofovirdisoproxil-Resistenz assoziiert sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=genotypische&anchor=section13
genotypischem;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Demographische Merkmale und Ausgangswerte2× tgl. 300 mgCelsentri + OBTN= 426OBT alleinN= 209Alter (Jahre)(Spanne, Jahre)46.321-7345.729-72Männer89.7%88.5%Ethnische Gruppe: Weisse/Schwarze/andere85.2%/12%/2.8%85.2%/12.4%/2.4%Mittlerer Ausgangswert der Plasma-HIV-1-RNA (log10 Kopien/ml)4.854.86Mediane Ausgangs-CD4+ Zellzahl (Zellen/mm3)(Spanne, Zellen/mm3)166.8 (2.0-820.0)171,3 (1.0-675.0)Patienten mit Viruslast ≥100'000 Kopien/ml beim Screening179 (42.0%)84 (40.2%)Patienten mit einer Ausgangs-CD4+ Zellzahl ≤200 Zellen/mm3250 (58.7%)118 (56.5%)Anzahl (%) Patienten mit genotypischem Empfindlichkeits-Score (GSS-Score):0102 (23.9%)51 (24.4%)1138 (32.4%)53 (25.4%)280 (18.8%)41 (19.6%)≥3104 (24.4%)59 (28.2%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=genotypischem&anchor=section13
genotypischen;Valganciclovir;"Valganciclovir-Mepha Lactab®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65032&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei BENCHMRK 1 und BENCHMRK 2 handelt es sich um zwei multizentrische, doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Phase-III-Studien zur Beurteilung der Sicherheit und der antiretroviralen Wirksamkeit von Isentress 400 mg b.i.d. bei HIV-infizierten Patienten ab 16 Jahren mit gesicherter Resistenz gegenüber jeweils mindestens 1 Wirkstoff aus 3 verschiedenen Klassen antiretroviraler Arzneimittel (NRTIs, NNRTIs, PIs). Isentress in Kombination mit einer optimierten Basistherapie (OBT) wurde gegen eine Kontrollgruppe verglichen, die ausschliesslich die optimierte Basistherapie erhielt. Die OBT für jeden Patienten wurde durch den Prüfarzt vor der Randomisierung anhand der jeweiligen Krankengeschichte sowie der bei Baseline durchgeführten genotypischen und phänotypischen Resistenztests bestimmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat des Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für den GSS bzw. den PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als eine aktive OBT-Komponente eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Ergebnisse der genotypischen bzw. phänotypischen virologischen Resistenzbestimmungen bei Baseline";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat eines Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für GSS bzw. PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als ein aktives OBT-Arzneimittel eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"Abacavir-resistente HIV-1-Isolate wurden in vitro identifiziert und sind mit spezifischen genotypischen Veränderungen in der die reverse Transkriptase (RT) codierenden Region (Codons M184V, K65R, L74V und Y115F) assoziiert. Die virale Resistenz gegen Abacavir entwickelt sich in vitro und in vivo relativ langsam und erfordert eine Vielzahl von Mutationen, um eine 8fache Erhöhung der IC50 gegenüber dem Wildtyp-Virus zu erreichen, welche als klinisch relevanter Wert angenommen werden kann. Gegenüber Abacavir resistente Isolate können auch eine reduzierte Empfindlichkeit auf Lamivudin, Zalcitabin, Tenofovir, Emtricitabin und/oder Didanosin zeigen, bleiben aber gegenüber Zidovudin und Stavudin empfindlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Ritonavir;"Norvir®";"J05AE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Empfindlichkeit der klinischen Isolate gegenüber Ritonavir wurde in kontrollierten klinischen Studien überwacht. Bei einigen Patienten, die eine Monotherapie mit Ritonavir erhielten, entwickelten sich HIV-Stämme mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Serielle genotypische und phänotypische Analysen wiesen darauf hin, dass sich die Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir regelmässig und schrittweise verringerte. Die ersten Mutationen traten an den Positionen 82 (Val in Ala oder Phe), 54 (Ile in Val ), 71 (Ala in Val oder Thr) und 36 (Ile in Leu) auf, gefolgt von Kombinationen von Mutationen an weiteren fünf spezifischen Aminosäurenpositionen. In vivo isolierte Virenstämme, welche ein unverändertes Kodon 82 aufwiesen, zeigten keine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Die Mutation des Kodons 82 scheint dabei notwendig aber nicht ausreichend zu sein, um eine phänotypische Resistenz zu erzeugen. Phänotypische Resistenz wurde als eine ≥5-fache Reduktion der in vitro-Sensitivität, bezogen auf den Ausgangswert, definiert. Die klinische Relevanz der phäno- und genotypischen Veränderungen, die mit einer Ritonavir-Therapie assoziiert sind, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60090&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"* Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der ARVs im BR, gegenüber denen das Virusisolat zu Studienbeginn gemäss phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests empfindlich war. Das Basisregime war auf ≤2 ARVs, jedoch mit mindestens einer voll wirksamen Substanz, beschränkt, n = 11 PSS 0, n = 2 PSS 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Valganciclovir;"Valganciclovir Sandoz®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65221&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Unerwünschte Wirkungen;"Die optimierte antiretrovirale Therapie (OB) bei diesen HIV-1 infizierten Erwachsenen mit früherer Erfahrung und/oder früherer dokumentierter Resistenz und/oder Intoleranz gegenüber Proteasehemmern, Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern bestand aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=genotypischen&anchor=section11
genotypischen;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Studien bei antiretroviral vorbehandelten Patienten: Die klinische Aktivität von Fuzeon (in Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen) auf biologische Marker zur Bestimmung der klinischen Wirksamkeit (Plasma-HIV-RNA-Spiegel und CD4-Zellzahlen) wurde in zwei randomisierten, multizentrischen, kontrollierten Studien (TORO 1 und TORO 2) mit Fuzeon während 24 Wochen untersucht. Die in den Studien eingeschlossenen HIV-1 infizierten Patienten hatten entweder eine Virämie trotz HIV-Therapie von mindestens 3-6 Monaten mit Nukleosid- und Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern, oder sie hatten eine Virämie und eine dokumentierte Resistenz oder Intoleranz auf diese Wirkstoffe. Alle Patienten erhielten eine optimierte antiretrovirale Therapie (OB), die aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen bestand, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen. Die Patienten wurden im Verhältnis 2:1 zu Fuzeon (2× tägl. 90 mg) + OB oder OB allein randomisiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"1 Basierend auf dem genotypischen Empfindlichkeits-Score (GSS-Score)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Valganciclovir;"Valcyte®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenz wurde anhand einer genotypischen Analyse von CMV in Proben mit polymorphkernigen Leukozyten untersucht, die a) am 100. Tag (Ende der Prophylaxe mit dem Prüfarzneimittel) und b) in Fällen mit Verdacht auf eine CMV-Erkrankung innerhalb von 6 Monaten nach der Transplantation entnommen worden waren. Von den 245 Patienten, die randomisiert der Gruppe Valganciclovir zugeteilt worden waren, waren 198 Proben, die vom 100. Tag stammten, für die Untersuchung verfügbar. In diesen Proben wurden keine Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir festgestellt. Diesem Resultat stehen 2 Mutationen zu einer Resistenz gegen Ganciclovir (1,9%) in den 103 Proben von Patienten aus der Vergleichsgruppe mit oralem Ganciclovir gegenüber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55905&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"Abacavir-resistente HIV-1-Isolate wurden in vitro und in vivo selektiert und sind mit spezifischen genotypischen Veränderungen in der die Reverse Transkriptase (RT) codierenden Region (Codons M184V, K65R, L74V und Y115F) assoziiert. Während der In-vitro-Selektion in Anwesenheit für Abacavir ereignete sich zuerst die M184V-Mutation und führte zu einem 2-fachen Anstieg der IC50, unter dem Abacavir klinischen Cut-off von 4,5 FC. Weitere Passagierung mit steigenden Wirkstoffkonzentrationen führten zur Selektion von Zweifach-RT-Mutanten 65R/184V und 74V/184V oder Dreifach-RT-Mutanten 74V/115Y/184V. Zwei Mutationen verleihen eine 7- bis 8-fachen Änderung (FC) der Empfindlichkeit gegen Abacavir, dagegen sind Kombinationen aus drei Mutationen erforderlich, um einen mehr als 8-FC in der Empfindlichkeit zu verleihen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Indikationen;"Eviplera ist für die Behandlung von antiretroviral naiven Erwachsenen mit einer Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus 1 (HIV-1) ohne Mutationen, die mit Resistenzen gegen einen der drei antiretroviralen Wirkstoffe von Eviplera assoziiert sind und mit einer Viruslast von ≤100'000 HIV-1-RNA-Kopien/ml indiziert (siehe «Dosierung/Anwendung», «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Anwendung von Eviplera sollte von einem genotypischen Resistenztest begleitet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=genotypischen&anchor=section4
genotypischen;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien sind Veränderungen der viralen Empfindlichkeit für die Testsubstanz in Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder der Aminosäuresequenz der Protease (= «genotypische Resistenz») untersucht worden. Bei mit Saquinavir behandelten Patienten, die resistente Isolate aufwiesen, wurden vorwiegend die beiden Primärmutationen der viralen Protease (bei Aminosäure-Rest 48 und 90) gefunden. Sekundärmutationen traten nur mit einer sehr geringen Häufigkeit auf. Die Gesamtinzidenz der genotypischen Resistenz betrug nach ca. einem Jahr bei einer Gruppe von Patienten aus Phase I/II-Studien, die mit einer Kombination aus Saquinavir (Invirase Hartgelatinekapseln) und Reverse-Transkriptase-Hemmern behandelt wurden, 38%. Die klinische Signifikanz von phänotypischen und genotypischen Veränderungen im Zusammenhang mit einer Saquinavir Therapie ist noch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die kumulativen genotypischen Resistenzraten bei Woche 104 lagen bei 25.1% (115/458) für HBeAg-positive und bei 10.8% (24/222) für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gesamten Population betrugen die kumulativen genotypischen Resistenzraten im 4 Jahr 40.8% (131/321) für HBeAg-positive und bei 18.9% (37/196) für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die kumulativen genotypischen Resistenzraten bis Woche 208 wurden für die Studie CLDT600A2303 berechnet, wobei die Patienten mit nachweisbarer HBV DNA zu Beginn von Jahr 2, 3 und 4 ausgeschlossen wurden. In dieser Analyse betrugen die kumulativen Resistenzraten im 4 Jahr 22.3% für HBeAg-positive und bei 16.0% für HBeAg-negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Genotyp-Analyse von 203 auswertbaren Probenpaaren mit HBV-DNA≥1'000 Kopien/ml zeigte, dass die primäre mit Telbivudin-Resistenz assoziierte Mutation rtM204I häufig mit den Mutationen rtL180M und rtL80I/V, selten mit rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I und rtA200V in Verbindung war. Baseline-Faktoren, die mit der Entwicklung einer genotypischen Arzneimittelresistenz auf Telbivudin in Verbindung gebracht wurden, umfassten Lamivudin-Behandlung, höhere HBV-DNA-Werte bei Baseline, niedrigere Serum-ALT-Werte bei Baseline sowie erhöhtes Körpergewicht/BMI. Zu den unter der Behandlung in Woche 24 aufgetretenen Parametern, die das Aufkommen eines resistenten Virus in Woche 104 vorhersagten, gehörten HBV-DNA >300 Kopien/ml und erhöhte ALT-Werte im Serum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischen;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenz zwischen den derzeit zugelassenen NNRTIs ist eindeutig vorhanden. Einige Daten zur genotypischen Resistenz deuten darauf hin, dass bei den meisten Patienten, die gegen ein NNRTI resistent sind, die betreffenden Virusstämme Kreuzresistenzen zu andern NNRTIs aufweisen. Die sequenzielle Verabreichung von NNRTIs wird gemäss den derzeit vorhandenen Daten nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=genotypischen&anchor=section13
genotypischer;Ezetimib;"Ezetrol®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Um die Wirksamkeit von Ezetimibe bei der Behandlung der homozygoten familiären Hypercholesterinämie zu untersuchen, wurde eine doppelblinde, randomisierte, zwölfwöchige Studie durchgeführt. Es wurden 50 Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose der homozygoten familiären Hypercholesterinämie eingeschlossen, die mit oder ohne begleitende LDL-Apherese bereits Atorvastatin oder Simvastatin in einer Dosis von 40 mg erhielten. Die Patienten wurden in 3 Behandlungsgruppen randomisiert: Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (40 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg). Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Ezetimibe in Kombination mit Atorvastatin (40 oder 80 mg) oder Simvastatin (40 oder 80 mg) senkte die Werte von LDL-Cholesterin signifikant im Vergleich zur Dosiserhöhung unter Monotherapie mit Simvastatin oder Atorvastatin von 40 mg auf 80 mg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56195&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es war eine niedrige, ähnliche Gesamthäufigkeit an virologischem Versagen (Viruslast >50 Kopien/ml) in den Behandlungsgruppen sowohl mit einmal täglicher als auch mit zweimal täglicher Dosierung zu beobachten (10% bzw. 8%). Bei einer kleinen Fallzahl genotypischer Analysen gab es einen Trend in Richtung einer höheren Rate an NRTI-assoziierten Mutationen in der Gruppe mit einmal täglicher im Vergleich zur Gruppe mit zweimal täglicher Verabreichung. Wegen der begrenzten Daten aus dieser Studie kann keine abschliessende Schlussfolgerung gezogen werden. Langzeitdaten mit Abacavir als einmal tägliche Gabe (jenseits von 48 Wochen) sind derzeit begrenzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer doppelblinden, randomisierten Studie wurden Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie untersucht. Daten einer Subgruppe mit Patienten (N=14), die zu Studienbeginn 40 mg Simvastatin erhielten, wurden analysiert. Eine Dosiserhöhung von 40 mg auf 80 mg Simvastatin (N=5) führte zu einer Senkung des LDL-Cholesterinwerts um 13% im Vergleich zum Ausgangswert unter 40 mg Simvastatin. Eine Koadministration von Ezetimibe und Simvastatin entsprechend Inegy (10/40 und 10/80 gepoolt, N=9) führte zu einer Senkung des LDL-Cholesterinwerts um 23% im Vergleich zum Ausgangswert unter 40 mg Simvastatin. Bei jenen Patienten, die Ezetimibe und Simvastatin entsprechend Inegy (10/80, N=5) erhielten, führte dies zu einer Senkung des LDL-Cholesterinwerts um 29% im Vergleich zum Ausgangswert unter 40 mg Simvastatin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der multizentrischen, doppelblinden, placebo-kontrollierten VIKING-4 Studie (ING116529) wurden 30 HIV-1 infizierte, ART-vorbehandelte Erwachsene mit aktuellem virologischem Versagen gegenüber einem Integrase-Inhibitor-enthaltendem Regime und primärer genotypischer INI Resistenz beim Screening randomisiert und erhielten für 7 Tage entweder Tivicay 50 mg zweimal täglich oder Placebo zusammen mit dem aktuell versagenden Regime, ab Tag 8 erhielten alle Patienten offen Tivicay plus OBT. Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 49 Jahren, 20% waren weiblich, 58% Nicht-Kaukasier, 23% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf, die mediane CD4-Zellzahl lag bei 160 Zellen/mm3, die mediane Dauer der vorherigen ART war 13 Jahre und 63% der Patienten gehörten der CDC-Klasse C an. Die Teilnehmer zeigten zu Studienbeginn Resistenz gegen mehrere ART-Substanzklassen: 80% hatten ≥2 NRTI, 73% ≥1 NNRTI und 67% ≥2 PI Hauptmutationen; bei 83% lag ein nicht-R5 tropes Virus vor. 16 von 30 Patienten (53%) wiesen zu Studienbeginn ein Q148-Virus auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Ezetimib;"Ezetimibe MSD®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Um die Wirksamkeit von Ezetimibe bei der Behandlung der homozygoten familiären Hypercholesterinämie zu untersuchen, wurde eine doppelblinde, randomisierte, zwölfwöchige Studie durchgeführt. Es wurden 50 Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose der homozygoten familiären Hypercholesterinämie eingeschlossen, die mit oder ohne begleitende LDL-Apherese bereits Atorvastatin oder Simvastatin in einer Dosis von 40 mg erhielten. Die Patienten wurden in 3 Behandlungsgruppen randomisiert: Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (40 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg). Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Ezetimibe in Kombination mit Atorvastatin (40 oder 80 mg) oder Simvastatin (40 oder 80 mg) senkte die Werte von LDL-Cholesterin signifikant im Vergleich zur Dosiserhöhung unter Monotherapie mit Simvastatin oder Atorvastatin von 40 mg auf 80 mg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66551&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=genotypischer&anchor=section7
genotypischer;Ezetimib;"Ezetimib Sandoz®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Um die Wirksamkeit von Ezetimibe bei der Behandlung der homozygoten familiären Hypercholesterinämie zu untersuchen, wurde eine doppelblinde, randomisierte, zwölfwöchige Studie durchgeführt. Es wurden 50 Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose der homozygoten familiären Hypercholesterinämie eingeschlossen, die mit oder ohne begleitende LDL-Apherese bereits Atorvastatin oder Simvastatin in einer Dosis von 40 mg erhielten. Die Patienten wurden in 3 Behandlungsgruppen randomisiert: Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (40 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg). Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Ezetimibe in Kombination mit Atorvastatin (40 oder 80 mg) oder Simvastatin (40 oder 80 mg) senkte die Werte von LDL-Cholesterin signifikant im Vergleich zur Dosiserhöhung unter Monotherapie mit Simvastatin oder Atorvastatin von 40 mg auf 80 mg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65100&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Ezetimib;"Ezetimib-Mepha Teva Tabletten";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Um die Wirksamkeit von Ezetimibe bei der Behandlung der homozygoten familiären Hypercholesterinämie zu untersuchen, wurde eine doppelblinde, randomisierte, zwölfwöchige Studie durchgeführt. Es wurden 50 Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose der homozygoten familiären Hypercholesterinämie eingeschlossen, die mit oder ohne begleitende LDL-Apherese bereits Atorvastatin oder Simvastatin in einer Dosis von 40 mg erhielten. Die Patienten wurden in 3 Behandlungsgruppen randomisiert: Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (40 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg). Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Ezetimibe in Kombination mit Atorvastatin (40 oder 80 mg) oder Simvastatin (40 oder 80 mg) senkte die Werte von LDL-Cholesterin signifikant im Vergleich zur Dosiserhöhung unter Monotherapie mit Simvastatin oder Atorvastatin von 40 mg auf 80 mg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65892&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin-Mepha behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=genotypischer&anchor=section7
genotypischer;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Viramune behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=genotypischer&anchor=section7
genotypischer;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der Studie CLDT600A2303 handelt es sich um eine offene 104-wöchige Verlängerungsstudie bis zu 208 Wochen mit kontinuierlicher Telbivudin-Behandlung bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und kompensierter Lebererkrankung, welche vorhergehend in Studie 007 GLOBE oder NV-02B-015 behandelt wurden. Es wurde eine Untergruppe von 502 Patienten ausgewertet (293 HBeAg-positive und 209 HBeAg-negative Patienten, ausgenommen solche mit virologischem Durchbruch und bestätigter genotypischer Resistenz bei Studienantritt in CLDT600A2303). In Woche 156 und 208 hatten die meisten Patienten nicht nachweisbare HBV-DNA-Konzentrationen (<300 Kopien/ml) und normalisierte ALT. Patienten mit nicht nachweisbaren HBV-DNA-Konzentrationen in Woche 24 hatten bessere Resultate in Woche 156 und 208 (s. Tabelle 8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Ezetimib;"Ezetimib Zentiva®";"C10AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Um die Wirksamkeit von Ezetimibe bei der Behandlung der homozygoten familiären Hypercholesterinämie zu untersuchen, wurde eine doppelblinde, randomisierte, zwölfwöchige Studie durchgeführt. Es wurden 50 Patienten mit klinischer und/oder genotypischer Diagnose der homozygoten familiären Hypercholesterinämie eingeschlossen, die mit oder ohne begleitende LDL-Apherese bereits Atorvastatin oder Simvastatin in einer Dosis von 40 mg erhielten. Die Patienten wurden in 3 Behandlungsgruppen randomisiert: Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (40 mg), 10 mg Ezetimibe mit Atorvastatin oder Simvastatin (80 mg). Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Ezetimibe in Kombination mit Atorvastatin (40 oder 80 mg) oder Simvastatin (40 oder 80 mg) senkte die Werte von LDL-Cholesterin signifikant im Vergleich zur Dosiserhöhung unter Monotherapie mit Simvastatin oder Atorvastatin von 40 mg auf 80 mg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66068&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Genvoya in den Phase-3-Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml bei bestätigtem virologischem Versagen in Woche 96 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Bis zuWoche 96 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach Genvoya-Therapieversagen bei 10 der 19 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Elvitegravir-, Emtricitabin- oder Tenofoviralafenamid-Resistenz assoziierter Mutationen festgestellt (10 von 866 Patienten [1,2%]), im Vergleich zu 8 von 16 Isolaten nach Therapieversagen bei Patienten aus der E/C/F/TDF (Stribild)-Behandlungsgruppe (8 von 867 Patienten [0,9%]). Bei den 10 Patienten aus der Genvoya-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V (n = 9) und K65R/N (n = 2) an der Reversen Transkriptase und T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 4), Q148Q/R (n = 1) und N155H (n = 2) der Integrase. Bei den 8 Patienten aus der E/C/F/TDF (Stribild)-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 6) und K65R/N (n = 3) an der Reversen Transkriptase und E92E/Q (n = 2) und Q148R (n = 2) und N155H/S (n = 2) der Integrase. Alle Patienten beider Behandlungsgruppen, die Resistenz-Mutationen gegenüber Elvitegravir entwickelten, entwickelten Resistenz-Mutationen gegenüber sowohl Emtricitabin als auch Elvitegravir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Stribild in den Phase-3-Studien GS-US-236-0102 und GS-US-236-0103 bis einschliesslich Woche 144 erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem bestätigten virologischen Versagen oder mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, in Woche 96, in Woche 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Ab Woche 144 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach Stribild-Therapieversagen bei 18 der 42 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Elvitegravir-, Emtricitabin- oder Tenofovir-Resistenz assoziierter Substitutionen festgestellt (2,6%; 18/701 Patienten). Von diesen 18 Patienten, die eine Virusresistenz entwickelten, entwickelten 13 die Resistenz bis Woche 48, drei zwischen Woche 48 und Woche 96 und zwei zwischen Woche 96 und Woche 144 der Behandlung. Es traten folgende Substitutionen auf: M184V/I (n = 17) und K65R (n = 5) in der Reversen Transkriptase und E92Q (n = 9), N155H (n = 5), Q148R (n = 3), T66I (n = 2) und T97A (n = 1) in der Integrase. Weitere Substitutionen in der Integrase, die zusätzlich zu einer primären INSTI-Resistenz-Substitution jeweils in Einzelfällen auftraten, waren H51Y, L68V, G140C, S153A, E157Q und G163R. Die meisten Patienten, die eine Resistenz-Substitution gegen Elvitegravir entwickelten, entwickelten Resistenz-Substitutionen gegen sowohl Emtricitabin als auch Elvitegravir. Die Phänotyp-Analyse der Isolate von Patienten in der Resistenzanalysepopulation ergab bei 13/42 Patienten (31%) HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Elvitegravir, bei 17/42 Patienten (40%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin und bei 2/42 Patienten (5%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Emtricitabin+Tenofoviralafenamid zusammen mit Elvitegravir+Cobicistat als Fixkombinationstablette in GS-US-292-0104, GS-US-292-0111 und einer Phase-2-Studie (GS-US-292-0102) erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml bei bestätigtem virologischem Versagen in Woche 48 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Ab Woche 48 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach E/C/F/TAF-Therapieversagen bei 7 der 14 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Emtricitabin-, Tenofoviralafenamid- oder Elvitegravir-Resistenz assoziierter Mutationen festgestellt (7 von 978 Patienten [0,7%]), im Vergleich zu 7 von 15 Isolaten nach Therapieversagen bei Patienten aus der Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat (E/C/F/TDF)-Gruppe (7 von 925 Patienten [0,8%]). Bei den 7 Patienten aus der E/C/F/TAF-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 7) und K65R (n = 1) an der RT und T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 2), Q148Q/R (n = 1) und N155H (n = 1) an der Integrase. Bei den 7 Patienten aus der E/C/F/TDF-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 7) und K65R (n = 2) an der RT und E92E/Q (n = 3) und Q148R (n = 2) an der Integrase. Alle Patienten beider Behandlungsgruppen, die Resistenz-Mutationen an der Integrase gegenüber Elvitegravir entwickelten, entwickelten auch Resistenz-Mutationen an der RT gegenüber Emtricitabin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=genotypischer&anchor=section13
genotypischer;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin Sandoz Retard behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=genotypischer&anchor=section7
genotypischer;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Nach 48 Wochen sprach ein höherer Prozentsatz der Patienten, die Aptivus und niedrig dosiertes Ritonavir erhielten, auf die Behandlung an, als von Patienten unter Vergleichs-Protease-Hemmer/Ritonavir. Dies gilt für nahezu alle möglichen Kombinationen von Mutationen mit genotypischer Resistenz (Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=genotypischer&anchor=section13
Genotypisches;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotypisches Mutationsmuster";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Genotypisches&anchor=section13
genotypisiert;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0–24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0–24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Kinetik;"In-vitro-Studien haben gezeigt, dass CYP2D6 zu weniger als 2 % am oxidativen Metabolismus von Ibrutinib beteiligt ist. In der Massenbilanzstudie beim Menschen wiesen zudem Probanden, die als schlechte CYP2D6-Metabolisierer genotypisiert worden waren, ein vergleichbares pharmakokinetisches Profil wie extensive Metabolisierer auf. Daher sind bei Patienten mit verschiedenen CYP2D6-Genotypen keine Vorsichtsmassnahmen erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisiert;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=genotypisiert&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=genotypisierten&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0–24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0–24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=genotypisierten&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=genotypisierten&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=genotypisierten&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=genotypisierten&anchor=section14
genotypisierten;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie erhielten gesunde Probanden, die entweder als CYP2C9*1/*1, CYP2C9*1/*3 oder CYP2C9*3/*3 genotypisiert wurden, einmal täglich 200 mg Celecoxib. Bei den als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen betrugen die mediane Cmax und die AUC0-24 von Celecoxib am siebten Tag etwa das 4-fache bzw. das 7-fache der anderen Genotypen. In drei unterschiedlichen Einzeldosis-Studien bei insgesamt 5 als CYP2C9*3/*3 genotypisierten Personen erhöhte sich die AUC0-24 im Vergleich zu Personen mit normaler Metabolisierung um etwa das 3-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=genotypisierten&anchor=section14
Genotypisierung;Tolvaptan;"Jinarc®";"C03XA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Es fand keine Genotypisierung der Patienten zur Aufteilung in ADPKD Typ 1 und 2 statt und es ist nicht bekannt, ob die Wirksamkeit von Tolvaptan in diesen Teilgruppen vergleichbar ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65676&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;"Resistenzentwicklung in vivo (antiretroviral naive Patienten): In einer offenen, randomisierten klinischen Studie über 144 Wochen (GS-01-934) bei antiretroviral naiven Patienten, die Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovirdisoproxilfumarat als Monopräparate (oder ab Woche 96 bis Woche 144 Efavirenz und die Fixkombination Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat (Truvada)) erhielten, wurde bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt (siehe «Klinische Erfahrungen»). Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;" Efavirenz+Emtricitabin+Tenofovirdisoproxil-fumarat(n = 244)Efavirenz+ Lamivudin/Zidovudin(n = 243)Resistenzanalyse bis Woche 1441931Genotypisierungen während der Therapie19(100%)29(100%)Efavirenz-Resistenz113(68%)21(72%)K103N8(42%)18*(62%)K101E3(16%)3(10%)G190A/S2(10,5%)4(14%)Y188C/H1(5%)2(7%)V108I1(5%)1(3%)P225H0 2(7%)M184V/I2(10,5%)10*(34,5%)K65R0 0 K70E0 0 TAMs20 2(7%)* p <0,05, Exakter Test nach Fisher zum Vergleich aller Patienten der Efavirenz + Emtricitabin + Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe mit denen der Efavirenz + Lamivudin/Zidovudin-Gruppe1 Weitere Efavirenz-Resistenz-Mutationen: A98G (n = 1), K103E (n = 1), V179D (n = 1), M230L (n = 1)2 Thymidin-Analoga-assoziierte Mutationen, z.B. D67N (n = 1) und K70R (n = 1)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil und Emtricitabin;"Truvada®";"J05AR03";Eigenschaften/Wirkungen;"Resistenzentwicklung in vivo (antiretroviral naive Patienten): In einer offenen, randomisierten klinischen Studie (GS-01-934) bei antiretroviral naiven Patienten wurde bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, 96 oder 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt. Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57316&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Genotypisierung der HIV-Isolate, die bei Studienbeginn an 253 Patienten durchgeführt wurde, ergab für 94% der Patienten HIV-1-Resistenzmutationen, die mit nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren assoziiert sind, 58% der Patienten hatten Proteaseinhibitor-assoziierte Mutationen und 48% Mutationen im Zusammenhang mit nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, 96 oder 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch wurde eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt. Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxil. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Saquinavir;"Darunavir Mylan";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"ODIN ist eine randomisierte, offene Phase-III-Studie, die Darunavir/Ritonavir 800/100 mg einmal täglich mit Darunavir/Ritonavir 600/100 mg zweimal täglich bei ART-erfahrenen HIV-1-infizierten Patienten mit HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml vergleicht, bei denen in der Genotypisierung zum Zeitpunkt des Screenings keine Darunavir-RAMs (z.B. V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) und HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml nachgewiesen wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67048&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurden vorbehandelte HIV-1-infizierte Patienten mit >5000 HIV-1-RNA Kopien/ml im Plasma und mindestens einer mit NNRTI-Resistenz assoziierten Mutation beim Screening oder gemäss vorheriger Genotypisierung (sog. archivierte Resistenz) aufgenommen. Bei diesen Patienten lagen darüber hinaus beim Screening mindestens drei der folgenden primären PI-Mutationen vor: D30N, V32I, L33F, M46I/L, I47A/V, G48V, I50L/V, V82A/F/L/S/T, I84V, N88S oder L90M und sie wurden seit mindestens acht Wochen mit einem unveränderten antiretroviralen Regime behandelt. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach dem «intended use» von Enfuvirtid (ENF) im Rahmen des Hintergrundregimes (background regimen – BR), der Vorbehandlung mit Darunavir/Ritonavir und der Viruslast beim Screening. Diese Analyse schloss 612 Patienten in DUET-1 und 591 Patienten in DUET-2 ein, die 48 Behandlungswochen abgeschlossen oder die Studienteilnahme vorzeitig abgebrochen hatten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Ranolazin;"Ranexa®";"C01EB18";Vorsichtsmassnahmen;"Das Risiko, dass bei diesen Untergruppen eine erhöhte Exposition zu unerwünschten Ereignissen führt, ist bei Patienten mit fehlender CYP2D6-Aktivität (schlechte Metabolisierer, SM) höher als bei Personen mit der Fähigkeit zur CYP2D6-Metabolisierung (extensive Metabolisierer, EM) (siehe Abschnitt «Pharmakokinetik»). Den oben genannten Vorsichtsmassnahmen liegt das Risiko bei einem CYP2D6-SM-Patienten zugrunde. Die Massnahmen sind erforderlich, wenn der CYP2D6-Status unbekannt ist. Bei Patienten mit dem CYP2D6-Status «EM» sind Vorsichtsmassnahmen in geringerem Masse erforderlich. Wenn der CYP2D6-Status des Patienten ermittelt wurde (z.B. durch Genotypisierung) oder bekanntermassen «EM» ist, kann Ranexa bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden, auch wenn bei ihnen eine Kombination von mehreren der oben genannten Risikofaktoren vorliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60533&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Genotypisierung der HIV-Isolate, die bei Studienbeginn an 253 Patienten durchgeführt wurde, ergab für 94% der Patienten HIV-1-Resistenzmutationen, die mit nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren assoziiert sind, 58% der Patienten hatten Proteaseinhibitor-assoziierte Mutationen und 48% Mutationen im Zusammenhang mit nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, 96 oder 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch wurde eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt. Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxilfumarat. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Saquinavir;"Darunavir Sandoz®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"ODIN ist eine randomisierte, offene Phase-III-Studie, die Darunavir/Ritonavir 800/100 mg einmal täglich mit Darunavir/Ritonavir 600/100 mg zweimal täglich bei ART-erfahrenen HIV-1-infizierten Patienten mit HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml vergleicht, bei denen in der Genotypisierung zum Zeitpunkt des Screenings keine Darunavir-RAMs (z.B. V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) und HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml nachgewiesen wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66721&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Saquinavir;"Darunavir-Mepha Lactab";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"ODIN ist eine randomisierte, offene Phase-III-Studie, die Darunavir/Ritonavir 800/100 mg einmal täglich mit Darunavir/Ritonavir 600/100 mg zweimal täglich bei ART-erfahrenen HIV-1-infizierten Patienten mit HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml vergleicht, bei denen in der Genotypisierung zum Zeitpunkt des Screenings keine Darunavir-RAMs (z.B. V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) und HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml nachgewiesen wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66531&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Oseltamivir;"Tamiflu®";"J05AH02";Eigenschaften/Wirkungen;"* Eine vollständige Genotypisierung wurde nicht in allen Studien durchgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55196&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Genotypisierung der HIV-Isolate, die bei Studienbeginn an 253 Patienten durchgeführt wurde, ergab für 94% der Patienten HIV-1-Resistenzmutationen, die mit nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren assoziiert sind, 58% der Patienten hatten Proteaseinhibitor-assoziierte Mutationen und 48% Mutationen im Zusammenhang mit nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, 96 oder 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch wurde eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt. Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxil. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Dosierung / Anwendung;"Bei Patienten mit angeborenen, mutierten NUDT15-Gen besteht ein erhöhtes Risiko für eine schwere Azathioprinum -Toxizität Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduzierung erforderlich, insbesondere bei Patienten, die Träger einer homozygoten NUDT15-Variante sind Daher kann vor dem Beginn der Behandlung mit Azathioprin eine Genotypisierung zur Bestimmung NUDT15-Variante in Erwägung gezogen werden. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=Genotypisierung&anchor=section5
Genotypisierung;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Genvoya in den Phase-3-Studien GS-US-292-0104 und GS-US-292-0111 erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml bei bestätigtem virologischem Versagen in Woche 96 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Bis zuWoche 96 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach Genvoya-Therapieversagen bei 10 der 19 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Elvitegravir-, Emtricitabin- oder Tenofoviralafenamid-Resistenz assoziierter Mutationen festgestellt (10 von 866 Patienten [1,2%]), im Vergleich zu 8 von 16 Isolaten nach Therapieversagen bei Patienten aus der E/C/F/TDF (Stribild)-Behandlungsgruppe (8 von 867 Patienten [0,9%]). Bei den 10 Patienten aus der Genvoya-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V (n = 9) und K65R/N (n = 2) an der Reversen Transkriptase und T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 4), Q148Q/R (n = 1) und N155H (n = 2) der Integrase. Bei den 8 Patienten aus der E/C/F/TDF (Stribild)-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 6) und K65R/N (n = 3) an der Reversen Transkriptase und E92E/Q (n = 2) und Q148R (n = 2) und N155H/S (n = 2) der Integrase. Alle Patienten beider Behandlungsgruppen, die Resistenz-Mutationen gegenüber Elvitegravir entwickelten, entwickelten Resistenz-Mutationen gegenüber sowohl Emtricitabin als auch Elvitegravir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Stribild in den Phase-3-Studien GS-US-236-0102 und GS-US-236-0103 bis einschliesslich Woche 144 erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem bestätigten virologischen Versagen oder mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, in Woche 96, in Woche 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Ab Woche 144 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach Stribild-Therapieversagen bei 18 der 42 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Elvitegravir-, Emtricitabin- oder Tenofovir-Resistenz assoziierter Substitutionen festgestellt (2,6%; 18/701 Patienten). Von diesen 18 Patienten, die eine Virusresistenz entwickelten, entwickelten 13 die Resistenz bis Woche 48, drei zwischen Woche 48 und Woche 96 und zwei zwischen Woche 96 und Woche 144 der Behandlung. Es traten folgende Substitutionen auf: M184V/I (n = 17) und K65R (n = 5) in der Reversen Transkriptase und E92Q (n = 9), N155H (n = 5), Q148R (n = 3), T66I (n = 2) und T97A (n = 1) in der Integrase. Weitere Substitutionen in der Integrase, die zusätzlich zu einer primären INSTI-Resistenz-Substitution jeweils in Einzelfällen auftraten, waren H51Y, L68V, G140C, S153A, E157Q und G163R. Die meisten Patienten, die eine Resistenz-Substitution gegen Elvitegravir entwickelten, entwickelten Resistenz-Substitutionen gegen sowohl Emtricitabin als auch Elvitegravir. Die Phänotyp-Analyse der Isolate von Patienten in der Resistenzanalysepopulation ergab bei 13/42 Patienten (31%) HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Elvitegravir, bei 17/42 Patienten (40%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin und bei 2/42 Patienten (5%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Vorsichtsmassnahmen;"Daratumumab bindet an CD38, das in geringer Menge auf roten Blutkörperchen (RBCs) vorkommt, und kann zu einem positiven Resultat im indirekten Coombs-Test führen. Ein durch Daratumumab beeinflusster indirekter Coombs-Test kann bis zu 6 Monate nach der letzten Infusion von Daratumumab positiv ausfallen. Es sollte beachtet werden, dass an RBCs gebundenes Daratumumab die Erkennung von Antikörpern gegen Minor-Antigene im Patientenserum maskieren kann. Die Bestimmung der AB0- und Rh-Blutgruppen ist bei den Patienten nicht beeinträchtigt. Vor Beginn der Behandlung mit Daratumumab sollten Patienten typisiert und gescreent werden. Eine Phänotypisierung kann vor Beginn der Behandlung gemäss den lokalen Standards in Betracht gezogen werden. Eine Genotypisierung der Erythrozyten wird durch Daratumumab nicht beeinflusst und kann jederzeit durchgeführt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit der NUDT15-Variante: Bei Patienten mit angeborenem mutiertem NUDT15-Gen besteht ein erhöhtes Risiko für eine schwere 6-Mercaptopurin-Toxizität. Bei diesen Patienten ist im Allgemeinen eine Dosisreduktion erforderlich, insbesondere bei Patienten, die Träger einer homozygoten NUDT15-Variante sind. Daher kann vor dem Beginn der Behandlung mit 6-Mercaptopurin eine Genotypisierung zur Bestimmung der NUDT15-Variante in Erwägung gezogen werden. Eine engmaschige Überwachung der Blutwerte ist in jedem Fall erforderlich (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=Genotypisierung&anchor=section5
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Genotypisierung der HIV-Isolate, die bei Studienbeginn an 253 Patienten durchgeführt wurde, ergab für 94% der Patienten HIV-1-Resistenzmutationen, die mit nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren assoziiert sind, 58% der Patienten hatten Proteaseinhibitor-assoziierte Mutationen und 48% Mutationen im Zusammenhang mit nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei allen Patienten mit einem bestätigten HIV-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, 96 oder 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch wurde eine Genotypisierung der Plasma-HIV-1-Isolate durchgeführt. Die Ergebnisse in Woche 144:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxilfumarat. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxilfumarat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Darunavir;"Prezista®";"J05AE10";Eigenschaften/Wirkungen;"ODIN ist eine randomisierte, offene Phase-III-Studie, die Prezista/Ritonavir 800/100 mg einmal täglich mit Prezista/Ritonavir 600/100 mg zweimal täglich bei ART-erfahrenen HIV-1-infizierten Patienten mit HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml vergleicht, bei denen in der Genotypisierung zum Zeitpunkt des Screenings keine Darunavir-RAMs (z.B. V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) und HIV-1 RNA >1'000 Kopien/ml nachgewiesen wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57655&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierung;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Emtricitabin+Tenofoviralafenamid zusammen mit Elvitegravir+Cobicistat als Fixkombinationstablette in GS-US-292-0104, GS-US-292-0111 und einer Phase-2-Studie (GS-US-292-0102) erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml bei bestätigtem virologischem Versagen in Woche 48 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Ab Woche 48 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach E/C/F/TAF-Therapieversagen bei 7 der 14 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Emtricitabin-, Tenofoviralafenamid- oder Elvitegravir-Resistenz assoziierter Mutationen festgestellt (7 von 978 Patienten [0,7%]), im Vergleich zu 7 von 15 Isolaten nach Therapieversagen bei Patienten aus der Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat (E/C/F/TDF)-Gruppe (7 von 925 Patienten [0,8%]). Bei den 7 Patienten aus der E/C/F/TAF-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 7) und K65R (n = 1) an der RT und T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 2), Q148Q/R (n = 1) und N155H (n = 1) an der Integrase. Bei den 7 Patienten aus der E/C/F/TDF-Gruppe, bei denen es zu einer Resistenzentwicklung kam, traten folgende Mutationen auf: M184V/I (n = 7) und K65R (n = 2) an der RT und E92E/Q (n = 3) und Q148R (n = 2) an der Integrase. Alle Patienten beider Behandlungsgruppen, die Resistenz-Mutationen an der Integrase gegenüber Elvitegravir entwickelten, entwickelten auch Resistenz-Mutationen an der RT gegenüber Emtricitabin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=Genotypisierung&anchor=section13
Genotypisierung;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Genotypisierung&anchor=section7
Genotypisierungsdaten;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxil. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=Genotypisierungsdaten&anchor=section13
Genotypisierungsdaten;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxilfumarat. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=Genotypisierungsdaten&anchor=section13
Genotypisierungsdaten;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxilfumarat. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxilfumarat identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=Genotypisierungsdaten&anchor=section13
Genotypisierungsdaten;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GS-US-174-0108 erhielten 45 Patienten (einschliesslich 9 Patienten mit Resistenzmutationen gegen Lamivudin und/oder Adefovirdipivoxil bei Studienbeginn) bis zu 48 Wochen lang Tenofovirdisoproxil. Genotypisierungsdaten von gepaarten HBV-Isolaten zu Studienbeginn und unter Behandlung lagen für 6/8 Patienten mit HBV-DNA-Werten >400 Kopien/ml vor. In diesen Isolaten wurde kein Aminosäureaustausch im Zusammenhang mit einer Resistenz gegen Tenofovirdisoproxil identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=Genotypisierungsdaten&anchor=section13
Genotypisierungsmethode;Ivacaftor;"Kalydeco";"R07AX02";Dosierung/Anwendung;"Kalydeco sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der zystischen Fibrose verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, sollte das Vorliegen einer der weiter oben aufgeführten Gating-Mutationen (Klasse III) oder einer R117H-Mutation in mindestens einem Allel des CFTR-Gens mithilfe einer zuverlässigen und validierten Genotypisierungsmethode bestätigt werden, bevor mit der Behandlung begonnen wird. Die Phase der mit der R117H-Mutation identifizierten Poly-T-Variante sollte entsprechend den vor Ort geltenden klinischen Empfehlungen bestimmt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62686&highlight=Genotypisierungsmethode&anchor=section5
Genotypisierungsmethode;lumacaftor / ivacaftor;"Orkambi";"R07AX30";Dosierung/Anwendung;"Orkambi sollte nur von Ärzten mit Erfahrung in der Behandlung der CF verordnet werden. Wenn der Genotyp des Patienten nicht bekannt ist, ist das Vorliegen der F508del-Mutation auf beiden Allelen des CFTR-Gens mithilfe einer genauen und validierten Genotypisierungsmethode zu bestätigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65981&highlight=Genotypisierungsmethode&anchor=section5
Genotypisierungsverfahren;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Genotypisierungsverfahren&anchor=section11
Genotypisierungsverfahren;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Genotypisierungsverfahren&anchor=section11
Genotypisierungsverfahren;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Genotypisierungsverfahren&anchor=section11
Genotypisierungsverfahren;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Genotypisierungsverfahren&anchor=section11
Genotypisierungsverfahren;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Genotypisierungsverfahren&anchor=section11
Genotypus;Arsentrioxid;"TRISENOX®";"L01XX27";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 3 ist die zytogenetische Bestätigung einer Konversion zu einem normalen Genotypus und der Nachweis der PML/RAR-alpha-Konversion zum Normalzustand anhand des RTPCR Assays (Reverse-Transkriptase–Polymerase-Kettenreaktion) zu entnehmen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65178&highlight=Genotypus&anchor=section13
Genotypvariante;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"Die hepatische Aufnahme aller HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, einschliesslich Atorvastatin, erfordert den OATP1B1-Transporter. Bei Patienten mit einem SLCO1B1-Polymorphismus besteht das Risiko einer erhöhten Atorvastatin-Exposition, was zu einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Polymorphismus im OATC1B1-kodierenden Gen (SLCO1B1 c.521CC) bewirkt eine 2,4-fach höhere Atorvastatin-Exposition (AUC) als jene bei Personen ohne diese Genotypvariante (c.521TT). Eine genetisch bedingte Störung der hepatischen Aufnahme von Atorvastatin ist bei diesen Patienten ebenfalls möglich. Mögliche Auswirkungen auf die Wirksamkeit sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=Genotypvariante&anchor=section14
Genotyp-Variante;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer Phase-2b-Studie zur Beurteilung von Letermovir-Dosen von 60, 120 oder 240 mg/Tag oder Placebo über einen Zeitraum von bis zu 84 Tagen bei 131 HSZT-Empfängern wurde eine DNA-Sequenzanalyse einer ausgewählten UL56-Region (Aminosäuren 231 bis 369) an Proben von 12 mit Letermovir behandelten Studienteilnehmern durchgeführt, bei denen es zu Prophylaxeversagen kam und von denen Proben zur Analyse verfügbar waren. Bei einem Studienteilnehmer (der 60 mg/Tag erhielt) lag eine Letermovir-resistente Genotyp-Variante (GV) (V236M) vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=Genotyp-Variante&anchor=section13
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1.7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2.4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Genotyp-Varianten;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Genotyp-Varianten&anchor=section14
Gentest;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Gentest&anchor=section7
Gentest;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Gentest&anchor=section7
Gentest;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Gentest&anchor=section7
Gentest;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Gentest&anchor=section7
Gentest;Simvastatin und Fenofibrat;"Cholib®";"C10BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die Träger des Genallels SLCO1B1 (c.521T>C) sind, welches für ein weniger aktives OATP1B1-Protein kodiert, ist die systemische Exposition von Simvastatin und das Risiko für eine Myopathie erhöht. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15-prozentiges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allel (CT) bei 1,5% liegt. Das entsprechende Risiko liegt bei Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) bei 0,3% (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65222&highlight=Gentest&anchor=section7
Gentest;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Gentest&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat;Aminosäuren und Derivate;"Revitalose® C 1000";"A16AA";Kontraindikationen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphat Dehydrogenase Mangel (Gefahr der Hämolyse) bei Dosen von Vitamin C höher als 1 g/24 h.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53215&highlight=Glucose-6-Phosphat&anchor=section6
Glucose-6-phosphatase;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Indikationen;"Glucose-6-phosphatase (Glycogenspeicherkrankheit);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=Glucose-6-phosphatase&anchor=section4
Glucose-6-phosphatase;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Indikationen;"Solche Urat-/Harnsäure-Ablagerungen werden beobachtet bei: idiopathischer Gicht, Harnsäurelithiasis, akuter Harnsäure-Nephropathie, Neoplasien und Myeloproliferationen mit erhöhtem Zellzerfall, wobei der Uratspiegel spontan oder nach Chemotherapie erhöht sein kann; und bei Überproduktion von Harnsäure infolge Enzymdefekt: Hypoxanthinguaninphosphoribosyl-Transferase (Lesch-Nyhan-Syndrom), Glucose-6-phosphatase (Glycogenspeicherkrankheit), Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase, Phosphoribosylpyrophosphat-Transferase, Adeninphosphoribosyl-Transferase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=Glucose-6-phosphatase&anchor=section4
Glucose-6-phosphatase;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Indikationen;"Solche Urat-/Harnsäure-Ablagerungen werden beobachtet bei: idiopathischer Gicht, Harnsäurelithiasis, akuter Harnsäure-Nephropathie, Neoplasien und Myeloproliferationen mit erhöhtem Zellzerfall, wobei der Uratspiegel spontan oder nach Chemotherapie erhöht sein kann; und bei Überproduktion von Harnsäure infolge Enzymdefekt: Hypoxanthinguaninphosphoribosyl-Transferase (Lesch-Nyhan-Syndrom), Glucose-6-phosphatase (Glycogenspeicherkrankheit), Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase, Phosphoribosylpyrophosphat-Transferase, Adeninphosphoribosyl-Transferase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=Glucose-6-phosphatase&anchor=section4
Glucose-6-phosphatase;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Indikationen;"Solche Urat-/Harnsäure-Ablagerungen werden beobachtet bei: idiopathischer Gicht, Harnsäurelithiasis, akuter Harnsäure-Nephropathie, Neoplasien und Myeloproliferationen mit erhöhtem Zellzerfall, wobei der Uratspiegel spontan oder nach Chemotherapie erhöht sein kann; und bei Überproduktion von Harnsäure infolge Enzymdefekt: Hypoxanthinguaninphosphoribosyl-Transferase (Lesch-Nyhan-Syndrom), Glucose-6-phosphatase (Glycogenspeicherkrankheit), Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase, Phosphoribosylpyrophosphat-Transferase, Adeninphosphoribosyl-Transferase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=Glucose-6-phosphatase&anchor=section4
Glucose-6-phosphatase;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Indikationen;"Solche Urat-/Harnsäure-Ablagerungen werden beobachtet bei: idiopathischer Gicht, Harnsäurelithiasis, akuter Harnsäure-Nephropathie, Neoplasien und Myeloproliferationen mit erhöhtem Zellzerfall, wobei der Uratspiegel spontan oder nach Chemotherapie erhöht sein kann; und bei Überproduktion von Harnsäure infolge Enzymdefekt: Hypoxanthinguaninphosphoribosyl-Transferase (Lesch-Nyhan-Syndrom), Glucose-6-phosphatase (Glycogenspeicherkrankheit), Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase, Phosphoribosylpyrophosphat-Transferase, Adeninphosphoribosyl-Transferase.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=Glucose-6-phosphatase&anchor=section4
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Contra-Schmerz® plus";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Thrombozytopenie, Agranulozytose, Panzytopenie, Leukopenie, aplastische Anämie, Eisenmangelanämie. Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55439&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASA-Tabs";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49494&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASA-Tabs";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49494&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49526&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49526&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® 500 Instant-Tabletten";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54909&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® 500 Instant-Tabletten";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54909&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASS + C Sandoz®, Brausetabletten";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58817&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASS + C Sandoz®, Brausetabletten";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58817&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® S";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62911&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® S";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62911&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASCOSAL® Brausetabletten";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55442&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspro® 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41547&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspro® 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41547&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Coop Vitality Acetylsalicylsäure 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66814&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Coop Vitality Acetylsalicylsäure 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66814&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Axapharm";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66360&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Axapharm";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66360&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Dolopirin®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangels wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60084&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Alca-Direct";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolyische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65859&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Spirig HC®";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66097&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio Spirig HC®";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66097&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Alka-Seltzer®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=08671&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Alka-Seltzer®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=08671&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Amavita Dolopirin-N";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66813&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Amavita Dolopirin-N";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66813&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® Complex";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57244&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin® Complex";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57244&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio-Mepha Filmtabletten";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62784&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"ASS Cardio-Mepha Filmtabletten";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62784&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Tagol® ASS 500";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) -Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50863&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin Cardio® 100/300";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"– Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51795&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Aspirin Cardio® 100/300";"B01AC06";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51795&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Aspirin®-C";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33670&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Aspirin®-C";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD)-Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33670&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alca-C®";"N02BA51";Unerwünschte Wirkungen;"Über Hämolyse und hämolyische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PD) Mangel wurde berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33124&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase&anchor=section11
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Contra-Schmerz® plus";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55439&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Sulfadiazin-Silber;"Flammazine";"D06BA01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem nachgewiesenen oder vermuteten Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, sollte das Präparat wegen möglicher Hämolyse mit Vorsicht und unter sorgfältiger Überwachung angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38607&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Kombinationen;"Oraqix®";"N01BB20";Vorsichtsmassnahmen;"Prilocain kann erhöhte Methämoglobin Spiegel verursachen, vor allem in Verbindung mit Methämoglobin-induzierenden Stoffen. Es wurden auch wenige Fälle von Methämoglobinämie in Verbindung mit Lidocain-Behandlungen berichtet. Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel oder angeborener oder idiopathischer Methämoglobinämie neigen eher zu einer Arzneimittel-induzierten Methämoglobinämie. Die Anzeichen und Symptome einer Methämoglobinämie können einige Stunden verzögert nach der Arzneimittel-Exposition auftreten. Die ersten Anzeichen und Symptome einer Methämoglobinämie sind charakterisiert durch eine Zyanose mit schiefergrauer Tönung, die zum Beispiel in Mundschleimhäuten, Lippen und Nagelbetten festgestellt werden kann. In schweren Fällen können die Symptome eine zentrale Zyanose, Kopfschmerzen, Lethargie, Schwindel, Müdigkeit, Synkope, Dyspnoe, Dämpfung des ZNS, Konvulsionen, Herzrhythmusstörungen und Schock miteinschliessen. Bei Auftreten einer zentralen Zyanose, welche auf Sauerstoffzufuhr nicht anspricht, sollte Methämoglobinämie in Betracht gezogen werden. Dies gilt vor allem, wenn Met-Hb-induzierende Stoffe verabreicht worden sind. Bestimmung der Sauerstoffsättigung und Pulsoxymetrie sind nicht genügend zuverlässig für die Diagnose einer Methämoglobinämie. Die Diagnose kann bestätigt werden durch die Messung erhöhter Methämoglobin Spiegel mit CO-Oxymetrie. Normal sind die Met-Hb Spiegel <1% und eine Zyanose kann unbemerkt bleiben bis ein Spiegel von mindestens 10% vorliegt. Die Entwicklung einer Methämoglobinämie ist in der Regel dosisabhängig. Nach der Verabreichung der Maximaldosis von 8,5 g Oraqix lag der individuelle Maximalwert der Met-Hb Konzentration im Blut zwischen 0,8% und 1,7%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57659&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=Section7250
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin-Mepha Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56305&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin-Mepha 0,2/0,4 i.v., Infusionslösung";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57912&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASCOSAL® Brausetabletten";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55442&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciproxin® Infusionslösung";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47796&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Bactiflox 250/500/750, Lactab";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56939&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Sandoz® i.v.";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56906&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Axapharm";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58409&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Cip eco® Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55525&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciproxin® Lacktabletten/Suspension";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47795&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Spirig HC® 250/500/750, Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55922&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Alca-Direct";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65859&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Sulfadiazin-Silber, Kombinationen;"Ialugen Plus®";"D06BA51";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem nachgewiesenen oder vermuteten Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, sollte das Präparat wegen möglicher Hämolyse mit Vorsicht und unter sorgfältiger Überwachung angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51722&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Helvepharm 250 mg/500 mg/750 mg";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56650&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Sulfadiazin-Silber, Kombinationen;"Ialugen Plus Visc®";"D06BA51";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einem nachgewiesenen oder vermuteten Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, sollte das Präparat wegen möglicher Hämolyse mit Vorsicht und unter sorgfältiger Überwachung angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60185&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Fresenius i.v.";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, für welche der Natriumspiegel kritisch sein kann (z.B. bei Herzinsuffizienz, Nierenversagen, nephrotisches Syndrom) muss bei Anwendung von Ciprofloxacin Fresenius i.v. Infusionslösung die zusätzliche Zufuhr von Natrium berücksichtigt werden. Ciprofloxacin Fresenius i.v. enthält 15,1 mmol (347 mg) Natrium pro 100 ml Infusionslösung. Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57929&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciproflax Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65940&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Sandoz® eco, Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58018&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Acetylsalicylsäure;"Tagol® ASS 500";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel, da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50863&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD-Mangel) (kann zu hämolytischer Anämie führen),";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase;Ciprofloxacin;"Ciprofloxacin Streuli® 250 mg/500 mg/750 mg Filmtabletten";"J01MA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, bei denen ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase besteht oder in der Familiengeschichte vorkam, neigen zu hämolytischen Reaktionen auf Chinolone. Deshalb sollte Ciprofloxacin bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56649&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-dehydrogenase;Kombinationen;"Oraqix®";"N01BB20";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit Glucose-6-phosphat-dehydrogenase Mangel oder kongenitaler oder idiopathischer Methämoglobinämie sind anfälliger für arzneimittelinduzierte Methämo­globinämie (siehe Kapitel «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57659&highlight=Glucose-6-phosphat-dehydrogenase&anchor=Section7250
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität;Norfloxacin;"Norfloxacin Helvepharm 400 mg";"J01MA06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit latentem oder bestehendem Defekt der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität, die mit Chinolonantibiotika einschliesslich Norfloxacin Helvepharm behandelt wurden, wurde selten über hämolytische Reaktionen berichtet (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56810&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität;Norfloxacin;"Norflocin-Mepha 400 Lactab®";"J01MA06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit latentem oder bestehendem Defekt der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität, die mit Chinolonantibiotika einschliesslich Norflocin-Mepha 400 behandelt wurden, wurde selten über hämolytische Reaktionen berichtet (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54424&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität;Norfloxacin;"Norsol®";"J01MA06";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit latentem oder bestehendem Defekt der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität, die mit Chinolonantibiotika einschliesslich Norsol behandelt wurden, wurde selten über hämolytische Reaktionen berichtet (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54301&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenaseaktivität&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Dolopirin®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60084&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Aspirin®-C";"N02BA51";Überdosierung;"In der Literatur wurde über Einzelfälle akuter und chronischer Ascorbinsäure-Überdosierung berichtet. Diese können bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel zu oxidativer Hämolyse, disseminierter intravasaler Gerinnung und signifikant erhöhtem Oxalat-Spiegeln in Serum und Urin führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33670&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Aspégic®";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Einzelne Fälle hämolytischer Anämie wurden bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, Bizytopenie, Neutropenie und Knochenmarkinsuffizienz berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38133&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Sintetica";"N02BE01";Kontraindikationen;"– Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58716&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section6
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASCOSAL® Brausetabletten";"N02BA51";Überdosierung;"In der Literatur wurde über Einzelfälle akuter und chronischer Ascorbinsäure-Überdosierung berichtet. Diese können bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel zu";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55442&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Aspégic Inject® 0,5 g";"N02BA01";Unerwünschte Wirkungen;"Einzelne Fälle hämolytischer Anämie wurden bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, Bizytopenie, Neutropenie und Knochenmarkinsuffizienz berichtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47256&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"ASS + C Sandoz®, Brausetabletten";"N02BA51";Überdosierung;"In der Literatur wurde über Einzelfälle akuter und chronischer Ascorbinsäure-Überdosierung berichtet. Diese können bei Patienten mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel zu oxidativer Hämolyse, disseminierter intravasaler Gerinnung und signifikant erhöhtem Oxalat-Spiegeln in Serum und Urin führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58817&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Carbasalat calcium;"Alcacyl® Tabletten";"N02BA15";Vorsichtsmassnahmen;"Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, chronischen oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalbeschwerden, Asthma bronchiale oder allgemeiner Neigung zu Überempfindlichkeit, Nasenschleimhautpolypen, genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, gleichzeitiger Therapie mit gerinnungshemmenden Arzneimitteln, Zuständen mit erhöhter Blutungsgefahr (z.B. Verletzungen, Dysmenorrhoe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=10368&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel;Metabutethamin;"Alcacyl® 500 Instant-Pulver";"N01BA01";Vorsichtsmassnahmen;"Vorsicht ist geboten bei: Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, chronischen oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalbeschwerden, Asthma bronchiale oder allgemeiner Neigung zu Überempfindlichkeit, Nasenschleimhautpolypen, genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel, gleichzeitiger Therapie mit gerinnungshemmenden Medikamenten, Zuständen mit erhöhter Blutungsgefahr (z.B. Verletzungen, Dysmenorrhö).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48447&highlight=Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel&anchor=Section7250
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel;Chinin;"Chininsulfat 250 Hänseler";"P01BC01";Kontraindikationen;"Chininsulfat 250 Hänseler darf bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel (Symptom: hämolytische Anämie) und Myasthenia gravis nicht angewandt werden, ebenso wenig bei Tinnitus und Opticus-Neuritis (Vorschädigungen des Sehnervs) und bei Anamnese mit Schwarzwasser-Fieber.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56490&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section6
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel;Norfloxacin;"Norsol®";"J01MA06";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: hämolytische Anämie manchmal assoziiert mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54301&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section11
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel;Norfloxacin;"Norflocin-Mepha 400 Lactab®";"J01MA06";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: hämolytische Anämie manchmal assoziiert mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54424&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section11
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel;Nicorandil;"Dancor® 10/20";"C01DX16";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51593&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel;Nicorandil;"Dancor® 10/20";"C01DX16";Vorsichtsmassnahmen;"Dancor sollte bei Patienten mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel mit entsprechender Vorsicht angewendet werden. Nicorandil wirkt teilweise durch seine organische Nitrat-Gruppe. Die Metabolisierung organischer Nitrate kann zur Bildung von Nitriten führen, welche bei Patienten mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel eine Methämoglobinämie auslösen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51593&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel;Norfloxacin;"Norfloxacin Helvepharm 400 mg";"J01MA06";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: hämolytische Anämie manchmal assoziiert mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56810&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Cardiax®-ASS";"B01AC06";Vorsichtsmassnahmen;"Erhöhte Vorsicht bei vorgeschädigter Niere, bei chronischen oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalbeschwerden, bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, bei Asthma, bei Überempfindlichkeit gegen andere Entzündungshemmer / Antirheumatika oder andere allergene Stoffe und bei gleichzeitiger Anwendung von Antikoagulantien (Ausnahme: Low-dose-Heparin).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55197&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 1000 mg, Tabletten";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62337&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Becetamol® Kautabletten/Tropfen";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51506&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Panadol® C";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Hämolytische Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54267&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Ben-u-ron® Tabletten";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46206&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Sandoz®, Tabletten";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63048&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetafelan";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66856&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Tramadol, Kombinationen;"Tramadol-Paracetamol Sandoz®, Filmtabletten";"N02AX52";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62802&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"VICKS® Grippal C Brausetabletten";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Hämolytische Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52454&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid retard Zentiva 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65362&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Vitamin-B-Komplex, andere Kombinationen;"BEGROCIT® Brausetabletten";"A11EX";Überdosierung;"Eine Ascorbinsäure Überdosierung kann bei Patienten mit einer Eisen-Speichererkrankung (z.B. sideroblastische Anämie, Hämochromatose) – siehe «Kontraindikationen» - zu einer Eisenüberladung führen, und bei Patienten mit einem angeborenen Erythrocyten Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel eine Hämolyse verursachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36327&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Panadol® Junior";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Hämolytische Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57454&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Spirig HC®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63235&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Coop Vitality Grippe & Erkältung";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65447&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Dolo-Kranit®";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65524&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Aspégic®";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei hereditärem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD), da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38133&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Sulfasalazin;"Salazopyrin® EN";"A07EC01";Kontraindikationen;"Ileus, höhergradige Leber- und Niereninsuffizienz, Erkrankungen der blutbildenden Organe, Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. Kinder unter 2 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30906&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section6
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Coop Vitality Paracetamol 500";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62715&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Amavita Paracetamol 500";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel; (kann zu hämolytischer Anämie führen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61221&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Panadol® Extra";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56279&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Contra-Schmerz® P";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52897&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Demogripal® C";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytische Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51518&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 500 Tabletten";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62081&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Glibenorm, Tabletten";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56367&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Glibenorm, Tabletten";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glibenclamid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56367&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid retard Helvepharm";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58740&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Mefloquin;"Mephaquin Lactab®";"P01BC02";Unerwünschte Wirkungen;"Weder In-vitro- noch In-vivo-Studien liessen einen Hinweis auf eine Hämolyse im Zusammenhang mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel erkennen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47385&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Doloran® 500 mg";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63085&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Amavita Antigrippe";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65451&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Minitran™";"C01DA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer anämisch bedingten Hypoxämie (einschliesslich durch Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bedingte Formen) sollte die Behandlung mit Vorsicht erfolgen, da diese Patienten eine verminderte Biotransformation von Nitroglyzerin aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51920&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Tramadol hydrochlorid;"Tramadol plus Spirig HC®";"N02AJ13";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63013&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Nitroglycerin bioren";"C01DA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer anämisch bedingten Hypoxämie (einschliesslich durch Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bedingte Formen) sollte die Behandlung mit Vorsicht erfolgen, da diese Patienten eine verminderte Biotransformation von Glyceroltrinitrat aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55459&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid MR Sandoz® 60 mg, Retardtabletten";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65967&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Sulfasalazin;"Salazopyrin®";"A07EC01";Kontraindikationen;"Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe gemäss Zusammensetzung, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide und/oder Salicylate. Akute intermittierende Porphyrie. Ileus, höhergradige Leber- und Niereninsuffizienz, Erkrankungen der blutbildenden Organe, Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. Kinder unter 2 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=15303&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section6
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Vicks MediNait® Sirup";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41799&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Glibesifar";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glibenclamid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52269&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Vorsichtsmassnahmen;"– Dieses Medikament ist bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) aufgrund des Hämolyse-Risikos unter strenger ärztlicher Überwachung anzuwenden (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Unerwünschte Wirkungen;"Häufigkeit unbekannt: Thrombozytopenie, hämolytische Anämie bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6DP-Mangel) (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Panzytopenie, Bizytopenie, aplastische Anämie, Knochenmarkinsuffizienz, Agranulozytose, Neutropenie, Leukopenie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glimepirid;"Amaryl®";"A10BB12";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glimepirid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53130&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"NeoCitran® Grippe/Erkältung für Erwachsene, Pulver";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen),";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47346&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Perlinganit";"C01DA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer anämisch bedingten Hypoxämie (einschliesslich durch Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bedingte Formen) sollte die Behandlung mit Vorsicht erfolgen, da diese Patienten eine verminderte Biotransformation von Glyceroltrinitrat aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45371&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 1000 mg Lactab®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62116&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Sanalgin N";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55339&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Dafalgan Odis®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen),";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55138&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Ascorbinsäure (Vitamin C) und Calcium;"Calvive C, Brausetabletten";"A11GB01";Überdosierung;"Eine Ascorbinsäure Überdosierung kann bei Patienten mit einer Eisen-Speichererkrankung (z.B. sideroblastische Anämie, Hämochromatose) – siehe «Kontraindikationen» - zu einer Eisenüberladung führen, und bei Patienten mit einem angeborenen Erythrocyten Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel eine Hämolyse verursachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28907&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid Spirig HC® Retard 60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65441&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Daonil®";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35402&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Daonil®";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glibenclamid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35402&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Gliclazid-Mepha 30/60 retard Depotabs®";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58504&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Deponit 5/10 transdermales Pflaster";"C01DA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer anämisch bedingten Hypoxämie (einschliesslich durch Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bedingte Formen) sollte die Behandlung mit Vorsicht erfolgen, da diese Patienten eine verminderte Biotransformation von Glyceroltrinitrat aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45986&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alca-C®";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"– genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel,";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33124&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glimepirid;"Glimepirid Sandoz®";"A10BB12";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glimepirid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57540&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Panadol Extend";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen),";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56986&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Ben-u-ron® Sirup/Suppositorien";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"–  Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41717&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Ascorbinsäure (Vitamin C) und Calcium;"Callimon® Brausetabletten";"A11GB01";Überdosierung;"Eine Ascorbinsäure Überdosierung kann bei Patienten mit einer Eisen-Speichererkrankung (z.B. sideroblastische Anämie, Hämochromatose) – siehe «Kontraindikationen» - zu einer Eisenüberladung führen, und bei Patienten mit einem angeborenen Erythrocyten Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel eine Hämolyse verursachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=32209&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section12
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol-Mepha 500 mg Lactab®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen;";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61402&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alcacyl® Extra";"N02BA51";Vorsichtsmassnahmen;"Genetisch bedingtem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65393&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Panadol®-S";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58837&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Alcacyl® Grippe";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58120&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"NeoCitran® Schnupfen/Erkältung, Filmtabletten";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57061&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glyceroltrinitrat;"Nitroglycerin Streuli®";"C01DA02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer anämisch bedingten Hypoxämie (einschliesslich durch Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bedingte Formen) sollte die Behandlung mit Vorsicht erfolgen, da diese Patienten eine verminderte Biotransformation von Glyceroltrinitrat aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36830&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glimepirid;"Glimepirid-Acino, Tabletten";"A10BB12";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glimepirid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62891&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glimepirid;"Glimepiride Zentiva®";"A10BB12";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glimepirid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57584&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Tramadol, Kombinationen;"Tramadol-Paracetamol-Mepha Lactab®";"N02AX52";Vorsichtsmassnahmen;"– hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (genetisch bedingt);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63000&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Acetalgin®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=34186&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"DAFALGAN®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43838&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Gliclazid;"Diamicron MR 30/60 mg";"A10BB09";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) kann durch Behandlung mit Blutzucker senkenden Sulfonamiden eine hämolytische Anämie verursacht werden. Da Gliclazid zu der chemischen Klasse der Blutzucker senkenden Sulfonamiden gehört, sollte es bei Patienten mit G6PD-Mangel nur vorsichtig angewendet und eine Umstellung der Behandlung auf Alternativen zu Blutzucker senkenden Sulfonamiden erwogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55234&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Paracetamol Q-generics®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58530&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Tylenol® Kinder";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen);";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37919&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glimepirid;"Glimeryl-Mepha";"A10BB12";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glimepirid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57611&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Acetylsalicylsäure;"Aspégic Inject® 0,5 g";"N02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei hereditärem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD), da Acetylsalicylsäure eine Hämolyse oder hämolytische Anämie induzieren könnte. Faktoren, die dieses Risiko erhöhen, sind z.B. hohe Dosierungen, Fieber oder akute Infektionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47256&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit kardiovaskulären, thyreoidalen oder Prostata-Erkrankungen sowie Hypertonie, Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, gleichzeitigem Gebrauch von potentiell lebertoxischen oder leberenzyminduzierenden Arzneimitteln.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49182&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung C";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit kardiovaskulären, thyreoidalen oder Prostata-Erkrankungen sowie Hypertonie, Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, hämolytischer Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, gleichzeitigem Gebrauch von potentiell lebertoxischen oder leberenzyminduzierenden Arzneimitteln.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48340&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Panadol®";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Hämolytische Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46344&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol;"Osa® Schmerz- und Fieberzäpfchen 80 mg/170 mg";"N02BE01";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46351&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Mefloquin;"Mefloquin-Acino 250, Filmtabletten";"P01BC02";Unerwünschte Wirkungen;"Weder In-vitro- noch In-vivo-Studien liessen einen Hinweis auf eine Hämolyse im Zusammenhang mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel erkennen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62710&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Melix®";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Behandlung von Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel mit";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44714&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Glibenclamid;"Melix®";"A10BB01";Vorsichtsmassnahmen;"Sulfonylharnstoffverbindungen kann zu einer hämolytischen Anämie führen. Aufgrund der Zugehörigkeit zu der Klasse der Sulfonylharnstoffe sollte Glibenclamid nur mit Vorsicht bei Patienten mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel angewendet werden. Ferner sollte eine Behandlung mit einem nicht sulfonylharnstoffhaltigen Ersatzpräparat in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44714&highlight=Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Avalox®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55213&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Avalox®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit vorliegendem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel oder Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel in der Familienanamnese können unter Behandlung mit Chinolonen hämolytische Reaktionen entwickeln. Daher sollte Moxifloxacin bei diesen Patienten mit Vorsicht angewandt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55213&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Ascorbinsäure (Vitamin C);"Vitamin C Streuli® 10% / 20%";"A11GA01";Vorsichtsmassnahmen;"Bei der Einnahme hoher Dosen von Vitamin C (4 g täglich) wurden bei Patienten mit erythrozytärem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel in Einzelfällen z.T. schwere Hämolysen beobachtet. Eine Überschreitung der angegebenen Dosisempfehlungen ist daher zu vermeiden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25926&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin Spirig HC®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65383&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin Spirig HC®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit vorliegendem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel oder Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel in der Familienanamnese können unter Behandlung mit Chinolonen hämolytische Reaktionen entwickeln. Daher sollte Moxifloxacin bei diesen Patienten mit Vorsicht angewandt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65383&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Nitrofurantoin;"Nitrofurantoin-Acino 100 retard";"J01XE01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Agranulozytose, Eosinophilie, Leukopenie, Granulozytopenie, hämolytische Anämie, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Thrombozytopenie und megaloblastäre Anämie. Aplastische Anämie. Der Blutspiegel normalisierte sich im Allgemeinen nach Behandlungsabbruch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62724&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin-Mepha Lactab®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62947&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin-Mepha Lactab®";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit vorliegendem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel oder Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel in der Familienanamnese können unter Behandlung mit Chinolonen hämolytische Reaktionen entwickeln. Daher sollte Moxifloxacin bei diesen Patienten mit Vorsicht angewandt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62947&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin Sandoz® 400, Filmtabletten";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63183&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Moxifloxacin;"Moxifloxacin Sandoz® 400, Filmtabletten";"J01MA14";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit vorliegendem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel oder Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel in der Familienanamnese können unter Behandlung mit Chinolonen hämolytische Reaktionen entwickeln. Daher sollte Moxifloxacin bei diesen Patienten mit Vorsicht angewandt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63183&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel;Nitrofurantoin;"Uvamin® retard";"J01XE01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Agranulozytose, Eosinophilie, Leukopenie, Granulozytopenie, hämolytische Anämie, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Thrombozytopenie und megaloblastäre Anämie. Aplastische Anämie. Der Blutspiegel normalisierte sich im Allgemeinen nach Behandlungsabbruch.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35941&highlight=Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section11
Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel;Hydroxychloroquin;"Plaquenil®";"P01BA02";Kontraindikationen;"Plaquenil ist bei Überempfindlichkeit gegen 4-Aminochinoline, bei Porphyrie, hämolytischer Anämie und bei Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53831&highlight=Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel&anchor=section6
Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel;Hydroxychloroquin;"Hydroxychloroquine Zentiva®";"P01BA02";Kontraindikationen;"Hydroxychloroquine Zentiva ist bei Überempfindlichkeit gegen 4-Aminochinoline, bei Porphyrie, hämolytischer Anämie und bei Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel kontraindiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62215&highlight=Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel&anchor=section6
Glucose-6-phosphate-Dehydrogenase-Mangel;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Fluimucil Grippe Day & Night";"N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"– Glucose-6-phosphate-Dehydrogenase-Mangel (kann zu hämolytischer Anämie führen)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57256&highlight=Glucose-6-phosphate-Dehydrogenase-Mangel&anchor=section7
Haplotypen;Eluxadolinum;"Truberzi 75 mg / Truberzi 100 mg";"A07DA06";Kinetik;"Haplotypen einer beeinträchtigten OATP1B1-Funktion";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66549&highlight=Haplotypen&anchor=section14
HLA-;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Studienbeginn bestand bei 31% der Patienten ein hohes Risiko einer Reaktivierung, definiert durch mindestens eines der folgenden Kriterien: Humanes-Leukozytenantigen-(HLA-)verwandter Spender (Bruder oder Schwester) mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden drei HLA-Genloci: HLA-A, -B oder -DR, haploidentischer Spender; nicht verwandter Spender mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden vier HLA-Genloci: HLA-A, -B, -C und -DRB1; Verwendung von Nabelschnurblut als Stammzellquelle; Verwendung von Ex-vivo-T-Zellerschöpften Transplantaten; Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) Grad 2 oder höher, die systemische Kortikosteroide erforderlich machte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=HLA-&anchor=section13
HLA-A;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Studienbeginn bestand bei 31% der Patienten ein hohes Risiko einer Reaktivierung, definiert durch mindestens eines der folgenden Kriterien: Humanes-Leukozytenantigen-(HLA-)verwandter Spender (Bruder oder Schwester) mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden drei HLA-Genloci: HLA-A, -B oder -DR, haploidentischer Spender; nicht verwandter Spender mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden vier HLA-Genloci: HLA-A, -B, -C und -DRB1; Verwendung von Nabelschnurblut als Stammzellquelle; Verwendung von Ex-vivo-T-Zellerschöpften Transplantaten; Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) Grad 2 oder höher, die systemische Kortikosteroide erforderlich machte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=HLA-A&anchor=section13
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Ein Screening auf HLA-A* 3101 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz wird nicht empfohlen. Ebenso ist ein Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Apydan extent anwenden, da SJS/TEN, DRESS, AGEP und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Apydan extent erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Ein Screening auf HLA-A* 3101 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz wird nicht empfohlen. Ebenso ist ein Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Trileptal anwenden, da SJS/TEN, DRESS, AGEP und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Trileptal erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Apydan extent erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Das humane Leukozyten Antigen (HLA)-A*3101 kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von unerwünschten Hautreaktionen wie SJS/TEN, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), AGEP (Akute generalisierte exanthematische Pustulosis) und makulopapulösen Ausschlägen sein. Insbesondere gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass das HLA-A*3101 Allel mit einem erhöhten Risiko für Carbamazepin-induzierte Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulöse Ausschläge assoziiert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Trileptal erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Patienten, die auf Grund ihrer Abstammung mögliche Träger des HLA-A*3101 Allels sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Dosierung/Anwendung;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen, Patienten, deren Abstammung ein Risiko für das Auftreten von bestimmten unerwünschten Haut-/Hypersensitivitätsreaktionen bedeutet zur besseren Risikoabschätzung auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section5
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-A*3101 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Assoziation zwischen dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels und leichten unerwünschten Reaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin wurde gezeigt. Das HLA-A*3101 Allels ist somit ein Risikofaktor, während der Carbamazepin Behandlung am schweren Hypersensitivitätssyndrom oder leichten maculopapulären Ausschlag zu erkranken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101&anchor=section7
HLA-A*3101-Allels;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-A*3101-Allels&anchor=section7
HLA-A*3101-Allels;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-A*3101-Allels&anchor=section7
HLA-A*3101-Allels;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-A*3101-Allels&anchor=section7
HLA-Allele;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immun- und Hautreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-Allele;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-Allele;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immun- und Hautreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-Allele;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-Allele;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-Allele;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt zunehmende Evidenz, dass unterschiedliche HLA-Allele bei prädisponierten Patienten eine Rolle in Zusammenhang mit unerwünschten Immunreaktionen spielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-Allele&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Syndroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=HLA-B*&anchor=section7
HLA-B*1502;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer oder Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen in Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)- B*1502 Allel. Da die chemische Struktur von Oxcarbazepin jener von Carbamazepin ähnlich ist, besteht vermutlich auch unter Oxcarbazepin bei Patienten mit HLA-B*1502 ein erhöhtes Risiko für SJS/TEN-Hautreaktionen. Einige Daten beschreiben eine solche Assoziation auch für Oxcarbazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Trileptal darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Trileptal abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Trileptal anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Timonil darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Timonil behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Carsol CR behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Da HLA-B*1502 auch bei andern Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt, soll dies in die Risikoabwägung einbezogen werden. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Allel-Frequenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Identifikation der Träger des HLA-B*1502 Allels und somit die Vermeidung einer Carbamazepin-Therapie bei diesen Patienten Han-chinesischer Abstammung führte zu einer Abnahme der Inzidenz von Carbamazepin-induziertem/r SJS/TEN.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das genetische Screening kann kein Ersatz für die aufmerksame Patientenbeobachtung sein, da viele Patienten, die Träger des HLA-B*1502 Allels sind, kein SJS/TEN entwickeln, andererseits aber auch Patienten, die kein genetisches Risiko aufweisen, dennoch an SJS/TEN erkranken können. Ähnlich ist die Situation bei Patienten, die Träger des HLA-A*3101 Allels sind und mit Tegretol behandelt werden. Diese Patienten müssen kein SJS/TEN, DRESS, AGEP oder maculopapulösen Ausschlag entwickeln. Allerdings können Patienten, die keine Träger des HLA-A*3101 sind, dennoch schwerwiegende unerwünschte Hautrektionen entwickeln. Inwiefern andere Faktoren wie Dosis, Compliance, Co-Medikation und Co-Morbidität, das Auftreten von diesen schwerwiegenden unerwünschten Hautreaktionen begünstigen, ist noch nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Das HLA-B*1502 Allel hat keinen Einfluss auf das Risiko leichter dermatologischer Reaktionen durch Carbamazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Syndroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Assoziation mit HLA-B*1502 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer oder Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen in Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen  (HLA)- B*1502 Allel. Da die chemische Struktur von Oxcarbazepin jener von Carbamazepin ähnlich ist, besteht vermutlich auch unter Oxcarbazepin bei Patienten mit HLA-B*1502 ein erhöhtes Risiko für SJS/TEN-Hautreaktionen. Einige Daten beschreiben eine solche Assoziation auch für Oxcarbazepin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, welche aufgrund ihrer Abstammung ein erhöhtes Risiko aufweisen, sollten vor Beginn einer Behandlung mit Apydan extent darauf untersucht werden, ob sie Träger des Allels HLA-B*1502 sind. Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Apydan extent abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Bei der Therapieentscheidung muss berücksichtigt werden, dass HLA-B*1502 auch bei anderen Antiepileptika einen Risikofaktor darstellt. Ein Screening auf HLA-B*1502 in Bevölkerungsgruppen mit niedriger Prävalenz ist nicht erforderlich. Ebenso ist das Screening auch nicht angebracht bei Patienten, die schon seit längerem Oxcarbazepin anwenden, da das SJS/TEN zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftritt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*1502;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*1502 kann mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten des Stevens-Johnson-Sydroms (SJS) verbunden sein bei Personen, die von Thailändern oder Han-Chinesen abstammen und mit Phenytoin behandelt werden. Wenn bekannt ist, dass diese Patienten die Genvariante HLA-B* 1502 aufweisen, sollte die Anwendung von Phenytoin nur in Erwägung gezogen werden, wenn der Nutzen höher als die Risiken eingeschätzt wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=HLA-B*1502&anchor=section7
HLA-B*57:01-Allels;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Vorsichtsmassnahmen;"Während der Anwendung von Votrient wurden Fälle von schwerer Leberinsuffizienz (einschliesslich tödlicher Verläufe) gemeldet. Bei Patienten mit einer schweren Leberfunktionsstörung ist Votrient kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»). Bei der Verabreichung von Votrient an Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Leberfunktionsstörung ist Vorsicht geboten und eine engmaschige Überwachung erforderlich. Während der Behandlung mit Votrient ist die Einnahme von Arzneimitteln oder Substanzen mit bekannter Hepatotoxizität zu vermeiden. Bei Patienten mit einer mittelschweren Leberfunktionsstörung wird eine herabgesetzte Dosis von einmal täglich 200 mg Votrient empfohlen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Zu Patienten mit einer leichten Leberfunktionsstörung liegen nicht genügend Daten vor, um eine Empfehlung zur Dosisanpassung abzugeben. In klinischen Studien mit Votrient wurde ein Anstieg der Serum-Transaminasen (ALAT, ASAT) und des Bilirubins beobachtet (siehe „Unerwünschte Wirkungen»). In der Mehrzahl der Fälle wurde ein isolierter Anstieg der ALAT und ASAT ohne gleichzeitige Erhöhung der alkalischen Phosphatase oder des Bilirubins berichtet. Patienten über 60 Jahre können ein höheres Risiko für eine Erhöhung des ALAT-Wertes auf >3× ULN haben. Bei Patienten, die Träger des HLA-B*57:01-Allels sind, besteht zudem ein höheres Risiko für Votrient-bedingte erhöhte ALT-Werte. Bei allen Patienten, die Votrient erhalten, muss die Leberfunktion überwacht werden, unabhängig von deren Genotyp oder Alter (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die überwiegende Mehrheit (92,5%) aller Transaminasen-Erhöhungen jeglichen Grades trat in den ersten 18 Wochen ein. Die Klassifizierung erfolgte auf der Grundlage der Common Terminology Criteria for Adverse Events des National Cancer Institute (NCI CTCAE), Version 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=HLA-B*57:01-Allels&anchor=section7
HLA-B*57:01-Allels;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die pharmakogenetische Metaanalyse der Daten aus 31 klinischen Studien zu Votrient, das als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Wirkstoffen verabreicht wurde, ergab bei 19% der Träger des HLA-B*57:01-Allels und bei 10% der Nicht-Träger eine Erhöhung des ALT-Wertes auf >5× ULN (Grad 3 gemäss NCI CTC). In diesem Datensatz waren 133 der 2235 Patienten (6%) Träger des HLA-B*57:01-Allels (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=HLA-B*57:01-Allels&anchor=section13
HLA-B*5701;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701&anchor=section13
HLA-B*5701;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701&anchor=section13
HLA-B*5701;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701&anchor=section13
HLA-B*5701;Flucloxacillin;"Floxapen®";"J01CF05";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37404&highlight=HLA-B*5701&anchor=section7
HLA-B*5701;Flucloxacillin;"Floxapen®";"J01CF05";Unerwünschte Wirkungen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37404&highlight=HLA-B*5701&anchor=section11
HLA-B*5701;Flucloxacillin;"Flucloxacillin OrPha";"J01CF05";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert. Angesichts der Gefahr einer Hyperbilirubinämie muss die Therapie bei Säuglingen unter engmaschiger medizinischer Überwachung erfolgen. Studien haben den Nachweis erbracht, dass Flucloxacillin im Anschluss an die hochdosierte parenterale Applikation das Bilirubin von den Plasmaproteinbindungsorten verdrängen kann. Folglich kann das Vorliegen eines Neugeborenenikterus zu einem Kernikterus führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60092&highlight=HLA-B*5701&anchor=section7
HLA-B*5701;Flucloxacillin;"Flucloxacillin OrPha";"J01CF05";Unerwünschte Wirkungen;"Es gibt Hinweise, dass das Risiko von Flucloxacillin induzierten Leberschädigungen bei Patienten, welche das HLA-B*5701 Allel tragen, erhöht ist. Trotz diesem eindeutigen Zusammenhang wird nur einer von 500-1000 Trägern eine Leberschädigung entwickeln. Demzufolge ist die positive Vorhersage von Tests auf das HLA-B*5701 Allel für Leberschädigungen sehr niedrig (0,12%) und eine Routine Untersuchung auf dieses Allel nicht empfehlenswert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60092&highlight=HLA-B*5701&anchor=section11
HLA-B*5701-Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"Sowohl Abacavir als auch Dolutegravir sind mit dem Risiko einer Überempfindlichkeitsreaktion (Hypersensitivitätsreaktion, HSR) assoziiert (siehe klinische Beschreibung einer HSR unten und «Unerwünschte Wirkungen»), die für die beiden Wirkstoffe einige gemeinsame Merkmale wie z.B. Fieber und/oder Hautausschlag aufweist, verbunden mit weiteren Symptomen, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. Es ist nicht möglich klinisch festzustellen, ob eine HSR auf Triumeq durch Abacavir oder Dolutegravir verursacht wird. Hypersensitivitätsreaktionen wurden häufiger mit Abacavir beobachtet, von denen manche lebensbedrohlich und in seltenen Fällen tödlich waren, wenn sie nicht angemessen behandelt wurden. Bei Patienten, die positiv auf das HLA-B*5701-Allel getestet wurden, besteht ein hohes Risiko für das Auftreten einer HSR gegen Abacavir. HSR gegen Abacavir wurden aber in seltenen Fällen auch bei Patienten berichtet, die nicht Träger dieses Allels sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Triumeq ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Trizivir) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei HSR-Verdacht muss Triumeq auch bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen, unverzüglich abgesetzt werden. Wird die Behandlung mit Triumeq nach Einsetzen einer Überempfindlichkeitsreaktion zu spät abgebrochen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen. Der klinische Zustand, einschliesslich der Werte der Leber-Aminotransferasen und des Bilirubins, muss überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section13
HLA-B*5701-Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Trizivir ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei HSR-Verdacht muss Trizivir auch bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen, unverzüglich abgesetzt werden. Wird die Behandlung mit Trizivir nach Einsetzen einer Überempfindlichkeitsreaktion zu spät abgebrochen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen. Der klinische Zustand, einschliesslich der Werte der Leber-Aminotransferasen und des Bilirubins, muss überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section13
HLA-B*5701-Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Kivexa ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Trizivir, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Bei HSR-Verdacht muss Kivexa auch bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen, unverzüglich abgesetzt werden. Wird die Behandlung mit Kivexa nach Einsetzen einer Überempfindlichkeitsreaktion zu spät abgebrochen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen. Der klinische Zustand, einschliesslich der Werte der Leber-Aminotransferasen und des Bilirubins, muss überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section7
HLA-B*5701-Allel;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der prospektiven Studie CNA106030 (PREDICT-1) führte ein Screening nach dem HLA-B*5701-Allel vor Therapiebeginn in Verbindung mit dem Verzicht auf die Gabe von Abacavir bei Patienten mit diesem Allel zu einer Senkung der Inzidenz von klinischen Verdachtsfällen von Abacavir-Hypersensitivitätsreaktionen von 7,8% (66 von 847) auf 3,4% (27 von 803) (p<0,0001) und einer Senkung der Inzidenz von Hypersensitivitätsreaktionen, die durch epikutane Patchtests bestätigt waren, von 2,7% (23 von 842) auf 0,0% (0 von 802) (p<0,0001). Basierend auf dieser Studie wird sich schätzungsweise bei 48% bis 61% der HLA-B*5701 positiven Patienten im Verlaufe der Abacavir Behandlung eine Hypersensitivitätsreaktion entwickeln im Vergleich zu 0% bis 4% bei Patienten, die das HLA-B*5701-Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allel&anchor=section13
HLA-B*5701-Allels;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Triumeq ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Trizivir) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Allels&anchor=section7
HLA-B*5701-Allels;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allels&anchor=section7
HLA-B*5701-Allels;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Kivexa ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Trizivir, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Allels&anchor=section7
HLA-B*5701-Allels;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"Unter Abacavir besteht das Risiko von Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die gekennzeichnet sind durch Fieber und/oder Hautausschlag und weitere Symptome, die auf eine Multiorganbeteiligung hinweisen. HSR können lebensbedrohlich sein und ohne angemessene Behandlung auch tödlich verlaufen. Das HSR-Risiko unter Abacavir ist bei Trägern des HLA-B*5701-Allels signifikant erhöht. Jedoch traten HSR mit geringerer Häufigkeit auch bei Patienten auf, die dieses Allel nicht tragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allels&anchor=section7
HLA-B*5701-Allels;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Trizivir ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Allels&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Vor Einleitung einer Behandlung mit Abacavir sollte die Bestimmung des HLA-B*5701-Status nach Möglichkeit durchgeführt werden, ebenso vor der Wiederaufnahme einer Abacavir-Behandlung bei Patienten mit unbekanntem HLA-B*5701-Status, die Abacavir zuvor vertragen haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Vorsichtsmassnahmen;"– Triumeq ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Trizivir) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Vor Einleitung einer Behandlung mit Abacavir sollte die Bestimmung des HLA-B*5701-Status nach Möglichkeit durchgeführt werden, ebenso vor der Wiederaufnahme einer Abacavir-Behandlung bei Patienten mit unbekanntem HLA-B*5701-Status, die Abacavir zuvor vertragen haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Kivexa ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Trizivir, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Lamivudin und Abacavir;"Kivexa®";"J05AR02";Vorsichtsmassnahmen;"– Unabhängig vom HLA-B*5701-Status muss bei Patienten, die aus irgendeinem Grund eine Behandlung mit einem Abacavir-haltigen Präparat abgebrochen haben, bei Erwägung einer Wiederaufnahme der Abacavir-Behandlung der Grund für den vorangegangenen Therapieabbruch festgestellt werden. Wenn eine HSR nicht ausgeschlossen werden kann, dürfen Kivexa bzw. andere Abacavir-haltige Arzneimittel (z.B. Ziagen, Trizivir, Triumeq) NIE WIEDER verabreicht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56977&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Vor Einleitung einer Behandlung mit Abacavir sollte die Bestimmung des HLA-B*5701-Status nach Möglichkeit durchgeführt werden, ebenso vor der Wiederaufnahme einer Abacavir-Behandlung bei Patienten mit unbekanntem HLA-B*5701-Status, die Abacavir zuvor vertragen haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Trizivir ist kontraindiziert bei Trägern des HLA-B*5701-Allels oder bei Patienten, die unter der Behandlung mit einem anderen Abacavir-haltigen Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Triumeq) eine vermutete Abacavir HSR hatten, unabhängig vom HLA-B*5701-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5701-Status;Zidovudin, Lamivudin und Abacavir;"Trizivir®";"J05AR04";Vorsichtsmassnahmen;"– Unabhängig vom HLA-B*5701-Status muss bei Patienten, die aus irgendeinem Grund eine Behandlung mit einem Abacavir-haltigen Präparat abgebrochen haben, bei Erwägung einer Wiederaufnahme der Abacavir-Behandlung der Grund für den vorangegangenen Therapieabbruch festgestellt werden. Wenn eine HSR nicht ausgeschlossen werden kann, dürfen Trizivir bzw. andere Abacavir-haltige Arzneimittel (z.B. Ziagen, Kivexa, Triumeq) NIE WIEDER verabreicht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55537&highlight=HLA-B*5701-Status&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=HLA-B*5801&anchor=section11
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=HLA-B*5801&anchor=section11
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=HLA-B*5801&anchor=section11
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=HLA-B*5801&anchor=section11
HLA-B*5801;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"HLA-B*5801 Allel";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=HLA-B*5801&anchor=section7
HLA-B*5801;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=HLA-B*5801&anchor=section11
HLA-B*5801-Träger;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=HLA-B*5801-Träger&anchor=section11
HLA-B*5801-Träger;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=HLA-B*5801-Träger&anchor=section11
HLA-B*5801-Träger;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=HLA-B*5801-Träger&anchor=section11
HLA-B*5801-Träger;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=HLA-B*5801-Träger&anchor=section11
HLA-B*5801-Träger;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=HLA-B*5801-Träger&anchor=section11
HLA-B27-Antigenstatus;Golimumab;"Simponi®";"L04AB06";Eigenschaften/Wirkungen;"In den Wochen 14 und 24 wurde ausserdem ein statistisch signifikantes Ansprechen im Hinblick auf die BASDAI50-, BASDAI70- und BASDAI90-Kriterien (p ≤0,017) beobachtet. Verbesserungen bei den wichtigsten Parametern der Krankheitsaktivität wurden bei der ersten Beurteilung (Woche 4) nach der ersten Applikation von Simponi beobachtet und bis Woche 24 aufrechterhalten. Bei den Patienten, die in der Studie verblieben und mit Simponi behandelt wurden, wurden von Woche 24 bis 256 ähnliche BASDAI-Änderungsraten bezüglich Ausgangswert beobachtet. In Woche 14 wurde bei allen Patienten unabhängig von der Anwendung von DMARDs (MTX, Sulfasalazin und/oder Hydroxychloroquin), vom HLA-B27-Antigenstatus sowie vom CRP-Spiegel bei Studienbeginn eine konsistente Wirksamkeit gemäss dem ASAS 20-Ansprechen beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61263&highlight=HLA-B27-Antigenstatus&anchor=section13
HLA-B27-negative;Secukinumab;"Cosentyx®/- SensoReady®";"L04AC10";Eigenschaften/Wirkungen;"Unter den Patienten mit verfügbaren ASAS20 Messwerten betrug das ASAS20 für die 150-mg-Kohorte in Woche 16 37/54 (68.5%) für HLA-B27-positive und 5/9 (55.6%) für HLA-B27-negative Patienten. Für Placebo betrug das ASAS20 in Woche 16 18/51 (35.3%) für HLA-B27-positive und 3/8 (37.5%) für HLA B27 negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63295&highlight=HLA-B27-negative&anchor=section13
HLA-B27-positive;Secukinumab;"Cosentyx®/- SensoReady®";"L04AC10";Eigenschaften/Wirkungen;"Unter den Patienten mit verfügbaren ASAS20 Messwerten betrug das ASAS20 für die 150-mg-Kohorte in Woche 16 37/54 (68.5%) für HLA-B27-positive und 5/9 (55.6%) für HLA-B27-negative Patienten. Für Placebo betrug das ASAS20 in Woche 16 18/51 (35.3%) für HLA-B27-positive und 3/8 (37.5%) für HLA B27 negative Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63295&highlight=HLA-B27-positive&anchor=section13
HLA-B27-Status;Secukinumab;"Cosentyx®/- SensoReady®";"L04AC10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die ASAS20-Antwort war in Woche 16 sowohl bei den bisher nicht mit Anti-TNF-alpha behandelten Patienten (68.2% gegenüber 31.1%; p<0.05) als auch bei den Anti-TNF-alpha-IR-Patienten (50.0% gegenüber 24.1%; p<0.05) bei Cosentyx 150 mg im Vergleich zu Placebo überlegen. Die ASAS20-Reaktion hinsichtlich des HLA-B27-Status wurde in der AS2-Studie analysiert. 57/72 (79%) zu 150 mg und 58/74 (78%) zu Placebo randomisierte Patienten waren HLA B27-positiv. Für 3 Patienten in der 150-mg-Gruppe und 5 Patienten in der Placebo-Gruppe war HLA B27 nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63295&highlight=HLA-B27-Status&anchor=section13
HLA-DR;Ciclosporin;"Ikervis";"S01XA18";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Verringerung der Entzündung der Augenoberfläche, beurteilt mittels Expression des Humanen Leukozytenantigens-DR (HLA-DR) (ein exploratorischer Endpunkt), wurde in Monat 6 zugunsten von IKERVIS beobachtet (p=0,021).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66093&highlight=HLA-DR&anchor=section13
HLA-DR;Antithymozytäres Immunglobulin (Kaninchen);"Thymoglobuline®";"L04AA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Thymoglobuline erkennt die meisten Moleküle, die an der T-Zell-Aktivierungskaskade bei einer Transplantatabstossung beteiligt sind, wie z.B: CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, HLA-DR und HLA Klasse I.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53588&highlight=HLA-DR&anchor=section13
HLA-DR-Expression;Interferon gamma;"Imukin®";"L03AB03";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wird vermutet, dass Interferon gamma die Makrophagen-Zytotoxizität durch eine Erhöhung der Produktion von Sauerstoffradikalen verstärkt, die in der Lage sind, das Abtöten intrazellulärer Microorganismen zu fördern. Weiterhin erhöht Interferon gamma die HLA-DR-Expression auf Makrophagen sowie die Fc-Rezeptor-Expression, was einen Anstieg der antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität zur Folge hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51947&highlight=HLA-DR-Expression&anchor=section13
HLA-Genloci;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Studienbeginn bestand bei 31% der Patienten ein hohes Risiko einer Reaktivierung, definiert durch mindestens eines der folgenden Kriterien: Humanes-Leukozytenantigen-(HLA-)verwandter Spender (Bruder oder Schwester) mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden drei HLA-Genloci: HLA-A, -B oder -DR, haploidentischer Spender; nicht verwandter Spender mit mindestens einem Mismatch an einem der folgenden vier HLA-Genloci: HLA-A, -B, -C und -DRB1; Verwendung von Nabelschnurblut als Stammzellquelle; Verwendung von Ex-vivo-T-Zellerschöpften Transplantaten; Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) Grad 2 oder höher, die systemische Kortikosteroide erforderlich machte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=HLA-Genloci&anchor=section13
HLA-identischen;Interferon alfa-2a;"Roferon®-A";"L03AB04";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, welche über einen HLA-identischen Spender verfügen, sollte eine allogene Knochenmarktransplantation in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53568&highlight=HLA-identischen&anchor=section5
HLA-kompatiblen;Antithymozytäres Immunglobulin (Kaninchen);"Grafalon";"L04AA04";Indikationen;"GRAFALON ist indiziert zur Prävention der Graft-versus-Host-Erkrankung (GVHD) in Kombination mit der Standardprophylaxe Cyclosporin A / Methotrexat bei SCT mit HLA-kompatiblen, nicht-verwandten Spendern bei Erwachsenen mit malignen hämatologischen Erkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52412&highlight=HLA-kompatiblen&anchor=section4
HLA-kompatiblen;Antithymozytäres Immunglobulin (Kaninchen);"Grafalon";"L04AA04";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer Studie zur Stammzelltransplantation mit HLA-kompatiblen, nicht-verwandten Spendern konnte gezeigt werden, dass die Inzidenz der akuten GVHD (aGVHD), der chronischen GVHD (cGVHD) und der Sterblichkeit aufgrund von GVHD in Patienten, die GRAFALON zusätzlich zur Standardprophylaxe erhielten, niedriger war im Vergleich zu Patienten, die nur GVHD-Standardprophylaxe erhielten. Die Gesamtsterblichkeit war unverändert. Die vorliegenden Ergebnisse wurden in einem Beobachtungszeitraum von zwei Jahren nach Transplantation erhoben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52412&highlight=HLA-kompatiblen&anchor=section13
HLA-kompatiblen;Antithymozytäres Immunglobulin (Kaninchen);"Grafalon";"L04AA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Studie war eine prospektive, offene, randomisierte, multizentrische Phase-III-Studie, die an 31 Zentren in 10 europäischen Ländern durchgeführt wurde und in die 202 erwachsene Patienten mit hämatologischen Erkrankungen eingeschlosssen wurden. Eine Gruppe (98 Patienten) erhielt Standardprophylaxe mit Cyclosporin und Methotrexat, die andere Gruppe (103 Patienten) erhielt darüber hinaus an drei Tagen direkt vor der Stammzelltransplantation jeweils 20 mg/kg GRAFALON. Die Transplantation erfolgte nach myeloablativer Konditionierung der Patienten. Die Transplantate stammten von HLA-kompatiblen, nicht-verwandten Spendern. Die Transplantate wurden in 18% (37 Patienten) aus dem Knochenmark und in 82% (164 Patienten) aus dem peripheren Blut der Spender gewonnen. Als primärer Endpunkt war „frühes Versagen der Behandlung“ gewählt worden, definiert als aGVHD Grad III-IV oder Versterben des Patienten innerhalb von 100 Tage nach der Transplantation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52412&highlight=HLA-kompatiblen&anchor=section13
HLA-Risikoallele;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=HLA-Risikoallele&anchor=section7
Japaner;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Japaner";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Die Pharmokokinetik von Clomethiazol wurde nach der Verabreichung von Distraneurin an Japaner nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Die Verabreichung von Distraneurin an Japaner könnte jedoch zu einer Erhöhung der Bioverfügbarkeit und einer Verminderung der Clearance führen. Dies ergibt eine höhere Clomethiazol-Plasmakonzentration als bei kaukasischen Patienten. Dementsprechend könnte es sein, dass japanische Patienten niedrigere Clomethiazol-Dosen benötigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Mycophenolsäure;"Myfortic®";"L04AA06";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen: Nach der Verabreichung einer Einzeldosis von 720 mg Myfortic an 18 gesunde Japaner und Kaukasier, war die Exposition (AUCinf) für MPA und MPAG 15 bzw. 22% tiefer in den Japanern im Vergleich zu den Kaukasiern. Die maximale Konzentration (Cmax) für MPAG war ähnlich in beiden Populationen, die maximale Konzentration (Cmax) für MPA hingegen war 9.6% höher bei den Japanern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56115&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten ostasiatischer Herkunft (wie Chinesen, Japaner, Taiwanesen oder Koreaner), einschliesslich denjenigen mit Leberfunktionsstörungen, sollte die Initialbehandlung mit Eltrombopag in einer Dosis von 25 mg einmal täglich erfolgen (siehe «Kinetik spezieller Patientengruppen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Japaner&anchor=section5
Japaner;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Kinetik;"Basierend auf 2 populationspharmakokinetischen Analysen zu Eltrombopag in ITP und HCV Patienten, wiesen Patienten ostasiatischer Herkunft (d.h. Japaner, Chinesen, Taiwanesen und Koreaner) im Vergleich zu nicht-ostasiatischen Patienten mit überwiegend kaukasischer Abstammung um rund 50-55% höhere Plasma-AUC0-∞-Werte für Eltrombopag auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Kinetik;"In einer pharmakokinetischen Populationsanalyse (n=1367) wurde kein klinisch relevanter Zusammenhang zwischen der prognostizierten Steady-State-Exposition (AUCss) und Alter (25 bis 91 Jahre), Geschlecht (65% weiblich), ethnischer Gruppe (darunter Weisse, Asiaten, Japaner, Chinesen und nicht asiatische/nicht weisse Patienten), Therapielinie und Raucherstatus (n=34 aktive Raucher, n=419 ehemalige Raucher) der Patienten festgestellt. Die populationsbezogene PK-Analyse liess darauf schliessen, dass das Körpergewicht eine signifikante Kovariate darstellt mit weniger als 20% Veränderung der Osimertinib-AUCss, die über einen Körpergewichtsbereich von 88 kg bzw. 43 kg erwartet wird (95%- bis 5%-Quantile) im Vergleich zur AUCss bei dem medianen Körpergewicht von 61 kg. Unter Berücksichtigung extremer Körpergewichte von <43 kg bis >89 kg, reichten die AZ5104 Metabolitenanteile von 11.8% bis 9.6%, und die Anteile von AZ7550 von 12.8 bis 8.1%. Basierend auf der populationsbezogenen PK-Analyse wurde Serumalbumin als signifikantes Kovariat mit einer Veränderung von Osimertinib-AUCss von <30%gegenüber dem Albuminbereich von 29 bis 46 g/l (95%- bis 5%-Quantile) identifiziert im Vergleich zur AUCss für den medianen Serumalbumin-Ausgangswert von 39 g/l. Diese Änderungen der Exposition aufgrund des Körpergewichts oder des Serumalbumin-Ausgangswerts werden nicht als klinisch relevant angesehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Ultibro Breezhaler: Bei Berichtigung nach fettfreiem Körpergewicht waren keine statistisch signifikanten Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit (Japaner im Vergleich zu Nicht-Japanern) auf die Konzentrationen beider Verbindungen festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Japaner&anchor=section14
Japaner;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Glycopyrronium: Was die systemische Gesamtexposition (AUC) anbelangte, so ergaben sich keine grösseren Unterschiede zwischen Japanern und Kaukasiern. Die Datenlage zur PK bei anderen ethnischen Gruppen oder Rassen ist unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Japaner&anchor=section14
Japanern;Voriconazol;"Voriconazol Sandoz®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15–20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3–5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65064&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Mycophenolsäure;"Myfortic®";"L04AA06";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen: Nach der Verabreichung einer Einzeldosis von 720 mg Myfortic an 18 gesunde Japaner und Kaukasier, war die Exposition (AUCinf) für MPA und MPAG 15 bzw. 22% tiefer in den Japanern im Vergleich zu den Kaukasiern. Die maximale Konzentration (Cmax) für MPAG war ähnlich in beiden Populationen, die maximale Konzentration (Cmax) für MPA hingegen war 9.6% höher bei den Japanern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56115&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Japanern&anchor=section7
Japanern;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Japanern&anchor=section7
Japanern;Voriconazol;"Voriconazol-Mepha Lactab®, i.v.";"J02AC03";Kinetik;"Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63167&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"Der Vergleich pharmakokinetischer Daten innerhalb und zwischen Olodaterol-Studien zeigte eine Tendenz zu einer höheren systemischen Exposition bei Japanern und anderen Asiaten gegenüber Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Dosierung/Anwendung;"Es ist keine ethnisch bedingte Dosisanpassung erforderlich (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»). Bei der Behandlung mit Stivarga wurde eine höhere Inzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion (palmar-plantare Erythrodysästhesie), starker Veränderungen der Leberfunktionswerte und von Leberfunktionsstörungen bei asiatischen Patienten (insbesondere bei Japanern) im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Die asiatischen Patienten, die in klinischen Studien mit Stivarga behandelt wurden, kamen hauptsächlich aus Ostasien (~90%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=Japanern&anchor=section5
Japanern;Voriconazol;"Voriconazol Pfizer®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65770&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Im Rahmen von klinischen Pharmakologie-Studien bei Chinesen, Japanern und Koreanern war die AUC des aktiven Metaboliten unter Berücksichtigung des Körpergewichts etwa um 19% höher. Hinsichtlich der AUC bestehen keine Unterschiede zwischen Chinesen, Japanern und Koreanern. Die Werte von Kaukasieren und Personen mit afrikanischem oder hispanischem Hintergrund sind vergleichbar. Aufgrund der ethnischen Herkunft allein wird keine Dosisanpassung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=Japanern&anchor=section7
Japanern;k.A.;"Entresto®";"C09DX04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Entresto (Sacubitril, LBQ657 und Valsartan) ist bei verschiedenen Rassen und ethnischen Gruppen (Weisse, Schwarze, Asiaten, Japanern und anderen) vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65673&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"In einer Studie mit Japanern und Kaukasiern wurden keine Unterschiede in der Phamakokinetik beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Voriconazol;"Vfend®";"J02AC03";Kinetik;"In-vivo-Studien ergaben, dass CYP2C19 wesentlich am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Dieses Enzym zeigt einen genetischen Polymorphismus. Es ist anzunehmen, dass 15-20% der asiatischen Bevölkerung CYP2C19-Substrate verzögert verstoffwechseln (sog. Poor Metaboliser). Bei der weissen und schwarzen Bevölkerung beträgt die Prävalenz einer langsamen Metabolisierung 3-5%. Aus Studien an gesunden Weissen und Japanern geht hervor, dass bei homozygoten Poor Metabolisern durchschnittlich 4fach höhere Voriconazol-Spiegel (AUCτ) erreicht werden als bei Homozygoten mit schneller Metabolisierung. Heterozygote weisen durchschnittlich 2fach höhere Voriconazol-Spiegel auf als Homozygote mit schneller Metabolisierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55945&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Palbociclib;"Ibrance®";"L01XE33";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie bei gesunden Freiwilligen lagen die Werte der AUCinf und Cmax von Palbociclib bei Japanern nach einer oralen Einmaldosis um 30% bzw. 35% über denjenigen von Nichtasiaten. Dieser Befund wurde jedoch in nachfolgenden Studien bei japanischen oder asiatischen Brustkrebspatientinnen nach Mehrfachgabe nicht konsistent reproduziert. Basierend auf einer Analyse der kumulativen Daten zur Pharmakokinetik, Sicherheit und Wirksamkeit in asiatischen und nicht-asiatischen Populationen wird keine Dosisanpassung aufgrund der asiatischen Rasse als notwendig erachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66138&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=Japanern&anchor=section7
Japanern;Verteporfin;"Visudyne®";"S01LA01";Kinetik;"Es wurde berichtet, dass die Pharmacokinetik von Verteporfin ähnlich ist bei gesunden männlichen Kaukasiern und Japanern bei einer Dosis von 6 mg/m2 nach einer 10-minütigen Infusion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55269&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Ultibro Breezhaler: Bei Berichtigung nach fettfreiem Körpergewicht waren keine statistisch signifikanten Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit (Japaner im Vergleich zu Nicht-Japanern) auf die Konzentrationen beider Verbindungen festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Glycopyrronium: Was die systemische Gesamtexposition (AUC) anbelangte, so ergaben sich keine grösseren Unterschiede zwischen Japanern und Kaukasiern. Die Datenlage zur PK bei anderen ethnischen Gruppen oder Rassen ist unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern sowie bei Afro-Amerikanern mit Typ-2-Diabetes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Kinetik;"Ein Vergleich der pharmakokinetischen Daten von Teilnehmern derselben Studien und verschiedener Studien ergab eine tendenziell höhere systemische Exposition bei Japanern und anderen Asiaten als bei Europäischstämmigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Brinzolamid und Brimonidin;"Simbrinza® Augentropfensuspension";"S01EC54";Kinetik;"Mit der fixen Kombination Brinzolamid/Brimonidin wurden keine Studien zur Bestimmung der Auswirkungen von Alter, ethnischer Abstammung und Nieren- oder Leberfunktionsstörung durchgeführt. Eine Studie von Brinzolamid an Japanern im Vergleich zu Nicht- Japanern zeigte in beiden Gruppen eine ähnliche systemische Pharmakokinetik. Eine Studie von Brinzolamid an Patienten mit Niereninsuffizienz ergab eine 1,6- bis 2,8-fache Erhöhung der systemischen Exposition gegenüber Brinzolamid und N-Desethylbrinzolamid bei Patienten mit mässiger Niereninsuffizienz im Vergleich zu Patienten mit normaler Nierenfunktion. Die Erhöhung der RBK-Konzentrationen im Steady state von Stoffen in Verbindung mit dem Arzneimittel hemmte die Aktivität der RBK-Carboanhydrase nicht in dem Masse, dass dies mit systemischen Nebenwirkungen assoziiert werden könnte. Das Kombinationsprodukt wird jedoch bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance <30 ml/Minute) nicht empfohlen. Bei älteren Patienten (>65 Jahre) erweisen sich Cmax, AUC und Eliminationshalbwertzeit als ähnlich denen bei jungen Erwachsenen. Die Wirkung von Nieren- und Leberfunktionsstörungen auf die systemische Pharmakokinetik von Brimonidin wurde nicht bewertet. Unter Berücksichtigung der systemischen Exposition von Brimonidin nach topischer okulärer Anwendung darf erwartet werden, dass sich Veränderungen in der Plasma-Exposition als nicht klinisch relevant erweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65186&highlight=Japanern&anchor=section14
Japanern;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Japanern&anchor=section7
Japanische;Gelbfieber, lebend abgeschwächt;"Stamaril®";"J07BL01";Interaktionen;"Stamaril darf nicht an Personen verabreicht werden, die mit Immunsuppressiva behandelt werden (z.B. mit Zytostatika, systemischen Steroiden in einer höheren als der Standard-Dosierung von topischen oder inhalativen Steroiden, oder andere Substanzen). Siehe Abschnitt «Kontraindikationen».Es kann zu falsch-positiven Ergebnissen bei Laboruntersuchungen und/oder Diagnosetests auf andere Flavivirus-assoziierte Erkrankungen wie Dengue oder Japanische Enzephalitis führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00520&highlight=Japanische&anchor=section8
Japanische;Tiotropium bromid;"Spiriva® Respimat®";"R03BB04";Kinetik;"Japanische COPD-Patienten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65737&highlight=Japanische&anchor=section14
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Zusammensetzung;"Impfstoff gegen Japanische Enzephalitis (inaktiviert, adsorbiert).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section2
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Zusammensetzung;"Eine Dosis (0,5 ml Suspension) des Impfstoffes enthält 6 AU (Antigeneinheiten) bzw. ≤460 ng (Gehalt im Maus Immunogenitäts-/Plaque Reduction Neutralisation-Test) inaktiviertes Japanische-Enzephalitis-Virus (attenuierter Stamm SA14-14–2, produziert in Vero-Zellen), adsorbiert an Aluminiumhydroxid (0,25 mg Al3+/Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section2
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Indikationen;"Aktive Immunisierung gegen Japanische Enzephalitis für Personen ab 18 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section4
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Indikationen;"– Personen, die sich über längere Zeit in Gebieten aufhalten, in denen das Japanische-Enzephalitis-Virus endemisch oder epidemisch vorkommt, vor allem während der saisonalen Übergangszeiten, oder bei vorgesehenem Aufenthalt in ländlichen Regionen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section4
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Indikationen;"– Personen, die mit dem Japanische-Enzephalitis-Virus im Labor oder anderweitig arbeiten, beziehungsweise damit in Berührung kommen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section4
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Eine Serokonversionsrate von ca. 25% wurde 10 Tage nach der ersten Impfung beobachtet. Eine Woche nach der zweiten Impfung lag diese bei 97,3%. Daher soll die Grundimmunisierung zumindest eine Woche vor einem möglichen Kontakt mit dem Japanischen-Enzephalitis-Virus (JEV) abgeschlossen sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section7
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Impfschutz gegen Japanische Enzephalitis kann nicht gewährleistet werden, bevor die zweite Dosis erhalten wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section7
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Interaktionen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Ixiaro mit inaktiviertem Hepatitis A Impfstoff wurde in einer klinischen Studie untersucht. Es wurde weder beim Impfstoff gegen die Japanische Enzephalitis (JEV) noch beim Hepatitis A Impfstoff (HAV) Beeinträchtigungen der Immunantwort beobachtet. Die gleichzeitige Verabreichung von Ixiaro und Hepatitis A Impfstoff war den getrennten Einzelanwendungen bezüglich geometrischem Mittelwert der Titer (GMT) von anti-JEV neutralisierenden Antikörpern und anti-HAV Antikörpern sowie Serokonversionsraten nicht unterlegen (siehe auch Kap. «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section8
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Interaktionen;"Die Verabreichung von FSME Impfstoffen vor oder gleichzeitig mit Ixiaro führt zur deutlichen Erhöhung der neutralisierenden Antikörper gegen Japanische Enzephalitis im PRNT Assay (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section8
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Wirkungsmechanismus des Impfstoffes gegen Japanische Enzephalitis ist nicht ganz geklärt. Tierstudien haben gezeigt, dass der Impfstoff das Immunsystem stimuliert, Antikörper gegen das Japanische-Enzephalitis-Virus zu produzieren, welche meistens schützende Eigenschaften haben. Es wurden Provokationsstudien an Mäusen durchgeführt, die mit humanem Ixiaro-Antiserum behandelt wurden. Diese Studien haben gezeigt, dass nahezu alle Mäuse, die im Plaque-Reduktions-Neutralisations-Test einen Titer von mindestens 1:10 hatten, vor einer letalen Infektion mit dem Japanische-Enzephalitis-Virus geschützt waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section13
Japanische;Encephalitis, japanische, inaktiviert, ganzes Virus;"Ixiaro";"J07BA02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine post-hoc Analyse wurde durchgeführt, um die immunologische Kreuzaktivität des PRNT50 ≥1:10 gegen Japanische Enzephalitis bei FSME Geimpften zu untersuchen. Die Analyse verglich die Testergebnisse im PRNT50 ≥1:10 gegen Japanische Enzephalitis bei Personen, die zuvor eine Impfung mit einem FSME Impfstoff erhalten hatten, aber noch nicht mit Ixiaro geimpft worden waren. Der PRNT50 ≥1:10 gegen Japanische Enzephalitis zeigte einen positiven Responderstatus gegen Japanische Enzephalitis in 28,7% der Personen an, die als Nachweis eines hohen Impfschutzes nach der FSME Impfung >1000 Vienna Units entwickelt hatten. Bei Personen mit einem intermediären Impfschutz zwischen 156-1000 Vienna Units gegenüber FSME zeigten 7,7% auch einen positiven Responderstatus im PRNT50 ≥1:10 gegen Japanische Enzephalitis an, obwohl sie noch nicht gegen Japanische Enzephalitis geimpft worden waren. Diese Testinteraktion ist bei der Beurteilung der nachfolgenden Tabelle 3 zu berücksichtigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59147&highlight=Japanische&anchor=section13
Japanische;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Japanische&anchor=section14
Japanische;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Kinetik;"Japanische Patienten zeigten ca. 30 bis 40% höhere Expositionen als Patienten weisser Hautfarbe, was vermutlich auf das geringere Körpergewicht zurückzuführen ist. Dieser Effekt wurde als klinisch nicht relevant eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=Japanische&anchor=section14
japanische;Selexipag;"Uptravi®";"B01AC27";Kinetik;"Die absolute Bioverfügbarkeit von Selexipag beträgt etwa 49%. Bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme war die Exposition gegenüber Selexipag nach einer Einzeldosis von 400 µg bei Probanden kaukasischer Abstammung um 10% erhöht, bei japanischen Probanden dagegen um 15% verringert, während die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 27% (Probanden kaukasischer Abstammung) bzw. 12% (japanische Probanden) verringert war. Bei Gabe im Nüchternzustand berichteten mehr Probanden über unerwünschte Ereignisse als nach Gabe im postprandialen Zustand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65643&highlight=japanische&anchor=section14
japanische;Albiglutid;"Eperzan®";"A10BX13";Eigenschaften/Wirkungen;"Anhand einer Interims-Metaanalyse von 9 klinische Studien (8 grosse Wirksamkeitsstudien und 1 japanische Phase-II-Studie) von bis zu 2-jähriger Dauer wurde die kardiovaskuläre Sicherheit von Eperzan (N = 2'600) gegenüber allen Vergleichsbehandlungen (N = 2'681) innerhalb dieser Studien beurteilt. Im Rahmen eines als MACE+ (Major Adverse Cardiac Events plus) bezeichneten Endpunktes wurde neben den MACE-Endpunkten (akuter Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulär bedingter Tod) auch die Hospitalisierung aufgrund von instabiler Angina pectoris erfasst. Die Hazard Ratio für Eperzan versus Vergleichsbehandlungen in Bezug auf den MACE+ betrug 0,93 (97,55%-CI: 0,55; 1,58) und lag damit unterhalb der festgelegten Nichtunterlegenheitsgrenze (1,8). Die für einen erstmaligen MACE+ beobachteten Inzidenzraten betrugen für Eperzan 1,0 und für alle Vergleichsbehandlungen insgesamt 1,1 Ereignisse pro 100 Personenjahre.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63223&highlight=japanische&anchor=section13
japanische;Canakinumab;"ILARIS®";"L04AC08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei einer Studie zur Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit von Canakinumab bei CAPS-Patienten reichte die gesamte Behandlungsdauer von 6 Monaten bis 2 Jahre. Die andere Studie bei japanischen CAPS-Patienten dauerte über 24 Wochen mit einer Erweiterungsphase von bis zu 48 Wochen. Das primäre Ziel war, den Anteil rezidivfreier Patienten in Woche 24 zu ermitteln, einschliesslich derjenigen Patienten mit einer erhöhten Dosis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59226&highlight=japanische&anchor=section13
japanische;Canakinumab;"ILARIS®";"L04AC08";Eigenschaften/Wirkungen;"Unverblindete Patienten: (1) Patienten die in Teil II als Non-Responders klassifiziert wurden, (2) japanische FMF Patienten mit nicht Exon 10 Mutationen von Teil II, (3) Patienten zwischen >28 Tagen und <2 Jahre alt von Teil II und (4) TRAPS Patienten, die zuvor an anderen klinischen Studien teilgenommen haben und direkt in Teil III der Studie eingestiegen sind. Alle unverblindeten Patienten erhielten alle 8 Wochen 150 mg ILARIS s.c. (2 mg/kg für Patienten ≤40 kg) oder 300 mg ILARIS s.c. (4 mg/kg für Patienten ≤40 kg) oder Placebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59226&highlight=japanische&anchor=section13
japanische;Fluticason furoat, Umeclidinium, Vilanterol;"Trelegy Ellipta, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation";"R03AL08";Kinetik;"Bei Patienten mit COPD lagen die Schätzungen der Fluticasonfuroat-AUC(0-24) für ostasiatische, japanische und südostasiatische Probanden (13-14% der Probanden) im Durchschnitt 23% bis 30% höher als bei kaukasischen Probanden. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Umeclidinium oder Vilanterol feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66808&highlight=japanische&anchor=section14
japanische;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Dosierung/Anwendung;"Für japanische Patienten können niedrigere Dosen von Clomethiazol erforderlich sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=japanische&anchor=section5
japanische;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Als Clomethiazol als intravenöse Infusion an japanische Probanden verabreicht wurde, verminderte sich die Clomethiazol-Clearance um ca. 30% und dies resultierte in einer Erhöhung der Plasmakonzentration im selben Ausmass.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=japanische&anchor=section14
japanische;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Die Verabreichung von Distraneurin an Japaner könnte jedoch zu einer Erhöhung der Bioverfügbarkeit und einer Verminderung der Clearance führen. Dies ergibt eine höhere Clomethiazol-Plasmakonzentration als bei kaukasischen Patienten. Dementsprechend könnte es sein, dass japanische Patienten niedrigere Clomethiazol-Dosen benötigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=japanische&anchor=section14
japanischen;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Interaktionen;"In einer Studie mit Mehrfachgabe zu japanischen Patienten mit IPF nahm die Nintedanib-Exposition bei gemeinsamer Verabreichung mit Pirfenidon ab, und zwar die AUC auf 68,3% und die Cmax auf 59,2% des jeweiligen bei alleiniger Verabreichung von Nintedanib gemessenen Wertes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=japanischen&anchor=section8
japanischen;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Kinetik;"Der Populationsmittelwert der Nintedanib-Exposition war bei Chinesen, Taiwanern und Indern um 33-50% höher und bei japanischen Patienten um 16% höher, während er bei Koreanern um 16-22% niedriger war als bei Patienten kaukasischer Abstammung (für das Körpergewicht korrigiert). Daten zu schwarzen Patienten liegen nur sehr begrenzt vor, bewegen sich jedoch im gleichen Bereich wie bei Patienten kaukasischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Rabeprazol;"Pariet®";"A02BC04";Interaktionen;"Unter Einnahme einer Mahlzeit mit niedrigem Fettgehalt wurden in einer japanischen Studie keine klinisch relevanten Interaktionen zwischen Pariet und Nahrung beobachtet. Durch die Einnahme von Pariet zusammen mit einer Mahlzeit mit hohem Fettanteil kann die Absorption von Pariet bis zu 4 Stunden oder länger verzögert werden, die Cmax und die AUC werden jedoch nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55090&highlight=japanischen&anchor=section8
japanischen;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Vascord® HCT";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62309&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Vinorelbin;"Navelbine®";"L01CA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei japanischen Populationen wurde häufiger von interstitiellen Lungenerkrankungen berichtet. Diese spezifische Bevölkerung sollte mit besonderer Aufmerksamkeit beobachtet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51783&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Vinorelbin;"Vinorelbin-Teva® liquid";"L01CA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei japanischen Populationen wurde häufiger von interstitiellen Lungenerkrankungen berichtet. Diese spezifische Bevölkerung sollte mit besonderer Aufmerksamkeit beobachtet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58278&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Olmesartan medoxomil;"Olmetec®";"C09CA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55907&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam Helvepharm";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61516&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Mepha Patch transdermale Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"** In einer 24-wöchigen, kontrollierten Studie mit Rivastigmin transdermalem Pflaster 9,5 mg/24 h bei japanischen Patienten mit Alzheimer-Demenz wurden Erythem an der Applikationsstelle, Ödem an der Applikationsstelle, Pruritus an der Applikationsstelle und Kontaktdermatitis als «sehr häufig» angegeben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66880&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Mepha Patch transdermale Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"In doppelblinden, kontrollierten, klinischen Studien waren Reaktionen an der Applikationsstelle von überwiegend leichter bis mittelschwerer Intensität. Bei ≤2,3% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten traten Hautreaktionen an der Applikationsstelle auf, die zum Therapieabbruch führten. Bei den chinesischen Patienten war dies bei 4,9% der Fall und bei den japanischen Patienten bei 8,4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66880&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Mepha Patch transdermale Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"Fälle von Hautreizungen wurden separat auf einer vom Ermittler bewerteten Hautirritationsskala erfasst. Wenn Hautreizungen beobachtet wurden, waren sie vorwiegend mild oder mittelstark ausgeprägt. Als schwer wurden Hautreizungen bewertet bei ≤2,2% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten in einer doppelblinden, kontrollierten Studie und bei ≤3,7% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten in einer doppelblinden kontrollierten Studie bei japanischen Patienten (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66880&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Mepha Patch transdermale Pflaster";"N06DA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Ähnliche Ergebnisse wurden mit Rivastigmin transdermalem Pflaster 9,5 mg/24 h in separat durchgeführten kontrollierten Studien bei chinesischen und japanischen Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66880&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Co-Olmesartan Spirig HC®";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66014&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Sevikar®";"C09DB02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58778&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan Sandoz®";"C09CA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65933&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Dolutegravir nach einer oralen Einzeldosis war bei japanischen Studienteilnehmern und westlichen Studienteilnehmern (USA) ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil;"Votum®";"C09CA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57142&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan-Amlodipin-Mepha Lactab®";"C09DB02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66103&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmetec® Plus";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57038&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Kinetik;"Basierend auf einer populationspharmakokinetischen Analyse hatte die ethnische Zugehörigkeit keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Alirocumab. Nach subkutaner Applikation einer Einzeldosis von 100 mg bis 300 mg Alirocumab gab es keinen relevanten Unterschied hinsichtlich der Exposition bei japanischen und weissen Probanden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Eigenschaften/Wirkungen;"Für Patienten zwischen 75 und 84 Jahren (n = 60) stehen nur begrenzt Daten über die Anwendung von Lonsurf zur Verfügung. In die RECOURSE-Studie und in die japanischen Phase-II-Studie waren keine Patienten eingeschlossen, die 85 Jahre oder älter waren. Die Wirkung von Lonsurf auf das OS war bei Patienten unter 65 Jahren und bei jenen ≥65 Jahren ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Bei Patienten asiatischer Abstammung fällt die Bioverfügbarkeit im Mittel 39% höher aus als bei kaukasischen Patienten. Patienten, die sich selbst als Farbige bezeichneten, wiesen eine um 18% niedrigere Bioverfügbarkeit von Ticagrelor auf als kaukasische Patienten. In klinischen pharmakologischen Studien war die Exposition (Cmax und AUC) gegenüber Ticagrelor bei japanischen Probanden etwa 40% (20% nach Adjustierung für das Körpergewicht) höher als bei Kaukasiern. Die Exposition bei Patienten, welche sich selber als Hispanics oder Latino bezeichneten, war gleich wie diejenige bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam Stada®, Filmtabletten";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61499&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Palbociclib;"Ibrance®";"L01XE33";Kinetik;"In einer Pharmakokinetik-Studie bei gesunden Freiwilligen lagen die Werte der AUCinf und Cmax von Palbociclib bei Japanern nach einer oralen Einmaldosis um 30% bzw. 35% über denjenigen von Nichtasiaten. Dieser Befund wurde jedoch in nachfolgenden Studien bei japanischen oder asiatischen Brustkrebspatientinnen nach Mehrfachgabe nicht konsistent reproduziert. Basierend auf einer Analyse der kumulativen Daten zur Pharmakokinetik, Sicherheit und Wirksamkeit in asiatischen und nicht-asiatischen Populationen wird keine Dosisanpassung aufgrund der asiatischen Rasse als notwendig erachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66138&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Kinetik;"Anhand der Ergebnisse pharmakokinetischer Studien mit kaukasischen, japanischen und chinesischen Probanden sowie einer Analyse von Daten zur Populationspharmakokinetik unter anderem zu kaukasischen und asiatischen (japanischen) Probanden wurde ermittelt, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Lixisenatid hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Sonidegib;"Odomzo 200 mg, Hartkapseln";"L01XX48";Kinetik;"Gegenüber den Werten bei gesunden Probanden westlicher Abstammung waren bei gesunden japanischen Probanden die Cmax-Werte von Sonidegib nach Gabe einer Einzeldosis von 200 mg um das 1.56-Fache und die AUCinf-Werte um das 1.68-Fache erhöht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65065&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Midostaurin;"RYDAPT®";"L01XE39";Kinetik;"Es bestehen keine Unterschiede im pharmakokinetischen Profil zwischen kaukasischen (weissen) und afroamerikanischen (schwarzen) Probanden. Basierend auf einer Phase I-Studie bei gesunden japanischen Probanden sind die pharmakokinetischen Profile von Midostaurin und seinen Metaboliten (CGP62221 und CGP52421) im Vergleich zu den in anderen PK-Studien an Kaukasiern (Weissen) und Afroamerikanern (Schwarzen) ähnlich. Es ist keine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66310&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan Amlodipin Sandoz®";"C09DB02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66468&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Tenofovir alafenamid;"Vemlidy";"J05AF13";Kinetik;"Die AUC und Cmax von Tenofovir waren bei Patienten ≥65 Jahre um 39% bzw. 35% höher als bei Patienten <65 Jahren. Die AUC und Cmax von Tenofoviralafenamid waren bei Frauen um 40% bzw. 44% höher als bei Männern. Die alters- oder geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Pharmakokinetik wurden als vermutlich nicht klinisch relevant erachtet. In einem populationskinetischen Modell wurden keine Veränderungen in der Pharmakokinetik von Tenofoviralafenamid oder Tenofovir aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit identifiziert. Der direkte Vergleich zwischen japanischen versus nicht-japanischen Freiwilligen innerhalb einer Studie zeigte eine um ca. 30% (AUC) bzw. 40% (Cmax) höhere Tenofovirexposition bei Versuchspersonen japanischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66190&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"In einer Studie mit 24 herzinsuffizienten japanischen Patienten war die Clearance von R- und S-Carvedilol signifikant geringer als vorgängig für gesunde Freiwillige abgeschätzt. Diese Resultate weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol durch eine Herzinsuffizienz signifikant verändert wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Acino, transdermales Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"9,5 mg/24 h bei japanischen Patienten mit Alzheimer-Demenz wurden Erythem an der Applikationsstelle, Ödem an der Applikationsstelle, Pruritus an der Applikationsstelle und Kontaktdermatitis als «sehr häufig» angegeben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62914&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Acino, transdermales Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"In doppelblinden, kontrollierten, klinischen Studien waren Reaktionen an der Applikationsstelle von überwiegend leichter bis mittelschwerer Intensität. Bei ≤2,3% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten traten Hautreaktionen an der Applikationsstelle auf, die zum Therapieabbruch führten. Bei den chinesischen Patienten war dies bei 4,9% der Fall und bei den japanischen Patienten bei 8,4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62914&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Acino, transdermales Pflaster";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"Fälle von Hautreizungen wurden separat auf einer vom Ermittler bewerteten Hautirritationsskala erfasst. Wenn Hautreizungen beobachtet wurden, waren sie vorwiegend mild oder mittelstark ausgeprägt. Als schwer wurden Hautreizungen bewertet bei ≤2,2% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten in einer doppelblinden, kontrollierten Studie und bei ≤3,7% der mit Rivastigmin transdermalen Pflastern behandelten Patienten in einer doppelblinden kontrollierten Studie bei japanischen Patienten (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62914&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin-Acino, transdermales Pflaster";"N06DA03";Eigenschaften/Wirkungen;"9,5 mg/24 h in separat durchgeführten kontrollierten Studien bei chinesischen und japanischen Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62914&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Sugammadex;"Bridion®";"V03AB35";Kinetik;"In einer Vergleichsstudie mit japanischen und kaukasischen Probanden wurden keine klinisch relevanten Unterschiede der pharmakokinetischen Parameter beobachtet. Begrenzte Daten lassen nicht auf Unterschiede der pharmakokinetischen Parameter von Schwarzen oder Afroamerikanern schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58509&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Everolimus;"Votubia®";"L01XE10";Kinetik;"Die orale Clearance (CL/F) ist bei japanischen und kaukasischen Krebspatienten mit ähnlicher Leberfunktion vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62061&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam Sandoz® 500 mg/5 ml, Infusionskonzentrat";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62192&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN 250 mg, 500 mg und 1000 mg Filmtabletten";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65154&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam Spirig HC® Filmtabletten";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66426&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam Sandoz®, Filmtabletten";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62088&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Lösung";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62391&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Votum® Plus";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57554&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan HCT Mylan";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66803&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Carvedilol;"Carvedilol Helvepharm 6,25/12,5/25 mg";"C07AG02";Kinetik;"In einer Studie mit 24 herzinsuffizienten japanischen Patienten war die Clearance von R- und S-Carvedilol signifikant geringer als vorgängig für gesunde Freiwillige abgeschätzt. Diese Resultate weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol durch eine Herzinsuffizienz signifikant verändert wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57821&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Eptacog alfa (aktiviert);"NovoSeven® Raumtemperaturstabiles Injektionspräparat";"B02BD08";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von rFVIIa wurde unter Verwendung des Faktor VII-Gerinnungs-Assays anhand von 35 gesunden kaukasischen und japanischen Personen in einer Dosis-Wirkungs-Studie untersucht. Die Probanden wurden nach Geschlecht und ethnischer Gruppe eingeteilt und mit 40, 80 und 160 µg rFVIIa pro kg Körpergewicht und/oder Placebo (jeweils 3 Dosen) behandelt. Die pharmakokinetischen Profile zeigten Dosisproportionalität. Die Pharmakokinetiken waren bei unterschiedlichem Geschlecht und ethnischer Gruppe vergleichbar. Das mittlere Verteilungsvolumen bei Steady-State betrug zwischen 130 und 165 ml/kg, der Medianwert der Clearance 33,3 bis 37,2 ml/h × kg und die mittlere terminale Halbwertszeit 3,9 bis 6,0 Stunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58693&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6.7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5-12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65896&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Levetiracetam;"Keppra® Filmtabletten/Lösung";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55297&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Olmesartan medoxomil und Diuretika;"Olmesartan Plus Sandoz®";"C09DA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65935&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Pneumokokken, gereinigtes Polysaccharid-Antigen, konjugiert;"Prevenar 13®";"J07AL02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die subkutane Gabe von Prevenar 13 wurde in einer nicht-vergleichenden Studie an 185 gesunden japanischen Säuglingen und Kindern untersucht, die 4 Dosen im Alter von 2, 4, 6 und 12-15 Monaten erhielten. Die Studie zeigte, dass die Sicherheit und Immunogenität im Allgemeinen vergleichbar war mit Beobachtungen aus Studien mit intramuskulärer Verabreichung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60129&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Dabigatran etexilat;"Pradaxa®";"B01AE07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Dabigatran wurde bei kaukasischen und japanischen Freiwilligen nach Einzel- und Mehrfachgabe untersucht. Die ethnische Herkunft hat auf die Pharmakokinetik von Dabigatran keinen klinisch relevanten Einfluss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61385&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Carvedilol;"Carvedilol Spirig HC®";"C07AG02";Kinetik;"In einer Studie mit 24 herzinsuffizienten japanischen Patienten war die Clearance von R- und S-Carvedilol signifikant geringer als vorgängig für gesunde Freiwillige abgeschätzt. Diese Resultate weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol durch eine Herzinsuffizienz signifikant verändert wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57623&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Levetiracetam;"Keppra® Infusionskonzentrat";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57519&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Carvedilol;"Carvedilol-Mepha Tabletten";"C07AG02";Kinetik;"In einer Studie mit 24 herzinsuffizienten japanischen Patienten war die Clearance von R- und S-Carvedilol signifikant geringer als vorgängig für gesunde Freiwillige abgeschätzt. Diese Resultate weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol durch eine Herzinsuffizienz signifikant verändert wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57652&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Infusionskonzentrat";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"¹ Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62615&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Tiotropium bromid;"Spiriva® Respimat®";"R03BB04";Kinetik;"In einem Studienquervergleich war die mittlere Spitzen-Plasmakonzentration von Tiotropium, 10 Minuten nach Inhalation, im Steady State bei japanischen COPD-Patienten 20-70% höher als bei weissen COPD-Patienten. Für andere Ethnizitäten oder Rassen sind die pharmakokinetischen Daten unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65737&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Carvedilol;"Dilatrend";"C07AG02";Kinetik;"In einer Studie mit 24 herzinsuffizienten japanischen Patienten war die Clearance von R- und S-Carvedilol signifikant geringer als vorgängig für gesunde Freiwillige abgeschätzt. Diese Resultate weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol durch eine Herzinsuffizienz signifikant verändert wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53162&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Sevikar HCT®";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61519&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Teva Lactab®";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61500&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Cetuximab;"Erbitux® 5 mg/ml";"L01XC06";Vorsichtsmassnahmen;"Es traten Fälle einer interstitiellen Lungenerkrankung auf, wobei die meisten Patienten aus der japanischen Bevölkerung stammten. Wenn eine interstitielle Lungenerkrankung diagnostiziert wird, muss die Behandlung mit Cetuximab abgebrochen und der Patient angemessen behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56072&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN®";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62069&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rabeprazol;"Rabeprazol Sandoz®";"A02BC04";Interaktionen;"Unter Einnahme einer Mahlzeit mit niedrigem Fettgehalt wurden in einer japanischen Studie keine klinisch relevanten Interaktionen zwischen Rabeprazol und Nahrung beobachtet. Durch die Einnahme von Rabeprazol zusammen mit einer Mahlzeit mit hohem Fettanteil kann die Absorption von Rabeprazol bis zu 4 Stunden oder länger verzögert werden, die Cmax und die AUC werden jedoch nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61496&highlight=japanischen&anchor=section8
japanischen;Selexipag;"Uptravi®";"B01AC27";Kinetik;"Die absolute Bioverfügbarkeit von Selexipag beträgt etwa 49%. Bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme war die Exposition gegenüber Selexipag nach einer Einzeldosis von 400 µg bei Probanden kaukasischer Abstammung um 10% erhöht, bei japanischen Probanden dagegen um 15% verringert, während die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 27% (Probanden kaukasischer Abstammung) bzw. 12% (japanische Probanden) verringert war. Bei Gabe im Nüchternzustand berichteten mehr Probanden über unerwünschte Ereignisse als nach Gabe im postprandialen Zustand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65643&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Dolutegravir nach einer oralen Einzeldosis war bei japanischen Studienteilnehmern und westlichen Studienteilnehmern (USA) ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin Zentiva Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"** In einer 24-wöchigen, kontrollierten Studie mit Rivastigmin Patch 9.5 mg/h bei japanischen Patienten mit Alzheimer-Demenz wurden Erythem an der Applikationsstelle, Ödem an der Applikationsstelle, Pruritus an der Applikationsstelle und Kontaktdermatitis als «sehr häufig» angegeben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62917&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin Zentiva Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"In doppelblinden, kontrollierten, klinischen Studien waren Reaktionen an der Applikationsstelle von überwiegend leichter bis mittelschwerer Intensität. Bei ≤2.3% der mit Rivastigmin Zentiva Patch behandelten Patienten traten Hautreaktionen an der Applikationsstelle auf, die zum Therapieabbruch führten. Bei den chinesischen Patienten war dies bei 4.9% der Fall und bei den japanischen Patienten bei 8.4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62917&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin Zentiva Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"Fälle von Hautreizungen wurden separat auf einer vom Ermittler bewerteten Hautirritationsskala erfasst. Wenn Hautreizungen beobachtet wurden, waren sie vorwiegend mild oder mittelstark ausgeprägt. Als schwer wurden Hautreizungen bewertet bei ≤2.2% der mit Rivastigmin Zentiva Patch behandelten Patienten in einer doppelblinden, kontrollierten Studie und bei ≤3.7% der mit Rivastigmin Zentiva Patch behandelten Patienten in einer doppelblinden kontrollierten Studie bei japanischen Patienten (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62917&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Rivastigmin Zentiva Patch";"N06DA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Ähnliche Ergebnisse wurden mit Rivastigmin Patch 9.5 mg/h in separat durchgeführten kontrollierten Studien bei chinesischen und japanischen Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62917&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN® Infusionskonzentrat";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1 Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62616&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Vascord®";"C09DB02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59270&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Vinorelbin;"Vinorelbin Sandoz® Lösung für intravenöse Injektion/Infusion";"L01CA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei japanischen Populationen wurde häufiger von interstitiellen Lungenerkrankungen berichtet. Diese spezifische Bevölkerung sollte mit besonderer Aufmerksamkeit beobachtet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57719&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Kinetik;"Analysen klinischer Studien mit Einzeldosen von 60 mg Dapoxetin ergaben keine Hinweise für statistisch signifikante Unterschiede zwischen Kaukasiern, Schwarzen, Hispanoamerikanern und Asiaten. Eine klinische Studie, in der die Pharmakokinetik von Dapoxetin bei japanischen und kaukasischen Patienten untersucht wurde, zeigte erhöhte Plasmaspiegel (AUC und Spitzenkonzentration) von Dapoxetin um 10 bis 20% bei den japanischen Patienten, möglicherweise aufgrund des niedrigeren Körpergewichts. Eine klinische Relevanz dieser geringen Unterschiede ist nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Canakinumab;"ILARIS®";"L04AC08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei einer Studie zur Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit von Canakinumab bei CAPS-Patienten reichte die gesamte Behandlungsdauer von 6 Monaten bis 2 Jahre. Die andere Studie bei japanischen CAPS-Patienten dauerte über 24 Wochen mit einer Erweiterungsphase von bis zu 48 Wochen. Das primäre Ziel war, den Anteil rezidivfreier Patienten in Woche 24 zu ermitteln, einschliesslich derjenigen Patienten mit einer erhöhten Dosis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59226&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Vorsichtsmassnahmen;"In einer japanischen Fallkontroll-Studie (siehe «Unerwünschte Wirkungen») wurden folgende Risikofaktoren zur Entwicklung einer interstitiellen Lungenerkrankung (ILD) und erhöhter Mortalität identifiziert: Rauchen, schlechter Performance-Status (PS ≥2), Hinweise auf eine Reduktion der Lungenmasse (≤50%), neu diagnostiziertes NSCLC (<6 Monate), bestehendes ILD, Alter (≥55 Jahre) und gleichzeitige Herzerkrankungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Prävalenz in der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2-5%, in der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Prävalenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan-Mepha 10/20/40 mg Lactab®";"C09CA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65987&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Olmesartan medoxomil und Amlodipin;"Olmesartan Amlo Spirig HC®";"C09DB02";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66520&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Rivastigmin;"Exelon® Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"** In einer 24-wöchigen, kontrollierten Studie mit Exelon Patch 10 bei japanischen Patienten mit Alzheimer-Demenz wurden Erythem an der Applikationsstelle, Ödem an der Applikationsstelle, Pruritus an der Applikationsstelle und Kontaktdermatitis als «sehr häufig» angegeben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58078&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Exelon® Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"In doppelblinden, kontrollierten, klinischen Studien waren Reaktionen an der Applikationsstelle von überwiegend leichter bis mittelschwerer Intensität. Bei ≤2.3% der mit Exelon Patch behandelten Patienten traten Hautreaktionen an der Applikationsstelle auf, die zum Therapieabbruch führten. Bei den chinesischen Patienten war dies bei 4.9% der Fall und bei den japanischen Patienten bei 8.4%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58078&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Exelon® Patch";"N06DA03";Unerwünschte Wirkungen;"Fälle von Hautreizungen wurden separat auf einer vom Ermittler bewerteten Hautirritationsskala erfasst. Wenn Hautreizungen beobachtet wurden, waren sie vorwiegend mild oder mittelstark ausgeprägt. Als schwer wurden Hautreizungen bewertet bei ≤2.2% der mit Exelon Patch behandelten Patienten in einer doppelblinden, kontrollierten Studie und bei ≤3.7% der mit Exelon Patch behandelten Patienten in einer doppelblinden kontrollierten Studie bei japanischen Patienten (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58078&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Rivastigmin;"Exelon® Patch";"N06DA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Ähnliche Ergebnisse wurden mit Exelon Patch 10 in separat durchgeführten kontrollierten Studien bei chinesischen und japanischen Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58078&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Pitavastatin;"Livazo®";"C10AA08";Kinetik;"Ethnische Abstammung: Zwischen japanischen und kaukasischen (europäischen) gesunden Probanden unterschied sich das pharmakokinetische Profil von Pitavastatin nicht, wenn das Alter und das Körpergewicht berücksichtigt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62329&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Everolimus;"Afinitor®";"L01XE10";Kinetik;"Die orale Clearance (CL/F) ist bei japanischen und kaukasischen Krebspatienten mit ähnlicher Leberfunktion vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59174&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Populationspharmakokinetische Analysen ergaben keinen klinisch relevanten Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Exposition gegenüber Dolutegravir. Die Pharmakokinetik von Dolutegravir nach einer oralen Einzeldosis war bei japanischen Studienteilnehmern und Studienteilnehmern aus den USA offenbar ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive genetische Studien in der japanischen und nordeuropäischen Bevölkerung zeigten eine Assoziation zwischen schwerwiegenden Hautreaktionen (SJS/TEN, DRESS, AGEP) und makulopapulösen Ausschlägen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des HLA-A*3101 Allels.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Die Frequenz dieses Allels ist sehr unterschiedlich in verschiedenen ethnischen Populationen. Die Frequenz der europäischen Bevölkerung beträgt etwa 2−5% und bei der japanischen Bevölkerung etwa 10%. Bei der Mehrheit der australischen, asiatischen, afrikanischen und nordamerikanischen Bevölkerung wird die Frequenz dieses Allels auf weniger als 5% geschätzt. Für Westeuropäische Populationen wird die Häufigkeit des HLA-A*3101-Allels je nach geographischer Region auf bis zu etwa 6,7% geschätzt. Es gibt einige Ausnahmen mit einer Frequenz von 5–12%. Bei folgenden ethnischen Gruppen wird die Frequenz auf über 15% geschätzt: Südamerika (Argentinien und Brasilien), Nordamerika (US Navajo, Sioux, und Mexico Sonora Seri) und Südindien (Tamil Nadu).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Vorsichtsmassnahmen;"In den meisten Fällen von schweren Leberschäden begannen die Leberfunktionsstörungen während der ersten beiden Therapie-Monate, charakterisiert durch ein hepatozelluläres Schadensmuster mit Transaminasenanstieg >20× ULN, gefolgt von einem Bilirubin-Anstieg. In klinischen Studien wurde eine höhere Inzidenz von schweren Leberschäden mit tödlichem Ausgang bei japanischen Patienten (~1.5%) die mit Stivarga behandelt wurden beobachtet, als bei nicht-japanischen Patienten (<0.1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=japanischen&anchor=section7
japanischen;Levetiracetam;"Rivoleve, Filmtabletten";"N03AX14";Unerwünschte Wirkungen;"1Rhabdomyolyse und erhöhte Kreatinphosphokinase im Blut treten bei japanischen Patienten im Vergleich zu nicht-japanischen Patienten signifikant häufiger auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62036&highlight=japanischen&anchor=section11
japanischen;Olmesartan medoxomil;"Olmesartan Spirig HC®";"C09CA08";Eigenschaften/Wirkungen;"In der ORIENT-Studie (Olmesartan Reducing Incidence of End-stage Renal Disease in Diabetic Nephropathy Trial) wurden die Effekte von Olmesartan auf renale und kardiovaskuläre Ereignisse bei 577 randomisierten japanischen und chinesischen Typ-2-Diabetikern mit manifester Nephropathie untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66013&highlight=japanischen&anchor=section13
japanischen;Glycopyrronium bromid;"Seebri® Breezhaler®";"R03BB06";Kinetik;"Es gab keine wesentlichen Unterschiede in der systemischen Gesamtexposition (AUC) zwischen japanischen und kaukasischen Probanden nach der Inhalation von Glycopyrroniumbromid. Für andere Ethnizitäten oder Rassen sind nicht genügend pharmakokinetische Daten verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62580&highlight=japanischen&anchor=section14
japanischer;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Trileptal erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Temsirolimus;"Torisel®";"L01XE09";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Temsirolimus und Sirolimus wird durch Geschlecht oder Gewicht nicht signifikant beeinflusst. Hinsichtlich der Exposition wurden beim Vergleich von Daten von kaukasischer mit denen von japanischer oder negrider Population keine relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58100&highlight=japanischer&anchor=section14
japanischer;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=japanischer&anchor=section11
japanischer;Certolizumab pegol;"Cimzia®/- AutoClicks® Injektionslösung";"L04AB05";Kinetik;"Die populationsbezogene pharmakokinetische Analyse ergab für Kaukasier allgemein einen ca. 15% höheren Clearance-Wert als für Nicht-Kaukasier; dies ist klinisch nicht signifikant. Die pharmakokinetischen Parameter japanischer Probanden waren vergleichbar mit denen kaukasischer Probanden nach subkutaner Verabreichung in drei Dosierungsstufen im Rahmen einer Bioverfügbarkeitsstudie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60096&highlight=japanischer&anchor=section14
japanischer;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten europäischer oder japanischer Abstammung und vorliegendem HLA-A*3101 Allel kann eine Behandlung mit Apydan extent erfolgen, sofern der Nutzen grösser als das Risiko ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=japanischer&anchor=section11
japanischer;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=japanischer&anchor=section11
japanischer;Riluzol;"Rilutek®";"N07XX02";Kinetik;"Bei 16 gesunden männlichen Probanden japanischer oder kaukasischer Herkunft wurde eine klinische Studie zur Beurteilung der Pharmakokinetik von Riluzol und seines Metaboliten N-Hydroxyriluzol nach wiederholter zweimal täglicher Gabe während 8 Tagen durchgeführt. Die Teilnehmer japanischer Herkunft zeigten eine geringere Exposition gegenüber Riluzol (Cmax 0,85 [90%-KI 0,68–1,08], AUCinf 0,88 [90%-KI 0,69–1,13]) als die Teilnehmer kaukasischer Herkunft bei ähnlicher Exposition gegenüber dem Metaboliten. Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse ist noch unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53678&highlight=japanischer&anchor=Section7600
japanischer;Vilanterol und Fluticason furoat;"Relvar Ellipta";"R03AK10";Kinetik;"Bei COPD-Patienten lagen die Schätzwerte der FF-AUC(0–24) bei ostasiatischer, japanischer und südostasiatischer Abstammung (13–14% der Teilnehmer) im Durchschnitt um 23% bis 30% über denjenigen von Patienten weisser Hautfarbe. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Schätzwerte der pharmakokinetischen Parameter von VI feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62969&highlight=japanischer&anchor=section14
japanischer;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1-2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=japanischer&anchor=section11
japanischer;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das Allel HLA-B*5801 ist ein genetischer Risikofaktor für das Auftreten des Hypersensibilitätssyndroms und SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol. Die Häufigkeit des Allels HLA-B*5801 variiert stark bei Menschen mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund: bis zu 20% bei gewissen asiatischen und afrikanischen Bevölkerungen (siehe Rubrik «Unerwünschte Wirkungen» für Details) und 1−2% bei Menschen japanischer oder europäischer Herkunft. Der Einsatz der Genotypisierung als Untersuchungsmethode zur Entscheidung über die Behandlung mit Allopurinol hat sich nicht etabliert. Wenn bekannt ist, dass der Patient Träger von HLA-B*5801 ist, kann die Verwendung von Allopurinol in Erwägung gezogen werden, wenn die Vorteile für grösser als die Risiken gehalten werden. Eine erhöhte Aufmerksamkeit für Anzeichen des Hypersensibilitätssyndroms oder SJS/TEN ist erforderlich und der Patient sollte informiert werden, dass er die Behandlung beim ersten Auftreten von Symptomen sofort unterbrechen muss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=japanischer&anchor=section11
japanischer;Riluzol;"Teglutik®";"N07XX02";Kinetik;"Eine klinische Studie wurde mit 16 gesunden, freiwilligen, männlichen Erwachsenen, die japanischer und kaukasischer Herkunft waren, durchgeführt, um nach einer oralen zweimaligen täglichen Einnahme über 8 Tage die Pharmakokinetik von Riluzol und seines Metabolits N-hydroxyriluzol bewerten zu können. Die Gruppe japanischer Herkunft zeigte eine geringere Riluzol-Exposition (Cmax 0,85 [KI 90% 0,68–1,08] und eine ASC unter 0,88 [KI 90% 0,69–1,13]) als die Gruppe kaukasischer Herkunft und eine etwa gleichwertige Metabolit-Exposition. Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse ist noch unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66434&highlight=japanischer&anchor=section14
japanischer;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Vorsichtsmassnahmen;"ILD traten mit einer Häufigkeit von 10.4% bei Patienten mit japanischer Abstammung, 1.8% bei nicht-japanischen asiatischen Patienten und 2.8% bei nicht-asiatischen Patienten auf. Die mediane Dauer bis zum Auftreten der ILD oder ILD-artigen Nebenwirkung betrug 2.8 Monate.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=japanischer&anchor=section7
japanischer;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=japanischer&anchor=section7
Kaukasier;Vismodegib;"Erivedge®";"L01XX43";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter aller Patienten betrug 62 Jahre; 45% der Patienten waren älter als 65 Jahre. Die Mehrzahl der Patienten war männlich (61%) und Kaukasier (100%). Eine metastatische Erkrankung (mBCC) lag bei 32% der Patienten vor; 68% der Patienten hatten lokal fortgeschrittene BCC (laBCC). In der Kohorte mit metastatischer Erkrankung hatten fast alle Patienten (97%) vorgängige Therapie erhalten, inklusive Chirurgie (97%), Bestrahlung (58%) und systemische Therapien (30%). In der Kohorte mit lokal fortgeschrittener Erkrankung hatten fast alle Patienten (94%) vorgängige Therapie erhalten, inklusive Chirurgie (89%), Bestrahlung (27%) und systemische/topische Therapien (11%). Die mediane Nachuntersuchungsdauer aller Patienten betrug 12,9 Monate (Bereich 0,7 bis 47,8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62497&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Demografie- und Krankheitsmerkmale der gesamten Studienpopulation zum Baseline-Zeitpunkt waren folgende: medianes Alter 64 Jahre (Bereich 26 - 93 Jahre), ≥75 Jahre alt (14%), weiblich (63%), Kaukasier (36%), Asiaten (62%), Nichtraucher (64%). Alle Patienten wiesen einen WHO-Leistungsstatus von 0 oder 1 auf. Zu Studienbeginn hatten 5% der Patienten eine lokal fortgeschrittene Erkrankung, die nicht für eine kurative Operation oder Strahlentherapie in Frage kam, und 95% hatten eine metastasierende Erkrankung. Bei 36% der Patienten lag eine metastasierte Knochenerkrankung vor und 35% der Patienten wiesen extrathorakale viszerale Metastasen auf. 21% wiesen ZNS-Metastasen auf (bezeichnet mittels ZNS-Läsionsstelle zum Baseline-Zeitpunkt, Anamnese und/oder frühere Operation und/oder frühere Strahlentherapie gegen ZNS-Metastasen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Desloratadin;"Desloratadin Spirig HC®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63030&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Desloratadin;"Desloratadin-Mepha 5 Lactab®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62374&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Zentiva";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3-5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65990&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Meningokokken tetravalent (A, C, Y, W-135), gereinigtes Polysaccharid-Antigen, konjugiert;"Menveo";"J07AH08";Unerwünschte Wirkungen;"Die Studien wurden in Nordamerika, Lateinamerika und Europa durchgeführt. Etwa 50% der Personen waren Kaukasier und 40% hispanischen Ursprungs. Die Mehrheit (rund 58%) der 6185 Personen, die Menveo erhielten, waren Jugendliche (11-18 Jahre), 19% waren zwischen 19 und 34 Jahre alt und 24% im Altersbereich zwischen 35 und 55 Jahren. In der untersten Altersgruppe war das Geschlechterverhältnis ausgewogen, während in den anderen Altersgruppen 2/3 (19-34 Jahre) bzw. ¾ der Personen (35-55 Jahre) weiblich waren. Personen, welche den konjugierten quadrivalenten Vergleichsimpfstoff gegen Meningokokken ACWY-D* erhielten, waren etwas älter (31%, 32% und 37% in den Altersgruppen 11 bis 18, 19 bis 34 und 35 bis 55 Jahre). Unter den 6185 Probanden, die im Rahmen der Sicherheit analysiert wurden, wurden Daten zur Sicherheit des unkonjugierten quadrivalenten Vergleichsimpfstoffs gegen Meningokokken (ACWY-PS)* nur bei bei einer Gruppe Jugendlicher (11-18 Jahre) gesammelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62502&highlight=Kaukasier&anchor=section11
Kaukasier;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In den pivotalen klinischen Studien wurde nur eine begrenzte Zahl von Patienten aus anderen ethnischen Gruppen als Kaukasier eingeschlossen, sodass für diese Patientenpopulation nur sehr limitierte Daten vorliegen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 153 randomisierten Patienten waren 73% männlich, das mediane Alter lag bei 61 Jahren, 37% waren älter als 65 Jahre, 7% waren älter als 75 Jahre und 97% waren Kaukasier. Metastasen lagen bei 95% der Patienten vor und 5% hatten eine inoperable fortgeschrittene Erkrankung. Alle Patienten wiesen bei Studienbeginn einen ECOG PS von 0 (55%) oder 1 (45%) mit ähnlicher Verteilung in allen 3 Behandlungsarmen auf. Der MSKCC Score (Memorial Sloan Kettering Cancer Center Score) m Kombinationsarm war bei 24% der Patienten günstig, bei 37% intermediär und bei 39% ungünstig; im Everolimus-Arm betrug der Anteil Patienten 24%, 38% bzw. 38%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen Merkmale waren ausgewogen (medianes Alter 49-50 Jahre, die Mehrzahl waren Kaukasier (71%), und alle Patienten waren weiblich). Bei 7% der Patientinnen lag ein entzündliches Mammakarzinom vor, bei 32% war das Mammakarzinom lokal fortgeschritten und bei 61% operabel. Bei ungefähr der Hälfte der Patientinnen in jeder Behandlungsgruppe war der Tumor Hormonrezeptor-positiv (definiert als ER-positiv und/oder PgR-positiv).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Eigenschaften/Wirkungen;"5-Fluorouracil (500 mg/m2), Epirubicin (100 mg/m2), Cyclophosphamid (600 mg/m2) (FEC) wurden intravenös alle drei Wochen über 3 Zyklen verabreicht. Docetaxel wurde alle drei Wochen verabreicht. Im Therapiearm mit Perjeta in Kombination mit TCH wurde Docetaxel intravenös mit 75 mg/m2 ohne Möglichkeit einer Dosissteigerung auf 100 mg/m2 verabreicht. Carboplatin (AUC 6) wurde alle drei Wochen intravenös verabreicht. Die demographischen Merkmale waren ausgewogen (medianes Alter 49-50 Jahre, die Mehrzahl waren Kaukasier (77%)), und alle Patienten waren weiblich. Insgesamt lag bei 6% der Patientinnen ein entzündliches Mammakarzinom vor, bei 25% war das Mammakarzinom lokal fortgeschritten und bei 69% operabel, wobei bei etwa der Hälfte der Patientinnen in jeder Behandlungsgruppe ein ER-positiver und/oder PgR-positiver Tumor vorlag.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In SPRING-2 wurden 822 Erwachsene randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Tivicay 50 mg einmal täglich oder Raltegravir 400 mg zweimal täglich, jeweils zusammen mit einer dualen NRTI-Fixkombination (entweder ABC/3TC oder TDF/FTC). Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 36 Jahren, 14% waren weiblich, 15% Nicht-Kaukasier, 12% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 2% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der SINGLE-Studie wurden 833 Patienten randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Tivicay 50 mg einmal täglich, zusammen mit einer Abacavir-Lamivudin-Fixkombination (DTG + ABC/3TC), oder mindestens eine Dosis einer Fixkombination aus Efavirenz, Tenofovir und Emtricitabin (EFV/TDF/FTC). Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 35 Jahren, 16% waren weiblich, 32% Nicht-Kaukasier, 7% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-C-Virus auf und 4% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" SPRING-2SINGLETivicay 50 mg einmal täglich + 2 NRTI N = 411RAL 400 mg zweimal täglich + 2 NRTI N = 411Tivicay 50 mg + ABC/3TC einmal täglich N = 414EFV/TDF/FTC einmal täglich N = 419HIV-1-RNA <50 Kopien/ml88%85%88%81%Behandlungsunterschied*2,5% (95%-CI: -2,2%; 7,1%)7,4% (95%-CI: 2,5%; 12,3%)Virologisches Nichtansprechen†5%8%5%6%Keine virologischen Daten im 48-wöchigen Untersuchungszeitfenster7%7%7%13%Gründe    Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡2%1%2%10%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%6%5%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Teilnahme000≤1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)n/N (%)n/N (%)≤100'000267/297 (90%)264/295 (89%)253/280 (90%)238/288 (83%)>100'00094/114 (82%)87/116 (75%)111/134 (83%)100/131 (76%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm3)<20043/55 (78%)34/50 (68%)45/57 (79%)48/62 (77%)200 bis <350128/144 (89%)118/139 (85%)143/163 (88%)126/159 (79%)≥350190/212 (90%)199/222 (90%)176/194 (91%)164/198 (83%)NRTI-BasistherapieABC/3TC145/169 (86%)142/164 (87%)nicht zutreffendnicht zutreffendTDF/FTC216/242 (89%)209/247 (85%)nicht zutreffendnicht zutreffendGeschlechtMännlich308/348 (89%)305/355 (86%)307/347 (88%)291/356 (82%)Weiblich53/63 (84%)46/56 (82%)57/67 (85%)47/63 (75%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier306/346 (88%)301/352 (86%)255/284 (90%)238/285 (84%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/Andere55/65 (85%)50/59 (85%)109/130 (84%)99/133 (74%)Alter (Jahre)<50324/370 (88%)312/365 (85%)319/361 (88%)302/375 (81%)≥5037/41 (90%)39/46 (85%)45/53 (85%)36/44 (82%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der FLAMINGO Studie (ING114915), einer offenen und aktiv kontrollierten Studie, wurden 484 HIV-1 infizierte Therapie-naive Patienten randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Tivicay 50 mg einmal täglich oder Darunavir/Ritonavir (DRV/r) 800 mg/100 mg einmal täglich, jeweils zusammen mit einer dualen NRTI-Fixkombination (entweder ABC/3TC oder TDF/FTC). Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 34 Jahren, 15% waren weiblich, 28% Nicht-Kaukasier, 10% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 3% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar. Zu Woche 48 war die virologische Suppression (HIV-1 RNA <50 Kopien/ml) in der Tivicay-Gruppe (90%) jener in der DRV/r-Gruppe (83%) überlegen. Die adjustierte Differenz und das entsprechende 95%-Konfidenzintervall betrugen 7,1% (0,9; 13,2), p=0,025. Zu Woche 96 war die virologische Suppression in der Tivicay-Gruppe (80%) jener in der DRV/r-Gruppe (68%) überlegen. Es wurden keine behandlungsbedingten primären INI, PI oder NRTI Resistenz- Mutationen bei Patienten in der Tivicay- oder in der DRV/r-Behandlungsgruppe beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der internationalen, multizentrischen, doppelblinden Studie SAILING (ING111762) wurden 719 HIV-1-infizierte, vorbehandelte Erwachsene randomisiert und erhielten entweder Tivicay 50 mg einmal täglich oder Raltegravir 400 mg zweimal täglich, zusammen mit einem vom Prüfarzt ausgewählten Basisregime aus bis zu zwei Wirkstoffen (darunter mindestens eine voll wirksame Substanz). Zu Studienbeginn waren die Patienten im Median 43 Jahre alt, 32% waren weiblich, 50% Nicht-Kaukasier, 16% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 46% gehörten der CDC-Klasse C an. Zu Studienbeginn wiesen alle Patienten mindestens eine Zweiklassen-Resistenz auf, bei 49% lag eine Dreiklassen-Resistenz vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" SAILINGTivicay einmal täglich + BR N = 354§RAL 400 mg zweimal täglich + BR N = 361§HIV-1-RNA <50 Kopien/ml71%64%Adjustierter Behandlungsunterschied‡7,4% (95%-CI: 0.7%; 14,2%)Virologisches Nichtansprechen20%28%Keine virologischen Daten im 48-wöchigen Untersuchungszeitfenster9%9%Gründe  Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡3%4%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%4%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Studienteilnahme2%1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)≤50'000 Kopien/ml186/249 (75%)180/254 (71%)>50'000 Kopien/ml65/105 (62%)50/107 (47%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm3)<5033/62 (53%)30/59 (51%)50 bis <20077/111 (69%)76/125 (61%)200 bis <35064/82 (78%)53/79 (67%)≥35077/99 (78%)71/98 (73%)BasisregimePhänotypischer Empfindlichkeitsscore* <270/104 (67%)61/94 (65%)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore* = 2181/250 (72%)169/267 (63%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* <2155/216 (72%)129/192 (67%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* = 296/138 (70%)101/169 (60%)DRV/r im BasisregimeKein DRV/r eingesetzt143/214 (67%)126/209 (60%)DRV/r Einsatz, mit primärer PI Mutationen58/68 (85%)50/75 (67%)DRV/r Einsatz,ohne primäre PI Mutationen50/72 (69%)54/77 (70%)GeschlechtMännlich172/247 (70%)156/238 (66%)Weiblich79/107 (74%)74/123 (60%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier133/178 (75%)125/175 (71%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/ Andere118/175 (67%)105/185 (57%)Alter (Jahre)<50196/269 (73%)172/277 (62%)≥5055/85 (65%)58/84 (69%)HIV-SubtypClade B173/241 (72%)159/246 (65%)Clade C34/55 (62%)29/48 (60%)Sonstige†43/57 (75%)42/67 (63%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Sicherheitsprofil war für alle untersuchten Dosierungen vergleichbar. Anschliessend wurde in VIKING-3 die Wirkung von Tivicay 50 mg zweimal täglich bei 7-tägiger funktioneller Monotherapie, gefolgt von einer optimierten Basistherapie mit fortgesetzter zweimal täglicher Verabreichung von Tivicay untersucht. In der multizentrischen, offenen einarmigen Studie VIKING-3 (ING112574) erhielten HIV-1-infizierte, vorbehandelte Erwachsene mit virologischem Versagen und aktuellen oder anamnestischen Hinweisen auf Raltegravir- und/oder Elvitegravir-resistente HIV eine Behandlung mit Tivicay 50 mg zweimal täglich, zunächst 7 Tage zusammen mit dem laufenden, versagenden Basisregime, ab Tag 8 jedoch mit optimierter Basistherapie. Eingeschlossen wurden 183 Patienten; davon wurden bei 133 beim Screening Integrase-Inhibitor-resistente HIV festgestellt, bei 50 lagen Nachweise für eine Resistenz nur in der Anamnese vor (und nicht beim Screening). Zu Studienbeginn waren die Patienten im Median 48 Jahre alt, 23% waren weiblich, 29% Nicht-Kaukasier und 20% wiesen eine Hepatitis-B- und/oder eine Hepatitis-C-Koinfektion auf. Die mediane CD4-Zellzahl zu Studienbeginn lag bei 140 Zellen/mm3, die mediane Dauer der vorausgegangenen ART betrug 14 Jahre, und 56% der Patienten gehörten der CDC-Klasse C an. Die Teilnehmer wiesen zu Studienbeginn eine Mehrklassen-Resistenz auf: 79% wiesen ≥2 NRTI-, 75% ≥1 NNRTI- und 71% ≥2 PI-Hauptmutationen auf; bei 62% lag ein Nicht-R5-Virus vor. Die VO (Virological Outcome) Population schloss Patienten aus, welche die Therapie gestoppt hatten aus Gründen der Nicht-Wirksamkeit und solche mit wesentlichen Abweichungen vom Prüfplan (inkorrekte Dolutegravir Dosierung, Einnahme nichterlaubter Komedikation). Die VO Population ist eine Untergruppe der ITT-E Population.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In der multizentrischen, doppelblinden, placebo-kontrollierten VIKING-4 Studie (ING116529) wurden 30 HIV-1 infizierte, ART-vorbehandelte Erwachsene mit aktuellem virologischem Versagen gegenüber einem Integrase-Inhibitor-enthaltendem Regime und primärer genotypischer INI Resistenz beim Screening randomisiert und erhielten für 7 Tage entweder Tivicay 50 mg zweimal täglich oder Placebo zusammen mit dem aktuell versagenden Regime, ab Tag 8 erhielten alle Patienten offen Tivicay plus OBT. Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 49 Jahren, 20% waren weiblich, 58% Nicht-Kaukasier, 23% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf, die mediane CD4-Zellzahl lag bei 160 Zellen/mm3, die mediane Dauer der vorherigen ART war 13 Jahre und 63% der Patienten gehörten der CDC-Klasse C an. Die Teilnehmer zeigten zu Studienbeginn Resistenz gegen mehrere ART-Substanzklassen: 80% hatten ≥2 NRTI, 73% ≥1 NNRTI und 67% ≥2 PI Hauptmutationen; bei 83% lag ein nicht-R5 tropes Virus vor. 16 von 30 Patienten (53%) wiesen zu Studienbeginn ein Q148-Virus auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Etwa bei 8% der Kaukasier und bei 3–8% der Schwarzen/Afroamerikaner fehlt die Fähigkeit, CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Sie werden als langsame Metabolisierer (poor metabolisers, PM) klassifiziert, im Gegensatz zu den extensiven Metabolisierern (extensive metabolisers, EM). Die Brexiprazol Exposition ist bei CYP2D6 PMs etwa 1.8-fach höher als bei EMs. (siehe Dosierung/Anwendung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Desloratadin;"Desloratadin Sandoz®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62390&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Salmeterol;"Serevent®";"R03AC12";Vorsichtsmassnahmen;"Eine weitere Analyse zeigte unter Serevent eine geringe aber statistisch signifikant höhere Anzahl Todesfälle im Zusammenhang mit Asthma unter Serevent während einer Behandlung von 28 Wochen (13 von 13'176 Patienten) als unter Placebo (3 von 13'179 Patienten). Dieses Resultat führte zu einem vorzeitigen Abbruch der Studien. In einer Subgruppen-Analyse konnte kein signifikanter Unterschied in der Gruppe der Kaukasier gezeigt werden, jedoch aber ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Afroamerikaner in Bezug auf schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Bereich der Atemwege (20 Patienten gegenüber 7 Patienten), schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit Asthma (19 Patienten gegenüber 4 Patienten) und in Bezug auf Todesfälle im Zusammenhang mit Asthma (7 Patienten gegenüber 1 Patienten). In der Gruppe der Patienten, welche zu Beginn der Studie Serevent, aber kein inhalatives Kortikosteroid im Rahmen ihrer üblichen Behandlung anwendeten, hatte eine grössere Anzahl einen Todesfall im Zusammenhang mit Asthma als in der Placebo-Gruppe (9 Patienten gegenüber 0 Patienten). Zwischen der Placebo-Gruppe und der Salmeterol-Gruppe bei Kaukasiern, welche bei Beginn der Studie ein inhalatives Kortikosteroid im Rahmen ihrer üblichen Behandlung anwendeten, bestand auch ein kleiner Unterschied betreffend respiratorische Todesfälle, welcher aber nicht signifikant war (7/4586 vs 3/4637). Betreffend Asthma-Todesfälle ergab sich aber kein Unterschied (1/4586 vs 1/4637).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57169&highlight=Kaukasier&anchor=section7
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Aripiprazol-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Certolizumab pegol;"Cimzia®/- AutoClicks® Injektionslösung";"L04AB05";Kinetik;"Die populationsbezogene pharmakokinetische Analyse ergab für Kaukasier allgemein einen ca. 15% höheren Clearance-Wert als für Nicht-Kaukasier; dies ist klinisch nicht signifikant. Die pharmakokinetischen Parameter japanischer Probanden waren vergleichbar mit denen kaukasischer Probanden nach subkutaner Verabreichung in drei Dosierungsstufen im Rahmen einer Bioverfügbarkeitsstudie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60096&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Ramucirumab;"Cyramza® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC21";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Mehrheit der in der Studie randomisierten Patienten (75%) erhielt vorher eine Kombination aus Platin plus Fluoropyrimidin ohne Anthrazykline. Die Übrigen (25%) erhielten zuvor Platin plus Fluropyrimidin plus Anthrazyklin. Zwei Drittel der Patienten hatten einen Progress während ihrer First-Line-Therapie (66,8%). Demographie und Charakteristika der Grunderkrankung waren grundsätzlich ausgeglichen zwischen den Armen: das mediane Alter war 61 Jahre; 71% der Patienten waren Männer; 61% waren Kaukasier, 35% Asiaten; der ECOG PS war 0 bei 39% der Patienten und 1 bei 61% der Patienten; 81% der Patienten hatten eine messbare Erkrankung und 79% hatten Magenkarzinom; 21% hatten GEJ-Adenokarzinom. Die Mehrheit der Patienten (76%) hatte einen Progress innerhalb von 6 Monaten nach Beginn der First-Line-Therapie. Für Patienten, die mit Cyramza plus Paclitaxel behandelt wurden, betrug die mediane Therapiedauer 19 Wochen, und für Patienten unter Plazebo plus Paclitaxel betrug die mediane Therapiedauer 12 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65206&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ramucirumab;"Cyramza® 10 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L01XC21";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten, die in die Studie aufgenommen wurden, hatten zuvor eine Kombinationstherapie mit Platin und Fluoropyrimidin erhalten (81%), eine Fluoropyrimidin-haltige Behandlung ohne Platin (15%) oder eine Platin-haltige Behandlung ohne Fluoropyrimidin (4%). Die 2 Behandlungsgruppen waren vergleichbar in Bezug auf Demographie und Charakteristika der Grunderkrankung: Das mediane Alter betrug 60 Jahre, 70% der Patienten waren Männer, 77% Kaukasier und 16% Asiaten; der ECOG Performance Status betrug 0 bei 28% und 1 bei 72% der Patienten; 91% der Patienten hatten eine messbare Erkrankung, 75% der Patienten hatten Magenkarzinom, 25% Adenokarzinom des GEJ. Bei der Mehrheit der Patienten (85%) war es während oder nach der First-Line Therapie zu einem Progress der Erkrankung gekommen, bei den übrigen Patienten während oder nach einer adjuvanten Therapie. Es wurden keine Patienten mit einer Leberzirrhose Child-Pugh B oder C in die REGARD Studie eingeschlossen. Die Patienten erhielten im Median 4 Zyklen (Bereich 1-34) einer Cyramza-Behandlung und 3 Zyklen (Bereich 1-30) Plazebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65206&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Trifluridine;"Lonsurf®";"L01BC59";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter der 800 randomisierten Patienten betrug 63 Jahre, 61% waren männlich, 58% Kaukasier, 35% asiatisch/orientalisch und 1% der Patienten war afroamerikanisch mit schwarzer Hautfarbe. Alle Patienten hatten zu Beginn einen ECOG-Performance-Status (PS) von 0 oder 1 (ECOG = Eastern Cooperative Oncology Group). Die Erkrankung trat primär im Kolon (62%) oder im Rektum (38%) auf. Zu Studienbeginn lag bei 51% aller Patienten eine KRAS-Mutation vor, während bei 49% der Patienten KRAS in der Wildtyp-Form vorlag. Die Patienten hatten median drei vorgängige Therapielinien gegen das metastasierte KRK erhalten. Alle Patienten waren mit Fluoropyrimidin-, Oxaliplatin- und Irinotecan-basierten Chemotherapien vorbehandelt. Alle, ausser einem Patienten, hatten Bevacizumab und alle Patienten mit KRAS-Wildtyp-Tumoren, bis auf zwei Patienten, hatten Panitumumab oder Cetuximab erhalten. Beide Studienarme waren im Hinblick auf die krankheitsspezifischen und demografischen Charakteristika zu Studienbeginn vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66219&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Tegretol wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Tegretol abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Tegretol anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=Kaukasier&anchor=section7
Kaukasier;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol MUT Sandoz®";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60486&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 569 Patienten randomisiert; 286 wurden dem DRd-Arm und 283 dem Rd-Arm zugeteilt. Die demografischen und krankheitsbezogenen Merkmale vor Studienbeginn waren ähnlich zwischen dem DARZALEX- und dem Kontrollarm. Das mediane Patientenalter betrug 65 Jahre (Spanne 34 bis 89 Jahre), 11% waren ≥75 Jahre, 59% waren männlich; 69% waren Kaukasier, 18% Asiaten und 3% Afroamerikaner. Die Patienten hatten im Median 1 frühere Therapielinie erhalten. 63% der Patienten hatten früher eine autologe Stammzelltransplantation (ASCT) erhalten. Die Mehrheit der Patienten (86%) hatte früher einen Proteasomen-Inhibitor (PI) erhalten, 55% der Patienten hatten früher einen immunmodulatorischen Wirkstoff (IMiD) erhalten, einschliesslich 18% Patienten mit früherer Lenalidomid-Therapie, und 44% der Patienten hatten früher sowohl einen PI als auch einen IMiD erhalten. Vor Studienbeginn waren 27% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie. 18% der Patienten waren nur gegenüber einem alleinigen PI refraktär und 21% waren refraktär gegenüber Bortezomib.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt 498 Patienten wurden randomisiert; 251 wurden dem DVd-Arm und 247 dem Vd-Arm zugeteilt. Die demografischen und krankheitsbezogenen Merkmale vor Studienbeginn zwischen dem DARZALEX- und dem Kontrollarm waren ähnlich. Das mediane Patientenalter betrug 64 Jahre (Spanne 30 bis 88 Jahre), 12% waren ≥75 Jahre, 57% waren männlich; 87% waren Kaukasier, 5% Asiaten und 4% Afroamerikaner. Die Patienten hatten im Median 2 frühere Therapielinien erhalten, und 61% der Patienten hatten früher eine autologe Stammzelltransplantation (ASCT) erhalten. Neunundsechzig Prozent (69%) der Patienten hatten früher einen PI erhalten (66% davon hatten Bortezomib erhalten) und 76% der Patienten hatten einen IMiD erhalten (42% davon hatten Lenalidomid erhalten). Vor Studienbeginn waren 32% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie, und die Prozentsätze von Patienten, die gegenüber irgendeiner spezifischen früheren Therapie refraktär waren, waren zwischen den Behandlungsgruppen gut ausgewogen. Dreiunddreissig Prozent (33%) der Patienten waren gegenüber einem alleinigen IMiD refraktär und 28% waren refraktär gegenüber Lenalidomid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Sonidegib;"Odomzo 200 mg, Hartkapseln";"L01XX48";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 230 randomisierten Patienten wurden 79 Patienten einer Behandlung mit 200 mg Odomzo zugeteilt. Von diesen 79 Patienten hatten 66 (83.5%) ein laBCC (37 (46.8%) mit aggressiver Histologie und 29 (36.7%) mit nicht-aggressiver Histologie) und 13 (16.5%) ein mBCC. Das mediane Alter aller Patienten, die 200 mg Odomzo erhielten, betrug 67 Jahre (59.5% waren älter als 65 Jahre), 60.8% waren männlich und 89.9% Kaukasier. Die Mehrzahl der Patienten (laBCC: 74%) hatte bereits zuvor Therapien erhalten, darunter chirurgische Behandlungen (laBCC: 73%), Radiotherapie (laBCC: 18%) und antineoplastische Therapien (laBCC: 23%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65065&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® i.v.";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57841&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol-Mepha magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62875&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Helvepharm";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56313&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Abilify mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Abilify-Dosierung erhöht werden. Etwa 8 % der Kaukasier sind 'schlechte' (= ''poor'') Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8 % der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80 % erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30 % verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60 % höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Micafungin;"Mycamine®";"J02AX05";Kinetik;"Geschlecht/ethnische Zugehörigkeit: Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit (Kaukasier, Schwarze, Orientalen) hatten keinen signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Micafungin. Aufgrund dieser Merkmale ist keine Anpassung der Micafungindosis erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60724&highlight=Kaukasier&anchor=Section7600
Kaukasier;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Everolimus;"Votubia®";"L01XE10";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 366 TSC-Patienten im Verhältnis 1:1.09:1 randomisiert: Votubia (n = 117) mit niedrigem Talspiegel (low trough, LT; 3 bis 7 ng/ml), Votubia (n = 130) mit hohem Talspiegel (high trough, HT; 9 bis 15 ng/ml) oder Placebo (n = 119), zusätzlich zur begleitenden AED-Therapie. Das mediane Alter der Gesamtpopulation lag bei 10.1 Jahren (Bereich: 2.2 bis 56.3; 28.4% <6 Jahre, 30.9% 6 bis <12 Jahre, 22.4% 12 bis <18 Jahre und 18.3% >18 Jahre); 51.9% waren männlich und 64.8% waren Kaukasier. Die mediane Dauer der Behandlung lag in allen drei Armen bei 18 Wochen in der Kernphase und 90 Wochen für beide, die Kern-und Verlängerungsphasen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62061&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Moroctocog alfa;"Obizur";"B02BD14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von OBIZUR zur Behandlung von schwerwiegenden Blutungsereignissen in Patienten mit erworbener Hämophilie mit autoimmunen Inhibitorenantikörpern gegen humanen Faktor VIII wurde in einer prospektiven, nicht-randomisierten, offenen Studie mit 28 Patienten untersucht (18 Kaukasier, 6 Schwarze und 4 Asiaten).  Die Patienten wiesen eine lebensbedrohliche Blutung und/oder eine bedrohliche Blutung einer Extremität auf, welche eine Hospitalisierung erforderte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65874&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen bei 82 therapienaiven Patienten mit HCV-Genotyp 1 und 24 Wochen bei den anderen 85 Patienten mit HCV Genotyp 1 und bei den 18 Patienten mit HCV Genotyp 3. Die 211 Patienten in der Studie waren im Mittel (median) 54 Jahre alt (Bereich: 20 bis 70); 83% waren Kaukasier, 12% afro-amerikanischer Herkunft, 2% Asiaten und 20% waren hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. Der mittlere Score im FibroTest (eine validierte nicht-invasive diagnostische Prüfmethode) betrug 0,460 (Bereich: 0,03 bis 0,89). Die Konversion des FibroTest-Scores in den entsprechenden METAVIR-Score legt nahe, dass 35% aller Patienten (49% der Patienten mit Versagen unter vorausgegangener Protaseinhibitor-Behandlung) eine Leberfibrose Grad ≥F3 hatten. Die meisten Patienten in dieser Studie (71%, einschliesslich 98% mit Versagen unter vorheriger Proteaseinhibitor-Behandlung) wiesen IL28B rs12979860 non-CC-Genotypen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter war 55 Jahre (Bereich 24 bis 73), 90% der Patienten waren Kaukasier; 4% waren afro-amerikanischer Herkunft; 5% waren Asiaten; 16% hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Patienten erhielten Daclatasvir 60 mg 1× täglich (n = 82) oder Placebo (n = 42) plus pegIFN/RBV  während 24 Wochen. Patienten im Daclatasvir-Behandlungsarm, die nicht sowohl in Woche 4 als auch in Woche 12 nicht-nachweisbare HCV-RNA-Titer erreicht hatten, und alle Patienten aus dem Placebo-Behandlungsarm wurden weitere 24 Wochen mit pegIFN/RBV behandelt. Die behandelten Patienten waren im Mittel (median) 49 Jahre alt (Bereich: 20 bis 71); 77% waren Kaukasier, 19% afro-amerikanischer und 4%  hispanoamerikanischer oder lateinamerikanischer Herkunft. 10% der Patienten hatten eine kompensierte Zirrhose und 75% der Patienten wiesen IL28B rs12979860 non-CC Genotypen auf. Die Ergebnisse der Studie AI444042 sind in Tabelle 13 dargestellt. Das Ansprechen auf die Behandlung erfolgte schnell (in der Behandlungswoche 4 hatten 91% der mit Daclatasvir behandelten Patienten eine HCV RNA <LLOQ). Die SVR12-Raten waren bei Patienten mit dem IL28B CC Genotyp höher als bei Patienten mit non-CC Genotypen und höher bei Patienten mit einer HCV-Ausgangslast unter 800'000 i.E./ml. In allen Untergruppen waren die SVR 12-Raten bei mit Daclatasvir behandelten Patienten höher als bei Patienten unter Placebo.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ribavirin;"Rebetol®";"J05AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die virologische Langzeitansprechrate war in allen drei Behandlungsgruppen ähnlich. Die Mehrheit der Patienten mit schlechten prognostischen Faktoren erreichte unter der Peginterferon alfa-2b (1,5 µg/kg)/Rebetol Kombinationstherapie eine höhere virologische Langzeitansprechrate als mit Peginterferon alfa-2b 1 µg/kg. In der Behandlungsgruppe Peginterferon alfa-2b 1,5 µg/kg plus Rebetol erreichten Patienten mit Zirrhose, mit normalem ALT, mit Ausgangsviruslast >600000 IE/ml und Patienten älter als 40 Jahre eine tiefere virologische Langzeitansprechrate. Kaukasier hatten im Vergleich zu Afroamerikanern eine höhere virologische Langzeitansprechrate. Unter den Patienten mit nicht nachweisbarer HCV-RNA nach Therapieende betrug die Rückfallrate 24%. In dieser Studie war fehlendes frühes virologisches Ansprechen bei Behandlungswoche 12 (nicht nachweisbare HCV-RNA oder ≥2 log10 Reduktion gegenüber Ausgangswert) ein Kriterium für Therapieabbruch. Bei Patienten der Behandlungsgruppe Peginterferon alfa-2b (1,5 µg/kg)/Rebetol Kombinationstherapie mit nicht nachweisbarer HCV-RNA an Behandlungswoche 12 betrug die virologische Langzeitansprechrate 81% (328/407).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55856&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Dosierung/Anwendung;"Etwa 7% aller Kaukasier besitzen einen Genotyp, der einem defekten CYP2D6 Enzym entspricht (sogenannte CYP2D6 «poor metabolisers»). Patienten mit diesem Genotyp haben eine vielfach erhöhte Exposition zu Atomoxetin verglichen mit Patienten mit einem funktionierenden Enzym.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Kinetik;"Atomoxetin wird hauptsächlich durch Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) verstoffwechselt. Der durch Oxidation gebildete Hauptmetabolit ist das 4-Hydroxyatomoxetin, das schnell glucuronidiert wird. Personen, die eine verminderte Aktivität dieses Stoffwechselweges aufweisen («poor metaboliser», PM) (ungefähr 7% aller Kaukasier), weisen eine höhere Atomoxetin-Plasmakonzentration auf im Vergleich mit Personen, bei denen die Aktivität dieses Stoffwechselweges normal ist («extensive metabolisers», EM). Die AUC für Atomoxetin ist bei PM's ungefähr 10-fach und die Steady-State-Levels (Css, max) sind ungefähr 5-fach erhöht im Vergleich zu EM's. 4-Hydoxyatomoxetin hat im Vergleich zu Atomoxetin eine gleichstarke Wirkung, liegt aber in viel geringeren Plasmakonzentrationen vor. Obwohl 4-Hydroxyatomoxetin hauptsächlich über CYP2D6 gebildet wird, kann 4-Hydroxyatomoxetin bei Personen mit fehlender CYP2D6-Aktivität über verschiedene andere Cytochrom-P450-Enzyme gebildet werden, allerdings langsamer. In therapeutischen Dosen hemmt oder induziert Atomoxetin nicht die CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten mit mehreren Begleitmedikationen, welche die Enzyme CYP3A4 und CYP2D6 hemmen, sollte eine Dosisreduktion in Erwägung gezogen werden (s. «Interaktionen»), zudem sind etwa 8% der Kaukasier «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (s. «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten, verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis, verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Mycophenolsäure;"Myfortic®";"L04AA06";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen: Nach der Verabreichung einer Einzeldosis von 720 mg Myfortic an 18 gesunde Japaner und Kaukasier, war die Exposition (AUCinf) für MPA und MPAG 15 bzw. 22% tiefer in den Japanern im Vergleich zu den Kaukasiern. Die maximale Konzentration (Cmax) für MPAG war ähnlich in beiden Populationen, die maximale Konzentration (Cmax) für MPA hingegen war 9.6% höher bei den Japanern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56115&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Antramups®, Tabletten";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3-5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54380&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol-Mepha mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Aripiprazol-Mepha-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind 'schlechte' (= 'poor') Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Zanamivir;"Relenza";"J05AH01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Relenza (10 mg, 2× täglich inhaliert über 5 Tage) zur Behandlung von Influenza bei Kindern innerhalb von 36 Stunden nach Beginn der Symptome wurde in einer Placebo-kontrollierten Studie in Nordamerika und Europa an 471 Kindern im Alter von 5 bis 12 Jahren (55% männlich, 90% Kaukasier) untersucht. Von insgesamt 346 Patienten mit bestätigter Influenza hatten 65% Influenza A und 35% Influenza B. Die Definition des Zeitpunktes bis zur Besserung beinhaltete «kein Fieber» und die Beurteilung durch die Eltern von «kein oder milder Husten», «kein oder minimale Muskel- und Gelenkschmerzen», Halsweh, Schüttelfrost, Fieberhaftigkeit und Kopfschmerzen. Der Medianwert der Zeitdauer bis zur Symptombesserung war 1 Tag kürzer bei Patienten, die Zanamivir erhielten im Vergleich zur Placebobehandlung. Es wurden keine konsistenten Unterschiede in Bezug auf die Entwicklung von Komplikationen zwischen den beiden Behandlungsgruppen beobachtet. Fluktuationen bei den Symptomen wurden nach Erreichen des primären Studienendpunktes in beiden Behandlungsgruppen beobachtet. Obwohl diese Studie Kinder im Alter von 5 bis 12 Jahren untersucht hat, ist Relenza nur zur Behandlung von Kindern ab 7 Jahren indiziert. Diese Altersgrenze basiert einerseits auf der oben erwähnten Studie, in der bei 5- und 6-jährigen Kindern im Vergleich zur gesamten Studiengruppe weniger gute Werte bzgl. Wirksamkeit beobachtet wurden und andererseits auf der Tatsache einer unzureichenden Inhalation mittels Diskhaler durch kleine Kinder (vgl. «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55108&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Macitentan;"Opsumit®";"C02KX04";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Durchschnittsalter aller Patienten betrug 46 Jahre (12-85 Jahre). Die meisten waren Kaukasier (55%) und weiblich (77%). Ungefähr 52%, 46% bzw. 2% der Patienten waren in der WHO Funktionsklasse II, III bzw. IV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61863&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol Spirig HC mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6-Inhibitors sollte die Aripiprazol Spirig HC-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Dalteparin;"Fragmin®";"B01AB04";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer doppelblinden, multizentrischen, randomisierten und Placebo- kontrollierten klinischen Studie wurden Patienten mit stark eingeschränkter Mobilität und einem Risiko für venöse Thromboembolien für eine 14-tägige Behandlung mit Fragmin 5'000 IE oder Placebo s.c. einmal täglich randomisiert. Der primäre Endpunkt wurde am Tag 21 evaluiert. Die Nachbeobachtungsphase dauerte bis zum Tag 90. Diese Patienten litten an einer akuten medizinischen Erkrankung und sie brauchten einen geplanten Spitalaufenthalt mit mindestens 4-tägiger Bettruhe. Die Studie schloss Patienten ein mit Herzinsuffizienz (NYHA Klasse III und IV) oder akuter respiratorischer Insuffizienz (ohne künstliche Beatmung) oder Patienten mit einer der folgenden akuten Beschwerden, die zusätzlich mindestens einen Risikofaktor aufwiesen: akute Infektion (ohne septischen Schock), akute rheumatische Beschwerden, akute lumbale Schmerzen oder Ischias Schmerzen, Wirbelquetschung, akute Arthritis der unteren Extremitäten. Die Risikofaktoren waren ein Alter von über 75 Jahren, Karzinom, frühere tiefe Venenthrombose/Lungenembolie, Adipositas und chronische Veneninsuffizienz. Es wurden 3681 Patienten in die Studie eingeschlossen und behandelt: 1848 erhielten Fragmin und 1833 Placebo. Das Durchschnittsalter der Studienpopulation war 69 Jahre (26-99), 92.1% waren Kaukasier und 51.9% Frauen. Das Auftreten von mindestens einem der folgenden Ereignisse zwischen Tag 1 und Tag 21 der Studie war als primärer Endpunkt definiert: asymptomatische tiefe Venenthrombose (diagnostiziert mittels Kompressionsultraschall), eine nachgewiesene symptomatische tiefe Venenthrombose, eine nachgewiesene pulmonale Embolie oder plötzlicher Tod. 5'000 IE Fragmin s.c. einmal täglich verminderte die Inzidenz von thromboembolischen Ereignissen inklusive nachgewiesener tiefer Venenthrombose bis zum Tag 21 signifikant. Die therapeutische Wirkung blieb bis zum Tag 90 bestehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47249&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 532 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=266) oder die Kontrolltherapie (N=266). Insgesamt wurden 526 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 42 % Frauen, 58 % Männer, 67 % Kaukasier, 23 % Asiaten, 1 % Farbige und 9 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 16 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 20 und 90 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In Studie 1 waren 26 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 77 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 555 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=278) oder eine Kontrolltherapie (N=277). Insgesamt wurden 544 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen. Von den randomisierten Patienten waren 32 % Frauen, 68 % Männer, 81 % Kaukasier, 14 % Asiaten, 1 % Farbige und 5 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 7 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 18 und 83 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 58 Jahre. In dieser Studie waren 27 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 3 % waren 75 oder älter. Die durchschnittliche Dosis Cisplatin betrug 76 mg/m2.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Rolapitant;"Varuby";"A04AD14";Eigenschaften / Wirkungen;"Insgesamt wurden 1369 Patienten randomisiert und erhielten entweder das Varuby-Regime (N=684) oder die Kontrolltherapie (N=685). Insgesamt wurden 1332 Patienten in die Beurteilung der Wirksamkeit einbezogen, davon 80 % Frauen, 20 % Männer, 77 % Kaukasier, 13 % Asiaten, 4 % Farbige, und 6 % waren gemischtrassiger/sonstiger/unbekannter ethnischer Herkunft. Der Anteil der Patienten aus Nordamerika betrug 33 %. In dieser klinischen Studie lag das Alter der Patienten zwischen 22 und 88 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 57 Jahre. In dieser Studie waren 28 % der Patienten 65 Jahre oder älter, 7 % waren 75 oder älter.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66400&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Timonil wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (s. «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Timonil abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Timonil anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=Kaukasier&anchor=section7
Kaukasier;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"Die Mehrheit der mit Kymriah behandelten Patienten sind Kaukasier, daher gibt es nur begrenzte Belege dafür, dass die Ethnizität Auswirkungen auf die Expansion von Kymriah bei pädiatrischen und jungen erwachsenen ALL- und DLBCL-Patienten hat. In den Studien B2202 und B2205J waren 79,8% der Patienten Kaukasier, 7,7% asiatischer Abstammung und 12,5% Patienten anderer ethnischer Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Tisagenlecleucel;"KYMRIAH®";"nonenco";Kinetik;"In Studie C2201 waren 88% der Patienten Kaukasier, 5% asiatischer Abstammung, 4% schwarz bzw. afroamerikanischer Abstammung und 3 Patienten (3%) unbekannter ethnischer Zugehörigkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66778&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omed® antacid Sandoz";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; ca. 3% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60019&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"M05-730 ist eine offene, randomisierte, multizentrische Studie mit 664 antiretroviral naiven Patienten, welche 1× täglich dosiertes Kaletra 800/200 mg plus Tenofovir DF und Emtricitabin versus 2× täglich dosiertes Kaletra 400/100 mg plus Tenofovir DF und Emtricitabin verglich. Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert und erhielten entweder 1× täglich Kaletra 800/200 mg (n=333) oder 2× täglich Kaletra 400/100 mg (n=331). Jede Behandlungsgruppe wurde zusätzlich im Verhältnis 1:1 stratifiziert (Tablette vs. Weichkapsel). Während 8 Wochen erhielten Patienten entweder die Tabletten oder die Weichkapseln, danach erhielten alle Patienten 1× täglich oder 2× täglich die Tabletten für den Rest der Studiendauer. Den Patienten wurde 1× täglich Emtricitabin 200 mg und 1× täglich Tenofovir DF 300 mg verabreicht. Das durchschnittliche Alter der eingeschlossenen Patienten betrug 39 Jahre (19 bis 71); 75% davon waren Kaukasier und 78% davon waren männlich. Der Ausgangswert an CD4+ Zellen lag bei 216 Zellen/mm3 (20 bis 775 Zellen/mm3) und der Ausgangswert von HIV-1 RNA im Plasma lag bei 5,0 log10 Kopien/ml (1,7 bis 7,0 log10 Kopien/ml). Ansprechrate und Resultate der randomisierten Behandlung nach 48 Wochen sind in Tabelle 5 zusammengefasst:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"M06-802 ist eine offene, randomisierte Studie an 599 Patienten mit detektierbaren Viruswerten, welche die Sicherheit, Verträglichkeit und antivirale Aktivität der 1× täglichen und 2× täglichen Dosierung von Lopinavir/Ritonavir Tabletten unter Beibehalten der aktuellen antiretroviralen Therapie untersucht. Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert und erhielten entweder Lopinavir/Ritonavir 800/200 mg einmal täglich (n=300) oder 400/100 mg zweimal täglich (n=299). Die Patienten erhielten mindestens zwei weitere Nucleosidische/Nicht-nucleosidische Reverse Transkriptase Hemmer welche vom Prüfarzt ausgewählt wurden. Das mittlere Alter der eingeschlossenen Patienten betrug 41 Jahre (Bereich: 21 bis 73); 51% waren Kaukasier und 66% waren Männlich. Der mittlere Ausgangswert an CD4+ Zellen lag bei 254 Zellen/mm3 (Bereich: 4 bis 952 Zellen/mm3) und der durchschnittliche Ausgangswert der Plasma-HIV-1 RNA lag bei 4,3 log10 Kopien/ml (Bereich: 1,7 bis 6,6 log10 Kopien/ml).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprax® Filmtabletten";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3-5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56399&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Diese 96 Patienten hatten einen Altersmedian von 13 (von 2-18) Jahren, waren zu 51% weiblichen Geschlechts, zu 34% Kaukasier und zu 59% Schwarze. Der Ausgangswert der Plasma HIV-1 RNA war im Mittel 4.3 log10 Kopien/ml, der Ausgangswert der CD4 Zellzahl war im Median 481 Zellen/mm3 (von 0–2361) und der Ausgangswert der CD4% war im Median 23,3% (von 0–44). Gesamthaft hatten 8% einen Plasma HIV-1 RNA Ausgangswert >100'000 Kopien/ml und 59% hatten eine CDC HIV klinische Klassifizierung der Kategorie B oder C. Die meisten Patienten hatten zuvor mindestens ein NNRTI (Nichtnukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor, 78%) oder ein PI (Protease-Inhibitor, 83%) verwendet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"Der Vergleich pharmakokinetischer Daten innerhalb und zwischen Olodaterol-Studien zeigte eine Tendenz zu einer höheren systemischen Exposition bei Japanern und anderen Asiaten gegenüber Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"In klinischen Olodaterol-Studien mit einer Dauer von bis zu einem Jahr, in denen Kaukasier und Asiaten Olodaterol in Dosen bis zum 2-fachen der empfohlenen therapeutischen Dosis erhielten, ergaben sich keine Bedenken bezüglich der Sicherheit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Obinutuzumab;"Gazyvaro®";"L01XC15";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer offenen, multizentrischen, randomisierten Phase-III-Studie (GAO4753g/GADOLIN) wurden 396 Patienten mit iNHL untersucht, die auf eine Behandlung mit Rituximab oder einem Rituximab-enthaltenden Therapieschema nicht angesprochen hatten oder bei denen es während oder bis zu 6 Monate nach einer solchen Behandlung zu einer Krankheitsprogression gekommen war. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer Behandlung mit Bendamustin (B) allein (n = 202) oder Gazyvaro in Kombination mit Bendamustin (G+B) (n = 194) während 6 Zyklen von jeweils 28 Tagen Dauer zugeteilt. Die Patienten im G+B-Arm, bei denen es am Ende der Induktionsbehandlung nicht zu einer Krankheitsprogression gekommen war [d. h. Patienten mit einer kompletten Remission (CR), partiellen Remission (PR) oder stabilen Erkrankung (SD)], erhielten weiterhin Gazyvaro als Erhaltungstherapie bis zur Progression der Erkrankung oder während bis zu zwei Jahren (je nachdem, was zuerst eintrat). Die demographischen Daten und Ausgangsmerkmale waren gut ausgeglichen [medianes Alter 63 Jahre; die Mehrzahl der Patienten waren Kaukasier (88%) sowie männlich (58%)]. Die mediane Zeit ab der initialen Diagnose betrug 3 Jahre und die mediane Anzahl der vorangegangenen Therapien betrug 2 (Bereich 1 bis 10); 44% der Patienten hatten eine und 34% der Patienten hatten zwei vorangegangene Therapien erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63172&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Palonosetron;"Akynzeo®, Hartkapsel";"A04AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Unter den 135 mit Akynzeo behandeltenen Patienten waren 43% Frauen und alle waren Kaukasier.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65499&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Palonosetron;"Akynzeo®, Hartkapsel";"A04AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Unter den 725 mit Akynzeo behandelten Patienten waren 711 (98%) Frauen, 79% Kaukasier, 14% Asiaten, 6% hispanischen Ursprungs, <1% Schwarze oder andere. Ihr Alter lag zwischen 22 und 79 Jahren mit einem Durchschnitt von 54 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65499&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Palonosetron;"Akynzeo®, Hartkapsel";"A04AA05";Eigenschaften/Wirkungen;"Unten den 309 der Akynzeo-Gruppe zugewiesenen Patienten die eine der Studienmedikation erhielten, waren 155 (50,2%) Frauen, 84% Kaukasier, 15% Asiaten, 6% hispanischen Ursprungs und 1% Schwarze. Ihr Alter lag zwischen 27 und 76 Jahren mit einem Durchschnitt von 57 Jahren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65499&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=Kaukasier&anchor=section5
Kaukasier;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Talimogen laherparepvec;"IMLYGIC®";"L01XX51";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mittlere Alter betrug 63 (Bereich: 22 bis 94) Jahre, wobei 26.5% über 65 Jahre alt und 23.3% über 74 Jahre alt waren. Die Mehrheit der Patienten waren Kaukasier (98%). 57% der Studienpopulation waren männlich und 70% der Patienten hatten zu Studienbeginn einen ECOG-Performance-Status 0. Von den eingeschlossenen Patienten hatten 22% eine Erkrankung im Stadium IVM1c und 53% der Patienten hatten zuvor neben Operation, adjuvanter Therapie oder Bestrahlung eine Melanomtherapie wie Chemotherapie und Zytokin-basierte Immuntherapie erhalten. Insgesamt waren 58% aller in die Studie eingeschlossenen Patienten zu Beginn seropositiv für Wildtyp HSV-1 und 32.6% seronegativ. Der HSV-1-Serostatus für die restlichen 9.4% war unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65812&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Spirig HC®";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3-5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66009&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Emtricitabin;"Emtriva®";"J05AF09";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine 48-wöchige, doppelblinde, wirkstoffkontrollierte Multizenterstudie wurde bei 571 nicht antiretroviral vorbehandelten Erwachsenen durchgeführt, wobei Emtriva (200 mg einmal täglich) in Kombination mit Didanosin und Efavirenz versus Stavudin, Didanosin und Efavirenz verglichen wurde. Die Patienten hatten ein Durchschnittsalter von 36 Jahren (Spannbreite 18-69), 85% waren Männer, 52% Kaukasier, 16% Afrika-Amerikaner und 26% Hispano-Amerikaner. Die Patienten wiesen eine mittlere CD4+-Basiszellzahl von 318 Zellen/mm3 (Spannbreite 5-1'317) und einen mittleren HIV-RNA-Basisplasmaspiegel von 4,9 log10 Kopien/ml (Spannbreite 2,6-7,0) auf. 38% der Patienten hatten Basisviruslasten von >100'000 Kopien/ml und 31% hatten CD4+-Zellzahlen von <200 Zellen/ml. Die Ergebnisse der Behandlung sind in der nachfolgenden Tabelle dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56880&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Emtricitabin;"Emtriva®";"J05AF09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden 1:2 randomisiert einer Fortsetzung der Behandlung mit Lamivudin (150 mg zweimal täglich) oder einem Wechsel auf Emtriva (200 mg einmal täglich) zugewiesen. Alle Patienten hielten an ihrer stabilen Basistherapie fest. Die Patienten hatten ein Durchschnittsalter von 42 Jahren (Spannbreite 22-80), 86% waren Männer, 64% Kaukasier, 21% Afrika-Amerikaner und 13% Hispano-Amerikaner. Die Patienten wiesen eine mittlere CD4+-Basiszellzahl von 527 Zellen/mm3 (Spannbreite 37-1'909) und einen medianen HIV-RNA-Basisplasmaspiegel von 1,7 log10 Kopien/ml (Spannbreite 1,7-4,0) auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56880&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® eco";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57270&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Vorsichtsmassnahmen;"In der pivotalen Studie wurden insgesamt 1'367 Patienten untersucht, von denen 209 Patienten (15%) Kaukasier waren, wobei 98 mit Telbivudin behandelt wurden (52 HBeAg-positive, 46 HBeAg-negative). Die Erfahrung mit Telbivudin bei Kaukasiern ist limitiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Kaukasier&anchor=section7
Kaukasier;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"HBeAg-positive Patienten: Das mittlere Alter der Patienten lag bei 32 Jahren, 74% waren männlich, 82% waren Asiaten, 12% waren Kaukasier und 6% hatten früher eine Behandlung mit alpha-Interferon erhalten. Bei Baseline hatten die Patienten einen mittleren Knodell Necroinflammatory Score von ≥7, die mittlere Serum HBV DNA, mittels Roche COBAS Amplicor® PCR Assay bestimmt, betrug 9.52 log10 Kopien/ml und die mittlere Serum-ALT lag bei ca. 153 IE/l. Prä- und Post-Leberbiopsieproben waren für 86% der Patienten auswertbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"HBeAg-negative Patienten: Das mittlere Alter der Patienten betrug 43 Jahre, 79% waren Männer, 65% waren Asiaten, 23% waren Kaukasier und 11% hatten früher eine Behandlung mit alpha-Interferon erhalten. Bei Baseline hatten die Patienten einen mittleren Knodell Necroinflammatory Score von ≥7, die mittlere Serum HBV DNA, mittels Roche COBAS Amplicor® PCR Assay gemessen, betrug 7.54 log10 Kopien/ml und der mittlere Serumspiegel von ALT lag bei ca. 140 IE/l. Prä- und Post-Leberbiopsieproben waren für 92% der Patienten auswertbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In der SINGLE-Studie wurden 833 Patienten randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Dolutegravir 50 mg einmal täglich, zusammen mit einer Abacavir-Lamivudin-Fixdosiskombination (DTG + ABC/3TC), oder mindestens eine Dosis einer Fixdosiskombination aus Efavirenz, Tenofovir und Emtricitabin (EFV/TDF/FTC). Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 35 Jahren, 16% waren weiblich, 32% Nicht-Kaukasier, 7% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-C-Virus auf und 4% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In SPRING-2 wurden 822 Erwachsene randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Dolutegravir 50 mg einmal täglich oder Raltegravir 400 mg zweimal täglich, jeweils zusammen mit einer dualen NRTI-Fixdosiskombination (entweder ABC/3TC oder TDF/FTC). 169 aus 411 Teilnehmer in der Dolutegravir Gruppe und 164 aus 411 Patienten in der Raltegravir Gruppe erhielten ABC/3TC als Basistherapie. Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 36 Jahren, 14% waren weiblich, 15% Nicht-Kaukasier, 12% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 2% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;" SPRING-2SINGLETivicay 50 mg einmal täglich + 2 NRTIN = 411RAL 400 mg zweimal täglich + 2 NRTIN = 411Tivicay 50 mg + ABC/3TC einmal täglichN = 414EFV/TDF/FTC einmal täglichN = 419HIV-1-RNA <50 Kopien/ml88%85%88%81%Behandlungsunterschied*2,5% (95%-CI: -2,2%; 7,1%)7,4% (95%-CI: 2,5%; 12,3%)Virologisches Nichtansprechen†5%8%5%6%Keine virologischen Daten im 48 Wochen Untersuchungszeitfenster7%7%7%13%Gründe    Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡2%1%2%10%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%6%5%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Teilnahme000≤1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)n/N (%)n/N (%)≤100'000267/297 (90%)264/295 (89%)253/280 (90%)238/288 (83%)>100'00094/114 (82%)87/116 (75%)111/134 (83%)100/131 (76%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm³)<20043/55 (78%)34/50 (68%)45/57 (79%)48/62 (77%)200 bis <350128/144 (89%)118/139 (85%)143/163 (88%)126/159 (79%)≥350190/212 (90%)199/222 (90%)176/194 (91%)164/198 (83%)NRTI-BasistherapieABC/3TC145/169 (86%)142/164 (87%)nicht zutreffendnicht zutreffendTDF/FTC216/242 (89%)209/247 (85%)nicht zutreffendnicht zutreffendGeschlechtMännlich308/348 (89%)305/355 (86%)307/347 (88%)291/356 (82%)Weiblich53/63 (84%)46/56 (82%)57/67 (85%)47/63 (75%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier306/346 (88%)301/352 (86%)255/284 (90%)238/285 (84%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/Andere55/65 (85%)50/59 (85%)109/130 (84%)99/133 (74%)Alter (Jahre)<50324/370 (88%)312/365 (85%)319/361 (88%)302/375 (81%)≥5037/41 (90%)39/46 (85%)45/53 (85%)36/44 (82%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Influenza, inaktiviert, Spaltvirus oder Oberflächenantigen;"Fluarix® Tetra";"J07BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Fluarix wurde in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie in 2 europäischen Ländern während der Influenzasaison 2006-2007 beurteilt. Die Wirksamkeit von Fluarix, bestehend aus den Influenzavirusstämmen A/New Caledonia/20/1999 (H1N1), A/Wisconsin/67/2005 (H3N2) und B/Malaysia/2506/2004, war definiert als Verhinderung von durch Kultur bestätigten Fällen von Influenza A und/oder B für antigenetisch mit der Vakzine übereinstimmende Stämme (Match) gegenüber Placebo. Gesunde Probanden im Alter von 18 bis 64 Jahren (mittleres Alter 40 Jahre) wurden im Verhältnis 2:1 per Randomisierung einer Impfung mit Fluarix (N = 5'103) oder Placebo (N = 2'549) zugeteilt und etwa 7 Monate lang auf die Entwicklung einer influenzaartigen Erkrankung (Influenza-like Illness, ILI) hin beobachtet, beginnend 2 Wochen nach Impfung. Bei 60% der Gesamtpopulation handelte es sich um Frauen und bei 99,9% um Kaukasier. Die Beurteilung von durch Kultur bestätigter Influenza erfolgte mittels aktiver und passiver Überwachung auf ILI. Influenzaartige Erkrankung war definiert als mindestens ein allgemeines Symptom (Fieber ≥37,8 °C und/oder Myalgie) und mindestens ein respiratorisches Symptom (Husten und/oder Halsschmerzen). Nach einer ILI-Episode wurden Abstriche von Nase und Rachen entnommen und analysiert. Es wurden die Anfallsraten und die Wirksamkeit des Impfstoffes berechnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62961&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Omeprazol;"AntraPro® 20 mg";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; ca. 3% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60447&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Brimonidin;"Mirvaso";"D11AX21";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Mirvaso in der Behandlung von mittelschwerem bis schwerem fazialem durch Rosazea ausgelöstem Erythem wurde in zwei randomisierten, Vehikel-kontrollierten klinischen Studien mit identischem Design nachgewiesen. An den Studien nahmen 553 Probanden im Alter von 18 und älter teil, die für 4 Wochen täglich entweder mit Mirvaso oder dem Trägerstoff (Vehikel) behandelt wurden. Davon beendeten 539 Patienten, mehrheitlich Kaukasier, die 29-tägige Behandlung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65180&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprax-Drossapharm magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3–5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65979&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Desloratadin;"Aerius®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55689&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Everolimus;"Afinitor®";"L01XE10";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 416 Patienten im Verhältnis 2:1 in den Afinitor- (n=277) oder Placeboarm (n=139) randomisiert. Die demographischen Daten waren gut ausgewogen (gepooltes medianes Alter [61 Jahre; Bereich 27-85], 77% männlich, 88% Kaukasier, Anzahl vorausgegangene VEGFR-TKI-Therapien [1 Behandlung: 74%, 2 Behandlungen: 26%]).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59174&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von IMBRUVICA bei MCL wurde in einer randomisierten, offenen, multizentrischen Phase-3-Studie bei 280 Patienten gezeigt, die mindestens eine vorgängige Behandlung erhalten hatten (Studie MCL3001). Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer Behandlung mit 560 mg IMBRUVICA einmal täglich oral im 21-tägigen Zyklus oder Temsirolimus intravenös zugewiesen. Die Behandlung wurde in beiden Armen bis zur Krankheitsprogression oder bis zum Auftreten nicht akzeptabler Toxizität durchgeführt. Das mediane Alter der Patienten betrug 68 Jahre (Bereich 34 bis 88 Jahre), 74 % waren männlich und 87 % Kaukasier. Die mediane Zeit seit der Diagnose betrug 43 Monate, und die mediane Anzahl der vorgängigen Behandlungen betrug 2 (Bereich 1 bis 9 Behandlungen), darunter 51 % mit vorgängiger Hochdosis-Chemotherapie, 18 % mit vorgängiger Behandlung mit Bortezomib, 5 % mit vorgängiger Behandlung mit Lenalidomid und 24 % mit vorgängiger Stammzelltransplantation. Zum Zeitpunkt des Screenings wiesen 53 % der Patienten Tumore ≥5 cm (Bulky Disease), 21 % einen Hochrisiko-Score gemäss dem vereinfachten MIPI, 60 % eine extranodale Erkrankung und 54 % eine Beteiligung des Knochenmarks auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Alter betrug 73 Jahre (Spanne: 65 bis 90 Jahre), 63 % waren männlich, 91 % Kaukasier. 91 % der Patienten wiesen bei Studienbeginn einen ECOG-Performance-Status von 0 oder 1 auf, und 9 % hatten einen ECOG-Performance-Status von 2. In die Studie wurden 269 Patienten mit CLL (n=249) oder SLL (n=20) aufgenommen. Zu Beginn der Studie befanden sich 45 % in einem fortgeschrittenen klinischen Stadium (Rai-Stadium III oder IV), 35 % der Patienten wiesen mindestens einen Tumor ≥5 cm auf, 39 % eine Baseline-Anämie, 23 % eine Baseline-Thrombozytopenie, 65 % erhöhte β2-Mikroglobulin-Spiegel >3500 µg/l, 47 % eine CrCl <60 ml/min und 20 % eine 11q-Deletion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine randomisierte, multizentrische offene Phase 3 Studie mit IMBRUVICA im Vergleich zu Ofatumumab (PCYC-1112-CA) bei Patienten mit CLL/SLL durchgeführt. Die Patienten (n = 391) wurden 1:1 randomisiert, um entweder 420 mg IMBRUVICA pro Tag bis zur Krankheitsprogression oder nicht akzeptablen Toxizität oder Ofatumumab in bis zu 12 Dosen (300/2000 mg) zu erhalten. Das mittlere Alter betrug 67 Jahre (Bereich 30 bis 88 Jahre), 68 % waren männlich und 90 % Kaukasier. Bei allen Patienten war der basale ECOG-Leistungsstatus 0 oder 1. Die mediane Zeit seit der Diagnose war 91 Monate, und die mittlere Anzahl von Vorbehandlungen betrug 2 (Bereich 1 bis 13 Behandlungen). Zu Behandlungsbeginn hatten 58 % der Patienten mindestens einen Tumor von ≥5 cm. 32 % der Patienten hatten eine 17p-Deletion und 31 % eine 11q-Deletion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von IMBRUVICA bei CLL/SLL vorbehandelten Patienten wurde ausserdem in einer randomisierten, multizentrischen, doppelblinden Phase-3-Studie mit IMBRUVICA in Kombination mit BR im Vergleich zu Placebo + BR beurteilt (Studie CLL3001). Die Patienten (n=578) wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert einer Behandlung mit 420 mg IMBRUVICA täglich oder Placebo in Kombination mit BR bis zur Krankheitsprogression oder bis zum Auftreten nicht akzeptabler Toxizität zugewiesen. Alle Patienten erhielten BR während maximal sechs 28-tägigen Zyklen. Bendamustin wurde in einer Dosierung von 70 mg/m2 als intravenöse Infusion während 30 Minuten an den Tagen 2 und 3 des ersten Zyklus und an den Tagen 1 und 2 der Zyklen 2–6 während bis zu sechs Zyklen verabreicht. Rituximab wurde in einer Dosierung von 375 mg/m2 am Tag 1 des ersten Zyklus und in einer Dosierung von 500 mg/m2 am Tag 1 der Zyklen 2 bis 6 verabreicht. Neunzig der dem Arm mit Placebo und BR zugewiesenen Patienten wechselten nach IRC-bestätigter Krankheitsprogression zur Behandlung mit IMBRUVICA. Das mediane Alter betrug 64 Jahre (Bereich 31 bis 86 Jahre), 66 % waren männlich und 91 % Kaukasier. Alle Patienten hatten bei Studienbeginn einen ECOG-Performance-Status von 0 oder 1. Die mediane Zeit seit der Diagnose betrug 5,9 Jahre, und die mediane Anzahl der vorgängigen Behandlungen betrug 2 (Bereich 1 bis 11 Behandlungen). Bei Studienbeginn wiesen 56 % der Patienten mindestens einen Tumor >5 cm und 26 % eine 11q-Deletion auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"An der Studie PCYC-1112-CA nahmen 127 Patienten mit CLL/SLL mit Deletion 17p teil. Das mediane Alter betrug 67 Jahre (Bereich: 30 bis 84 Jahre), 62 % waren männlich und 88 % waren Kaukasier. Der ECOG-Performance-Status zum Studienbeginn war bei allen Teilnehmenden 0 oder 1. Die Beurteilung des PFS und der ORR erfolgte durch die IRC. Die Wirksamkeit war in allen untersuchten Untergruppen vergleichbar, einschliesslich bei Patienten mit oder ohne 17p-Deletion (vorgegebener Stratifizierungsfaktor). An der Studie PCYC-1117-CA nahmen 144 Patienten mit CLL/SLL mit Deletion 17p teil. Das mediane Alter betrug 64 Jahre (Bereich: 36 bis 89 Jahre), 67 % waren männlich und 91 % waren Kaukasier. Der ECOG-Performance-Status bei Studienbeginn war bei allen Studienteilnehmern 0 oder 1, ausser bei einem Studienteilnehmer. Die Beurteilung des PFS und der ORR erfolgte durch die IRC. In der folgenden Tabelle sind die Wirksamkeitsergebnisse bei CLL/SLL mit Deletion 17p gezeigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von IMBRUVICA bei Patienten mit MW (IgM sezernierendem lymphoplasmozytischem Lymphom) wurden in einer offenen, multizentrischen, einarmigen Studie bei 63 vorbehandelten Patienten untersucht. Das mediane Alter der Patienten betrug 63 Jahre (Bereich: 44 bis 86 Jahre), 76 % waren Männer und 95 % Kaukasier. Alle Patienten hatten bei Studienbeginn einen ECOG-Performance-Status von 0 oder 1. Die mediane Zeit seit der Diagnosestellung betrug 74 Monate und die mediane Anzahl der Vorbehandlungen belief sich auf 2 (Bereich 1 bis 11 Behandlungen). Bei Studienbeginn betrug der mediane IgM-Wert im Serum 3,5 g/dl und 60 % der Patienten waren anämisch (Hämoglobin ≤11 g/dl).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Studienbeginn (gepoolte Analyse) betrug das mediane Alter der Patienten 43 Jahre, 22% waren Frauen, 20% waren Nicht-Kaukasier, 11% entsprachen der CDC-Klasse C (AIDS) und 11% wiesen eine CD4+-Zellzahl von weniger als 350 Zellen pro mm3 auf; diese Eigenschaften waren zwischen den Behandlungsarmen ähnlich. In der gepoolten Analyse erhielten 54%, 26% und 20% der Patienten zu Studienbeginn, vor der Randomisierung, einen NNRTI, PI bzw. einen INI als 3rd Agent. Auch diese Verteilung war zwischen den Behandlungsarmen ähnlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" Gepoolte Daten aus SWORD-1 und SWORD-2DTG + RPVN=513CARN=511HIV-1-RNA <50 Kopien/ml95%95%Behandlungsunterschied*-0,2 (-3,0; 2,5)Kein virologisches Ansprechen<1%1%Behandlungsdifferenz†-0.6 (-1.7, 0.6)#Daten im Untersuchungszeitfenster nicht <50 Kopien/ml0<1%Abbruch wegen fehlender Wirksamkeit<1%<1%Abbruch aus anderen Gründen, wobei nicht <50 Kopien/ml<1%<1%Änderung der ART0<1%Keine virologischen Daten im Untersuchungszeitfenster Woche 485%4%Gründe  Abbruch der Studie/Studienbehandlung wegen unerwünschter Ereignisse oder Tod3%<1%Abbruch der Studie/Studienbehandlung aus anderen Gründen1%3%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Studienteilnahme0<1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline-Kovariaten n/N (%)n/N (%)CD4+ (Zellen/mm3) zu Studienbeginn<35051/58 (88%)46/52 (88%)≥350435/455 (96%)439/459 (96%)Klasse des 3rd Agent zu StudienbeginnINSTI99/105 (94%)92/97 (95%)NNRTI263/275 (96%)265/278 (95%)PI124/133 (93%)128/136 (94%)GeschlechtMännlich375/393 (95%)387/403 (96%)Weiblich111/120 (93%)98/108 (91%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier395/421 (94%)380/400 (95%)Afroamerikanisch/Afrikanisch stämmig/Andere91/92 (99%)105/111 (95%)Alter (Jahre)<50350/366 (96%)348/369 (94%)≥50136/147 (93%)137/142 (96%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Omeprazol;"Omeprazol Streuli® 10/20/40 mg";"A02BC01";Kinetik;"Da CYP2C19 durch Omeprazol kompetitiv gehemmt wird, besteht das Risiko einer metabolischen Interaktion zwischen Omeprazol und anderen Substanzen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden (siehe auch Kapitel «Interaktionen»). Dieses Risiko ist bei CYP2C19 Langsam-Metabolisierern («Mephenytoin-Polymorphismus»; 3-5% der Kaukasier) erhöht. Omeprazol hat kein Potenzial, den Metabolismus anderer CYP3A4-Substrate zu hemmen, da es eine schwache Affinität zum CYP3A4 hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56338&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Unerwünschte Wirkungen;"Das klinische Phase III-Entwicklungsprogramm für Onbrez Breezhaler bestand aus 16 Hauptstudien, an denen 9000 Patienten mit klinisch diagnostizierter moderater bis schwerer COPD teilnahmen. Die Sicherheitsdaten aus 11 dieser Studien wurden aus 4764 Patienten gepoolt mit einer Behandlungsdauer von 12 Wochen oder länger, die einmal täglich bis zu 600 Mikrogramm Indacaterol erhielten. Von diesen 4764 Patienten erhielten 2611 einmal täglich 150 µg und 1157 einmal täglich 300 µg. Bei etwa 41% der Patienten war die COPD schwerer Ausprägung. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 64 Jahre, wobei 48% der Patienten mindestens 65 Jahre alt waren. Bei der Mehrzahl (80%) handelte es sich um Kaukasier.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=Kaukasier&anchor=section11
Kaukasier;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Vor Beginn einer Behandlung mit Carsol CR wird empfohlen Patienten, deren Abstammung ein Risiko bedeutet (z.B. Patienten aus Japan, Kaukasier) und der indigenen Bevölkerung Amerikas, Patienten spanischer und portugiesischer Abstammung, sowie Patienten südindischer und arabischer Abstammung) auf das Vorliegen des Allels HLA-A*3101 zu untersuchen (siehe «Dosierung/Anwendung»). Im Falle eines positiven Befunds sollte von einer Behandlung mit Carsol CR abgesehen werden, es sei denn, der Nutzen ist eindeutig grösser als das Risiko. Ein Screening auf HLA-A*3101 wird im Allgemeinen nicht empfohlen bei Patienten, die schon seit längerem Carsol CR anwenden, da das SJS/TEN, AGEP, DRESS und makulopapulöse Ausschläge zumeist nur in den ersten Monaten der Therapie auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=Kaukasier&anchor=section7
Kaukasier;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Kaukasier&anchor=section14
Kaukasier;Dronedaron;"Multaq®";"C01BD07";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Alter der Patienten lag zwischen 23 und 97 Jahre und 42% waren über 75 Jahre alt. 47% der Patienten waren weiblich und in der Mehrzahl Kaukasier (89%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59292&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Dronedaron;"Multaq®";"C01BD07";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Alter der Patienten lag zwischen 20 und 88 Jahren, mit einer Mehrzahl an Kaukasiern (97%) und männlichen Patienten (69%). Die häufigsten Begleiterkrankungen waren Hypertonie (56,8%) und strukturelle Herzerkrankungen (41,5%) einschliesslich koronarer Herzerkrankung (21,8%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59292&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasier;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mittlere Alter der 199 randomisierten Patienten betrug 58 Jahre. 64% waren männlich, 68% waren Kaukasier, und alle Patienten hatten bei Baseline einen ECOG-Leistungsstatus von 0 oder 1. Der mittlere Zeitraum vom jüngsten Progressions- oder Rezidivereignis bis zur Randomisierung betrug 6 Wochen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=Kaukasier&anchor=section13
Kaukasieren;Prasugrel;"Efient®";"B01AC22";Kinetik;"Im Rahmen von klinischen Pharmakologie-Studien bei Chinesen, Japanern und Koreanern war die AUC des aktiven Metaboliten unter Berücksichtigung des Körpergewichts etwa um 19% höher. Hinsichtlich der AUC bestehen keine Unterschiede zwischen Chinesen, Japanern und Koreanern. Die Werte von Kaukasieren und Personen mit afrikanischem oder hispanischem Hintergrund sind vergleichbar. Aufgrund der ethnischen Herkunft allein wird keine Dosisanpassung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59136&highlight=Kaukasieren&anchor=section14
Kaukasierinnen;Olaparib;"Lynparza® 50 mg Kapseln";"L01XX46";Kinetik;"Es gibt nur begrenzte Daten, um die möglichen Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Olaparib zu bewerten. Die klinische Erfahrung wurde überwiegend bei Kaukasiern gemacht (94% der Patientinnen der Populationsanalyse waren Kaukasierinnen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65160&highlight=Kaukasierinnen&anchor=section14
Kaukasiern;Acipimox;"Olbetam®";"C10AD06";Vorsichtsmassnahmen;"Acipimox ist strukturverwandt mit Nikotinsäure. Wird Nikotinsäure gemeinsam mit einem Statin (3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzym A [HMG-CoA] Reduktase-Hemmer) verabreicht, erhöht sich das Risiko einer Muskeltoxizität. Bei gleichzeitiger Verabreichung der beiden Substanzen ist Vorsicht geboten. In einer Studie traten bei Chinesen, welche Nikotinsäure und Laropiprant gemeinsam mit Simvastatin eingenommen haben, im Vergleich zu Kaukasiern Myopathien und Rhabdomyolysen mit vermehrter Häufigkeit auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47644&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"Der Vergleich pharmakokinetischer Daten innerhalb und zwischen Olodaterol-Studien zeigte eine Tendenz zu einer höheren systemischen Exposition bei Japanern und anderen Asiaten gegenüber Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Glycopyrronium: Was die systemische Gesamtexposition (AUC) anbelangte, so ergaben sich keine grösseren Unterschiede zwischen Japanern und Kaukasiern. Die Datenlage zur PK bei anderen ethnischen Gruppen oder Rassen ist unzureichend.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Kinetik;"Es wurden keine relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Asiaten und Angehörigen der schwarzen Bevölkerung beobachtet. Bei anderen ethnischen Zugehörigkeiten wurde die Pharmakokinetik nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Valsartan;"Diovan®";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6.25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Diovan in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55743&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Co-Losartan Sandoz®";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57885&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Dronedaron;"Multaq®";"C01BD07";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Alter der Patienten lag zwischen 20 und 88 Jahren, mit einer Mehrzahl an Kaukasiern (97%) und männlichen Patienten (69%). Die häufigsten Begleiterkrankungen waren Hypertonie (56,8%) und strukturelle Herzerkrankungen (41,5%) einschliesslich koronarer Herzerkrankung (21,8%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59292&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetimib-Mepha Teva Tabletten";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65892&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Valsartan;"Valtan-Mepha Filmtabletten";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6,25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Valsartan in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59513&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Retigabin;"Trobalt®";"N03AX21";Kinetik;"Eine Post-hoc-Analyse von mehreren Studien mit gesunden Freiwilligen hat ergeben, dass die Clearance von Retigabin bei gesunden schwarzen Probanden gegenüber gesunden Kaukasiern um 20% reduziert war. Dieser Effekt wird jedoch nicht als klinisch bedeutsam betrachtet. Eine Anpassung der Dosis von Trobalt wird daher nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61316&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Adefovir dipivoxil;"Hepsera®";"J05AF08";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Adefovir ist bei männlichen und weiblichen Patienten vergleichbar. Bei älteren Menschen wurden bisher keine pharmakokinetischen Untersuchungen durchgeführt. Pharmakokinetische Studien wurden vorwiegend an Kaukasiern durchgeführt. Die bisher verfügbaren Daten scheinen im Hinblick auf die ethnische Zugehörigkeit auf keinen Unterschied in der Pharmakokinetik hinzudeuten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56309&highlight=Kaukasiern&anchor=Section7600
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetimib Sandoz®";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65100&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Salmeterol;"Serevent®";"R03AC12";Vorsichtsmassnahmen;"Eine weitere Analyse zeigte unter Serevent eine geringe aber statistisch signifikant höhere Anzahl Todesfälle im Zusammenhang mit Asthma unter Serevent während einer Behandlung von 28 Wochen (13 von 13'176 Patienten) als unter Placebo (3 von 13'179 Patienten). Dieses Resultat führte zu einem vorzeitigen Abbruch der Studien. In einer Subgruppen-Analyse konnte kein signifikanter Unterschied in der Gruppe der Kaukasier gezeigt werden, jedoch aber ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Afroamerikaner in Bezug auf schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Bereich der Atemwege (20 Patienten gegenüber 7 Patienten), schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit Asthma (19 Patienten gegenüber 4 Patienten) und in Bezug auf Todesfälle im Zusammenhang mit Asthma (7 Patienten gegenüber 1 Patienten). In der Gruppe der Patienten, welche zu Beginn der Studie Serevent, aber kein inhalatives Kortikosteroid im Rahmen ihrer üblichen Behandlung anwendeten, hatte eine grössere Anzahl einen Todesfall im Zusammenhang mit Asthma als in der Placebo-Gruppe (9 Patienten gegenüber 0 Patienten). Zwischen der Placebo-Gruppe und der Salmeterol-Gruppe bei Kaukasiern, welche bei Beginn der Studie ein inhalatives Kortikosteroid im Rahmen ihrer üblichen Behandlung anwendeten, bestand auch ein kleiner Unterschied betreffend respiratorische Todesfälle, welcher aber nicht signifikant war (7/4586 vs 3/4637). Betreffend Asthma-Todesfälle ergab sich aber kein Unterschied (1/4586 vs 1/4637).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57169&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien mit Rosuvastatin zeigen eine erhöhte Exposition asiatischer Personen im Vergleich zu Kaukasiern (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Interferon alfa-2a;"Roferon®-A";"L03AB04";Indikationen;"Roferon ist indiziert zur Erhöhung der Wahrscheinlichkeit einer Serokonversion bei Kaukasiern mit chronisch aktiver Hepatitis B ohne Leberdekompensation. Die chronisch aktive Hepatitis B muss durch eine Leberbiopsie, durch eine Transaminasenerhöhung (>6 Monate) und durch Marker der Virusreplikation (HBV-DNA und HbeAg positiv) dokumentiert sein. Ein positiver Einfluss auf die Ausbildung einer Leberzirrhose oder eines hepatozellulären Karzinoms konnte nicht gezeigt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53568&highlight=Kaukasiern&anchor=section4
Kaukasiern;Mycophenolsäure;"Myfortic®";"L04AA06";Kinetik;"Ethnische Gruppen/Rassen: Nach der Verabreichung einer Einzeldosis von 720 mg Myfortic an 18 gesunde Japaner und Kaukasier, war die Exposition (AUCinf) für MPA und MPAG 15 bzw. 22% tiefer in den Japanern im Vergleich zu den Kaukasiern. Die maximale Konzentration (Cmax) für MPAG war ähnlich in beiden Populationen, die maximale Konzentration (Cmax) für MPA hingegen war 9.6% höher bei den Japanern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56115&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Kinetik;"Die Analyse der Plasmakonzentrationsdaten von Patienten aus klinischen Studien hat gezeigt, dass sich die Enfuvirtide-Clearance bei Schwarzen und Kaukasiern nicht unterscheidet. In anderen PK-Studien fand sich ebenfalls kein Unterschied zwischen Asiaten und Kaukasiern, nachdem die Daten entsprechend dem Körpergewicht adjustiert worden sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Losartan-HCT-Mepha Lactab®";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58787&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Linagliptin;"Trajenta®";"A10BH05";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern sowie bei Afro-Amerikanern mit Typ-2-Diabetes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61893&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Tacrolimus;"Envarsus®, Retardtabletten";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Im Vergleich zu Kaukasiern benötigen Patienten mit schwarzer Hautfarbe höhere Tacrolimus-Dosen, um ähnliche Talspiegel zu erreichen. In klinischen Studien wurden Patienten von zweimal täglich Prograf im Verhältnis von 1:0,85 (mg:mg) auf Envarsus umgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66275&highlight=Kaukasiern&anchor=section5
Kaukasiern;Methylnaltrexon bromid;"Relistor®";"A06AH01";Eigenschaften/Wirkungen;"In beiden Studien gab es keinerlei Hinweise auf alters- oder geschlechtsbedingte unterschiedliche Wirkungen auf die Sicherheit bzw. die Wirksamkeit. Hinsichtlich ethnischer Gruppen konnte keine aussagekräftige Untergruppenanalyse durchgeführt werden, weil die Studienpopulation vorwiegend aus Kaukasiern bestand (88%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58652&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Triptorelin;"Pamorelin® LA 11,25 mg";"L02AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Pamorelin LA 11,25 mg wurde in einer kontrollierten, randomisierten Studie mit 346 Männern mit fortgeschrittenem Prostatakarzinom in Südafrika untersucht. Die Studienpopulation bestand aus 48% Kaukasiern, 38% Schwarzen und 15% anderer Herkunft. Das Alter dieser Männer lag zwischen 45 und 96 Jahren (Durchschnittsalter 71 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56349&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Bei Patienten asiatischer Abstammung fällt die Bioverfügbarkeit im Mittel 39% höher aus als bei kaukasischen Patienten. Patienten, die sich selbst als Farbige bezeichneten, wiesen eine um 18% niedrigere Bioverfügbarkeit von Ticagrelor auf als kaukasische Patienten. In klinischen pharmakologischen Studien war die Exposition (Cmax und AUC) gegenüber Ticagrelor bei japanischen Probanden etwa 40% (20% nach Adjustierung für das Körpergewicht) höher als bei Kaukasiern. Die Exposition bei Patienten, welche sich selber als Hispanics oder Latino bezeichneten, war gleich wie diejenige bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Lenvatinib;"Kisplyx®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Bei asiatischen Patienten war die Inzidenz von peripheren Ödemen, Hypertonie, Müdigkeit, PPE, Proteinurie, Thrombozytopenie und erhöhtem Thyreoidea-stimulierendem Hormon im Blut grösser als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66085&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Valsartan;"Valsartan Spirig HC®";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6.25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Valsartan in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61324&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Valsartan;"Valsartan Helvepharm";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6.25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Valsartan in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61491&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit und Sicherheit von Giotrif in der First-Line-Linie wurden bei Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen oder metastasierten NSCLC (Adenokarzinom der Lunge) mit EGFR-Mutation (Stadium IIIB oder IV) im Rahmen einer globalen, randomisierten, multizentrischen, offenen Studie beurteilt (LUX-Lung 3; 1200.32). Die Teilnahme von Kaukasiern, Asiaten und anderen Ethnizitäten belief sich auf 26.4%, 72.2% bzw. 1.4%. Patienten, die zuvor keine systemische Therapie wegen ihres lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Tumors erhalten haben, wurden mit einer auf Polymerasekettenreaktion (PCR) basierenden Methode (TheraScreen®: EGFR29 Mutation Kit, Qiagen Manchester Ltd) im Hinblick auf das Vorliegen von 29 verschiedenen EGFR-Mutationen getestet. Die Patienten (N=345) wurden per Randomisierung (2:1) einer Behandlung mit Giotrif 40 mg oral einmal täglich (N=230) oder mit bis zu 6 Zyklen Cisplatin/Pemetrexed (N=115) zugeteilt. Die Randomisierung erfolgte stratifiziert nach EGFR-Mutationsstatus (L858R; Del 19; andere) und Rasse (asiatisch; nichtasiatisch). Eine Erhöhung der Dosis von Giotrif auf 50 mg war nach dem ersten Zyklus (21 Behandlungstagen) erlaubt, sofern keine bzw. nur begrenzt arzneimittelbedingte unerwünschte Ereignisse aufgetreten sind (d.h. kein Durchfall, kein Hautausschlag, keine Stomatitis und/oder keine anderen arzneimittelbedingten unerwünschten Ereignisse des CTCAE-Grads >1), eine vorschriftsgemässe Anwendung von Giotrif erfolgt ist und zuvor keine Dosisreduktion vorgenommen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetrol®";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56195&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Losartan HCT Axapharm";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62109&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Valsartan;"Valsartan Sandoz®";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14'703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6,25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Valsartan Sandoz in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62039&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Ocriplasmin;"JETREA® 0,5 mg/0,2 ml";"S01XA22";Dosierung/Anwendung;"Die Erfahrungen mit anderen Gruppen als Kaukasiern sind begrenzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63053&highlight=Kaukasiern&anchor=section5
Kaukasiern;Verteporfin;"Visudyne®";"S01LA01";Kinetik;"Es wurde berichtet, dass die Pharmacokinetik von Verteporfin ähnlich ist bei gesunden männlichen Kaukasiern und Japanern bei einer Dosis von 6 mg/m2 nach einer 10-minütigen Infusion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55269&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Vorsichtsmassnahmen;"In der pivotalen Studie wurden insgesamt 1'367 Patienten untersucht, von denen 209 Patienten (15%) Kaukasier waren, wobei 98 mit Telbivudin behandelt wurden (52 HBeAg-positive, 46 HBeAg-negative). Die Erfahrung mit Telbivudin bei Kaukasiern ist limitiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Tacrolimus;"Modigraf®";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Im Vergleich zu Kaukasiern benötigen Patienten mit schwarzer Hautfarbe höhere Tacrolimus-Dosen, um ähnliche Talspiegel zu erreichen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66276&highlight=Kaukasiern&anchor=section5
Kaukasiern;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Kinetik;"Analysen klinischer Studien mit Einzeldosen von 60 mg Dapoxetin ergaben keine Hinweise für statistisch signifikante Unterschiede zwischen Kaukasiern, Schwarzen, Hispanoamerikanern und Asiaten. Eine klinische Studie, in der die Pharmakokinetik von Dapoxetin bei japanischen und kaukasischen Patienten untersucht wurde, zeigte erhöhte Plasmaspiegel (AUC und Spitzenkonzentration) von Dapoxetin um 10 bis 20% bei den japanischen Patienten, möglicherweise aufgrund des niedrigeren Körpergewichts. Eine klinische Relevanz dieser geringen Unterschiede ist nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Dosierung/Anwendung;"Es ist keine ethnisch bedingte Dosisanpassung erforderlich (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»). Bei der Behandlung mit Stivarga wurde eine höhere Inzidenz einer Hand-Fuss-Haut-Reaktion (palmar-plantare Erythrodysästhesie), starker Veränderungen der Leberfunktionswerte und von Leberfunktionsstörungen bei asiatischen Patienten (insbesondere bei Japanern) im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Die asiatischen Patienten, die in klinischen Studien mit Stivarga behandelt wurden, kamen hauptsächlich aus Ostasien (~90%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=Kaukasiern&anchor=section5
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Losartan HCT Helvepharm";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61314&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetimib Zentiva®";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern. Bei gleichzeitiger Anwendung von Ezetimib Zentiva mit einem Statin ist die Arzneimittelinformation des entsprechenden Arzneimittels zu beachten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66068&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetimib Spirig HC®";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66003&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Midostaurin;"RYDAPT®";"L01XE39";Kinetik;"Es bestehen keine Unterschiede im pharmakokinetischen Profil zwischen kaukasischen (weissen) und afroamerikanischen (schwarzen) Probanden. Basierend auf einer Phase I-Studie bei gesunden japanischen Probanden sind die pharmakokinetischen Profile von Midostaurin und seinen Metaboliten (CGP62221 und CGP52421) im Vergleich zu den in anderen PK-Studien an Kaukasiern (Weissen) und Afroamerikanern (Schwarzen) ähnlich. Es ist keine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66310&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Metformin und Linagliptin;"Jentadueto®";"A10BD11";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft ist nicht erforderlich. Der kombinierten Analyse der vorliegenden pharmakokinetischen Daten von Patienten europäischer, hispanischer, afroamerikanischer und asiatischer Herkunft zufolge hatte die ethnische Zugehörigkeit keine erkennbaren Auswirkungen auf die Plasmakonzentrationen von Linagliptin. Einschlägige Phase-I-Studien ergaben zudem ähnliche pharmakokinetische Charakteristika von Linagliptin bei gesunden Japanern, Chinesen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62492&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Cosaar® Plus";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53629&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Ezetimib;"Ezetimibe MSD®";"C10AX09";Kinetik;"Die Metaanalyse der pharmakokinetischen Studien ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66551&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Anidulafungin;"Ecalta®";"J02AX06";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Anidulafungin war bei Kaukasiern, Personen schwarzer Hautfarbe, Asiaten und Lateinamerikanern vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58325&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: In einer populationspharmakokinetischen Analyse der Daten aus klinischen Studien wurde die ethnische Zugehörigkeit (Kategorie «andere» = Personen nicht kaukasischer, nicht afro-amerikanischer und nicht asiatischer Herkunft und Kategorie «Personen afro-amerikanischer Herkunft») als eine statistisch signifikante Kovariable der apparenten oralen Clearance (CL/F) und des apparenten Verteilungsvolumens (VcF) von Daclatasvir identifiziert und führte zu einer leicht höheren Exposition im Vergleich zu Kaukasiern, aber das Ausmass dieses Effekts auf die Daclatasvir-Exposition ist klinisch nicht von Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Losartan und Diuretika;"Co-Losartan Spirig HC®";"C09DA01";Eigenschaften/Wirkungen;"Losartan ist bei Männern und Frauen und bei jüngeren (bis 65-jährigen) und älteren (über 65-jährigen) Hypertonikern gleich wirksam. Bei Schwarzen jedoch war Losartan weniger wirksam als bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58485&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Erlotinib;"Tarceva®";"L01XE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Wirksamkeit von Tarceva bei der First-Line-Behandlung von Patienten mit EGFR-aktivierenden Mutationen bei NSCLC wurde in einer randomisierten offenen Phase-III-Studie (ML20650, EURTAC) aufgezeigt. Diese Studie wurde bei Kaukasiern mit metastasiertem oder lokal fortgeschrittenem NSCLC (Stadium IIIB und IV) durchgeführt, die keine vorgängige Chemotherapie oder systemische Antitumortherapie gegen ihre fortgeschrittene Krankheit erhalten hatten und bei denen Mutationen in der Tyrosinkinasedomäne des EGFR (Deletion von Exon 19 oder Mutation von Exon 21) vorhanden waren. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 randomisiert, um 150 mg Tarceva oder eine platinbasierte Doublet-Chemotherapie zu erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57266&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Paliperidon;"Invega®";"N05AX13";Kinetik;"In einer Studie mit Japanern und Kaukasiern wurden keine Unterschiede in der Phamakokinetik beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57961&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Naloxegol;"Moventig";"A06AH03";Kinetik;"Die Auswirkungen der ethnischen Abstammung auf die Pharmakokinetik von Naloxegol sind gering (etwa 20%ige Abnahme der AUC von Naloxegol bei Vergleich anderer Gruppen mit Kaukasiern), so dass keine Dosisanpassung erforderlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65205&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Olaparib;"Lynparza® 50 mg Kapseln";"L01XX46";Kinetik;"Es gibt nur begrenzte Daten, um die möglichen Auswirkungen der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Olaparib zu bewerten. Die klinische Erfahrung wurde überwiegend bei Kaukasiern gemacht (94% der Patientinnen der Populationsanalyse waren Kaukasierinnen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65160&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Valsartan;"Valsartan Axapharm";"C09CA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei der VALIANT-Studie (Valsartan In Acute Myocardial Infarction) handelte es sich um eine randomisierte, kontrollierte, multinationale, doppelblinde klinische Studie mit 14'703 Patienten nach akutem Myokardinfarkt mit symptomatischer oder radiologischer Evidenz einer linksventrikulären Insuffizienz und/oder linksventrikulären systolischen Dysfunktion (gemessen als Auswurffraktion ≤40% bei Radionuclid-Ventrikulographie, oder ≤35% bei Echokardiographie oder durch ventrikuläre Kontrastangiographie). Die Patienten wurden 12 Stunden bis 10 Tage nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts in eine der folgenden drei Behandlungsgruppen randomisiert: Valsartan (Anfangsdosis 20 mg 2× täglich, schrittweise erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 160 mg 2× täglich), der ACE-Hemmer Captopril (Anfangsdosis 6.25 mg 3× täglich, erhöht auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 50 mg 3× täglich), oder eine Kombination von Valsartan und Captopril. In der Kombinationsgruppe war die Anfangsdosis von Valsartan 20 mg 2× täglich und wurde bis auf die höchste vom Patienten vertragene Dosis bis zu maximal 80 mg 2× täglich erhöht; Captopril wurde gleich dosiert wie bei der Monotherapie. Die Beobachtungsdauer erstreckte sich im Mittel über zwei Jahre. Die mittlere Tagesdosis von Valsartan in der Monotherapie betrug 217 mg. Die Grundtherapie umfasste Acetylsalicylsäure (91%), Betablocker (70%), ACE-Hemmer (40%), Thrombolytika (35%) und Statine (34%). Die Studienpopulation bestand aus 69% Männern und 94% Kaukasiern; 53% waren 65 Jahre alt oder älter. Primärer Studien-Endpunkt war die Gesamtmortalität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63094&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Atorvastatin und Ezetimib;"ATOZET®";"C10BA05";Kinetik;"Eine Metaanalyse pharmakokinetischer Studien mit Ezetimibe ergab keine pharmakokinetischen Unterschiede zwischen Schwarzen und Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65223&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Triptorelin;"Pamorelin® LA 22,5 mg";"L02AE04";Eigenschaften/Wirkungen;"Pamorelin LA 22,5 mg wurde in einer offenen, nicht-kontrollierten Studie mit 120 Männern mit fortgeschrittenem Prostatakarzinom in Südafrika untersucht. Die Studienpopulation bestand aus 64% Kaukasiern, 23% Schwarzen und 13% anderer Herkunft. Das Alter dieser Männer lag zwischen 51 und 96 Jahren (Durchschnittsalter 71 Jahre).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61238&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Kaukasiern&anchor=section7
Kaukasiern;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Pharmakokinetische Studien, die in Asien durchgeführt wurden, zeigten bei Asiaten eine etwa 2-fache Erhöhung der mittleren AUC verglichen mit Kaukasiern, die in Asien oder Europa leben. Die Beteiligung von Umwelteinflüssen und genetischen Faktoren auf diese beobachteten Unterschiede wurde nicht untersucht. Eine pharmakokinetische Analyse zeigte keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen Kaukasiern, Hispaniern und Schwarzen oder Personen afro-karibischen Ursprungs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
Kaukasiern;Tacrolimus;"Advagraf®";"L04AD02";Dosierung/Anwendung;"Im Vergleich zu Kaukasiern benötigen Patienten mit schwarzer Hautfarbe möglicherweise höhere Tacrolimus-Dosen, um ähnliche Talspiegel zu erreichen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58809&highlight=Kaukasiern&anchor=section5
Kaukasiern;Angiotensin-II-Antagonisten und Calciumkanalblocker;"Micardis® Amlo";"C09DB";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Patienten wurden randomisiert einer der drei folgenden Therapiegruppen zugewiesen: Telmisartan 80 mg (n= 8542), Ramipril 10 mg (n= 8576) oder einer Kombination aus Telmisartan 80 mg und Ramipril 10 mg (n= 8502) und über eine durchschnittliche Beobachtungszeit von 4,5 Jahren nachbeobachtet. Die untersuchte Population bestand zu 73% aus Männern, zu 74% aus Kaukasiern, zu 14% aus Asiaten und 43% der Probanden waren 65 Jahre alt oder älter. Fast 83% der randomisierten Patienten litten unter einer Hypertonie. 69% der Patienten hatten bei der Randomisierung eine anamnestische Hypertonie und weitere 14% hatten tatsächlich Blutdruckwerte über 140/90 mmHg. Zu Beginn lag der Prozentsatz an Patienten mit anamnestischem Diabetes Mellitus bei 38%, bei weiteren 3% zeigten sich erhöhte Nüchternblutzuckerwerte. Die Patienten erhielten bei Studienbeginn folgende Arzneimittel: Acetylsalicylsäure (76%), Statine (62%), Betablocker (57%), Kalziumkanalblocker (34%), Nitrate (29%) und Diuretika (28%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61270&highlight=Kaukasiern&anchor=section13
Kaukasiern;Apixaban;"Eliquis®";"B01AF02";Kinetik;"Die Phase I-Studien ergaben keine erkennbaren Unterschiede der Pharmakokinetik von Apixaban zwischen Kaukasiern, Asiaten und Afroamerikanern. Die Ergebnisse einer populationspharmakokinetischen Analyse bei Patienten, die Apixaban erhalten hatten, stimmten mit den Ergebnissen der Phase I überein. Eine Dosisanpassung ist nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61549&highlight=Kaukasiern&anchor=section14
kaukasisch;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Population war zu 72,4% kaukasisch, zu 21,6% asiatisch und zu 5,1% schwarz. Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (9,3% der Patienten ≥75 Jahre), 71,5% der Patienten waren männlich. Zu Studienbeginn erhielten etwa 81% der Patienten einen Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, 65% Betablocker, 43% Diuretika, 89% Antikoagulantien und 81% eine lipidsenkende Medikation. Etwa 74% der Patienten nahmen bei Studienbeginn Metformin ein, 48% wendeten Insulin an und 43% erhielten einen Sulfonylharnstoff. In den ersten 12 Wochen erfolgte die Behandlung grundsätzlich ohne weitere Anpassungen. Ab diesem Zeitpunkt konnte die Behandlung (inklusive Hypertonie und Dyslipidämie) gemäss den aktuellen Therapierichtlinien angepasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Everolimus;"Afinitor®";"L01XE10";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt wurden 410 Patienten im Verhältnis 1:1 einer Behandlung mit 10 mg/Tag Afinitor (n = 207) oder Placebo (n = 203) zugeordnet. Die demographischen Merkmale waren ausgewogen (medianes Alter 58 Jahre, 55% männlich, 78.5% kaukasisch).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59174&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Tobramycin;"TOBI® Podhaler®";"J01GB01";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer randomisierten doppelblinden placebokontrollierten multizentrischen Studie (EVOLVE) wurden 112 mg TOBI Podhaler zweimal täglich (jeden Morgen und Abend zur gleichen Zeit) appliziert, dies während drei Zyklen mit 28 Tagen Behandlung und 28 Tagen ohne Behandlung (gesamte Behandlungsdauer 24 Wochen). Alle Patienten waren unter 22 Jahre alt (Durchschnittsalter 13.3 Jahre) und hatten in den 4 Monaten vor dem Screening keine inhalierten Anti-Pseudomonas-Antibiotika erhalten; 55.8% waren weiblich und 84.2% kaukasisch. Patienten, die randomisiert der Behandlung mit Placebo zugeteilt wurden, erhielten dieses im ersten Behandlungszyklus und TOBI Podhaler in den nachfolgenden zwei Zyklen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60565&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Tobramycin;"TOBI® Podhaler®";"J01GB01";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer zweiten offenen multizentrischen Studie (EAGER) erhielten die Patienten entweder TOBI Podhaler 112 mg oder TOBI 300 mg zweimal täglich (jeden Morgen und Abend zur gleichen Zeit) während drei Zyklen zu 28 Tagen mit Behandlung und 28 Tagen ohne Behandlung (gesamte Behandlungsdauer 24 Wochen). Die Patienten waren vorwiegend im Alter ≥20 Jahre (einschliesslich vier über 60-jährige Patienten) und hatten in den 28 Tagen vor der Studienmedikation kein Anti-Pseudomonas-Antibiotikum inhaliert; 90% waren kaukasisch und 55% männlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60565&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Pertuzumab;"Perjeta®";"L01XC13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demografischen Daten waren in den beiden Behandlungsarmen ausgewogen. Das mediane Alter betrug 51 Jahre und mehr als 99% der Patienten waren weiblich. Die meisten Patienten wiesen einen Tumor mit Lymphknotenbefall (63%) und/oder einen Hormonrezeptor-positiven Tumor (64%) auf und waren kaukasisch (71%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62510&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie MMY2002 erhielten 106 Patienten mit rezidiviertem und refraktärem multiplem Myelom bis zur Krankheitsprogression 16 mg/kg DARZALEX. Das mediane Patientenalter war 63.5 Jahre (Spanne 31 bis 84 Jahre), 11% der Patienten waren ≥75 Jahre, 49% waren männlich und 79% waren kaukasisch. Die Patienten hatten in Median 5 frühere Therapielinien erhalten. 80% der Patienten hatten früher eine autologe Stammzelltransplantation (ASCT) erhalten. Frühere Therapien beinhalteten Bortezomib (99%), Lenalidomid (99%), Pomalidomid (63%) und Carfilzomib (50%). Vor Studienbeginn waren 97% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie, 95% waren refraktär sowohl gegenüber einem PI als auch einem IMiD, 77% waren refraktär gegenüber alkylierenden Wirkstoffen, 63% waren refraktär gegenüber Pomalidomid und 48% der Patienten waren refraktär gegenüber Carfilzomib.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Studie GEN501 erhielten 42 Patienten mit rezidiviertem und refraktärem multiplem Myelom bis zur Krankheitsprogression 16 mg/kg DARZALEX. Das mediane Patientenalter betrug 64 Jahre (Spanne 44 bis 76 Jahre), 64% waren männlich und 76% waren kaukasisch. Die Patienten in der Studie hatten in Median 4 frühere Therapielinien erhalten. 74% der Patienten hatten eine frühere ASCT erhalten. Frühere Therapien beinhalteten Bortezomib (100%), Lenalidomid (95%), Pomalidomid (36%) und Carfilzomib (19%). Vor Studienbeginn waren 76% der Patienten refraktär gegenüber der letzten Therapielinie, 64% waren refraktär sowohl gegenüber einem PI als auch einem IMiD, 60% waren refraktär gegenüber alkylierenden Wirkstoffen, 36% waren refraktär gegenüber Pomalidomid und 17% der Patienten waren refraktär gegenüber Carfilzomib.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Ixazomib citrat;"NINLARO®, Hartkapseln";"L01XX50";Eigenschaften/Wirkungen;"Die demographischen und die Krankheitscharakteristika wurden gleich gewichtet und waren zwischen den Studiengruppen vergleichbar. Das mediane Alter lag bei 66 Jahren (Bereich: 38-91 Jahre); 58% der Patienten waren älter als 65 Jahre. 57% der Patienten waren männlich. 85% der Studienpopulation waren kaukasisch, 9% asiatisch und 2% schwarz. 93% der Patienten hatten einen ECOG-Performance-Status von 0-1 und 12% befanden sich zu Studienbeginn im ISS-Stadium III (N=90). 25% der Patienten hatten eine Kreatinin-Clearance <60 ml/min. Bei 23% der Patienten lag ein Leichtkettenmyelom vor und bei 12% der Patienten war die Krankheit nur mit einem freien Leichtkettentest nachweisbar. 43% der Gesamtpopulation (N=309) waren Patienten mit erhöhtem zytogenetischem Risiko (hohes Risiko für [del(17), t(4;14), t(14;16)] oder 1q-Amplifikation [1q21]). 19% (N=137) wiesen hochrisikobehaftete zytogenetische Anomalitäten und 10% (N=69) die Deletion del(17) auf. Die Patienten erhielten ein bis drei vorangegangene Therapielinien (median: 1) einschliesslich einer früheren Behandlung mit Bortezomib (69%), Carfilzomib (<1%), Thalidomid (45%), Lenalidomid (12%) und Melphalan (81%). Bei 57% der Patienten war zuvor eine Stammzelltransplantation durchgeführt worden. Bei 77% der Patienten kam es nach vorangegangenen Therapielinien zu einem Rezidiv und 11% der Patienten waren refraktär auf vorangegangene Therapielinien. Primäre Refraktärität (d.h. das beste Ansprechen bei allen vorherigen Therapielinien war eine stabile Erkrankung oder Krankheitsprogression) wurde bei 6% der Patienten dokumentiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65959&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Amlodipin-Valsartan-HCT-Mepha Filmtabletten";"C09DX01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Kombinationstherapie Amlodipin, Valsartan und Hydrochlorothiazid wurde in einer doppelblinden, aktiv kontrollierten Studie bei hypertonen Patienten untersucht. Insgesamt 2'271 Patienten mit mässiger bis schwerer Hypertonie (mittlerer systolischer/diastolischer Blutdruck 170/107 mmHg) erhielten eine Behandlung mit Amlodipin/Valsartan/HCT 10/320/25 mg, Valsartan/HCT 320/25 mg, Amlodipin/Valsartan 10/320 mg oder HCT/Amlodipin 25/10 mg. Zu Beginn der Studie war die Wirkstoffkombination niedriger dosiert, in der zweiten Woche wurden die Patienten auf die volle Dosis eingestellt. Insgesamt 55% der Patienten waren männlich, 14% waren 65 Jahre alt oder älter, 72% kaukasisch und 17% schwarzer Hautfarbe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65890&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Exforge HCT®";"C09DX01";Eigenschaften/Wirkungen;"Exforge HCT wurde in einer doppelblinden, aktiv kontrollierten Studie bei hypertonen Patienten untersucht. Insgesamt 2'271 Patienten mit mässiger bis schwerer Hypertonie (mittlerer systolischer/diastolischer Blutdruck 170/107 mmHg) erhielten eine Behandlung mit Amlodipin/Valsartan/HCT 10/320/25 mg, Valsartan/HCT 320/25 mg, Amlodipin/Valsartan 10/320 mg oder HCT/Amlodipin 25/10 mg. Zu Beginn der Studie war die Wirkstoffkombination niedriger dosiert, in der zweiten Woche wurden die Patienten auf die volle Dosis eingestellt. Insgesamt 55% der Patienten waren männlich, 14% waren 65 Jahre alt oder älter, 72% kaukasisch und 17% schwarzer Hautfarbe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59407&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasisch;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Population war zu 72,4% kaukasisch, zu 21,6% asiatisch und zu 5,1% schwarz. Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (9,3% der Patienten waren ≥75 Jahre), 71,5% der Patienten waren männlich. Zu Studienbeginn erhielten etwa 81% der Patienten einen Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, 65% Betablocker, 43% Diuretika, 89% Antikoagulantien und 81% eine lipidsenkende Medikation. Etwa 74% der Patienten nahmen bei Studienbeginn Metformin ein, 48% wendeten Insulin an und 43% erhielten einen Sulfonylharnstoff. Die EMPA-REG OUTCOME Studie war mit Ausnahme der ersten 12 Wochen nicht für die Messung der glykämischen Wirksamkeit konzipiert, sondern als Glukose-Gleichgewichtsstudie zur Bewertung des kardiovaskulären Endergebnisses ausgelegt. In den ersten 12 Wochen musste die glukosesenkende Basistherapie unverändert bleiben. Nach dieser Anfangsperiode konnte die blutzuckersenkende Behandlung gemäss den aktuellen Therapierichtlinien angepasst werden. Weitere Begleitmedikationen (z.B. für Hypertonie und Dyslipidämie) konnten während der gesamten Studie hinzugefügt oder verändert werden, um die beste Standardbehandlung zu erzielen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=kaukasisch&anchor=section13
kaukasische;Macitentan;"Opsumit®";"C02KX04";Kinetik;"Alter, kaukasische oder asiatische ethnische Herkunft oder Geschlecht haben keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Macitentan und seinem aktiven Metaboliten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61863&highlight=kaukasische&anchor=section14
kaukasische;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Unerwünschte Wirkungen;"Im Vergleich zur global durchgeführten Phase-III-Studie zu CRC (CORRECT), an der vorwiegend (~ 80%) kaukasische Patienten teilnahmen, wurde in der in Asien durchgeführten Phase III-Studie zu CRC (CONCUR), an der vorwiegend (>90%) ostasiatische Patienten teilnahmen, bei mit Stivarga behandelten Patienten eine höhere Inzidenz erhöhter Leberenzymwerte beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=kaukasische&anchor=section11
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Sevikar HCT®";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer 12-wöchigen doppelblinden randomisierten, Parallelgruppen-Studie bei 2'492 Patienten (67% kaukasische Patienten) resultierte eine Behandlung mit 40 mg/10 mg/25 mg Sevikar HCT in einer signifikant stärkeren Senkung des diastolischen und des systolischen Blutdruckes als die Behandlung mit jeweils einem der entsprechenden Zweifachkombinationen 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin, 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 25 mg Hydrochlorothiazid sowie 10 mg Amlodipin plus 25 mg Hydrochlorothiazid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61519&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Sevikar HCT®";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer zweiten doppelblinden, randomisierten Studie mit parallelen Gruppen bei 2'690 Patienten (99.9% kaukasische Patienten), bewirkte die Behandlung mit Sevikar HCT (20 mg/5 mg/12,5 mg, 40 mg/5 mg/12,5 mg, 40 mg/5 mg/25 mg, 40 mg/10 mg/12,5 mg, 40 mg/10 mg/25 mg) nach 10-wöchiger Behandlung eine signifikant ausgeprägtere Reduktion des diastolischen und systolischen Blutdrucks als die entsprechenden Zweifachkombinationen Olmesartanmedoxomil 20 mg plus Amlodipin 5 mg, Olmesartanmedoxomil 40 mg plus 5 mg Amlodipin bzw. Olmesartan 40 mg plus 10 mg Amlodipin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61519&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Sevikar HCT®";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer randomisierten, doppelblinden Studie bei 808 Patienten (99.9% kaukasische Patienten), deren Blutdruck nach 8-wöchiger Behandlung mit einer Zweierkombination aus 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin nicht ausreichend kontrolliert war, führte die Behandlung mit Sevikar HCT zu einer numerisch höheren Blutdrucksenkung von -1.8/-1.0 mmHg bei Behandlung mit Sevikar HCT 40 mg/10 mg/12,5 mg und einer signifikant höheren Blutdrucksenkung von -3.6/-2.8 mmHg bei Behandlung mit Sevikar HCT 40 mg/10 mg/25 mg als die Behandlung mit der Zweierkombinationen 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61519&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Vascord® HCT";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer 12-wöchigen doppelblinden randomisierten, Parallelgruppen-Studie bei 2'492 Patienten (67% kaukasische Patienten) resultierte eine Behandlung mit 40 mg/10 mg/25 mg Vascord HCT in einer signifikant stärkeren Senkung des diastolischen und des systolischen Blutdruckes als die Behandlung mit jeweils einem der entsprechenden Zweifachkombinationen 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin, 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 25 mg Hydrochlorothiazid sowie 10 mg Amlodipin plus 25 mg Hydrochlorothiazid.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62309&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Vascord® HCT";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer zweiten doppelblinden, randomisierten Studie mit parallelen Gruppen bei 2'690 Patienten (99.9% kaukasische Patienten), bewirkte die Behandlung mit Vascord HCT (20 mg/5 mg/12,5 mg, 40 mg/5 mg/12,5 mg, 40 mg/5 mg/25 mg, 40 mg/10 mg/12,5 mg, 40 mg/10 mg/25 mg) nach 10-wöchiger Behandlung eine signifikant ausgeprägtere Reduktion des diastolischen und systolischen Blutdrucks als die entsprechenden Zweifachkombinationen Olmesartanmedoxomil 20 mg plus Amlodipin 5 mg, Olmesartanmedoxomil 40 mg plus 5 mg Amlodipin bzw. Olmesartan 40 mg plus 10 mg Amlodipin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62309&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Olmesartan medoxomil, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Vascord® HCT";"C09DX03";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer randomisierten, doppelblinden Studie bei 808 Patienten (99.9% kaukasische Patienten), deren Blutdruck nach 8-wöchiger Behandlung mit einer Zweierkombination aus 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin nicht ausreichend kontrolliert war, führte die Behandlung mit Vascord HCT zu einer numerisch höheren Blutdrucksenkung von -1.8/-1.0 mmHg bei Behandlung mit Vascord HCT 40 mg/10 mg/12,5 mg und einer signifikant höheren Blutdrucksenkung von -3.6/-2.8 mmHg bei Behandlung mit Vascord HCT 40 mg/10 mg/25 mg als die Behandlung mit der Zweierkombinationen 40 mg Olmesartanmedoxomil plus 10 mg Amlodipin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62309&highlight=kaukasische&anchor=section13
kaukasische;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Bei Patienten asiatischer Abstammung fällt die Bioverfügbarkeit im Mittel 39% höher aus als bei kaukasischen Patienten. Patienten, die sich selbst als Farbige bezeichneten, wiesen eine um 18% niedrigere Bioverfügbarkeit von Ticagrelor auf als kaukasische Patienten. In klinischen pharmakologischen Studien war die Exposition (Cmax und AUC) gegenüber Ticagrelor bei japanischen Probanden etwa 40% (20% nach Adjustierung für das Körpergewicht) höher als bei Kaukasiern. Die Exposition bei Patienten, welche sich selber als Hispanics oder Latino bezeichneten, war gleich wie diejenige bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=kaukasische&anchor=section14
Kaukasischen;Cabozantinib;"CABOMETYX® 20 mg / 40 mg / 60 mg, Filmtabletten";"L01XE26";Kinetik;"Eine Populations-PK-Analyse ergab eine ~37 % erhöhte Cabozantinib Exposition bei Asiatischen im Vergleich zu Kaukasischen Patienten. Dies ist wahrscheinlich nicht klinisch relevant.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66471&highlight=Kaukasischen&anchor=section14
Kaukasischen;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Kinetik;"Die Populationsanalyse der Pharmakokinetik von Dabrafenib, zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen Asiatischen und Kaukasischen Patienten. Dosierungsanpassungen bei Patienten mit asiatischer Abstammung sind nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=Kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drospifem® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66545&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Dapagliflozin, Saxagliptin;"Qtern®";"A10BD21";Kinetik;"In einem Expositionsmodell wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen Hauptmetaboliten bei 309 kaukasischen Probanden und einer aus sechs ethnischen Herkünften zusammengesetzten Gruppe von 105 nicht-kaukasischen Probanden verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik von Saxagliptin und seinem Hauptmetaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66040&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62414&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Interaktionen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Ketokonazol (200 mg/d), einem starken CYP3A4-Inhibitor, führt vor allem bei gleichzeitiger Reduktion der CYP2D6-Aktivität zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin. In einer Studie an schlechten Metabolisierern für CYP2D6 (die ca. 5-10% der kaukasischen Bevölkerung ausmachen), kam es zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin auf das 2.2-fache. Bei Patienten, welche gleichzeitig CYP3A4-Hemmer wie Makrolid-Antibiotika (z.B. Erythromycin und Clarythromycin) oder Antimykotika (z.B. Ketokonazol, Itrakonazol und Miconazol) erhalten, sollte daher eine Tageshöchstdosis von 2 mg nicht überschritten werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=kaukasischen&anchor=section8
kaukasischen;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Irbesartan;"Irbesartan Spirig HC®";"C09CA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn Irbesartan in Kombination mit einer niederen Dosis Hydrochlorothiazid (z.B. 12,5 mg pro Tag) verabreicht wird, ist der antihypertensive Effekt bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe ähnlich wie bei kaukasischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62410&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Lapatinib;"Tyverb®";"L01XE07";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Trägerinnen der HLA-Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 besteht ein erhöhtes Risiko Lapatinib-assoziierter Hepatotoxizität. In einer grossangelegten, randomisierten klinischen Studie zur Lapatinib-Monotherapie (n = 1'194) lag das Gesamtrisiko hochgradiger Leberschäden (ALT über dem Fünffachen der oberen Normbereichsgrenze, NCI-CTCAE-Grad 3) bei 2% (1:50); bei Trägerinnen der Allele DQA1*02:01 und DRB1*07:01 betrug das Risiko 8% (1:12) und bei Nicht-Trägerinnen 0,5% (1:200). Bei kaukasischen, asiatischen, afrikanischen und lateinamerikanischen Populationen treten die HLA-Risikoallele häufig auf (15 bis 25%), bei japanischen Populationen dagegen seltener (1%).Bei schweren Leberfunktionsstörungen sollte die Verabreichung von Tyverb abgebrochen und anschliessend nicht wiederaufgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57937&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Omeprazol;"Antramups®, Tabletten";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54380&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"AntraPro® 20 mg";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60447&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die IFUM-Studie war eine einarmige, multizentrische Studie, die bei Patienten kaukasischer Herkunft (n=106) mit aktivierenden, sensibilisierenden EGFR-mutationspositiven NSCLC durchgeführt wurde, um die Ähnlichkeit der Wirkung von Gefitinib bei kaukasischen und asiatischen Populationen zu bestätigen. Die laut Prüfarzt ermittelte ORR betrug 70% und der mittlere PFS-Wert betrug 9,7 Monate. Diese Daten ähneln denen, die im Rahmen der IPASS-Studie berichtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Ixazomib citrat;"NINLARO®, Hartkapseln";"L01XX50";Dosierung/Anwendung;"Die Sicherheit und Wirksamkeit mit einer Anfangsdosis von 4 mg Ixazomib in Kombination mit Lenalidomid und Dexamethason wurde in einer globalen klinischen Studie mit asiatischen Patienten nachgewiesen. Bei kaukasischen und asiatischen Patienten gab es eine Überschneidung der AUC von Ixazomib; Jedoch war die mittlere AUC bei asiatischen Patienten um 35% erhöht. Eine genaue Beobachtung dieser Patienten wird empfohlen. Siehe Abschnitt «Dosisanpassungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65959&highlight=kaukasischen&anchor=section5
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprax® Filmtabletten";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56399&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Spirig HC®";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66009&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Drosfemine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66542&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Irbesartan;"Irbesartan Sandoz®";"C09CA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn Irbesartan in Kombination mit einer niederen Dosis Hydrochlorothiazid (z.B. 12,5 mg pro Tag) verabreicht wird, ist der antihypertensive Effekt bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe ähnlich wie bei kaukasischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59183&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 28 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62415&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Darifenacin wird durch CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert. Aufgrund genetischer Unterschiede fehlt das Enzym CYP2D6 bei etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung, diese werden als langsame Metabolisierer («poor metaboliser») bezeichnet. Umgekehrt weist ein geringer Bevölkerungsteil eine erhöhte CYP2D6-Aktivität auf (sogenannte ultraschnelle Metabolisierer). Das Verhältnis zwischen langsamen und ultraschnellen Metabolisierern für Cmax und AUC betrug im Steady State nach Gabe von 15 mg Darifenacin einmal täglich 1,9 bzw. 1,7. Wo nichts anderes erwähnt, beziehen sich die nachfolgenden Angaben auf Personen mit normaler CYP2D6 Aktivität (schnelle Metabolisierer).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Streuli® 10/20/40 mg";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56338&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Interaktionen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Ketoconazol (200 mg/Tag), einem starken CYP3A4-Inhibitor, führt vor allem bei gleichzeitiger Reduktion der CYP2D6-Aktivität zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin. In einer Studie an schlechten Metabolisierern für CYP2D6 (die ca. 5-10% der kaukasischen Bevölkerung ausmachen), kam es zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin auf das 2,2-fache. Bei Patienten, welche gleichzeitig CYP3A4-Hemmer wie Makrolid-Antibiotika (z.B. Erythromycin und Clarythromycin) oder Antimykotika (z.B. Ketoconazol, Itraconazol und Miconazol) erhalten, sollte daher eine Tageshöchstdosis von 2 mg nicht überschritten werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=kaukasischen&anchor=section8
kaukasischen;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Elenis Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62645&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol-Mepha magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62875&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Kinetik;"Die Talkonzentrationen von Patienten mit schwarzer Hautfarbe (n= 80/Gruppe) waren in Studie 1100.1486 in beiden Behandlungsgruppen (Nevirapin Tabletten bzw. Nevirapin Retardtabletten in einer Dosierung von jeweils 400 mg/Tag, Behandlungsdauer 48 Wochen) um etwa 30% höher als bei kaukasischen Patienten (250 bis 325 Patienten/Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Eloine®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60568&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Dabigatran etexilat;"Pradaxa®";"B01AE07";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Dabigatran wurde bei kaukasischen und japanischen Freiwilligen nach Einzel- und Mehrfachgabe untersucht. Die ethnische Herkunft hat auf die Pharmakokinetik von Dabigatran keinen klinisch relevanten Einfluss.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61385&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretine 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62385&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Irbesartan;"Aprovel® 150/- 300";"C09CA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn Irbesartan in Kombination mit einer niederen Dosis Hydrochlorothiazid (z.B. 12,5 mg pro Tag) verabreicht wird, ist der antihypertensive Effekt bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe ähnlich wie bei kaukasischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54250&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Ticagrelor;"BRILIQUE®";"B01AC24";Kinetik;"Bei Patienten asiatischer Abstammung fällt die Bioverfügbarkeit im Mittel 39% höher aus als bei kaukasischen Patienten. Patienten, die sich selbst als Farbige bezeichneten, wiesen eine um 18% niedrigere Bioverfügbarkeit von Ticagrelor auf als kaukasische Patienten. In klinischen pharmakologischen Studien war die Exposition (Cmax und AUC) gegenüber Ticagrelor bei japanischen Probanden etwa 40% (20% nach Adjustierung für das Körpergewicht) höher als bei Kaukasiern. Die Exposition bei Patienten, welche sich selber als Hispanics oder Latino bezeichneten, war gleich wie diejenige bei Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61389&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Helvepharm";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56313&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Kinetik;"Zwischen asiatischen und kaukasischen Patienten wurde kein statistisch signifikanter Unterschied der Pharmakokinetik von Afatinib beobachtet. Auch hinsichtlich der Pharmakokinetik bei amerikanisch-indianischen Patienten/Patienten alaskischer Abstammung oder schwarzen Patienten waren auf Grundlage der für diese Populationen nur begrenzt vorliegenden Daten keine Unterschiede erkennbar (6 bzw. 9 von 927 Patienten in die Analyse aufgenommen).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Tropisetron;"Navoban®";"A04AA03";Kinetik;"Die Metabolisierung von Tropisetron ist vom Spartein-Debrisoquin-Polymorphismus (Cyt P450 II D6) abhängig. In der weissen (kaukasischen) Bevölkerung weisen etwa 8% der Individuen einen stark eingeschränkten Abbau von Spartein und Debrisoquin auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51741&highlight=kaukasischen&anchor=Section7600
kaukasischen;Irbesartan;"Irbesartan-Mepha Filmtabletten";"C09CA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn Irbesartan in Kombination mit einer niederen Dosis Hydrochlorothiazid (z.B. 12,5 mg pro Tag) verabreicht wird, ist der antihypertensive Effekt bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe ähnlich wie bei kaukasischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61511&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Flucytosin;"Ancotil®";"J02AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Beim Abbau von Flucytosin entsteht als Metabolit in geringem Umfang 5-Fluorouracil. Für den Abbau von 5-Fluorouracil spielt das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) eine wesentliche Rolle. Nukleosidanaloga wie beispielsweise Brivudin und seine Analoga sind potente, irreversible Hemmstoffe des Enzyms DPD und können daher zu einer starken Erhöhung des Plasmakonzentration von 5-Fluorouracil führen mit der Folge toxischer Reaktionen (Leukopenie, Thrombocytopenie, etc.) mit potentiell letalem Ausgang. Zwischen einer Behandlung mit Brivudin oder vergleichbaren Arzneimitteln und dem Beginn einer Therapie mit Ancotil muss daher ein zeitlicher Abstand von mindestens 4 Wochen eingehalten werden (siehe «Kontraindikationen»). Gegebenenfalls ist die Bestimmung der DPD-Enzymaktivität vor Beginn einer Behandlung mit Ancotil indiziert, da Patienten mit einer genetisch reduzierten DPD-Aktivität (ca. 0,1–3,0% der kaukasischen Bevölkerung) bezüglich einer solchen Interaktion stärker gefährdet sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40467&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Oxcarbazepin;"Apydan® extent";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57883&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Dapoxetin;"Priligy®";"G04BX14";Kinetik;"Analysen klinischer Studien mit Einzeldosen von 60 mg Dapoxetin ergaben keine Hinweise für statistisch signifikante Unterschiede zwischen Kaukasiern, Schwarzen, Hispanoamerikanern und Asiaten. Eine klinische Studie, in der die Pharmakokinetik von Dapoxetin bei japanischen und kaukasischen Patienten untersucht wurde, zeigte erhöhte Plasmaspiegel (AUC und Spitzenkonzentration) von Dapoxetin um 10 bis 20% bei den japanischen Patienten, möglicherweise aufgrund des niedrigeren Körpergewichts. Eine klinische Relevanz dieser geringen Unterschiede ist nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60470&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Famciclovir;"Famvir®";"J05AB09";Kinetik;"Ethnik: Zwischen kaukasischen und schwarzen Probanden fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Penciclovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52693&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Kinetik;"Die Talkonzentrationen von Patienten mit schwarzer Hautfarbe (n= 80/Gruppe) waren in Studie 1100.1486 in beiden Behandlungsgruppen (Viramune Tabletten bzw. Viramune Retardtabletten in einer Dosierung von jeweils 400 mg/Tag, Behandlungsdauer 48 Wochen) um etwa 30% höher als bei kaukasischen Patienten (250 bis 325 Patienten/Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clomethiazol;"Distraneurin®, Kapseln und Mixtur";"N05CM02";Kinetik;"Die Verabreichung von Distraneurin an Japaner könnte jedoch zu einer Erhöhung der Bioverfügbarkeit und einer Verminderung der Clearance führen. Dies ergibt eine höhere Clomethiazol-Plasmakonzentration als bei kaukasischen Patienten. Dementsprechend könnte es sein, dass japanische Patienten niedrigere Clomethiazol-Dosen benötigen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40629&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Levosimendan;"Simdax®";"C01CX08";Kinetik;"Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 N-acetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62463&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 20";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62898&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Metformin und Saxagliptin;"Kombiglyze® XR";"A10BD10";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Abstammung wird nicht empfohlen. In der populationspharmakokinetischen Analyse wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten bei 309 kaukasischen und 105 Probanden nicht-kaukasischen Probanden (sechs verschiedene ethnische Abstammungen) verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen aktivem Metaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62598&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Lixisenatid;"Lyxumia®";"A10BX10";Kinetik;"Anhand der Ergebnisse pharmakokinetischer Studien mit kaukasischen, japanischen und chinesischen Probanden sowie einer Analyse von Daten zur Populationspharmakokinetik unter anderem zu kaukasischen und asiatischen (japanischen) Probanden wurde ermittelt, dass die ethnische Zugehörigkeit keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Lixisenatid hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65968&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Midostaurin;"RYDAPT®";"L01XE39";Kinetik;"Es bestehen keine Unterschiede im pharmakokinetischen Profil zwischen kaukasischen (weissen) und afroamerikanischen (schwarzen) Probanden. Basierend auf einer Phase I-Studie bei gesunden japanischen Probanden sind die pharmakokinetischen Profile von Midostaurin und seinen Metaboliten (CGP62221 und CGP52421) im Vergleich zu den in anderen PK-Studien an Kaukasiern (Weissen) und Afroamerikanern (Schwarzen) ähnlich. Es ist keine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Zugehörigkeit erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66310&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Fluticason furoat, Umeclidinium, Vilanterol;"Trelegy Ellipta, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation";"R03AL08";Kinetik;"Bei Patienten mit COPD lagen die Schätzungen der Fluticasonfuroat-AUC(0-24) für ostasiatische, japanische und südostasiatische Probanden (13-14% der Probanden) im Durchschnitt 23% bis 30% höher als bei kaukasischen Probanden. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass es im Zusammenhang mit der höheren systemischen Exposition bei dieser Population zu grösseren Auswirkungen auf die Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin kommt. Bei COPD-Patienten war kein Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit auf die Pharmakokinetik von Umeclidinium oder Vilanterol feststellbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66808&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Dabrafenib;"Tafinlar® Hartkapseln";"L01XE23";Eigenschaften/Wirkungen;"Primäres Studienziel war die Beurteilung der Wirksamkeit von Tafinlar im Vergleich zu DTIC in Bezug auf das progressionsfreie Überleben (progression-free survival, PFS). Die Patienten im DTIC-Arm konnten nach der ersten unabhängigen radiographischen Bestätigung einer Progression Tafinlar erhalten. Die Behandlungsgruppen zeigten in Bezug auf die Ausgangsmerkmale eine ausgeglichene Zusammensetzung. Sechzig Prozent der Patienten waren männlich, 99.6% vom kaukasischen Typ; das Alter lag im Median bei 52 Jahren, wobei 21% der Patienten ≥65 Jahre alt waren; 98.4% hatten einen ECOG-Status von 0 oder 1, und bei 97% der Patienten lag eine metastasierte Erkrankung vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62781&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Eptacog alfa (aktiviert);"NovoSeven® Raumtemperaturstabiles Injektionspräparat";"B02BD08";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von rFVIIa wurde unter Verwendung des Faktor VII-Gerinnungs-Assays anhand von 35 gesunden kaukasischen und japanischen Personen in einer Dosis-Wirkungs-Studie untersucht. Die Probanden wurden nach Geschlecht und ethnischer Gruppe eingeteilt und mit 40, 80 und 160 µg rFVIIa pro kg Körpergewicht und/oder Placebo (jeweils 3 Dosen) behandelt. Die pharmakokinetischen Profile zeigten Dosisproportionalität. Die Pharmakokinetiken waren bei unterschiedlichem Geschlecht und ethnischer Gruppe vergleichbar. Das mittlere Verteilungsvolumen bei Steady-State betrug zwischen 130 und 165 ml/kg, der Medianwert der Clearance 33,3 bis 37,2 ml/h × kg und die mittlere terminale Halbwertszeit 3,9 bis 6,0 Stunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58693&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprax-Drossapharm magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5-mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65979&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Oxcarbazepin;"Trileptal®";"N03AF02";Vorsichtsmassnahmen;"Die Prävalenz von Trägern dieses Allels ist rund 20% auf den Philippinen, 13.5% in Vietnam, 2-12% in der Han Chinesischen Population, gut 8% in Thailand sowie 2-6% in Korea und Indien. In der kaukasischen Bevölkerung ist die Prävalenz des HLA-B*1502 Allels hingegen vernachlässigbar (<1%), ebenso bei Afrikanern, Japanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas und den Menschen spanischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55120&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Everolimus;"Afinitor®";"L01XE10";Kinetik;"Die orale Clearance (CL/F) ist bei japanischen und kaukasischen Krebspatienten mit ähnlicher Leberfunktion vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59174&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Pitavastatin;"Livazo®";"C10AA08";Kinetik;"Ethnische Abstammung: Zwischen japanischen und kaukasischen (europäischen) gesunden Probanden unterschied sich das pharmakokinetische Profil von Pitavastatin nicht, wenn das Alter und das Körpergewicht berücksichtigt wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62329&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Irbesartan;"Irbesartan Zentiva®";"C09CA04";Eigenschaften/Wirkungen;"Wenn Irbesartan in Kombination mit einer niederen Dosis Hydrochlorothiazid (z.B. 12,5 mg pro Tag) verabreicht wird, ist der antihypertensive Effekt bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe ähnlich wie bei kaukasischen Patienten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62280&highlight=kaukasischen&anchor=section13
kaukasischen;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2−12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Everolimus;"Votubia®";"L01XE10";Kinetik;"Die orale Clearance (CL/F) ist bei japanischen und kaukasischen Krebspatienten mit ähnlicher Leberfunktion vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62061&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Glycopyrronium bromid;"Seebri® Breezhaler®";"R03BB06";Kinetik;"Es gab keine wesentlichen Unterschiede in der systemischen Gesamtexposition (AUC) zwischen japanischen und kaukasischen Probanden nach der Inhalation von Glycopyrroniumbromid. Für andere Ethnizitäten oder Rassen sind nicht genügend pharmakokinetische Daten verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62580&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Dretinelle 21 Lactab®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62386&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Kinetik;"Die Talkonzentrationen von Patienten mit schwarzer Hautfarbe (n= 80/Gruppe) waren in Studie 1100.1486 in beiden Behandlungsgruppen (Nevirapin Tabletten bzw. Nevirapin Retardtabletten in einer Dosierung von jeweils 400 mg/Tag, Behandlungsdauer 48 Wochen) um etwa 30% höher als bei kaukasischen Patienten (250 bis 325 Patienten/Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Retrospektive Studien in Patienten mit Han-Chinesischer und Thailändischer Abstammung zeigten eine starke Korrelation zwischen SJS/TEN-Hautreaktionen im Zusammenhang mit der Anwendung von Carbamazepin und dem Vorliegen des Human Leucozyte Antigen (HLA)-B*1502 Allel. Die Frequenz dieses Allels beträgt 2-12% in der Han Chinesischen Population und etwa 8% in Thailand. In asiatischen Ländern (z.B. Taiwan, Malaysia und Philippinen), in denen die Frequenz des HLA-B*1502 Allels höher ist, wird die unerwünschte Wirkung SJS häufiger gemeldet («gelegentlich» anstelle von «selten»). Die Frequenz von Trägern dieses Allels ist über 15% in den Philippinen und in einigen malaiischen Populationen. Allel-Frequenzen von bis zu 2% und 6% wurden berichtet für Korea und Indien. Die Frequenz des HLA-B*1502 Allels ist in der kaukasischen Bevölkerung vernachlässigbar, ebenso bei Afrikanern, der indigenen Bevölkerung Amerikas, Japanern und den Menschen spanischer Abstammung (<1%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Infolge ihrer genetischen Variation besitzen etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung kein funktionierendes CYP2D6-Enzym und werden als langsame Metabolisierer bezeichnet. Bei diesen Personen kann aufgrund der fehlenden Bildung von Morphin die Wirkung von Codein geringer ausgeprägt sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Im Gegensatz hierzu haben ultraschnelle Metabolisierer eine oder mehrere Duplikationen ihrerCYP2D6-kodierendenGene und daher eine deutlich erhöhte CYP2D6-Aktivität. Bei diesen Personen können die Plasmakonzentrationen von Morphin und damit auch das Risiko morphinbedingter Nebenwirkungen erhöht sein. Dies ist insbesondere dann zu berücksichtigen, wenn der Patient gleichzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion hat, die zu einer erhöhten Konzentration des aktiven Metaboliten Morphin-6-Glucuronid führen kann. Es wurde geschätzt, dass etwa 1–5,5% der kaukasischen Bevölkerung ultraschnelle Metabolisierer sind. Die Prävalenz des Polymorphismus, der für die ultraschnelle metabolische Kapazität kodiert, kann in der afrikanischen und mediterranen Bevölkerung höher sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Suzanne®";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62900&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Drospirenon zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Drospirenon und Ethinylestradiol;"Sue® 30";"G03AA12";Kinetik;"Es fanden sich keine Unterschiede in der Pharmakokinetik von Ethinylestradiol zwischen japanischen und kaukasischen Frauen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62899&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Sugammadex;"Bridion®";"V03AB35";Kinetik;"In einer Vergleichsstudie mit japanischen und kaukasischen Probanden wurden keine klinisch relevanten Unterschiede der pharmakokinetischen Parameter beobachtet. Begrenzte Daten lassen nicht auf Unterschiede der pharmakokinetischen Parameter von Schwarzen oder Afroamerikanern schliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58509&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omed® antacid Sandoz";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60019&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Saxagliptin;"Onglyza®";"A10BH03";Kinetik;"Eine Dosisanpassung aufgrund der ethnischen Herkunft wird nicht empfohlen. In einem Expositionsmodell wurde die Pharmakokinetik von Saxagliptin und dessen Hauptmetaboliten bei 309 kaukasischen Probanden und einer aus sechs ethnischen Herkünften zusammengesetzten Gruppe von 105 nicht-kaukasischen Probanden verglichen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik von Saxagliptin und seinem Hauptmetaboliten zwischen diesen beiden Populationen festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59390&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kinetik;"Codein wird in der Leber zu 5-20% durch die Isoenzyme CYP2D6 in Morphin umgewandelt. Von den CYP2D6 Isoenzyme existieren einige genetische Polymorphismen, welche sich phänotypisch in einer unterschiedlichen Metabolisierungs-Geschwindigkeit äussern. Bei ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern (Nord- und Mitteleuropäer ca. 1-5%, Südeuropäer ca. 7-12%, andere Ethnien bis zu 29%) kann schon bei einer geringen Codein-Dosis eine toxische Morphin-Konzentration erreicht werden (siehe «Kontraindikationen»). Bei Langsam-Metabolisierern (ca. 7-10% der kaukasischen Bevölkerung) kann aufgrund der geringeren Morphin-Bildung die analgetische Wirkung vermindert sein oder komplett wegfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® i.v.";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist unbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57841&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol MUT Sandoz®";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60486&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Zentiva";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15-20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5-10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3-5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65990&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Kinetik;"Die Talkonzentrationen von Patienten mit schwarzer Hautfarbe (n= 80/Gruppe) waren in Studie 1100.1486 in beiden Behandlungsgruppen (Nevirapin Tabletten bzw. Nevirapin Retardtabletten in einer Dosierung von jeweils 400 mg/Tag, Behandlungsdauer 48 Wochen) um etwa 30% höher als bei kaukasischen Patienten (250 bis 325 Patienten/Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Vorsichtsmassnahmen;"Asiatische PatientenIm Vergleich zu kaukasischen Patienten unterliegen asiatische Patienten einem höheren Risiko für schwere und febrile Neutropenie unter Behandlung mit ONIVYDE+5-FU/LV.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=kaukasischen&anchor=section7
kaukasischen;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Kinetik;"Die populationspharmakokinetische Analyse weist darauf hin, dass Asiaten eine um 56 % niedrigere durchschnittliche Steady-State-Konzentration von Irinotecan gesamt und eine um 8 % höhere durchschnittliche Steady-State-Konzentration von SN-38  im Vergleich mit kaukasischen Patienten aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischen;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® eco";"A02BC01";Kinetik;"Ca. 3% der kaukasischen und ca. 15–20% der asiatischen Bevölkerung besitzen ein nicht funktionsfähiges CYP2C19 Enzym und werden daher langsame Metabolisierer genannt. Bei dieser Patientengruppe wird der Metabolismus von Omeprazol hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. Nach wiederholter, einmal täglicher Verabreichung von 20 mg Omeprazol, war die durchschnittliche AUC bei den langsamen Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern um das 5–10fache erhöht. Die durchschnittlichen maximalen Plasmakonzentrationen waren ca. 3–5 mal höher. Die klinische Relevanz dieser höheren Exposition ist umbestimmt. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass langsame Metabolisierer in Bezug auf unerwünschte Wirkungen aufgrund der höheren Omeprazolexposition einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57270&highlight=kaukasischen&anchor=section14
kaukasischer;Roflumilast;"Daxas®";"R03DX07";Kinetik;"Bei älteren Menschen, Frauen und Personen mit nicht kaukasischer Abstammung ist die totale PDE4 inhibierende Aktivität erhöht, bei Rauchern hingegen ist sie etwas erniedrigt. Keine dieser Veränderungen wird als klinisch relevant eingestuft, so dass keine Dosisanpassung bei diesen Patientengruppen erforderlich ist. Bei einer Kombination dieser Merkmale, z.B. bei nichtrauchenden Frauen mit dunkler Hautfarbe, kann es zu einer erhöhten Exposition und damit zu einer andauernden Unverträglichkeit kommen. In diesem Fall sollte die Behandlung mit Daxas überprüft werden (siehe Abschnitt «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60484&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Selexipag;"Uptravi®";"B01AC27";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mittlere Alter der Patienten betrug 48,1 Jahre (Bereich: 18–80 Jahre). Die Mehrheit der Patienten war kaukasischer Abstammung (65,0%) und weiblich (79,8%).17.9% der Patienten waren ≥65 und 1.1% ≥75 Jahre alt. Zu Beginn der Studie gehörten rund 1%, 46%, 53% bzw. 1% der Patienten der WHO FC I, II, III bzw. IV an.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65643&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Selexipag;"Uptravi®";"B01AC27";Kinetik;"Die absolute Bioverfügbarkeit von Selexipag beträgt etwa 49%. Bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme war die Exposition gegenüber Selexipag nach einer Einzeldosis von 400 µg bei Probanden kaukasischer Abstammung um 10% erhöht, bei japanischen Probanden dagegen um 15% verringert, während die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 27% (Probanden kaukasischer Abstammung) bzw. 12% (japanische Probanden) verringert war. Bei Gabe im Nüchternzustand berichteten mehr Probanden über unerwünschte Ereignisse als nach Gabe im postprandialen Zustand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65643&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Phenytoin;"Phenhydan® Infusionskonzentrat";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39932&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Ultraschnelle Metabolisierer wandeln Codein schneller und vollständiger in Morphin um. In ultraschnellen Metabolisierern (ums) besteht ein erhöhtes Risiko, auch bei geringen Dosierungen Nebenwirkungen mit Opioidtoxizität zu entwickeln. Zu den allgemeinen Symptomen der Opioidtoxizität gehören Depressionen, Hypoventilation, Miosis und Hypoperistaltik (siehe Rubrik «Überdosierung»). Das häufige Vorkommen dieses CYP2D6 Genotyps ist unterschiedlich, und er kommt schätzungsweise bei 0,5 bis 2% Menschen asiatischer Abstammung, 1 bis 10% Menschen kaukasischer Abstammung, 3 bis 6,5% Menschen afroamerikanischer Abstammung und 16 bis 29% Menschen nordafrikanischer, äthiopischer und arabischer Abstammung vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Kinetik;"Basierend auf 2 populationspharmakokinetischen Analysen zu Eltrombopag in ITP und HCV Patienten, wiesen Patienten ostasiatischer Herkunft (d.h. Japaner, Chinesen, Taiwanesen und Koreaner) im Vergleich zu nicht-ostasiatischen Patienten mit überwiegend kaukasischer Abstammung um rund 50-55% höhere Plasma-AUC0-∞-Werte für Eltrombopag auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 1 war eine multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudie, in der die Patienten randomisiert entweder 150 mg Praluent alle 2 Wochen (1'553 Patienten) oder Placebo (788 Patienten) erhielten. Alle Patienten nahmen Statine in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien ein und es war bei ihnen eine stärkere Senkung der LDL-C-Werte erforderlich. Das Durchschnittsalter betrug 61 Jahre (Spanne: 18–89 Jahre), 38% waren Frauen, 93% kaukasischer Herkunft, 3% afrikanischer Herkunft und 5% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt wiesen 69% der Patienten keine familiäre Hypercholesterinämie auf, litten aber unter einer nachgewiesenen kardiovaskulären Erkrankung, 18% hatten eine HeFH. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 3,16 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (Spanne: 39–87 Jahre), 34% waren Frauen, 82% kaukasischer Herkunft, 16% afrikanischer Herkunft und 11% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt litten 84% unter einer nachgewiesenen kardiovaskulären Erkrankung. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 2,64 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Studien 3 und 4 waren multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudien, in denen alle Patienten randomisiert Praluent (490 Patienten) oder Placebo (245 Patienten) erhielten. Die Studien waren hinsichtlich des Versuchsprotokolls und der Auswahlkriterien vergleichbar. Alle Patienten litten unter HeFH, nahmen Statine in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien ein und bei allen Patienten war eine stärkere Senkung der LDL-C-Werte erforderlich. Das Durchschnittsalter betrug 52 Jahre (Spanne: 20–87 Jahre), 45% waren Frauen, 94% kaukasischer Herkunft, 1% afrikanischer Herkunft und 3% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt wiesen 45% der HeFH-Patienten auch eine manifeste kardiovaskuläre Erkrankung auf. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 3,65 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Beta-Sitosterin;"Praluent®";"C10AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie 5 war eine multizentrische, placebokontrollierte Doppelblindstudie, in der die Patienten randomisiert entweder 150 mg Praluent alle 2 Wochen (72 Patienten) oder Placebo (35 Patienten) erhielten. Die Patienten litten unter HeFH und ihr LDL-C-Ausgangswert lag trotz der Einnahme eines Statins in der maximal verträglichen Dosis mit oder ohne weitere lipidmodifizierende Therapien über 4,14 mmol/l. Das Durchschnittsalter betrug 51 Jahre (Spanne: 18–80 Jahre), 47% waren Frauen, 88% kaukasischer Herkunft, 2% afrikanischer Herkunft und 6% hispanischer/lateinamerikanischer Herkunft. Insgesamt litten 50% unter einer manifesten kardiovaskulären Erkrankung. Der durchschnittliche LDL-C-Ausgangswert lag bei 5,13 mmol/l.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65661&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Avelumab;"Bavencio® 20 mg/ml";"L01XC31";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 88 Patienten waren 65 (73.9%) männlich, das mediane Alter betrug 72.5 Jahre (Spanne: 33 Jahre bis 88 Jahre), 81 (92.0%) Patienten waren kaukasischer Abstammung, und 49 (55.7%) und 39 (44.3%) der Patienten hatten einen ECOG-Performance-Status von 0 bzw. 1.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66380&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Phenytoin;"Phenytoin-Gerot";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=25930&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Kinetik;"Ethnische Zugehörigkeit: In einer populationspharmakokinetischen Analyse der Daten aus klinischen Studien wurde die ethnische Zugehörigkeit (Kategorie «andere» = Personen nicht kaukasischer, nicht afro-amerikanischer und nicht asiatischer Herkunft und Kategorie «Personen afro-amerikanischer Herkunft») als eine statistisch signifikante Kovariable der apparenten oralen Clearance (CL/F) und des apparenten Verteilungsvolumens (VcF) von Daclatasvir identifiziert und führte zu einer leicht höheren Exposition im Vergleich zu Kaukasiern, aber das Ausmass dieses Effekts auf die Daclatasvir-Exposition ist klinisch nicht von Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Dexamethason;"Arnuity Ellipta";"R03BA09";Kinetik;"Bei Asthma-Patienten lagen die Schätzwerte der Fluticasonfuroat-AUC(0-24) bei aus Ostasien, Japan und Südostasien stammenden Personen bis zu 43% höher als bei Personen kaukasischer Abstammung. Es gab allerdings keine Hinweise darauf, dass die höhere systemische Exposition bei diesen Populationen sich in relevantem Umfang auf das Auftreten unerwünschter Ereignisse (z.B. Suppression der HHN-Achse) auswirkte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65707&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Bortezomib;"Velcade®";"L01XX32";Eigenschaften/Wirkungen;"Das mediane Patientenalter betrug 66 Jahre, 74% der Patienten waren männlich, 66% waren kaukasischer und 32% asiatischer Herkunft. Bei 69% der Patienten war das Knochenmarkaspirat und/oder die Knochenmarkbiopsie MCL-positiv, 35% der Patienten hatten einen internationalen prognostischen Index (IPI) von 3 (hoch-mittel) und 74% wiesen Krankheitsstadium IV auf. Die mediane Anzahl der verabreichten Zyklen in beiden Behandlungsarmen lag bei 6, wobei 17% der Patienten in der R-CHOP-Gruppe und 14% der Patienten in der VcR-CAP-Gruppe bis zu 2 zusätzliche Zyklen erhielten. Die Mehrheit der Patienten in beiden Gruppen erhielt 6 oder mehr Therapiezyklen (83% in der R-CHOP-Gruppe und 84% in der VcR-CAP-Gruppe).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56976&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Carbamazepin;"Timonil®/- retard";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Carbamazepin beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Carbamazepin beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1-6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45723&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Lenvatinib;"Lenvima®";"L01XE29";Vorsichtsmassnahmen;"Es liegen beschränkte Angaben für Patienten anderer als kaukasischer und asiatischer Herkunft vor. Bei asiatischen Patienten ist Vorsicht geboten, da die Verträglichkeit von Lenvatinib etwas reduziert ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65512&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Carbamazepin;"Carsol® CR";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Carbamazepin beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Carbamazepin beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1−6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56749&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In FLAMINGO, einer offenen, aktiv-kontrollierten Studie, wurden 485 HIV-1-infizierte therapienaive Erwachsene randomisiert und erhielten mindestens eine Dosis Dolutegravir 50 mg einmal täglich oder Darunavir/Ritonavir (DRV/r) 800 mg/100 mg einmal täglich, jeweils zusammen mit einer dualen NRTI-Fixdosiskombination (entweder ABC/3TC oder TDF/FTC). 33% der Teilnehmer beider Gruppen erhielten eine ABC/3TC Basistherapie. Zu Studienbeginn lag das Alter der Patienten im Median bei 34 Jahren, 15% waren weiblich, 28% nicht-kaukasischer Abstammung, 10% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 3% gehörten der CDC-Klasse C an. Die Behandlungsgruppen waren in Bezug auf diese Merkmale vergleichbar. Insgesamt war nach 48 Wochen die virologische Suppression (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) in der Dolutegravir-Gruppe (90%) jener in der DRV/r-Gruppe (83%) überlegen. Der korrigierte Unterschied in Bezug auf den Anteil und das 95% CI war 7,1 (+0,9 +13,2) [p = 0,025]. Zu Woche 96 war die virologische Suppression in der Dolutegravir-Gruppe (80%) jener in der DRV/r-Gruppe (68%) überlegen. Die mediane Zeit bis zur Virussuppression betrug 28 Tage in der Gruppe mit DTG und 85 Tage im DRV/r-Arm (p <0,001). Die Ansprechraten nach 48 Wochen waren 90% unter Dolutegravir + ABC/3TC und 85% unter DRV/r + ABC/3TC und nach 96 Wochen 82% für Dolutegravir + ABC/3TC und 75% für DRV/r + ABC/3TC. Kein Studienteilnehmer entwickelte behandlungsbedingte primäre Resistenz-Mutationen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In ARIA (ING117172) – einer randomisierten, offenen, verumkontrollierten, multizentrischen Parallelgruppenstudie zur Untersuchung der Nichtunterlegenheit – erhielten 499 HIV-1-infizierte, ART-naive erwachsene Frauen per Randomisierung im Verhältnis 1:1 jeweils einmal täglich entweder die Fixdosiskombination DTG/ABC/3TC 50 mg/600 mg/300 mg oder Atazanavir 300 mg plus Ritonavir 100 mg plus Tenofovirdisoproxilfumarat/Emtricitabin 300 mg/200 mg (ATV+RTV+TDF/FTC Fixdosiskombination). Die Behandlungsgruppen waren hinsichtlich der demographischen Merkmale vergleichbar. Die Patientinnen waren bei Behandlungsbeginn im Median 37 Jahre alt, zu 45% kaukasischer und zu 42% afroamerikanischer/afrikanischer Abstammung, 93% wurden negativ auf eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) getestet, und 84% gehörten der CDC-Klasse A an.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In der SAILING Studie (ING111762) wurden 719 HIV-1-infizierte, vorbehandelte, Integrase- Inhibitor-naive Erwachsene randomisiert und erhielten entweder Dolutegravir 50 mg einmal täglich oder Raltegravir 400 mg zweimal täglich, zusammen mit einem vom Prüfarzt ausgewählten Basisregime aus bis zu zwei Wirkstoffen (darunter mindestens eine voll wirksame Substanz). Zu Studienbeginn waren die Patienten im Median 43 Jahre alt, 32% waren weiblich, 50% nicht-kaukasischer Abstammung, 16% wiesen eine Koinfektion mit dem Hepatitis-B- und/oder dem Hepatitis-C-Virus auf und 46% gehörten der CDC-Klasse C an. Zu Studienbeginn wiesen alle Patienten mindestens eine Zweiklassen-Resistenz auf, bei 49% lag eine Dreiklassen-Resistenz vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Eigenschaften/Wirkungen;"In der Intent-to-treat-Population (randomisiert) betrug das mediane Alter 63 Jahre (Altersbereich 31–87 Jahre), 57 % waren Männer, 61 % waren kaukasischer Abstammung und 33 % Asiaten. Zur Baseline betrug der durchschnittliche Albuminwert 3,6 g/dl und der Karnofsky-Index war 90-100 bei 55 % der Patienten. 68 % der Patienten wiesen Lebermetastasen und 31 % Lungenmetastasen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Humaner Papillomvirus-Impfstoff (Typen 16,18);"Cervarix®";"J07BM02";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie HPV-008 war eine kontrollierte, randomisierte, doppelblinde Studie. Hier erhielten 18'665 gesunde Frauen im Alter von 15 bis 25 Jahren Cervarix oder einen Hepatitis A-Impfstoff als Kontrolle in einem 3 Dosenschema (0, 1, 6 Monate). Von den Frauen waren 54,8% kaukasischer, 31,5% asiatischer, 7,1% hispanischer, 3,7% afrikanischer und 2,9% von einer anderen ethnischen Herkunft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57814&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Riluzol;"Teglutik®";"N07XX02";Kinetik;"Eine klinische Studie wurde mit 16 gesunden, freiwilligen, männlichen Erwachsenen, die japanischer und kaukasischer Herkunft waren, durchgeführt, um nach einer oralen zweimaligen täglichen Einnahme über 8 Tage die Pharmakokinetik von Riluzol und seines Metabolits N-hydroxyriluzol bewerten zu können. Die Gruppe japanischer Herkunft zeigte eine geringere Riluzol-Exposition (Cmax 0,85 [KI 90% 0,68–1,08] und eine ASC unter 0,88 [KI 90% 0,69–1,13]) als die Gruppe kaukasischer Herkunft und eine etwa gleichwertige Metabolit-Exposition. Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse ist noch unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66434&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Phenytoin;"Phenhydan® Tabletten";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36111&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Unerwünschte Wirkungen;"Die Sicherheit von Ofev wurde in klinischen Studien bei mehr als 1.000 Patienten mit IPF untersucht, von denen mehr als 200 Ofev mehr als 2 Jahre lang erhielten. Ofev wurde in drei 52-wöchigen randomisierten, placebokontrollierten Doppelblind-Studien untersucht. In der Phase-II-Studie (TOMORROW) und den Phase-III-Studien (INPULSIS-1 und INPULSIS-2) erhielten 723 Patienten mit IPF Ofev 150 mg zweimal täglich und 508 Patienten Placebo. Die mediane Dauer der Exposition betrug bei mit Ofev behandelten Patienten 10 Monate und bei mit Placebo behandelten Patienten 11 Monate. Die Studienteilnehmer waren zwischen 42 und 89 Jahre alt (medianes Alter von 67 Jahren). Die meisten Patienten waren Männer (79%) und kaukasischer Abstammung (60%).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=kaukasischer&anchor=section11
kaukasischer;Nintedanib;"Ofev®";"L01XE31";Kinetik;"Der Populationsmittelwert der Nintedanib-Exposition war bei Chinesen, Taiwanern und Indern um 33-50% höher und bei japanischen Patienten um 16% höher, während er bei Koreanern um 16-22% niedriger war als bei Patienten kaukasischer Abstammung (für das Körpergewicht korrigiert). Daten zu schwarzen Patienten liegen nur sehr begrenzt vor, bewegen sich jedoch im gleichen Bereich wie bei Patienten kaukasischer Abstammung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65330&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Phenytoin;"Phenhydan® Injektionslösung";"N03AB02";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Menschen kaukasischer oder japanischer Herkunft ist die Häufigkeit des Allels HLA-B* 1502 extrem gering. Deshalb können nach dem derzeitigen Kenntnisstand bezüglich des Risikos keine Rückschlüsse auf einen Zusammenhang gezogen werden. Adäquate Informationen über einen Zusammenhang bei Personen anderer ethnischer Herkunft sind zurzeit nicht verfügbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36110&highlight=kaukasischer&anchor=section7
kaukasischer;FBB;"Neuraceq";"V09AX06";Dosierung/Anwendung;"Die geschätzten von den Organen absorbierten Strahlendosen sind in Tabelle 1 aufgeführt und beziehen sich auf Daten von gesunden Freiwilligen kaukasischer Abstammung (n = 17). Die Dosimetrieberechnungen wurden auf Erwachsene (mit einem Körpergewicht von 70 kg) umgerechnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66210&highlight=kaukasischer&anchor=section5
kaukasischer;FBB;"Neuraceq";"V09AX06";Dosierung/Anwendung;"Tabelle : Geschätzte absorbierte Organdosen nach intravenöser Injektion von Neuraceq an Probanden kaukasischer Abstammung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66210&highlight=kaukasischer&anchor=section5
kaukasischer;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die IFUM-Studie war eine einarmige, multizentrische Studie, die bei Patienten kaukasischer Herkunft (n=106) mit aktivierenden, sensibilisierenden EGFR-mutationspositiven NSCLC durchgeführt wurde, um die Ähnlichkeit der Wirkung von Gefitinib bei kaukasischen und asiatischen Populationen zu bestätigen. Die laut Prüfarzt ermittelte ORR betrug 70% und der mittlere PFS-Wert betrug 9,7 Monate. Diese Daten ähneln denen, die im Rahmen der IPASS-Studie berichtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=kaukasischer&anchor=section13
kaukasischer;Riluzol;"Rilutek®";"N07XX02";Kinetik;"Bei 16 gesunden männlichen Probanden japanischer oder kaukasischer Herkunft wurde eine klinische Studie zur Beurteilung der Pharmakokinetik von Riluzol und seines Metaboliten N-Hydroxyriluzol nach wiederholter zweimal täglicher Gabe während 8 Tagen durchgeführt. Die Teilnehmer japanischer Herkunft zeigten eine geringere Exposition gegenüber Riluzol (Cmax 0,85 [90%-KI 0,68–1,08], AUCinf 0,88 [90%-KI 0,69–1,13]) als die Teilnehmer kaukasischer Herkunft bei ähnlicher Exposition gegenüber dem Metaboliten. Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse ist noch unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53678&highlight=kaukasischer&anchor=Section7600
kaukasischer;Temsirolimus;"Torisel®";"L01XE09";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Temsirolimus und Sirolimus wird durch Geschlecht oder Gewicht nicht signifikant beeinflusst. Hinsichtlich der Exposition wurden beim Vergleich von Daten von kaukasischer mit denen von japanischer oder negrider Population keine relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58100&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Certolizumab pegol;"Cimzia®/- AutoClicks® Injektionslösung";"L04AB05";Kinetik;"Die populationsbezogene pharmakokinetische Analyse ergab für Kaukasier allgemein einen ca. 15% höheren Clearance-Wert als für Nicht-Kaukasier; dies ist klinisch nicht signifikant. Die pharmakokinetischen Parameter japanischer Probanden waren vergleichbar mit denen kaukasischer Probanden nach subkutaner Verabreichung in drei Dosierungsstufen im Rahmen einer Bioverfügbarkeitsstudie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60096&highlight=kaukasischer&anchor=section14
kaukasischer;Carbamazepin;"Tegretol®";"N03AF01";Vorsichtsmassnahmen;"Schwere dermatologische Reaktionen, incl. Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN, auch Lyell Syndrom) und Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) wurden in seltenen Fällen nach Anwendung von Tegretol beobachtet. Diese Patienten müssen gegebenenfalls hospitalisiert werden, da diese Erscheinungen lebensbedrohend und tödlich sein können. Die meisten Fälle von SJS/TEN wurden in den ersten Monaten der Therapie mit Tegretol beobachtet. In Ländern mit hauptsächlich kaukasischer Population kommen diese Hautreaktionen schätzungsweise in 1-6 von 10'000 neuen Patienten vor. In einigen asiatischen Ländern liegt jedoch das Risiko den Schätzungen zufolge etwa 10-mal höher.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=29789&highlight=kaukasischer&anchor=section7
metaboliser;Terbinafin;"Lamisil® Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51306&highlight=metaboliser&anchor=section8
metaboliser;Terbinafin;"Terbinafin-Mepha® 125/250 Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57174&highlight=metaboliser&anchor=section8
metaboliser;Tamoxifen;"Nolvadex®";"L02BA01";Kinetik;"Tamoxifen wird unter Beteiligung des Cytochrom P450-Systems extensiv metabolisiert durch Hydroxylierung und Demethylierung sowie durch Konjugation. Die Bildung des Hauptmetaboliten N-Desmethyltamoxifen wird dabei hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. N-Desmethyltamoxifen wird dann durch CYP2D6 zu Endoxifen metabolisiert. Bei Patientinnen, welche einen Mangel an CYP2D6 aufweisen (sogenannte poor metaboliser), sind die Endoxifen-Konzentrationen etwa 75% tiefer als bei Patientinnen mit normaler CYP2D6-Aktivität (siehe auch «Eigenschaften/Wirkungen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39053&highlight=metaboliser&anchor=section14
metaboliser;Terbinafin;"Terbifil® 125/250 Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56844&highlight=metaboliser&anchor=section8
metaboliser;Tamoxifen;"Tamoxifen Farmos";"L02BA01";Kinetik;"Tamoxifen wird unter Beteiligung des Cytochrom P450-Systems extensiv metabolisiert durch Hydroxylierung und Demethylierung sowie durch Konjugation. Die Bildung des Hauptmetaboliten N-Desmethyltamoxifen wird dabei hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. N-Desmethyltamoxifen wird dann durch CYP2D6 zu Endoxifen metabolisiert. Bei Patientinnen, welche einen Mangel an CYP2D6 aufweisen (sogenannte poor metaboliser), sind die Endoxifen-Konzentrationen etwa 75% tiefer als bei Patientinnen mit normaler CYP2D6-Aktivität (siehe auch «Eigenschaften/Wirkungen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49059&highlight=metaboliser&anchor=section14
metaboliser;Terbinafin;"Terbinafin Helvepharm Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57509&highlight=metaboliser&anchor=section8
metaboliser;Tamoxifen;"Tamec® 20 mg, Filmtabletten";"L02BA01";Kinetik;"Tamoxifen wird unter Beteiligung des Cytochrom P450-Systems extensiv metabolisiert durch Hydroxylierung und Demethylierung sowie durch Konjugation. Die Bildung des Hauptmetaboliten N-Desmethyltamoxifen wird dabei hauptsächlich durch CYP3A4 katalysiert. N-Desmethyltamoxifen wird dann durch CYP2D6 zu Endoxifen metabolisiert. Bei Patientinnen, welche einen Mangel an CYP2D6 aufweisen (sogenannte poor metaboliser), sind die Endoxifen -Konzentrationen etwa 75% tiefer als bei Patientinnen mit normaler CYP2D6-Aktivität (siehe auch «Eigenschaften/Wirkungen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54989&highlight=metaboliser&anchor=section14
metaboliser;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Kinetik;"Atomoxetin wird hauptsächlich durch Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) verstoffwechselt. Der durch Oxidation gebildete Hauptmetabolit ist das 4-Hydroxyatomoxetin, das schnell glucuronidiert wird. Personen, die eine verminderte Aktivität dieses Stoffwechselweges aufweisen («poor metaboliser», PM) (ungefähr 7% aller Kaukasier), weisen eine höhere Atomoxetin-Plasmakonzentration auf im Vergleich mit Personen, bei denen die Aktivität dieses Stoffwechselweges normal ist («extensive metabolisers», EM). Die AUC für Atomoxetin ist bei PM's ungefähr 10-fach und die Steady-State-Levels (Css, max) sind ungefähr 5-fach erhöht im Vergleich zu EM's. 4-Hydoxyatomoxetin hat im Vergleich zu Atomoxetin eine gleichstarke Wirkung, liegt aber in viel geringeren Plasmakonzentrationen vor. Obwohl 4-Hydroxyatomoxetin hauptsächlich über CYP2D6 gebildet wird, kann 4-Hydroxyatomoxetin bei Personen mit fehlender CYP2D6-Aktivität über verschiedene andere Cytochrom-P450-Enzyme gebildet werden, allerdings langsamer. In therapeutischen Dosen hemmt oder induziert Atomoxetin nicht die CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=metaboliser&anchor=section14
metaboliser;Terbinafin;"Myconormin®";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57233&highlight=metaboliser&anchor=section8
metaboliser;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer vergleichenden Studie an n= 288 Probanden (davon 20% poor metaboliser für CYP2D6) wurde der Effekt von Darifenacin 15 mg und 75 mg auf die QT-Dauer im Vergleich zu Placebo sowie zu Moxifloxacin 400 mg als Positivkontrolle untersucht. Die Behandlungsdauer betrug 4 Wochen. Unter keiner der beiden Darifenacin-Dosierungen wurde eine Verlängerung der QTcF beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=metaboliser&anchor=section13
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin T Sandoz®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Kurz- und Langzeit-Studien wurde über Ejakulationsstörungen berichtet. Auch nach der Zulassung des Präparats wurde über Ejakulationsstörungen wie z.B. retrograde Ejakulationen oder Ejakulationsversagen berichtet. Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61365&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin T-Mepha retard Depotabs®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62292&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin Spirig HC® 0.4 retard";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58165&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamoxifen;"Tamoxifen Farmos";"L02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"In publizierten Studien reduzierte die gleichzeitige Anwendung von CYP2D6 Inhibitoren die Plasmakonzentrationen des aktiven Metaboliten Endoxifen, was mit einem Verlust an Wirksamkeit einhergehen kann (siehe «Interaktionen»). Gemäss einer publizierten Studie führte bei gleichzeitiger Behandlung mit dem SSRI Paroxetin der Wirkungsverlust von Tamoxifen zu einer erhöhten Mortalität. Tamoxifen sollte daher nicht zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren (z.B. SSRI-Antidepressiva wie Paroxetin oder Fluoxetin, Cinacalcet, Chinidin) verabreicht werden. Auch bei sogenannten poor metabolisern für CYP2D6 ist mit reduzierten Endoxifen-Konzentrationen und damit einer verminderten Wirksamkeit zu rechnen (siehe «Pharmakokinetik» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49059&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Mittel bei benigner Prostatahyperplasie;"Duodart®";"G04C";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Tamsulosin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen. Insbesondere besteht bei CYP2D6 «slow metabolisern», welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Inhibitoren behandelt werden, ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Duodart grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60095&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamoxifen;"Nolvadex®";"L02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"In publizierten Studien reduzierte die gleichzeitige Anwendung von CYP2D6-Inhibitoren die Plasmakonzentrationen des aktiven Metaboliten Endoxifen, was mit einem Verlust an Wirksamkeit einhergehen kann (siehe «Interaktionen»). Gemäss einer publizierten Studie führte bei gleichzeitiger Behandlung mit dem SSRI Paroxetin der Wirkungsverlust von Tamoxifen zu einer erhöhten Mortalität. Tamoxifen sollte daher nicht zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren (z.B. SSRI-Antidepressiva wie Paroxetin oder Fluoxetin, Cinacalcet, Chinidin) verabreicht werden. Auch bei sogenannten poor metabolisern für CYP2D6 ist mit reduzierten Endoxifen-Konzentrationen und damit einer verminderten Wirksamkeit zu rechnen (siehe «Pharmakokinetik» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39053&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin retard Helvepharm";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58173&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Terbinafin;"Terbinafin Helvepharm Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57509&highlight=metabolisern&anchor=section8
metabolisern;Terbinafin;"Lamisil® Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51306&highlight=metabolisern&anchor=section8
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin-Mepha Teva retard, Depocaps®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58168&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin T Spirig HC®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62817&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsunax®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58162&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Terbinafin;"Terbifil® 125/250 Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56844&highlight=metabolisern&anchor=section8
metabolisern;Tamsulosin;"Pradif® T";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57160&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Omix Ocas® 0,4 mg";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57637&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin-Mepha retard";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58828&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Terbinafin;"Terbinafin-Mepha® 125/250 Tabletten";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-Fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57174&highlight=metabolisern&anchor=section8
metabolisern;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Darifenacin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Darifenacin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Darifenacin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Darifenacin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Clarithrornycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin Sandoz® eco";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Auch nach der Zulassung des Präparats wurde über Ejakulationsstörungen wie z.B. retrograde Ejakulationen oder Ejakulationsversagen berichtet. Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62112&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamsulosin;"Tamsulosin Streuli® 0,4 mg";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58170&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Tamoxifen;"Tamec® 20 mg, Filmtabletten";"L02BA01";Vorsichtsmassnahmen;"In publizierten Studien reduzierte die gleichzeitige Anwendung von CYP2D6-Inhibitoren die Plasmakonzentrationen des aktiven Metaboliten Endoxifen, was mit einem Verlust an Wirksamkeit einhergehen kann (siehe «Interaktionen»). Gemäss einer publizierten Studie führte bei gleichzeitiger Behandlung mit dem SSRI Paroxetin der Wirkungsverlust von Tamoxifen zu einer erhöhten Mortalität. Tamoxifen sollte daher nicht zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren (z.B. SSRI-Antidepressiva wie Paroxetin oder Fluoxetin, Cinacalcet, Chinidin) verabreicht werden. Auch bei sogenannten poor metabolisern für CYP2D6 ist mit reduzierten Endoxifen-Konzentrationen und damit einer verminderten Wirksamkeit zu rechnen (siehe «Pharmakokinetik» und «Eigenschaften/Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54989&highlight=metabolisern&anchor=section7
metabolisern;Terbinafin;"Myconormin®";"D01BA02";Interaktionen;"Bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern erhöhte Terbinafin das metabolische Verhältnis von Dextromethorphan/Dextrorphan im Urin im Durchschnitt um das 16- bis 97-fache. Dies deutet darauf hin, dass Terbinafin bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern (sogenannte extensive metaboliser) zu einer Verlangsamung des Metabolismus von CYP2D6-Substraten führt, sodass der Metabolismus bei diesen Patienten eher jenem von Langsam-Metabolisierern (d.h. sogenannten poor metabolisern) entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57233&highlight=metabolisern&anchor=section8
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisers&anchor=section7
Metabolisers;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisers&anchor=section7
metabolisert;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Vorsichtsmassnahmen;"Die HMG-CoA-Reduktase-Hemmer Simvastatin und Lovastatin werden überwiegend über CYP3A metabolisiert. Daher ist wegen eines erhöhten Myopathie-Risikos (einschl. Rhabdomyolyse), die gleichzeitige Einnahme von Kaletra mit Simvastatin oder Lovastatin kontraindiziert. Ebenso ist Vorsicht geboten und niedrigere Dosierungen müssen in Betracht gezogen werden, wenn Kaletra in Kombination mit Rosuvastatin oder Atorvastatin, welches in geringerem Ausmass über CYP3A metabolisert wird, gegeben wird. Für den Fall, dass eine Behandlung mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmer angezeigt ist, wird die Anwendung von Pravastatin oder Fluvastatin empfohlen (siehe auch «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=metabolisert&anchor=section7
metabolisert;Dydrogesteron und Estrogen;"Femoston® 1/10, 2/10";"G03FB08";Kinetik;"Dydrogesteron wird rasch zum pharmakologisch aktiven Hauptmetaboliten DHD metabolisert. 1.5 h nach Einnahme von Dydrogesteron erreichen die DHD-Werte ihr Maximum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53128&highlight=metabolisert&anchor=section14
metabolisert;Dydrogesteron und Estrogen;"Femoston® conti 0,5/2,5";"G03FA14";Kinetik;"Dydrogesteron wird rasch zum pharmakologisch aktiven Hauptmetaboliten DHD metabolisert. 1.5 h nach Einnahme von Dydrogesteron erreichen die DHD-Werte ihr Maximum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54986&highlight=metabolisert&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"Bronchialpastillen VA mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59475&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Bronchialpastillen VA mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59475&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Bronchialpastillen VA mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59475&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Dosierung/Anwendung;"Dosisanpassungen für langsame CYP2D6 Metabolisierer und bei gleichzeitiger Anwendung von CYP Hemmern oder Induktoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Dosierung/Anwendung;" Angepasste DosisLangsame CYP2D6 MetabolisiererBekannte langsame CYP2D6 MetabolisiererGabe der halben üblichen DosisBekannte langsame CYP2D6 Metabolisierer, die mässige/starke CYP3A4 Hemmer einnehmenGabe eines Viertels der üblichen DosisPatienten, die CYP2D6 Hemmer und/oder CYP3A4 Hemmer einnehmenStarke CYP2D6 HemmerGabe der halben üblichen DosisStarke CYP3A4 HemmerStarke/mässige CYP2D6 Hemmer mit starken/mässigen CYP3A4 HemmernGabe eines Viertels der üblichen DosisPatienten, die CYP3A4 Induktoren einnehmenStarke CYP3A4 Induktoren*Verdoppelung der üblichen Dosis über 1–2 Wochen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Interaktionen;"REXULTI wird in erster Linie von CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert. Aufgrund der Ergebnisse aus Arzneimittel-Interaktionsstudien wird bei Personen, die starke CYP2D6 oder CYP3A4 Hemmer erhalten, eine Dosisanpassung auf die Hälfte der Erhaltungsdosis empfohlen. Basierend auf Schätzungen aus den Analysen der Populations-Pharmakokinetik, dürften extensive CYP2D6 Metabolisierer, die sowohl CYP3A4 als auch CYP2D6 Hemmer erhalten, oder langsame CYP2D6 Metabolisierer, die starke CYP3A4 Hemmer erhalten, einen etwa 4–5-fachen Anstieg der Brexpiprazol Konzentrationen aufweisen. Daher sollte die Dosierung von REXULTI in diesen Fällen auf einen Viertel der empfohlenen Dosis reduziert werden (siehe Dosierung/Anwendung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierer&anchor=section8
Metabolisierer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Langsame CYP2D6 Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Etwa bei 8% der Kaukasier und bei 3–8% der Schwarzen/Afroamerikaner fehlt die Fähigkeit, CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Sie werden als langsame Metabolisierer (poor metabolisers, PM) klassifiziert, im Gegensatz zu den extensiven Metabolisierern (extensive metabolisers, EM). Die Brexiprazol Exposition ist bei CYP2D6 PMs etwa 1.8-fach höher als bei EMs. (siehe Dosierung/Anwendung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol Sandoz®";"A02BC03";Kinetik;"Schlechte CYP2C19-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58131&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol Sandoz®";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2–6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58131&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"GEM Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60450&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"GEM Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60450&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"GEM Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60450&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Sandoz®";"N05AX08";Kinetik;"Risperidon wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57714&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Sandoz®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57714&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Spirig HC® 20/40";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59351&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vortioxetin;"Brintellix®";"N06AX26";Kinetik;"Langsame Metabolisierer von CYP2D6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65937&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vortioxetin;"Brintellix®";"N06AX26";Kinetik;"Die Plasmakonzentrationen von Vortioxetin waren bei langsamen Metabolisierern von CYP2D6 etwa doppelt so hoch wie bei extensiven Metabolisierern. Bei Vorliegen von starken CYP3A4/2C9 Hemmern, kann die Exposition potenziell höher sein (siehe «Interaktionen»). Wie bei allen Patienten soll je nach individueller Reaktion des Patienten eine Dosisanpassung in Betracht gezogen werden (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65937&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Spirig HC®";"N05AX08";Kinetik;"Risperidon wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58285&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Spirig HC®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58285&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram Spirig HC®";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63059&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Kinetik;"CYP2D6-Polymorphismus: Langsame Metabolisierer produzierten keine messbaren Konzentrationen an O-Desmethyl-Gefitinib. Die mittlere Gefitinibexposition war in der Gruppe der langsamen Metabolisierer doppelt so hoch wie in der Gruppe der schnellen Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten mit mehreren Begleitmedikationen, welche die Enzyme CYP3A4 und CYP2D6 hemmen, sollte eine Dosisreduktion in Erwägung gezogen werden (s. «Interaktionen»), zudem sind etwa 8% der Kaukasier «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (s. «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Risperidon;"Risperdal®";"N05AX08";Kinetik;"Risperdal wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52316&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperdal®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52316&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Nycomed® 20/40/- i.v.";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59436&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Axapharm";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59384&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol-Mepha Kapseln";"A02BC03";Kinetik;"Schlechte CYP2C19-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57323&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol-Mepha Kapseln";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57323&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Panprax®";"A02BC02";Kinetik;"„Langsame Metabolisierer“";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60408&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram Sandoz®";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62641&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Codein;"Dr. Bähler Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60715&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Dr. Bähler Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60715&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Dr. Bähler Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Bei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60715&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Lactab®, Tropfen zum Einnehmen, Lösung";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62787&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol-Mepha gastro, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59483&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Darifenacin wird durch CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert. Aufgrund genetischer Unterschiede fehlt das Enzym CYP2D6 bei etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung, diese werden als langsame Metabolisierer («poor metaboliser») bezeichnet. Umgekehrt weist ein geringer Bevölkerungsteil eine erhöhte CYP2D6-Aktivität auf (sogenannte ultraschnelle Metabolisierer). Das Verhältnis zwischen langsamen und ultraschnellen Metabolisierern für Cmax und AUC betrug im Steady State nach Gabe von 15 mg Darifenacin einmal täglich 1,9 bzw. 1,7. Wo nichts anderes erwähnt, beziehen sich die nachfolgenden Angaben auf Personen mit normaler CYP2D6 Aktivität (schnelle Metabolisierer).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"CYP2D6 langsame Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Der Metabolismus von Darifenacin bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern ist prinzipiell CYP3A4 vermittelt. In einer pharmakokinetischen Studie war die Steady State Exposition während der Behandlung mit einmal täglich 7,5 mg bzw. 15 mg bei langsamen Metabolisierern um 164% bzw. 99% höher. Eine pharmakokinetische Populationsanalyse von Phase-III-Daten zeigte aber, dass die Steady State Exposition bei langsamen Metabolisierern im Durchschnitt nur 66% höher liegt als bei raschen Metabolisierern. Es besteht eine erhebliche Überlappung der Plasmaspiegel-Bereiche zwischen den beiden Populationen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"MAKU Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60078&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"MAKU Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60078&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"MAKU Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60078&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Sandoz® i.v.";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58279&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"Iropect® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43836&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Iropect® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43836&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Iropect® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43836&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Risperidon;"Risperdal Consta®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56092&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperdal Consta®";"N05AX08";Kinetik;"Die Clearance der aktiven antipsychotischen Fraktion bzw. von Risperidon beträgt 5,0 bzw. 13,7 l/h bei schnellen Metabolisierern (bezüglich CYP 2D6) und 3,2 bzw. 3,3 l/h bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56092&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Die Metabolisierung zu Morphin wird durch Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 vermittelt, das genetischen Polymorphismus aufweist. Die meisten Menschen können aufgrund genetischer Metabolismus-Unterschiede Codein entweder schnell oder schlecht metabolisieren. Daher erfahren sie unvorhersehbare opioide analgesische Wirkungen oder Nebenwirkungen. Die Ethnizität spielt beim Auftreten der CYP2D6-Variabilität eine Rolle. Patienten, die CYP2D6 schlecht metabolisieren (pms), weisen einen Mangel an diesem Enzym auf oder es fehlt ihnen vollständig und sie können keine angemessene Wirkung erreichen. Ungefähr 6 bis 10% Kaukasier, 0,5 bis 1% Chinesen, Japaner und Menschen spanischer Abstammung, 1% Araber und 3% Afroamerikaner sind schlechte Metabolisierer.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Ultraschnelle Metabolisierer wandeln Codein schneller und vollständiger in Morphin um. In ultraschnellen Metabolisierern (ums) besteht ein erhöhtes Risiko, auch bei geringen Dosierungen Nebenwirkungen mit Opioidtoxizität zu entwickeln. Zu den allgemeinen Symptomen der Opioidtoxizität gehören Depressionen, Hypoventilation, Miosis und Hypoperistaltik (siehe Rubrik «Überdosierung»). Das häufige Vorkommen dieses CYP2D6 Genotyps ist unterschiedlich, und er kommt schätzungsweise bei 0,5 bis 2% Menschen asiatischer Abstammung, 1 bis 10% Menschen kaukasischer Abstammung, 3 bis 6,5% Menschen afroamerikanischer Abstammung und 16 bis 29% Menschen nordafrikanischer, äthiopischer und arabischer Abstammung vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"Coop Vitality Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66297&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Coop Vitality Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66297&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Coop Vitality Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Bei stillenden Müttern, die «ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer» sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66297&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Actavis";"N05AX08";Kinetik;"Risperidon wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58814&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Actavis";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, währenddem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58814&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon-Mepha Lactab®/Lösung/oro Schmelztabletten";"N05AX08";Kinetik;"Risperidon-Mepha wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58092&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon-Mepha Lactab®/Lösung/oro Schmelztabletten";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58092&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Interaktionen;"Bei gesunden Probanden, die genotypisch schwache Metabolisierer von CYP2D6-Substraten waren (und als Surrogat für eine CYP2D6-Hemmung dienten), waren die mittlere Cmax und AUCinf einer Einzeldosis von 160 mg einer Mirabegron-Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung 14% bzw. 19% höher als bei extensiven Metabolisierern. Dies deutet darauf hin, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus nur einen minimalen Einfluss auf die mittlere Plasmaexposition gegenüber Mirabegron ausübt. Eine Interaktion von Mirabegron mit einem bekannten CYP2D6-Inhibitor wird nicht erwartet und wurde nicht untersucht. Bei Verabreichung von Betmiga zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren oder an Patienten, die schwache Metabolisierer von CYP2D6 sind, ist keine Dosisanpassung erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=Metabolisierer&anchor=section8
Metabolisierer;Ibrutinib;"IMBRUVICA®";"L01XE27";Kinetik;"In-vitro-Studien haben gezeigt, dass CYP2D6 zu weniger als 2 % am oxidativen Metabolismus von Ibrutinib beteiligt ist. In der Massenbilanzstudie beim Menschen wiesen zudem Probanden, die als schlechte CYP2D6-Metabolisierer genotypisiert worden waren, ein vergleichbares pharmakokinetisches Profil wie extensive Metabolisierer auf. Daher sind bei Patienten mit verschiedenen CYP2D6-Genotypen keine Vorsichtsmassnahmen erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65173&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer für CYP2D6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekannterweise langsame CYP2D6 Metabolisierer sind, sollte die Anfangs- und Erhaltungsdosis von Abilify Maintena 300 mg sein. Wenn gleichzeitig mit starken CYP3A4 Hemmern verabreicht, sollte die Dosis auf 200 mg gesenkt werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Kinetik;"Langsame Metabolisierer für CYP2D6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Kinetik;"In einer populationspharmakokinetischen Untersuchung von Abilify Maintena, betrug die Ganzkörper-Clearance von Aripiprazol 3.71 l/h bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern und etwa 1.88 l/h (etwa 50% weniger) bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern (für Dosierungsanweisungen siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Dosierung/Anwendung;"Die schwache Verstoffwechselung durch CYP2C19 (2C19 «poor metaboliser») ist mit einer verminderten Wirkung von Clopidogrel verbunden. Die optimale Dosierung wurde für schlechte Metabolisierer noch nicht bestimmt (siehe Abschnitt «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Kontraindikationen;"– Bei Patienten bei denen bekannt ist, dass sie vom CYP2D6-Phänotyp ultraschnelle Metabolisierer sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Ultraschnelle Codein-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Bei stillenden Müttern, die «ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer» sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Idealerweise ist eine CYP2D6-Genotypisierung vor einer Analgetika-Therapie durchzuführen. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung. Bei «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern» wird eine alternative Analgetika-Therapie empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Schwache Codein-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die einen schwachen CYP2D6-Metabolisierer-Phänotyp haben, ist die Bildung von Morphin aus Codein beeinträchtigt. Bei diesen Patienten kann keine analgetische Wirkung durch eine Codein-Therapie erreicht werden, aber Nebenwirkungen können auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Alle Kinder erhielten Codein-Dosierungen im angemessenen Dosisbereich. Allerdings gab es Belege dafür, dass diese Kinder entweder ultraschnelle Metabolisierer oder ausgeprägte Metabolisierer in Bezug auf die Metabolisierung von Codein und Morphin waren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Codein;"Coditussin® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66331&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sano-Tuss N, Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42968&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Schlechte CYP 2D6-Metabolisierer versus starke Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Die Cmax-, AUC- und t½-Werte für Dextromethorphan sind bei schlechten Metabolisierern höher als bei starken – d.h. 16-mal höherer Cmax-, 150-mal höherer AUC- und 8-mal höherer t½-Wert (19,1 versus 2,4 Stunden).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Die Verlängerung der t½kann bei einigen schlechten Metabolisierern bis zu 45 Stunden betragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram Helvepharm";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62960&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Ranolazin;"Ranexa®";"C01EB18";Vorsichtsmassnahmen;"Das Risiko, dass bei diesen Untergruppen eine erhöhte Exposition zu unerwünschten Ereignissen führt, ist bei Patienten mit fehlender CYP2D6-Aktivität (schlechte Metabolisierer, SM) höher als bei Personen mit der Fähigkeit zur CYP2D6-Metabolisierung (extensive Metabolisierer, EM) (siehe Abschnitt «Pharmakokinetik»). Den oben genannten Vorsichtsmassnahmen liegt das Risiko bei einem CYP2D6-SM-Patienten zugrunde. Die Massnahmen sind erforderlich, wenn der CYP2D6-Status unbekannt ist. Bei Patienten mit dem CYP2D6-Status «EM» sind Vorsichtsmassnahmen in geringerem Masse erforderlich. Wenn der CYP2D6-Status des Patienten ermittelt wurde (z.B. durch Genotypisierung) oder bekanntermassen «EM» ist, kann Ranexa bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden, auch wenn bei ihnen eine Kombination von mehreren der oben genannten Risikofaktoren vorliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60533&highlight=Metabolisierer&anchor=section7
Metabolisierer;Ranolazin;"Ranexa®";"C01EB18";Kinetik;"Ranolazin wird schnell und umfassend verstoffwechselt. Bei gesunden jungen Erwachsenen macht Ranolazin nach einer oral angewendeten 500 mg-Einzeldosis von [14C]-Ranolazin etwa 13% der Radioaktivität im Plasma aus. Eine grosse Anzahl von Metaboliten konnte im menschlichen Plasma (47 Metaboliten), im Harn (>100 Metaboliten) und den Fäzes (25 Metaboliten) identifiziert werden. Es wurden vierzehn primäre Metabolisierungswege identifiziert, von denen die O-Demethylierung und die N-Dealkylierung die wichtigsten sind. In vitro-Studien mit humanen Lebermikrosomen weisen darauf hin, dass Ranolazin primär durch CYP3A4, aber auch durch CYP2D6 metabolisiert wird. Bei einer Dosierung von 500 mg zweimal täglich hatten Probanden mit fehlender CYP2D6-Aktivität (schlechte Metabolisierer, SM) eine 62% höhere AUC als Probanden mit vorhandener CYP2D6-Metabolisierungsfähigkeit (extensive Metabolisierer, EM). Bei der Dosierung von 1’000 mg zweimal täglich betrug der entsprechende Unterschied 25%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60533&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitax";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66357&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Infolge ihrer genetischen Variation besitzen etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung kein funktionierendes CYP2D6-Enzym und werden als langsame Metabolisierer bezeichnet. Bei diesen Personen kann aufgrund der fehlenden Bildung von Morphin die Wirkung von Codein geringer ausgeprägt sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Im Gegensatz hierzu haben ultraschnelle Metabolisierer eine oder mehrere Duplikationen ihrerCYP2D6-kodierendenGene und daher eine deutlich erhöhte CYP2D6-Aktivität. Bei diesen Personen können die Plasmakonzentrationen von Morphin und damit auch das Risiko morphinbedingter Nebenwirkungen erhöht sein. Dies ist insbesondere dann zu berücksichtigen, wenn der Patient gleichzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion hat, die zu einer erhöhten Konzentration des aktiven Metaboliten Morphin-6-Glucuronid führen kann. Es wurde geschätzt, dass etwa 1–5,5% der kaukasischen Bevölkerung ultraschnelle Metabolisierer sind. Die Prävalenz des Polymorphismus, der für die ultraschnelle metabolische Kapazität kodiert, kann in der afrikanischen und mediterranen Bevölkerung höher sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantofelan, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66587&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Interaktionen;"In-vitro-Studien zeigten, dass Dexilant die CYP Isoforme 1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1 oder 3A4 wahrscheinlich nicht hemmt. Daher werden keine klinisch relevanten Arzneimittelwechselwirkungen mit Arzneimitteln, die durch diese CYP Enzyme metabolisiert werden, erwartet. Zusätzlich zeigten in-vivo-Studien, dass Dexilant keine Auswirkung auf die Pharmakokinetik von gleichzeitig verabreichten Einzeldosen von Phenytoin (CYP2C9 Substrat) oder Theophyllin (CYP1A2 Substrat) hatte. Die CYP1A2 Genotypen der Probanden wurden bei der Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie mit Theophyllin nicht bestimmt. Obwohl in-vitro-Studien aufzeigten, dass Dexilant das Potenzial hat, CYP2C19 zu hemmen, zeigte eine in-vivo-Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie bei hauptsächlich CYP2C19 extensiven und intermediären Metabolisierern, dass Dexilant die Pharmakokinetik von Diazepam (CYP2C19 Substrat) nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Metabolisierer&anchor=section8
Metabolisierer;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Interaktionen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Dexlansoprazol kann die Plasmakonzentration von Tacrolimus (ein CYP3A und P-Glycoprotein [P-gp] Substrat) besonders bei Transplantationspatienten, die intermediäre bis schlechte Metabolisierer von CYP2C19 sind, erhöhen. Eine Überwachung der Tacrolimus-Plasmakonzentrationen wird empfohlen, wenn eine gleichzeitige Behandlung mit Dexlansoprazol begonnen oder beendet wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Metabolisierer&anchor=section8
Metabolisierer;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Kinetik;"Dexlansoprazol wird in der Leber extensiv durch Oxidation, Reduktion und anschliessender Bildung von Sulfat-, Glucuronid- und Glutathion-Konjugaten zu inaktiven Metaboliten metabolisiert. Oxidative Metaboliten werden durch das Cytochrom P450 (CYP) Enzymsystem gebildet, einschliesslich der Hydroxylierung hauptsächlich durch CYP2C19 und Oxidation zum Sulfon durch CYP3A4. CYP2C19 ist ein polymorphes Leberenzym, das bezüglich Metabolismus von CYP2C19-Substraten drei Phänotypen aufweist; extensive Metabolisierer (*1/*1), intermediäre Metabolisierer (*1/mutant) und langsame Metabolisierer (mutant/mutant). Die systemische Exposition von Dexlansoprazol ist bei langsamen Metabolisierern etwa vierfach höher als bei extensiven Metabolisierern. Dexlansoprazol ist die bedeutendste im Plasma zirkulierende Komponente, ungeachtet des CYP2C19-Metabolisiererstatus. Bei intermediären und extensiven CYP2C19-Metabolisierern sind die Hauptmetaboliten im Plasma 5-Hydroxy-Dexlansoprazol und sein Glucuronid-Konjugat, während bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern Dexlansoprazol-Sulfon der Hauptmetabolit im Plasma ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprax";"A02BC03";Kinetik;"Schlechte CYP2C19-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59093&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprax";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59093&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol Spirig HC mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6-Inhibitors sollte die Aripiprazol Spirig HC-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer für CYP2D6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die bekannterweise langsame CYP2D6 Metabolisierer sind, sollte die Anfangs- und Erhaltungsdosis von Abilify Maintena 300 mg sein. Wenn gleichzeitig mit starken CYP3A4 Hemmern verabreicht, sollte die Dosis auf 200 mg gesenkt werden (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Kinetik;"Langsame Metabolisierer für CYP2D6";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Kinetik;"In einer populationspharmakokinetischen Untersuchung von Abilify Maintena, betrug die Ganzkörper-Clearance von Aripiprazol 3.71 l/h bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern und etwa 1.88 l/h (etwa 50% weniger) bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern (für Dosierungsanweisungen siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Acido-X";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61354&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"Dropa Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66837&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Dropa Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66837&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Dropa Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Bei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66837&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Sandoz®";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58350&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol antacid Sandoz®";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61372&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Codein;"Rotpunkt Apotheke Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59273&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Rotpunkt Apotheke Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59273&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Rotpunkt Apotheke Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59273&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Escitalopram;"Cipralex®/Cipralex MELTZ®";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55961&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Codein;"Swidro Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65347&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Swidro Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65347&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Swidro Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65347&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Lansoprazol;"Agopton®";"A02BC03";Kinetik;"Schlechte CYP2C19-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51969&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Agopton®";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51969&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol Helvepharm";"A02BC03";Kinetik;"Schlechte CYP2C19-Metabolisierer";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57801&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Lansoprazol;"Lansoprazol Helvepharm";"A02BC03";Kinetik;"CYP2C19 unterliegt einem genetischen Polymorphismus und 2-6% der Population, sogenannte schlechte Metabolisierer (PMs = poor metabolisers), sind homozygot für ein mutantes CYP2C19-Allel und verfügen daher über kein funktionales CYP2C19-Enzym. Die Lansoprazolexposition ist bei PMs um ein Vielfaches höher als bei extensiven Metabolisierer (EMs = extensive metabolisers).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57801&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Streuli® 20 mg/40 mg";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58717&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Abilify mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Abilify-Dosierung erhöht werden. Etwa 8 % der Kaukasier sind 'schlechte' (= ''poor'') Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Vernakalant wird im Körper weitgehend und rasch verteilt, das Distributionsvolumen beläuft sich auf ungefähr 2 l/kg. Bei extensiven (repräsentieren die Mehrzahl der Patienten) und schwachen CYP2D6-Metabolisierern wurde ein vergleichbares Distributionsvolumen beobachtet. Die freie Fraktion von Vernakalant im menschlichen Serum macht 53-63% in einem Konzentrationsbereich von 1-5 μg/ml aus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Bei starken CYP2D6-Metabolisierern wird Vernakalant vorwiegend über CYP2D6-vermittelte O-Demethylierung an Position 4 und anschliessender Glucuronidierung des resultierenden O-demethylierten Metaboliten verstoffwechselt. Bei schwachen CYP2D6-Metabolisierern stellt die direkte Glucuronidierung von Vernakalant einen wichtigeren Metabolisierungsweg dar. Die im menschlichen Plasma zirkulierenden Hauptmetaboliten waren das Glucuronsäurekonjugat von 4-O-demethyliertem Vernakalant (bei extensiven Metabolisierern) bzw. das Glucuronsäurekonjugat von Vernakalant selbst (bei schwachen Metabolisierern), wobei keiner von beiden pharmakologisch aktiv ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Nach Anwendung einer intravenösen Dosis von 240 mg [14C]-markiertem Vernakalant bei gesunden Freiwilligen wurden bei extensiven Metabolisierern rund 93% bzw. 7% der verabreichten Radioaktivität in Urin und Fäzes ausgeschieden. Die Wiederfindungsrate bei schwachen Metabolisierern betrugen 82% im Urin (diese etwas niedrigere Wiederfindungsrate ist wahrscheinlich auf eine unvollständige Urinprobensammlung bei einem der schwachen Metabolisierer zurückzuführen) und 6% in den Fäzes. Die Ausscheidung von unverändertem Vernakalant im Urin belief sich im Durchschnitt auf rund 8% bei extensiven CYP2D6-Metabolisierern und auf 23% bei schwachen Metabolisierern. Bei extensiven Metabolisierern lagen höhere Mengen von 4-O-demethyliertem Vernakalant in glucuronidierter Form im Urin vor, wohingegen schwache Metabolisierer höhere Mengen von Vernakalant und glucuronidiertem Vernakalant aufwiesen. Daher erfolgt die Elimination von Vernakalant bei extensiven CYP2D6-Metabolisierern vorwiegend über eine CYP2D6-vermittelte O-Demethylierung, bei schwachen Metabolisierern dagegen über direkte Glucuronidierung und renale Exkretion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Bei Patienten wurde die typische Gesamtclearance von Vernakalant aus dem Körper auf 0,41 l/h/kg geschätzt. Die mittlere Eliminationshalbwertszeit von Vernakalant bei Patienten belief sich auf ungefähr 3 Stunden (extensive CYP2D6-Metabolisierer) bzw. rund 5,5 Stunden (schwache Metabolisierer).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Eine populationskinetische Analyse lässt vermuten, dass der CYP2D6-Metabolisierungsstatus die Clearance von Vernakalant beeinflusst. Trotzdem ist bei schwachen Metabolisierern die akute Exposition von Vernakalant (AUC0-90 min) bei der empfohlenen klinischen Dosierung nur 15,2% höher und die durchschnittlichen Plasmaspitzenkonzentrationen (Cmax) nur 8,1% höher als bei extensiven Metabolisierern. Deshalb ist eine Dosisanpassung aufgrund des CYP2D6-Metabolisierungsstatus nicht notwendig.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantozol® Granula";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58661&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Die Verteilung von Metoprolol erfolgt umfassend und rasch, das Verteilungsvolumen wird mit 3.2 – 5.6 l/kg angegeben. Das erkennbare Verteilungsvolumen im Steady-State (Vss) ist bei guten Metabolisierern (4.84 l/kg) relativ gesehen höher als bei schlechten Metabolisierern (2.83 l/kg). Die Halbwertszeit ist nicht von der Dosierung abhängig und verändert sich bei wiederholter Verabreichung nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Die Eliminationshalbwertszeit von Metoprolol beträgt im Durchschnitt 3 - 4 Stunden und kann bei Individuen mit eingeschränkter Metabolisierung 7 - 9 Stunden erreichen. Nach einer oralen Einmalgabe von 100 mg Metoprolol betrug die mediane Clearance bei schlechten Meta-bolisierern 31 l/h, bei guten Metabolisierern 168 l/h und bei ultraschnellen Metabolisierern 367 l/h. Die renale Clearance des Stereoisomers zeigt bei der Ausscheidung über die Nieren keine Stereoselektivität. Etwa 95% einer Dosis werden im Urin ausgeschieden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Helvepharm";"N05AX08";Kinetik;"Risperidon wird nach peroraler Einnahme vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration innerhalb von 1 bis 2 Stunden, bei älteren Patienten innerhalb von 2 bis 3 Stunden. Da seine Resorption durch Nahrung nicht beeinflusst wird, kann Risperidon mit oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die absolute Bioverfügbarkeit ist 66% bei schnellen Metabolisierern und 82% bei langsamen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58735&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Risperidon;"Risperidon Helvepharm";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58735&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Resyl plus, Tropfen";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12806&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Pantoprazol;"Pantoprazol Helvepharm";"A02BC02";Kinetik;"«Langsame Metabolisierer»";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59288&highlight=Metabolisierer&anchor=section14
Metabolisierer;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Interaktionen;"CYP3A: Geringfügige Erhöhungen (<25%) der Sertindol-Plasmakonzentration konnten für Makrolidantibiotika (z.B. Erythromycin, ein CYP3A-Hemmer) und Calziumantagonisten (Diltiazem, Verapamil) nachgewiesen werden. Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern könnte die Wirkung jedoch ausgeprägter sein (da die Metabolisierung von Sertindol über CYP2D6 wie auch CYP3A erfolgt). Da es nicht möglich ist, langsame CYP2D6 Metabolisierer routinemässig zu erfassen, ist die gleichzeitige Verabreichung von CYP3A-Hemmern und Sertindol kontraindiziert, da dies zu signifikant erhöhten Sertindol-Spiegeln führen kann (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=Metabolisierer&anchor=section8
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram Axapharm";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63238&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Codein;"Pharmacieplus Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– bei Patienten, die bekanntermassen ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer sind";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59383&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Pharmacieplus Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59383&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Codein;"Pharmacieplus Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wBei stillenden Müttern, die "ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer" sind und eine Codein-Therapie erhalten, ist die Gefahr von Überdosierung und Tod des Neugeborenen durch eine hohe Morphin-Serum-Konzentration gross. Bei Anzeichen einer Opioid-Toxizität ist eine engmaschige Überwachung der Patienten von enormer Bedeutung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59383&highlight=Metabolisierer&anchor=section6
Metabolisierer;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Teva";"N06AB10";Dosierung/Anwendung;"Langsame Metabolisierer von CYP2C19";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62608&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Aripiprazol-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind «schlechte» (= «poor») Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Dosierung/Anwendung;"Bei Co-Medikation von Aripiprazol-Mepha mit einem starken CYP3A4- oder CYP2D6-Inhibitor sollte die Aripiprazol-Dosis reduziert werden (siehe «Interaktionen»). Nach Absetzen des CYP3A4- bzw. CYP2D6- Inhibitors sollte die Aripiprazol-Mepha-Dosierung erhöht werden. Etwa 8% der Kaukasier sind 'schlechte' (= 'poor') Metabolisierer von CYP2D6-Substraten (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=Metabolisierer&anchor=section5
Metabolisierer-;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierer-&anchor=section14
Metabolisiererin;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Schwangerschaft;"Falls die Patientin eine ultraschnelle Metabolisiererin bzgl. CYP2D6 ist, können erhöhte Spiegel des aktiven Metaboliten Morphin in der Muttermilch auftreten. In sehr seltenen Fällen können Symptome einer Opioid-Vergiftung des Kindes bis hin zum Tod auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Metabolisiererin&anchor=section9
Metabolisierern;Reserpin;"REXULTI®";"N05AX16";Kinetik;"Etwa bei 8% der Kaukasier und bei 3–8% der Schwarzen/Afroamerikaner fehlt die Fähigkeit, CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Sie werden als langsame Metabolisierer (poor metabolisers, PM) klassifiziert, im Gegensatz zu den extensiven Metabolisierern (extensive metabolisers, EM). Die Brexiprazol Exposition ist bei CYP2D6 PMs etwa 1.8-fach höher als bei EMs. (siehe Dosierung/Anwendung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66475&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Interaktionen;"Pharmakokinetische Interaktionen sind möglich mit Substanzen, die ebenfalls von CYP2D6 oder CYP3A4 metabolisiert werden, bzw. solchen die diese Enzyme inhibieren, wie Fluoxetin. Dieser selektive Serotinwiederaufnahmehemmer bewirkt eine starke Hemmung von CYP2D6. In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass Fluoxetin den Metabolismus von Tolterodin bei «extensiven» Metabolisierern signifikant hemmte, was zu einem 4.8-fachen Anstieg der AUC von Tolterodin bei einer gleichzeitigen Abnahme der AUC des aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten DD01 (vgl. «Pharmakokinetik») um 20% sowie zu einem Abfall der Cmax um 52% führte. Somit gleicht die Pharmakokinetik eines normalerweise «extensiven» Metabolisierers unter Fluoxetin derjenigen eines schlechten Metabolisierers. Jedoch hat die gleichzeitige Behandlung mit Fluoxetin nur einen Anstieg um 25% der kombinierten Exposition gegenüber ungebundenem Tolterodin und dem gleich wirksamen 5-Hydroxymethylmetaboliten zur Folge. Somit kommt es zu keiner klinisch relevanten Interaktion, und eine Dosisanpassung erübrigt sich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Interaktionen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Ketokonazol (200 mg/d), einem starken CYP3A4-Inhibitor, führt vor allem bei gleichzeitiger Reduktion der CYP2D6-Aktivität zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin. In einer Studie an schlechten Metabolisierern für CYP2D6 (die ca. 5-10% der kaukasischen Bevölkerung ausmachen), kam es zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin auf das 2.2-fache. Bei Patienten, welche gleichzeitig CYP3A4-Hemmer wie Makrolid-Antibiotika (z.B. Erythromycin und Clarythromycin) oder Antimykotika (z.B. Ketokonazol, Itrakonazol und Miconazol) erhalten, sollte daher eine Tageshöchstdosis von 2 mg nicht überschritten werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Kinetik;"Die absolute Bioverfügbarkeit von Tolterodin beträgt 65% bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6, siehe auch unter «Metabolismus») und 17% bei «extensiven» Metabolisierern (der Mehrheit der Patienten). Die Nahrungsaufnahme hat keinen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Detrusitol SR Retard-Kapseln. Maximale Serumkonzentrationen von Tolterodin sowie des 5-Hydroxymethylmetaboliten werden 2-6 Stunden nach Verabreichung der Retard-Kapseln erreicht. Im therapeutischen Dosisbereich ist die Pharmakokinetik linear.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63-71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-m-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin Pfizer® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62129&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Vortioxetin;"Brintellix®";"N06AX26";Kinetik;"Die Plasmakonzentrationen von Vortioxetin waren bei langsamen Metabolisierern von CYP2D6 etwa doppelt so hoch wie bei extensiven Metabolisierern. Bei Vorliegen von starken CYP3A4/2C9 Hemmern, kann die Exposition potenziell höher sein (siehe «Interaktionen»). Wie bei allen Patienten soll je nach individueller Reaktion des Patienten eine Dosisanpassung in Betracht gezogen werden (siehe «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65937&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram Spirig HC®";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63059&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei CYP2D6 «schlechten» (= «poor») Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol gegeben wird, sollte die Aripiprazol -Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben, und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Reminyl® Prolonged Release";"N06DA04";Kinetik;"Die Wirksubstanz wird hauptsächlich durch N-Oxidation, N-Demethylierung, O-Demethylierung, Glucuronidierung und Epimerisation metabolisiert. Die O-Demethylierung war viel ausgeprägter bei Personen mit extensivem CYP2D6 Metabolismus. Nach Einnahme von radioaktiv markiertem Galantamin war der Ausscheidungsgrad der totalen Radioaktivität in Urin und Fäzes nicht verschieden bei schwachen und starken Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56754&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Reminyl® Prolonged Release";"N06DA04";Kinetik;"Im Plasma von schwachen und starken Metabolisierern stellten unverändertes Galantamin und sein Glucuronid den grössten Anteil an Radioaktivität. Im Plasma von starken Metabolisierern war das Glucuronid von O-Desmethylgalantamin ebenfalls beträchtlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56754&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Reminyl® Prolonged Release";"N06DA04";Kinetik;"Keiner der aktiven Metaboliten von Galantamin (Norgalantamin, O-Desmethylgalantamin und O-Desmethylnorgalantamin) konnte nach einer Einzeldosis in seiner unkonjugierten Form im Plasma von schwachen oder starken Metabolisierern entdeckt werden. Norgalantamin war nach mehrfacher Applikation im Plasma von Patienten nachweisbar, betrug jedoch nicht mehr als 10% der Galantamin Werte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56754&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram Sandoz®";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62641&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Lactab®, Tropfen zum Einnehmen, Lösung";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62787&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Darifenacin wird durch CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert. Aufgrund genetischer Unterschiede fehlt das Enzym CYP2D6 bei etwa 7% der kaukasischen Bevölkerung, diese werden als langsame Metabolisierer («poor metaboliser») bezeichnet. Umgekehrt weist ein geringer Bevölkerungsteil eine erhöhte CYP2D6-Aktivität auf (sogenannte ultraschnelle Metabolisierer). Das Verhältnis zwischen langsamen und ultraschnellen Metabolisierern für Cmax und AUC betrug im Steady State nach Gabe von 15 mg Darifenacin einmal täglich 1,9 bzw. 1,7. Wo nichts anderes erwähnt, beziehen sich die nachfolgenden Angaben auf Personen mit normaler CYP2D6 Aktivität (schnelle Metabolisierer).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Kinetik;"Der Metabolismus von Darifenacin bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern ist prinzipiell CYP3A4 vermittelt. In einer pharmakokinetischen Studie war die Steady State Exposition während der Behandlung mit einmal täglich 7,5 mg bzw. 15 mg bei langsamen Metabolisierern um 164% bzw. 99% höher. Eine pharmakokinetische Populationsanalyse von Phase-III-Daten zeigte aber, dass die Steady State Exposition bei langsamen Metabolisierern im Durchschnitt nur 66% höher liegt als bei raschen Metabolisierern. Es besteht eine erhebliche Überlappung der Plasmaspiegel-Bereiche zwischen den beiden Populationen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin Spirig HC®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58553&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Interaktionen;"Pharmakokinetische Interaktionen sind möglich mit Substanzen, die ebenfalls von CYP2D6 oder CYP3A4 metabolisiert werden, bzw. solchen die diese Enzyme inhibieren, wie Fluoxetin. Dieser selektive Serotinwiederaufnahmehemmer bewirkt eine starke Hemmung von CYP2D6. In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass Fluoxetin den Metabolismus von Tolterodin bei «extensiven» Metabolisierern signifikant hemmte, was zu einem 4,8-fachen Anstieg der AUC von Tolterodin bei einer gleichzeitigen Abnahme der AUC des aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten DD01 (vgl. «Pharmakokinetik») um 20% sowie zu einem Abfall der Cmax um 52% führte. Somit gleicht die Pharmakokinetik eines normalerweise «extensiven» Metabolisierers unter Fluoxetin derjenigen eines schlechten Metabolisierers. Jedoch hat die gleichzeitige Behandlung mit Fluoxetin nur einen Anstieg um 25% der kombinierten Exposition gegenüber ungebundenem Tolterodin und dem gleich wirksamen 5-Hydroxymethylmetaboliten zur Folge. Somit kommt es zu keiner klinisch relevanten Interaktion, und eine Dosisanpassung erübrigt sich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Interaktionen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Ketoconazol (200 mg/Tag), einem starken CYP3A4-Inhibitor, führt vor allem bei gleichzeitiger Reduktion der CYP2D6-Aktivität zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin. In einer Studie an schlechten Metabolisierern für CYP2D6 (die ca. 5-10% der kaukasischen Bevölkerung ausmachen), kam es zu einem Anstieg der AUC von Tolterodin auf das 2,2-fache. Bei Patienten, welche gleichzeitig CYP3A4-Hemmer wie Makrolid-Antibiotika (z.B. Erythromycin und Clarythromycin) oder Antimykotika (z.B. Ketoconazol, Itraconazol und Miconazol) erhalten, sollte daher eine Tageshöchstdosis von 2 mg nicht überschritten werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Kinetik;"Die absolute Bioverfügbarkeit von Tolterodin beträgt 65% bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6, siehe auch unter «Metabolismus») und 17% bei «extensiven» Metabolisierern (der Mehrheit der Patienten). Die Nahrungsaufnahme hat keinen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Tolterodin. Maximale Serumkonzentrationen von Tolterodin sowie des 5-Hydroxymethylmetaboliten werden 2-6 Stunden nach Verabreichung der Depocaps erreicht. Im therapeutischen Dosisbereich ist die Pharmakokinetik linear.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Moclobemid;"Aurorix®";"N06AG02";Interaktionen;"Vorsicht wird bei der Anwendung von Moclobemid zusammen mit Arzneimitteln empfohlen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden, da Moclobemid dieses Enzym inhibiert. Die Plasmakonzentrationen dieser Arzneimittel (wie Protonenpumpen-Hemmer (z.B. Omeprazol), Fluoxetin und Fluvoxamin) können bei gleichzeitiger Einnahme von Moclobemid ansteigen. Entsprechend hemmt Moclobemid den Metabolismus von Omeprazol bei CYP2C19-extensiven Metabolisierern und kann somit zu einer Verdopplung der Omeprazolexposition führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50085&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Vorsichtsmassnahmen;"Sterberisiko bei ultraschnellen Metabolisierern von Codein: Auch bei vorgegebener Dosierung kann es bei diesen Personen zu einer lebensbedrohlichen oder tödlichen Atemdepression oder zu Symptomen einer Überdosierung kommen (z.B. extreme Müdigkeit, Verwirrung oder flache Atmung) (siehe Rubrik «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Metabolisierern&anchor=section7
Metabolisierern;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Ultraschnelle Metabolisierer wandeln Codein schneller und vollständiger in Morphin um. In ultraschnellen Metabolisierern (ums) besteht ein erhöhtes Risiko, auch bei geringen Dosierungen Nebenwirkungen mit Opioidtoxizität zu entwickeln. Zu den allgemeinen Symptomen der Opioidtoxizität gehören Depressionen, Hypoventilation, Miosis und Hypoperistaltik (siehe Rubrik «Überdosierung»). Das häufige Vorkommen dieses CYP2D6 Genotyps ist unterschiedlich, und er kommt schätzungsweise bei 0,5 bis 2% Menschen asiatischer Abstammung, 1 bis 10% Menschen kaukasischer Abstammung, 3 bis 6,5% Menschen afroamerikanischer Abstammung und 16 bis 29% Menschen nordafrikanischer, äthiopischer und arabischer Abstammung vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Mirabegron;"Betmiga™";"G04BD12";Interaktionen;"Bei gesunden Probanden, die genotypisch schwache Metabolisierer von CYP2D6-Substraten waren (und als Surrogat für eine CYP2D6-Hemmung dienten), waren die mittlere Cmax und AUCinf einer Einzeldosis von 160 mg einer Mirabegron-Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung 14% bzw. 19% höher als bei extensiven Metabolisierern. Dies deutet darauf hin, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus nur einen minimalen Einfluss auf die mittlere Plasmaexposition gegenüber Mirabegron ausübt. Eine Interaktion von Mirabegron mit einem bekannten CYP2D6-Inhibitor wird nicht erwartet und wurde nicht untersucht. Bei Verabreichung von Betmiga zusammen mit CYP2D6-Inhibitoren oder an Patienten, die schwache Metabolisierer von CYP2D6 sind, ist keine Dosisanpassung erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62755&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin-Mepha Tabletten/- ER Depocaps®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57748&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63-71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP 2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP 2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP 2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP 2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Rekonstitutions-Set mit Pulver und Lösungsmittel in der Durchstechflasche";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit oralem Aripiprazol bei gesunden Probanden erhöhte ein starker Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern kann die gleichzeitige Anwendung von starken CYP3A4-Inhibitoren zu höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol führen im Vergleich zu extensiven CYP2D6 Metabolisierern (siehe «Dosierung/Anwendung» für Dosisanpassungen von Abilify Maintena).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63177&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Moclobemid;"Moclo A®";"N06AG02";Interaktionen;"Vorsicht wird bei der Anwendung von Moclobemid zusammen mit Arzneimitteln empfohlen, die durch CYP2C19 metabolisiert werden, da Moclobemid dieses Enzym inhibiert. Die Plasmakonzentrationen dieser Arzneimittel (wie Protonenpumpen-Hemmer (z.B. Omeprazol), Fluoxetin und Fluvoxamin) können bei gleichzeitiger Einnahme von Moclobemid ansteigen. Entsprechend hemmt Moclobemid den Metabolismus von Omeprazol bei CYP2C19-extensiven Metabolisierern und kann somit zu einer Verdopplung der Omeprazolexposition führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55547&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Die reduzierte CYP2C19-Metabolisierung bei mittelstarken und schwachen Metabolisierern senkt Cmax und AUC des aktiven Metaboliten um 30-50%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Codein;"Coditussin® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66331&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin Spirig HC® retard";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60134&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sano-Tuss N, Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42968&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Die Cmax-, AUC- und t½-Werte für Dextromethorphan sind bei schlechten Metabolisierern höher als bei starken – d.h. 16-mal höherer Cmax-, 150-mal höherer AUC- und 8-mal höherer t½-Wert (19,1 versus 2,4 Stunden).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Die Verlängerung der t½kann bei einigen schlechten Metabolisierern bis zu 45 Stunden betragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram Helvepharm";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62960&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Galantamin SR Helvepharm";"N06DA04";Kinetik;"Die Wirksubstanz wird hauptsächlich durch N-Oxidation, N-Demethylierung, O-Demethylierung, Glucuronidierung und Epimerisation metabolisiert. Die O-Demethylierung war viel ausgeprägter bei Personen mit extensivem CYP2D6 Metabolismus. Nach Einnahme von radioaktiv markiertem Galantamin war der Ausscheidungsgrad der totalen Radioaktivität in Urin und Fäzes nicht verschieden bei schwachen und starken Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62890&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Galantamin SR Helvepharm";"N06DA04";Kinetik;"Im Plasma von schwachen und starken Metabolisierern stellten unverändertes Galantamin und sein Glucuronid den grössten Anteil an Radioaktivität. Im Plasma von starken Metabolisierern war das Glucuronid von O-Desmethylgalantamin ebenfalls beträchtlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62890&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Galantamin;"Galantamin SR Helvepharm";"N06DA04";Kinetik;"Keiner der aktiven Metaboliten von Galantamin (Norgalantamin, O-Desmethylgalantamin und O-Desmethylnorgalantamin) konnte nach einer Einzeldosis in seiner unkonjugierten Form im Plasma von schwachen oder starken Metabolisierern entdeckt werden. Norgalantamin war nach mehrfacher Applikation im Plasma von Patienten nachweisbar, betrug jedoch nicht mehr als 10% der Galantamin Werte.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62890&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei CYP2D6 «schlechten» (= «poor») Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol Sandoz in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol Sandoz gegeben wird, sollte die Aripiprazol Sandoz-Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitax";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66357&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-m-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5.9% bzw. 21.4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7−8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2−4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63-71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5.9% bzw. 21.4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin retard Helvepharm";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58594&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Interaktionen;"In-vitro-Studien zeigten, dass Dexilant die CYP Isoforme 1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1 oder 3A4 wahrscheinlich nicht hemmt. Daher werden keine klinisch relevanten Arzneimittelwechselwirkungen mit Arzneimitteln, die durch diese CYP Enzyme metabolisiert werden, erwartet. Zusätzlich zeigten in-vivo-Studien, dass Dexilant keine Auswirkung auf die Pharmakokinetik von gleichzeitig verabreichten Einzeldosen von Phenytoin (CYP2C9 Substrat) oder Theophyllin (CYP1A2 Substrat) hatte. Die CYP1A2 Genotypen der Probanden wurden bei der Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie mit Theophyllin nicht bestimmt. Obwohl in-vitro-Studien aufzeigten, dass Dexilant das Potenzial hat, CYP2C19 zu hemmen, zeigte eine in-vivo-Arzneimittel-Wechselwirkungsstudie bei hauptsächlich CYP2C19 extensiven und intermediären Metabolisierern, dass Dexilant die Pharmakokinetik von Diazepam (CYP2C19 Substrat) nicht beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Kinetik;"Dexlansoprazol wird in der Leber extensiv durch Oxidation, Reduktion und anschliessender Bildung von Sulfat-, Glucuronid- und Glutathion-Konjugaten zu inaktiven Metaboliten metabolisiert. Oxidative Metaboliten werden durch das Cytochrom P450 (CYP) Enzymsystem gebildet, einschliesslich der Hydroxylierung hauptsächlich durch CYP2C19 und Oxidation zum Sulfon durch CYP3A4. CYP2C19 ist ein polymorphes Leberenzym, das bezüglich Metabolismus von CYP2C19-Substraten drei Phänotypen aufweist; extensive Metabolisierer (*1/*1), intermediäre Metabolisierer (*1/mutant) und langsame Metabolisierer (mutant/mutant). Die systemische Exposition von Dexlansoprazol ist bei langsamen Metabolisierern etwa vierfach höher als bei extensiven Metabolisierern. Dexlansoprazol ist die bedeutendste im Plasma zirkulierende Komponente, ungeachtet des CYP2C19-Metabolisiererstatus. Bei intermediären und extensiven CYP2C19-Metabolisierern sind die Hauptmetaboliten im Plasma 5-Hydroxy-Dexlansoprazol und sein Glucuronid-Konjugat, während bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern Dexlansoprazol-Sulfon der Hauptmetabolit im Plasma ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei CYP2D6 «schlechten» (= «poor») Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol gegeben wird, sollte die Aripiprazol-Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin Sandoz®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57481&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Aripiprazol;"Abilify Maintena® Fertigspritze";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit oralem Aripiprazol bei gesunden Probanden erhöhte ein starker Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern kann die gleichzeitige Anwendung von starken CYP3A4-Inhibitoren zu höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol führen im Vergleich zu extensiven CYP2D6 Metabolisierern (siehe «Dosierung/Anwendung» für Dosisanpassungen von Abilify Maintena).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65774&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Die Bioverfügbarkeit variiert stark zwischen schnell und langsam metabolisierenden Individuen. Die absolute orale Bioverfügbarkeit von Nebivolol liegt bei 12% bei schnellen Metabolisierern und ist praktisch vollständig bei langsamen Metabolisierern, die maximalen Plasmaspiegel werden 0.5 bis 2 bzw. 3 bis 6 Stunden nach der Einnahme der Filmtablette erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Bei raschen Metabolisierern ist der Plasmaspiegel des RSSS-Enantiomers gegenüber demjenigen des SRRR-Enantiomers leicht erhöht, bei langsamen Metabolisierern ist der Unterschied ausgeprägter.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Im Steady-state ist die maximale Plasmakonzentration von Nebivolol bei langsamen Metabolisierern etwa um das 23 fache höher als bei schnellen Metabolisierern, für die unveränderte Substanz und die aktiven Metaboliten zusammen nur um das 1.3-1.4 fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Die Eliminationshalbwertszeit der Nebivolol-Enantiomere beträgt bei schnellen Metabolisierern durchschnittlich 10 Stunden, bei langsamen Metabolisierern ist sie 3-5mal länger. Bei den schnellen Metabolisierern betragen die Eliminationshalbwertszeiten der Hydroxymetaboliten beider Enantiomere im Mittel 24 Stunden und sind bei den langsamen Metabolisierern ungefähr zweimal so lang.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Eine Woche nach der Verabreichung sind bei schnellen Metabolisierern 38% der Dosis renal und 48% über die Faeces ausgeschieden. Die renale Ausscheidung von unverändertem Nebivolol beträgt weniger als 0.5% der Dosis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlax® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59106&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Escitalopram;"Cipralex®/Cipralex MELTZ®";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55961&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Venlafaxin ER Sandoz®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63072&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Paliperidon;"Trevicta®";"N05AX13";Kinetik;"In einer Studie mit 14C-Paliperidon mit unverzüglicher Freisetzung wurden eine Woche nach der Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 1 mg 14C-Paliperidon mit unverzüglicher Freisetzung 59% der Dosis unverändert über den Urin ausgeschieden, was bedeutet, dass Paliperidon in der Leber nicht extensiv metabolisiert zu werden scheint. Ungefähr 80% der verabreichten Radioaktivität wurden im Urin und 11% in den Fäzes wiedergefunden. In vivo wurden vier Stoffwechselwege identifiziert, wobei auf keinen mehr als 10% der Dosis entfallen: Dealkylierung, Hydroxylierung, Dehydrogenierung und Benzisoxazol-Abspaltung. Obwohl In vitro-Studien auf eine mögliche Beteiligung von CYP2D6 und CYP3A4 an der Umsetzung von Paliperidon hindeuten, gibt es in vivo keine Hinweise auf eine signifikante Rolle dieser Isoenzyme bei der Metabolisierung von Paliperidon. Populationspharmakokinetische Analysen zeigten keinen erkennbaren Unterschied zwischen extensiven Metabolisierern und langsamen Metabolisierern von CYP2D6-Substraten in Bezug auf die apparente Clearance von Paliperidon nach Anwendung von oralem Paliperidon. In-vitro-Studien mit humanen Lebermikrosomen zeigen, dass Paliperidon die Verstoffwechselung von Arzneimitteln, die von Cytochrom-P-450-Isozymen wie CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 und CYP3A5 umgesetzt werden, nicht in wesentlichem Umfang hemmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66054&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63–71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-m-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63-71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-m-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63 % bzw. 37 %. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77 % bzw. 43 %. Bei CYP2D6 'schlechten' (= ''poor'') Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol gegeben wird, sollte die Aripiprazol-Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Vernakalant wird im Körper weitgehend und rasch verteilt, das Distributionsvolumen beläuft sich auf ungefähr 2 l/kg. Bei extensiven (repräsentieren die Mehrzahl der Patienten) und schwachen CYP2D6-Metabolisierern wurde ein vergleichbares Distributionsvolumen beobachtet. Die freie Fraktion von Vernakalant im menschlichen Serum macht 53-63% in einem Konzentrationsbereich von 1-5 μg/ml aus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Bei starken CYP2D6-Metabolisierern wird Vernakalant vorwiegend über CYP2D6-vermittelte O-Demethylierung an Position 4 und anschliessender Glucuronidierung des resultierenden O-demethylierten Metaboliten verstoffwechselt. Bei schwachen CYP2D6-Metabolisierern stellt die direkte Glucuronidierung von Vernakalant einen wichtigeren Metabolisierungsweg dar. Die im menschlichen Plasma zirkulierenden Hauptmetaboliten waren das Glucuronsäurekonjugat von 4-O-demethyliertem Vernakalant (bei extensiven Metabolisierern) bzw. das Glucuronsäurekonjugat von Vernakalant selbst (bei schwachen Metabolisierern), wobei keiner von beiden pharmakologisch aktiv ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Nach Anwendung einer intravenösen Dosis von 240 mg [14C]-markiertem Vernakalant bei gesunden Freiwilligen wurden bei extensiven Metabolisierern rund 93% bzw. 7% der verabreichten Radioaktivität in Urin und Fäzes ausgeschieden. Die Wiederfindungsrate bei schwachen Metabolisierern betrugen 82% im Urin (diese etwas niedrigere Wiederfindungsrate ist wahrscheinlich auf eine unvollständige Urinprobensammlung bei einem der schwachen Metabolisierer zurückzuführen) und 6% in den Fäzes. Die Ausscheidung von unverändertem Vernakalant im Urin belief sich im Durchschnitt auf rund 8% bei extensiven CYP2D6-Metabolisierern und auf 23% bei schwachen Metabolisierern. Bei extensiven Metabolisierern lagen höhere Mengen von 4-O-demethyliertem Vernakalant in glucuronidierter Form im Urin vor, wohingegen schwache Metabolisierer höhere Mengen von Vernakalant und glucuronidiertem Vernakalant aufwiesen. Daher erfolgt die Elimination von Vernakalant bei extensiven CYP2D6-Metabolisierern vorwiegend über eine CYP2D6-vermittelte O-Demethylierung, bei schwachen Metabolisierern dagegen über direkte Glucuronidierung und renale Exkretion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Vernakalant;"Brinavess";"C01BG11";Kinetik;"Eine populationskinetische Analyse lässt vermuten, dass der CYP2D6-Metabolisierungsstatus die Clearance von Vernakalant beeinflusst. Trotzdem ist bei schwachen Metabolisierern die akute Exposition von Vernakalant (AUC0-90 min) bei der empfohlenen klinischen Dosierung nur 15,2% höher und die durchschnittlichen Plasmaspitzenkonzentrationen (Cmax) nur 8,1% höher als bei extensiven Metabolisierern. Deshalb ist eine Dosisanpassung aufgrund des CYP2D6-Metabolisierungsstatus nicht notwendig.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61304&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Cinacalcet;"Mimpara®";"H05BX01";Interaktionen;"Arzneistoffe, die durch CYP2D6 metabolisiert werden: Cinacalcet ist ein Hemmstoff von CYP2D6. Desipramin: Gleichzeitige Anwendung von 90 mg Cinacalcet einmal täglich und 50 mg Desipramin, das hauptsächlich über CYP2D6 metabolisiert wird, erhöhte die Desipramin-Exposition um das 3.6-fache in schnellen CYP2D6-Metabolisierern. Daher können Dosisanpassungen von gleichzeitig angewendeter Medikation notwendig sein, wenn Mimpara zusammen mit anderen Arzneimitteln angewendet wird, die hauptsächlich durch dieses Enzym metabolisiert werden (z.B. Metoprolol) und besonders diejenigen mit einer engen therapeutischen Breite (z.B. Flecainid, und die meisten trizyklischen Antidepressiva).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56965&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Cinacalcet;"Mimpara®";"H05BX01";Interaktionen;"Dextromethorphan: Mehrfachdosen von 50 mg Cinacalcet erhöhten die AUC von 30 mg Dextromethorphan (hauptsächlich über CYP2D6 metabolisiert) in extensiven CYP2D6-Metabolisierern um das 11-fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56965&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Cinacalcet;"Mimpara®";"H05BX01";Interaktionen;"Amitriptylin: Gleichzeitige Anwendung von Cinacalcet mit Amitriptylin, ein trizyklisches Antidepressivum, welches teilweise durch CYP2D6 metabolisiert wird, erhöht bei extensiven Metabolisierern von CYP2D6 die Exposition von Amitriptylin und seines aktiven Metaboliten Nortriptylin um ungefähr 20%. Dosisreduktion von Amitriptylin kann bei einigen Patienten unter Mimpara notwendig sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56965&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Resyl plus, Tropfen";"R05FA02";Kinetik;"Die O-Demethylierung von Codein verläuft über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP2D6 und unterliegt somit dem gleichen genetischen Polymorphismus wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin. Etwa 10% der Schweizer Bevölkerung sind in Bezug auf das mutierte Gen homozygot und weisen ein CYP2D6-Defizit auf. Bei diesen sogenannten «langsamen Metabolisierern» ist der metabolische Abbau von Codein stark verlangsamt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12806&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Die Verteilung von Metoprolol erfolgt umfassend und rasch, das Verteilungsvolumen wird mit 3.2 – 5.6 l/kg angegeben. Das erkennbare Verteilungsvolumen im Steady-State (Vss) ist bei guten Metabolisierern (4.84 l/kg) relativ gesehen höher als bei schlechten Metabolisierern (2.83 l/kg). Die Halbwertszeit ist nicht von der Dosierung abhängig und verändert sich bei wiederholter Verabreichung nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Die Eliminationshalbwertszeit von Metoprolol beträgt im Durchschnitt 3 - 4 Stunden und kann bei Individuen mit eingeschränkter Metabolisierung 7 - 9 Stunden erreichen. Nach einer oralen Einmalgabe von 100 mg Metoprolol betrug die mediane Clearance bei schlechten Meta-bolisierern 31 l/h, bei guten Metabolisierern 168 l/h und bei ultraschnellen Metabolisierern 367 l/h. Die renale Clearance des Stereoisomers zeigt bei der Ausscheidung über die Nieren keine Stereoselektivität. Etwa 95% einer Dosis werden im Urin ausgeschieden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Venlafaxin;"Efexor® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54168&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Interaktionen;"CYP3A: Geringfügige Erhöhungen (<25%) der Sertindol-Plasmakonzentration konnten für Makrolidantibiotika (z.B. Erythromycin, ein CYP3A-Hemmer) und Calziumantagonisten (Diltiazem, Verapamil) nachgewiesen werden. Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern könnte die Wirkung jedoch ausgeprägter sein (da die Metabolisierung von Sertindol über CYP2D6 wie auch CYP3A erfolgt). Da es nicht möglich ist, langsame CYP2D6 Metabolisierer routinemässig zu erfassen, ist die gleichzeitige Verabreichung von CYP3A-Hemmern und Sertindol kontraindiziert, da dies zu signifikant erhöhten Sertindol-Spiegeln führen kann (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Kinetik;"Sertindol wird über die Leber ausgeschieden, und zwar mit einer mittleren terminalen Halbwertszeit von etwa 3 Tagen. Die Clearance von Sertindol nimmt bei wiederholter Gabe bis auf ungefähr 14 l/Stunde ab (bei Frauen ist die scheinbare Clearance etwa 20% niedriger als bei Männern, obwohl die auf die fettfreie Körpermasse korrigierten Clearance-Werte vergleichbar sind). Daher ist aufgrund einer Erhöhung der systemischen Bioverfügbarkeit die Kumulierung nach wiederholter Gabe höher, als nach Extrapolation von Einzeldosenergebnissen zu erwarten wäre. Dennoch ist im Steady-State die Clearance dosisunabhängig und die Plasmakonzentrationen sind dosisproportional. Aufgrund des Polymorphismus beim Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) liegt eine mässig ausgeprägte interindividuelle Variabilität der Pharmakokinetik von Sertindol vor. Die Sertindol-Clearancewerte von Patienten, denen dieses Leberenzym fehlt, betragen nur die Hälfte oder ein Drittel der Werte von guten CYP2D6-Metabolisierern. Bei diesen schlechten Metabolisierern (bis zu 10% der Bevölkerung) werden daher die Plasmaspiegel das Zwei- bis Dreifache des Normalwertes betragen. Die Sertindol-Konzentration ist kein Prädiktor für die therapeutische Wirksamkeit bei einem einzelnen Patienten; die individuelle Dosiseinstellung wird daher am besten durch eine Beurteilung der therapeutischen Wirkung und der Verträglichkeit vorgenommen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Kinetik;"Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern (7-8% aller Kaukasier) ist ein schwächerer analgetischer Effekt möglich. Bei ultra-schnellen CYP2D6 Metabolisierern (2-4% aller Kaukasier) ist ein höherer analgetischer Effekt und ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram Axapharm";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63238&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei CYP2D6 «schlechten» (= «poor») Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol gegeben wird, sollte die Aripiprazol-Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Interaktionen;"In einer klinischen Studie mit gesunden Probanden steigerte ein hochwirksamer Inhibitor von CYP3A4 (Ketoconazol) die AUC und Cmax von Aripiprazol um 63% bzw. 37%. Die AUC und Cmax von Dehydro-Aripiprazol stiegen um 77% bzw. 43%. Bei CYP2D6 'schlechten' (= «poor») Metabolisierern kann die gemeinsame Anwendung mit hochwirksamen Inhibitoren von CYP3A4 in höheren Plasmakonzentrationen von Aripiprazol resultieren im Vergleich zu CYP2D6 extensiven Metabolisierern. Wenn man die gemeinsame Gabe von Ketoconazol oder anderen hochwirksamen CYP3A4-Inhibitoren mit Aripiprazol-Mepha in Betracht zieht, sollte der potenzielle Nutzen die potenziellen Risiken für den Patienten überwiegen. Wenn Ketoconazol zusammen mit Aripiprazol-Mepha gegeben wird, sollte die Aripiprazol-Mepha-Dosis auf ungefähr die Hälfte der verschriebenen Dosis reduziert werden. Andere hochwirksame Inhibitoren von CYP3A4, wie Itraconazol und HIV-Proteaseinhibitoren, dürften ähnliche Wirkungen haben und deshalb sollten ähnliche Dosisreduktionen vorgenommen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolisierern;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Teva";"N06AB10";Kinetik;"Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2C19 wurden doppelt so hohe Plasmaspiegel von Escitalopram gemessen wie bei guten Metabolisierern. Bei schlechten Metabolisierern bezüglich CYP2D6 wurden keine signifikanten Veränderungen der Plasmaspiegel gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62608&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des aktiven Metaboliten wie an der des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, während die CYP2C19*2- und CYP2C19*3-Allele mit einem nicht funktionsfähigen Metabolismus korrespondieren. Die CYP2C19*2 und CYP2C19*3-Allele machen die Mehrheit der Allele mit reduzierter Funktion bei kaukasischen (85%) und asiatischen (99%) Langsam-Metabolisierern aus. Andere Allele, die mit einem fehlenden oder verringerten Metabolismus verbunden sind, sind weniger häufig und betreffen insbesondere CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8. Ein Patient mit Langsam-Metabolisierer-Status trägt zwei Loss-of-Function-Allele, wie oben definiert. Die publizierten Häufigkeiten für den langsamen CYP2C19-Metabolisierer-Genotyp sind etwa 2% für Kaukasier, 4% für Schwarze und 14% für Chinesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Eine Crossover-Studie mit 40 Gesunden, 10 aus jeder der vier CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen (ultraschnell, schnell, intermediär und langsam), untersuchte die Pharmakokinetik und die Hemmung der Thrombozytenaggregation unter Anwendung von 300 mg Clopidogrel pro Tag, gefolgt von 75 mg/Tag, und 600 mg, gefolgt von 150 mg/Tag, jeweils über 5 Tage (Steady State). Es wurden keine erheblichen Unterschiede in der Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten und der durchschnittlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation zwischen den Ultraschnell-, Schnell- und Intermediär-Metabolisierern beobachtet. Bei den langsamen Metabolisierern war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten im Vergleich zu schnellen Metabolisierern um 63-71% vermindert. Durch die 300-mg-/75-mg-Dosierung wurde die Hemmung der Thrombozytenaggregation in Langsam-Metabolisierern mit einer durchschnittlichen Inhibition der Plättchenaggregation (IPA; 5 μM ADP) von 24% (24 Stunden) und 37% (Tag 5) vermindert, im Vergleich zu einer durchschnittlichen IPA von 39% (24 Stunden) und 58% (Tag 5) bei schnellen Metabolisierern und 37% (24 Stunden) und 60% (Tag 5) bei intermediären Metabolisierern. Wenn langsame Metabolisierer 600 mg/150 mg erhielten, war die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten von Clopidogrel grösser als mit der 300-mg-/75-mg-Dosierung. Ausserdem betrug die IPA 32% (24 Stunden) und 61% (Tag 5) und war damit höher als bei langsamen Metabolisierern, die die 300-mg-/75-mg-Dosierung erhielten, und vergleichbar mit den anderen CYP2C19-Metabolisierer-Gruppen, die die 300-m-/75-mg-Dosierung erhielten. Eine geeignete Dosierung für diese Patientenpopulation wurde noch nicht in klinischen Ergebnisstudien ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen konnte in einer Meta-Analyse von 6 Studien mit 335 Clopidogrel-behandelten Patienten gezeigt werden, dass die Exposition gegenüber dem aktiven Metaboliten um 28% bei Intermediär-Metabolisierern und um 72% bei Langsam-Metabolisierern reduziert war, während die Hemmung der Thrombozytenaggregation (5 μM ADP) mit Unterschieden in der IPA (Inhibition der Plättchenaggregation) von 5,9% bzw. 21,4% im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern reduziert war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"In TRITON-TIMI 38- und in 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) hatte eine kombinierte Gruppe von Patienten mit entweder Intermediär- oder Langsam-Metabolisierer-Status eine höhere Rate an kardiovaskulären Ereignissen (Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"In der CHARISMA- und in einer Kohortenstudie (Simon) wurde eine höhere Ereignisrate nur bei den Langsam-Metabolisierern im Vergleich zu den schnellen Metabolisierern beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Keine dieser Studien hatte einen angemessenen Umfang, um Unterschiede in Bezug auf das klinische Ergebnis bei langsamen Metabolisierern festzustellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung";"N02BE51";Kinetik;"Dextromethorphan und seine Metaboliten werden überwiegend im Urin ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertszeit von Dextromethorphan und damit auch von Dextrorphan sind von der eingenommenen Dosis und von CYP2D6-Status der Patienten (siehe unten) abhängig, und sie steigen zusätzlich mit zunehmender Anwendungsdauer. Die Eliminationshalbwertszeit von Dextromethorphan variiert deshalb stark. In einer Studie war sie bei schnellem Metabolisierern ohne Stoffwechselblockade nicht messbar, in anderen betrug sie über 40 Stunden und mehr. Dies deutet auf einen ausgeprägten First-Pass-Effekt hin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49182&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung";"N02BE51";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten bzw. Patientinnen mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49182&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung C";"N02BE51";Kinetik;"Dextromethorphan und seine Metaboliten werden überwiegend im Urin ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertszeit von Dextromethorphan und damit auch von Dextrorphan sind von der eingenommenen Dosis und von CYP2D6-Status der Patienten (siehe unten) abhängig, und sie steigen zusätzlich mit zunehmender Anwendungsdauer. Die Eliminationshalbwertszeit von Dextromethorphan variiert deshalb stark. In einer Studie war sie bei schnellem Metabolisierern ohne Stoffwechselblockade nicht messbar, in anderen betrug sie über 40 Stunden und mehr. Dies deutet auf einen ausgeprägten First-Pass-Effekt hin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung C";"N02BE51";Kinetik;"Metabolismus und Elimination von Dextromethorphan sind bei Patienten bzw. Patientinnen mit einem CYP2D6-Mangel stark verzögert. Auf Grund eines genetischen Polymorphismus zählen 10 bis 15% der Bevölkerung zu den sogenannten langsamen Metabolisierern (Debrisoquin-Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48340&highlight=Metabolisierern&anchor=section14
Metabolisierern;Propafenon;"Rytmonorm®";"C01BC03";Interaktionen;"Erhöhte Propafenon Plasmaspiegel können bei gleichzeitiger Anwendung von Propafenon und SSRIs wie Fluoxetin und Paroxetin auftreten. Die gleichzeitige Anwendung von Propafenon Hydrochlorid und Fluoxetin bei extensiven Metabolisierern erhöhte die Cmax und die AUC von S-Propafenon um 39% bzw. 50% und die des R- Propafenon um 71% bzw. 50%. Um die gewünschte therapeutische Wirkung zu erreichen, können tiefere Propafenon Dosen ausreichend sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45118&highlight=Metabolisierern&anchor=section8
Metabolizer;Fesoterodin;"Toviaz®";"G04BD11";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Studien schienen poor Metabolizer für das Enzym CYP2D6 häufiger anticholinerge Nebenwirkungen aufzuweisen als Patienten mit normaler Metabolisierung von Fesoterodin. Bei Auftreten ungewöhnlich starker Nebenwirkungen ist daher die Möglichkeit einer reduzierten Metabolisierung in Betracht zu ziehen. Eine Komedikation mit CYP3A4-Hemmern ist bei Patienten, die starke Nebenwirkungen aufweisen, zu vermeiden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58743&highlight=Metabolizer&anchor=section7
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin ER Sandoz®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63072&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin Pfizer® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62129&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin-Mepha Tabletten/- ER Depocaps®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57748&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin Sandoz®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57481&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Efexor® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54168&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlax® ER";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59106&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin Spirig HC®";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58553&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin retard Helvepharm";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58594&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Interaktionen;"CYP2D6-Inhibitoren (SSRI's (z.B. Fluoxetin, Paroxetin), Chinidin, Terbinafin): Atomoxetin wird hauptsächlich durch CYP2D6 zu 4-Hydroxyatomoxetin verstoffwechselt. Bei Patienten mit einer stark ausgeprägten Verstoffwechslung durch CYP2D6 («extensive metabolizer») können selektive CYP2D6-Inhibitoren die Atomoxetin Steady-State Plasmakonzentration auf ein ähnliches Niveau erhöhen, wie es bei Patienten mit schwach ausgeprägter Verstoffwechslung durch CYP2D6 («poor metabolizer») beobachtet wurde. Bei Patienten mit ausgeprägter Verstoffwechselung, welche gleichzeitig mit Paroxetin oder Fluoxetin behandelt werden, sind sowohl die AUC von Atomoxetin (ungefähr 6- bis 8-mal) als auch die Steady-State-Levels (3- bis 4-mal) erhöht im Vergleich zu Patienten, welche nur mit Atomoxetin behandelt werden. Ein langsameres Auftitrieren von Atomoxetin kann bei Patienten notwendig werden, die gleichzeitig CYP2D6-Inhibitoren einnehmen. Wenn eine CYP2D6 hemmende Substanz verordnet wird oder abgesetzt wird, nachdem die Erhaltensdosis von Atomoxetin definiert worden ist, sollte die klinische Wirksamkeit und Verträglichkeit neu beurteilt werden und die Dosis für den Patienten gegebenenfalls angepasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Atomoxetin;"Strattera®";"N06BA09";Interaktionen;"Vorsicht ist geboten, wenn Patienten mit schwach ausgeprägter CYP2D6-Verstoffwechselung («CYP2D6 poor metabolizer») Atomoxetin gleichzeitig mit solchen Substanzen einnehmen, die neben CYP2D6 auch andere Cytochrom P450-Enzyme hemmen können, denn es besteht das Risiko einer Erhöhung der Atomoxetin-Plasma-Konzentration. In-vivo-Daten hierzu sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58245&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizer;Venlafaxin;"Venlafaxin Spirig HC® retard";"N06AX16";Interaktionen;"In einer pharmakokinetischen Studie führte die Gabe von Ketoconazol bei CYP 2D6-extensiven Metabolisierern (EM) bzw. schwachen Metabolisierern (poor metabolizer = PM) zu einer erhöhten AUC von Venlafaxin (70% bzw. 21% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM) und von O-Desmethylvenlafaxin (33% bzw. 23% bei Probanden mit CYP 2D6 PM bzw. EM).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60134&highlight=metabolizer&anchor=section8
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Spirig HC®";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60485&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Coop Vitality Pantoprazol, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66214&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluctine®";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46347&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantofelan, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66587&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"PANTOZOL Control®";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59558&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Abilify®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8 % der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80 % erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30 % verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60 % höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56209&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin-Mepha/- Dispersible";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54049&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Sandoz® 20";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57175&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Sandoz®";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58350&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Spirig HC® 20/40";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59351&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin-CIMEX, Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54065&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Axapharm Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotonin-Aufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59411&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantozol® 20/40/- i.v.";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52710&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol-Mepha Lactab";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59079&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol-Mepha gastro, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59483&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Abilify® Injektionslösung";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten, verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis, verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57813&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Sandoz® eco 20";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54469&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Sandoz® i.v.";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58279&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Aripiprazol Zentiva";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65611&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Nycomed® 20/40/- i.v.";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59436&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Aripiprazol-Mepha Tabletten, Sirup/Aripiprazol-Mepha oro Schmelztabletten";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65471&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantozol® Granula";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58661&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Aripiprazol Sandoz®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65511&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Actavis, Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59189&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin-Acino 20, Kapseln, Fluoxetin-Acino 20, dispergierbare Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10 % der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62758&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin-CIMEX, Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56684&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Axapharm Kapseln";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59410&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Panprax®";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60408&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluvoxamin;"Floxyfral® junior 50 mg/Floxyfral® 100 mg";"N06AB08";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms P4502D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie z.B Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch Fluvoxamin und andere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizers» verändert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44603&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Helvepharm";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54327&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol antacid Sandoz®";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61372&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol-Mepha Teva Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59834&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Acido-X";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61354&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Fluoxetin;"Fluoxetin Actavis, Tabletten";"N06AB03";Kinetik;"Bei rund 3 bis 10% der gesunden Bevölkerung kommt es aufgrund eines genetischen Defektes zu einer Verringerung der Aktivität des Cytochrom-450-Isoenzyms 2D6. Solche Personen werden als «poor metabolizers» von Substanzen wie Debrisoquin, Dextromethorphan und trizyklischen Antidepressiva bezeichnet. Viele Substanzen, darunter auch die meisten Antidepressiva wie etwa Fluoxetin und andere selektive Serotoninaufnahmehemmer, werden durch dieses Isoenzym metabolisiert; deshalb sind die pharmakologischen Eigenschaften und relativen Anteile der Metaboliten bei «poor metabolizern» verändert. Jedoch ist im Falle von Fluoxetin und seinen Metaboliten die Summe der Plasmakonzentrationen der 4 aktiven Enantiomere zwischen «poor» und «fast metabolizern» vergleichbar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59190&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Aripiprazol;"Aripiprazol Spirig HC®";"N05AX12";Kinetik;"Ungefähr 8% der Kaukasier fehlt die Fähigkeit CYP2D6 Substrate zu metabolisieren. Diese werden als «poor metabolizers» (PM) klassifiziert, wobei der Rest «extensive metabolizers» (EM) sind. PMs haben eine ca. 80% erhöhte Aripiprazol-Exposition und eine ca. 30% verminderte Exposition des aktiven Metaboliten verglichen zu den EMs. Dies führt zu einer ca. 60% höheren Exposition des gesamten aktiven Teils einer verabreichten Aripiprazol-Dosis verglichen mit EMs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65456&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Axapharm";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59384&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Streuli® 20 mg/40 mg";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58717&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Pantoprazol Helvepharm";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6 mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59288&highlight=metabolizers&anchor=section14
metabolizers;Pantoprazol;"Amavita Pantoprazol, magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC02";Kinetik;"Etwa 3% der europäischen Bevölkerung hat einen funktionellen CYP2C19 Enzymmangel (poor metabolizers = langsame Verstoffwechsler). Bei diesen Personen wird Pantoprazol wahrscheinlich hauptsächlich über CYP3A4 katalysiert. Nach einer Einmalgabe von 40 mg Pantoprazol war die mittlere AUC etwa 6-mal höher in poor metabolizers als in Personen mit intakter CYP2C19 Enzymaktivität (extensive metabolizers). Die mittlere maximale Plasmakonzentration war um 60% erhöht. Diese Ergebnisse haben keinen Einfluss auf die Dosierung von Pantoprazol.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66078&highlight=metabolizers&anchor=section14
NAT-1;Mesalazin;"Pentasa®";"A07EC02";Kinetik;"Die resorbierte Fraktion wird sowohl prä-systemisch in der Darmschleimhaut als auch systemisch in der Leber rasch zu Acetylmetaminosalicylsäure (N-Acetyl-5-Aminosalicylsäure) hauptsächlich durch NAT-1 biotransformiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47502&highlight=NAT-1&anchor=section14
NAT-1;Mesalazin;"Mezavant";"A07EC02";Kinetik;"Der einzige Hauptmetabolit von Mesalazin ist N-Acetyl-5-Aminosalicylsäure und pharmakologisch inaktiv. Er wird durch die N-Acetyltransferase-1 (NAT-1) in der Leber und im Zytosol der Darmmukosazellen gebildet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65811&highlight=NAT-1&anchor=section14
NAT2-Gen;Levosimendan;"Simdax®";"C01CX08";Kinetik;"Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 N-acetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62463&highlight=NAT2-Gen&anchor=section14
NAT2-Genotyp;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Vorsichtsmassnahmen;"Die Pharmakokinetik und systemische Amifampridin-Exposition wird vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von polymorphen N-Acetyl-Transferase (NAT)-Enzymen (Acetylator-Phänotyp) insgesamt sowie durch den NAT2-Genotyp beeinflusst (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»), wie in der Studie mit gesunden Probanden gezeigt werden konnte. In dieser Studie traten bei langsam acetylierenden Probanden mehr unerwünschte Wirkungen auf als bei schnell acetylierenden Probanden. Das Sicherheitsprofil in dieser Studie steht in Einklang mit unerwünschten Wirkungen, die bei mit Firdapse behandelten Patienten beobachtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=NAT2-Genotyp&anchor=section7
NAT2-Genotyp;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"In einer Studie bei gesunden Probanden wurde die systemische Exposition von Amifampridin vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen insgesamt und durch den NAT2-Genotyp beeinflusst. Die NAT-Gene sind hochpolymorph und resultieren in Phänotypen mit variablen Acetylierungsaktivitätsraten von langsam bis schnell. In der Studie mit gesunden Probanden waren schnell acetylierende Probanden definiert als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von >0,3 und langsam acetylierende Probanden als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von <0,2. Bei den langsam acetylierenden Probanden war die Exposition signifikant höher als bei den schnell acetylierenden Probanden. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Parameter Cmax, AUC0-∞, t½ sowie die scheinbare Clearance wurden statistisch signifikante Unterschiede zwischen den schnell und langsam acetylierenden Probanden für alle Dosisstärken von Amifampridin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=NAT2-Genotyp&anchor=section14
NAT2-Phänotyp;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"Die Exposition gegenüber Amifampridin war im Allgemeinen bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion; dabei hatte der NAT2-Phänotyp allerdings eine grössere Auswirkung auf die Exposition einer Person gegenüber Amifampridin als die Nierenfunktion (siehe Tabelle 2). Die Amifampridin-Exposition (AUC0-∞) war im Vergleich zu Probanden mit normaler Nierenfunktion bis zu 2-fach höher bei langsamen Acetylierern mit moderat oder stark eingeschränkter Nierenfunktion und bis zu 3-fach höher bei schnellen Acetylierern mit stark eingeschränkter Nierenfunktion. Die Exposition (Cmax) wurde durch eine eingeschränkte Nierenfunktion nur minimal beeinflusst, unabhängig von Acetylator-Status.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=NAT2-Phänotyp&anchor=section14
NAT2-Polymorphismus;Levosimendan;"Simdax®";"C01CX08";Kinetik;"Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 N-acetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62463&highlight=NAT2-Polymorphismus&anchor=section14
NAT-Enzymen;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"In einer Studie bei gesunden Probanden wurde die systemische Exposition von Amifampridin vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen insgesamt und durch den NAT2-Genotyp beeinflusst. Die NAT-Gene sind hochpolymorph und resultieren in Phänotypen mit variablen Acetylierungsaktivitätsraten von langsam bis schnell. In der Studie mit gesunden Probanden waren schnell acetylierende Probanden definiert als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von >0,3 und langsam acetylierende Probanden als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von <0,2. Bei den langsam acetylierenden Probanden war die Exposition signifikant höher als bei den schnell acetylierenden Probanden. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Parameter Cmax, AUC0-∞, t½ sowie die scheinbare Clearance wurden statistisch signifikante Unterschiede zwischen den schnell und langsam acetylierenden Probanden für alle Dosisstärken von Amifampridin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=NAT-Enzymen&anchor=section14
NAT-Gene;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"In einer Studie bei gesunden Probanden wurde die systemische Exposition von Amifampridin vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen insgesamt und durch den NAT2-Genotyp beeinflusst. Die NAT-Gene sind hochpolymorph und resultieren in Phänotypen mit variablen Acetylierungsaktivitätsraten von langsam bis schnell. In der Studie mit gesunden Probanden waren schnell acetylierende Probanden definiert als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von >0,3 und langsam acetylierende Probanden als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von <0,2. Bei den langsam acetylierenden Probanden war die Exposition signifikant höher als bei den schnell acetylierenden Probanden. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Parameter Cmax, AUC0-∞, t½ sowie die scheinbare Clearance wurden statistisch signifikante Unterschiede zwischen den schnell und langsam acetylierenden Probanden für alle Dosisstärken von Amifampridin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=NAT-Gene&anchor=section14
Phänotyp;Gefitinib;"IRESSA®";"L01XE02";Eigenschaften/Wirkungen;"Die meisten NSCLC Tumore mit sensibilisierten EGFR Kinase Mutationen entwickeln irgendwann eine Resistenz gegenüber der IRESSA Behandlung mit einer einjährigen Medianzeit bis zur Krankheitsprogression. Bei etwa 60% der Fälle ist die Resistenz assoziiert mit einer sekundären T790M Mutation, für welche dann auf T790M gerichtete TKIs als Nächstlinientherapie in Frage kommen. Andere potentielle Resistenz-Mechanismen, die nach der Behandlung mit EGFR-Signal-blockierenden Substanzen berichtet wurden, umfassen: Bypass-Signalling wie HER2- und MET-Genamplifikation und PIK3CA-Mutationen. Der Phänotyp Switch zum kleinzelligen Lungenkrebs (SCL) wurde auch bei 5-10% der Fälle beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56154&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Thiopurin-Methyltransferase (TMPT)-Mangel: Patienten mit vererbter geringer oder fehlender TMPT Aktivität haben ein erhöhtes Risiko einer Thioguaninvergiftung bei Verabreichung der üblichen Dosierung und erfordern generell eine deutliche Dosisreduzierung. Die optimale Startdosis bei homozygoten TMPT-Mangel Patienten ist nicht etabliert (Siehe „Warnungen und Vorsichtsmassnahmen“ und „Pharmakokinetik/ Metabolismus“)Die meisten Patienten mit heterozygoten TMPT-Mangel vertragen die empfohlene Dosierung, manche erfordern jedoch eine Dosisreduktion. Tests auf den Genotyp und Phänotyp von TMPT sind möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=Phänotyp&anchor=section5
Phänotyp;Gerinnungsfaktor IX;"Rixubis";"B02BD04";Dosierung/Anwendung;"RIXUBIS kann zur Langzeitprophylaxe von Blutungen bei Patienten mit schwerer und mittelschwerer Hämophilie B verabreicht werden. Die empfohlene Dosis bei vorbehandelten Patienten (PTP) ab 12 Jahren beträgt 40 bis 60 IE/kg zweimal wöchentlich, bei Kindern unter 12 Jahren 40 bis 80 IE/kg zweimal wöchentlich. In Abhängigkeit von Alter des Patienten, Phänotyp der Blutung und körperlicher Aktivität können kürzere Dosierungsintervalle oder höhere Dosen notwendig sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63123&highlight=Phänotyp&anchor=section5
Phänotyp;Laronidase;"Aldurazyme®";"A16AB05";Unerwünschte Wirkungen;"Nachstehend sind die unerwünschten Wirkungen aufgeführt, die unter Aldurazyme in einer Phase-2-Studie mit 20 Patienten unter 5 Jahren aufgetreten sind, bei denen meist der schwere Phänotyp vorlag und die über einen Zeitraum von bis zu 12 Monaten behandelt wurden. Alle unerwünschten Wirkungen wiesen einen leichten bis mittleren Schweregrad auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57428&highlight=Phänotyp&anchor=section11
Phänotyp;Laronidase;"Aldurazyme®";"A16AB05";Unerwünschte Wirkungen;"In der klinischen Phase-3-Studie traten bei fast allen Patienten IgG-Antikörper gegen Laronidase auf, und daher ist zu erwarten, dass es bei der Mehrzahl der Patienten in den ersten 3 Monaten nach Behandlungsbeginn zur Serokonversion kommt. Im Fall der Patienten unter 5 Jahren mit schwererem Phänotyp sind Serokonversionen vorwiegend im ersten Monat eingetreten (nach durchschnittlich 26 Tagen, verglichen mit 45 Tagen bei Patienten ab 5 Jahren). Am Ende der Phase-3-Studie (bzw. beim vorzeitigen Abbruch der Studienteilnahme) waren bei 13/45 Patienten keinerlei Antikörper mehr im Radioimmunpräzipitations-Assay (RIPA) nachweisbar, Darunter befanden sich 3 Patienten, bei denen nie eine Serokonversion eingetreten war. Bei den Patienten mit niedrigen bis nicht nachweisbaren Antikörperkonzentrationen war eine deutliche Reduktion der GAG-Werte im Urin festzustellen, wohingegen bei den Patienten mit hohen Antikörpertitern das Ausmass der Reduktion dieses Werts variabel war. Die klinische Bedeutung dieses Resultats ist unbekannt, da kein durchgängiger Zusammenhang zwischen dem IgG-Antikörpertiter und den Beurteilungskriterien für die klinische Wirksamkeit festzustellen war.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57428&highlight=Phänotyp&anchor=section11
Phänotyp;Laronidase;"Aldurazyme®";"A16AB05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Sicherheit und Wirksamkeit von Aldurazyme wurden in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-3-Studie an 45 Patienten im Alter von 6 bis 43 Jahren untersucht. Obgleich Patienten aller Schweregrade für die Studie rekrutiert wurden, die das gesamte Krankheitsspektrum aufwiesen, war die Mehrheit der Patienten vom mittleren Phänotyp und nur ein Patient wies den schweren Phänotyp auf. Patienten wurden rekrutiert, wenn sie eine Einsekundenkapazität (forciertes exspiratorisches Volumen, FEV) von weniger als 80% des zu erwartenden Wertes hatten und mussten in der Lage sein, 6 Minuten zu stehen und 5 Meter zu gehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57428&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Laronidase;"Aldurazyme®";"A16AB05";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine 1jährige, offene Phase-2-Studie wurde durchgeführt, die in erster Linie die Sicherheit und Pharmakokinetik von Aldurazyme bei 20 Patienten bewertete, die zum Zeitpunkt der Aufnahme in die Studie unter 5 Jahre alt waren (bei 16 Patienten lag der schwere, und bei 4 Patienten der intermediäre Phänotyp vor). Die Patienten erhielten Aldurazyme in wöchentlichen 100 U/kg Infusionen für eine Dauer von 52 Wochen. Bei 4 Patienten wurde die Dosierung wegen erhöhter GAG-Spiegel im Urin in Woche 22 in den letzten 26 Wochen auf 200 U/kg erhöht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57428&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Alfa1-Antitrypsin;"Respreeza®";"B02AB02";Indikationen;"Respreeza ist als Erhaltungstherapie für Erwachsene mit schwerem Alpha1-Proteinase-Inhibitor-Mangel (Phänotyp (Z, Z), (Z, Null), (Null, Null) oder (S, Z)) und klinisch manifester Lungenerkrankung (forcierte Einsekundenkapazität (FEV1) oder Diffusionskapazität (DLCO) <70% des Sollwertes,) bestimmt. Respreeza verlangsamt die zugrundeliegende Zerstörung des Lungengewebes, die zu Emphysem führt. Die Daten zur klinischen Wirksamkeit sind auf spirale CT-Densitometrie beschränkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65337&highlight=Phänotyp&anchor=section4
Phänotyp;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Anfangs-Genotyp/Phänotyp und virologische Ergebnis-Analyse";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Etravirin-Phänotyp zu Beginn (Verschiebung der Empfindlichkeit gegenüber der Referenz) erwies sich als prädiktiver Faktor für das virologische Ergebnis. Die nach Anfangs-Etravirin-Phänotyp beurteilten Ansprechraten sind in der folgenden Tabelle dargestellt. Diese Anfangs-Phänotyp-Gruppen basieren auf den ausgewählten Patientenpopulationen in DUET-1 und DUET-2 und sollen nicht definitive klinische Empfindlichkeitsgrenzwerte für Intelence darstellen. Die Angabe der Daten erfolgt, um den klinisch tätigen Ärzten Informationen zur Wahrscheinlichkeit des virologischen Erfolgs auf Grundlage der Empfindlichkeit gegenüber Etravirin vor Behandlungsbeginn bei vorbehandelten Patienten zu geben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Ansprechen auf Intelence nach Anfangs-Etravirin-Phänotyp: Population (Nicht-VF ausgeschlossen) der gepoolten DUET-Studien – Patienten mit wiederholter (d.h. nicht de novo) oder ohne ENF-Anwendung";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Anfangs-Etravirin Phänotyp(«Fold Change»-Bereich)Mittlere (SE) Änderung der Viruslast gegenüber Anfangswert in Woche 48 Intelence + BRN= 400Placebo + BRN= 391Alle Bereiche–2,37 (1,31)–1,38 (1,49)0–≤3–2,58 (1,16)–1,47 (1,46)>3–≤13–2,20 (1,39)–1,33 (1,57)>13–1,64 (1,51)–1,04 (1,46)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Etravirin;"Intelence®";"J05AG04";Eigenschaften/Wirkungen;"Anfangs-Etavirin Phänotyp(«Fold Change»-Bereich)Anteil der Patienten mit <50 Kopien/ml in Woche 48% (n/N) Intelence + BRN= 400%; n/NPlacebo + BRN= 391%; n/NAlle Bereiche63% (253/400)37% (145/391)0–≤370% (188/267)43% (112/262)>3–≤1353% (39/74)29% (22/77)>1344% (26/59)21% (11/52)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58483&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Antivirale Aktivität entsprechend Genotyp und Phänotyp vor Behandlungsbeginn: Genotypische und phänotypische klinische Grenzwerte, welche die klinische Wirksamkeit von Saquinavir geboostet mit Ritonavir voraussagen, wurden von den retrospektiven Analysen der klinischen Studien RESIST 1 und 2 und der Analyse einer grossen Spitalkohorte abgeleitet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde gezeigt, dass der Phänotyp vor Behandlungsbeginn (Shift der Empfindlichkeit im Vergleich zur Referenz, PhenoSense Assay) ein prädiktiver Faktor des virologischen Outcomes ist. Eine Abnahme der virologischen Antwort wurde beobachtet, sobald der Shift das 2,3-fache überschritt, wobei bei einer 12-fachen Überschreitung des Shifts kein virologischer Nutzen gesehen wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"PSS = Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic sensitivity score) (null = keine aktive antiretrovirale Hintergrundsbegleitmedikation)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT-Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT-Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung";"N02BE51";Interaktionen;"Die Einnahme von Grapefruitsaft oder anderen CYP3A4-Hemmern kann die Bioverfügbarkeit, die Absorption und die Ausscheidung von Dextromethorphan erhöhen. Variationen im individuellen metabolischen Phänotyp beeinflussen das Mass der Interaktion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49182&highlight=Phänotyp&anchor=section8
Phänotyp;Palbociclib;"Ibrance®";"L01XE33";Eigenschaften/Wirkungen;"Über die Hemmung von CDK4/6 vermindert Palbociclib die Zellproliferation durch Blockade des Übergangs der Zelle von der G1-Phase in die S-Phase des Zellzyklus. Die Untersuchung von Palbociclib an einer Reihe von molekular charakterisierten Brustkrebszelllinien zeigte eine hohe Wirksamkeit gegen luminale Mammakarzinome, insbesondere ER-positive Mammakarzinome. Mechanistische Analysen ergaben, dass die Kombination von Palbociclib mit antiöstrogenen Wirkstoffen die Reaktivierung von Retinoblastom (Rb)-Protein durch Hemmung der Rb-Phosphorylierung steigerte, was zu einer Hemmung des E2F-Signalwegs und Wachstumsarrest führte. Der verstärkte Wachstumsarrest der mit Palbociclib und antiöstrogenen Wirkstoffen behandelten ER-positiven Brustkrebszelllinien geht mit einer Steigerung der Zellseneszenz einher, die in einem anhaltenden Zellzyklus-Arrest nach Entzug des Arzneimittels und in einer gesteigerten Zellgrösse in Verbindung mit einem seneszenten Phänotyp resultiert. In-vivo-Studien an einem von einem Patienten gewonnenen ER-positiven Brustkrebs-Xenograft-Modell (HBCx-34) zeigten, dass die Kombination von Palbociclib und Letrozol die Hemmung der Rb-Phosphorylierung, der nachgeschalteten Signalwege und des dosisabhängigen Tumorwachstums weiter verstärkte. Dies unterstützt den Beitrag des Seneszenz-assoziierten Wachstumsarrests als einen Mechanismus im Zusammenhang mit der antitumoralen Wirksamkeit der Kombination von Palbociclib mit einem ER-Antagonisten in ER-positiven Brustkrebsmodellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66138&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Teicoplanin;"Targocid®";"J01XA02";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine Kreuzresistenz zwischen Teicoplanin und Vancomycin kann auftreten. Einige Vancomycin-resistente Enterokokken sind gegenüber Teicoplanin empfindlich (Phänotyp Van-B).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49339&highlight=Phänotyp&anchor=section13
Phänotyp;Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Pretuval® Grippe und Erkältung C";"N02BE51";Interaktionen;"Die Einnahme von Grapefruitsaft oder anderen CYP3A4-Hemmern kann die Bioverfügbarkeit, die Absorption und die Ausscheidung von Dextromethorphan erhöhen. Variationen im individuellen metabolischen Phänotyp beeinflussen das Mass der Interaktion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48340&highlight=Phänotyp&anchor=section8
Phänotyp-Analyse;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse bei antiretroviral naiven Patienten, die Stribild in den Phase-3-Studien GS-US-236-0102 und GS-US-236-0103 bis einschliesslich Woche 144 erhielten, wurde an den Plasma-HIV-1-Isolaten aller Patienten mit einem bestätigten virologischen Versagen oder mit einem HIV-1-RNA-Wert >400 Kopien/ml in Woche 48, in Woche 96, in Woche 144 oder bei vorzeitigem Studienabbruch eine Genotypisierung durchgeführt. Ab Woche 144 wurde mittels auswertbarer genotypischer Daten aus gepaarten Isolaten zu Studienbeginn und nach Stribild-Therapieversagen bei 18 der 42 Patienten die Entwicklung einer oder mehrerer primärer, mit Elvitegravir-, Emtricitabin- oder Tenofovir-Resistenz assoziierter Substitutionen festgestellt (2,6%; 18/701 Patienten). Von diesen 18 Patienten, die eine Virusresistenz entwickelten, entwickelten 13 die Resistenz bis Woche 48, drei zwischen Woche 48 und Woche 96 und zwei zwischen Woche 96 und Woche 144 der Behandlung. Es traten folgende Substitutionen auf: M184V/I (n = 17) und K65R (n = 5) in der Reversen Transkriptase und E92Q (n = 9), N155H (n = 5), Q148R (n = 3), T66I (n = 2) und T97A (n = 1) in der Integrase. Weitere Substitutionen in der Integrase, die zusätzlich zu einer primären INSTI-Resistenz-Substitution jeweils in Einzelfällen auftraten, waren H51Y, L68V, G140C, S153A, E157Q und G163R. Die meisten Patienten, die eine Resistenz-Substitution gegen Elvitegravir entwickelten, entwickelten Resistenz-Substitutionen gegen sowohl Emtricitabin als auch Elvitegravir. Die Phänotyp-Analyse der Isolate von Patienten in der Resistenzanalysepopulation ergab bei 13/42 Patienten (31%) HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Elvitegravir, bei 17/42 Patienten (40%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin und bei 2/42 Patienten (5%) eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=Phänotyp-Analyse&anchor=section13
Phänotyp-Analyse;Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Descovy®";"J05AR17";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Phänotyp-Analyse von Patienten in der Resistenzanalysepopulation ergab bei 6 von 14 Patienten (43%), die E/C/F/TAF erhielten, HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin im Vergleich zum virologischen Befund bei 5 von 15 Patienten (33%), die E/C/F/TDF erhielten. Kein Patient aus beiden Gruppen wies HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Tenofovir auf. Schliesslich hatten 4 von 14 Patienten (29%) in der E/C/F/TAF-Gruppe eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Elvitegravir im Vergleich zu 4 von 15 Patienten (27%) in der E/C/F/TDF-Gruppe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65921&highlight=Phänotyp-Analyse&anchor=section13
Phänotyp-Analyse;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Phänotyp-Analyse von Patienten in der Resistenzanalysepopulation ergab bei 7 von 19 Patienten (37%) in der Genvoya-Gruppe HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Elvitegravir im Vergleich zu 4 von 16 Patienten (25%) in der E/C/F/TDF (Stribild)-Gruppe, bei 8 Patienten (42%) in der Genvoya-Gruppe eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin im Vergleich zu 4 Patienten (25%) in der E/C/F/TDF (Stribild)-Gruppe. Bei 1 Patient aus der Genvoya-Gruppe (1 von 19 [5,2%]) und 1 Patient aus der E/C/F/TDF-Gruppe (1 von 16 [6,2%]) wurde eine reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Tenofovir festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=Phänotyp-Analyse&anchor=section13
Phänotyp-Analysen;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit Resistenz assoziierte Varianten (RAV) von NS5A wurden nach Studienbeginn in Isolaten von 29/37 Patienten beobachtet, die kein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR, sustained virological response) erreichten. Unter den 29 Patienten mit Genotyp 1a, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 22/29 Patienten (76%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen K24, M28, Q30, L31, S38 und Y93, während die übrigen 7/29 Patienten zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV aufwiesen. Die häufigsten Varianten waren Q30R, Y93H und L31M. Unter den 8 Patienten mit Genotyp 1b, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 7/8 Patienten (88%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen L31 und Y93, während bei 1 der 8 Patienten zu diesem Zeitpunkt keine NS5A-RAV festgestellt wurden. Die häufigste Variante war Y93H. Von den 8 Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV vorlagen, erhielten 7 Patienten eine 8-wöchige Behandlung (n = 3 mit Harvoni; n = 4 mit Harvoni + Ribavirin) und 1 Patient eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni. In Phänotyp-Analysen zeigte sich in den nach Studienbeginn untersuchten Isolaten von Patienten, die zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV aufwiesen, eine um das 20- bis mindestens 243-fache (höchste untersuchte Dosis) reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30R- und L31M-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um das 500- bis 1'677-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Phänotyp-Analysen&anchor=section13
Phänotype;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"In einer Studie bei gesunden Probanden wurde die systemische Exposition von Amifampridin vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen insgesamt und durch den NAT2-Genotyp beeinflusst. Die NAT-Gene sind hochpolymorph und resultieren in Phänotypen mit variablen Acetylierungsaktivitätsraten von langsam bis schnell. In der Studie mit gesunden Probanden waren schnell acetylierende Probanden definiert als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von >0,3 und langsam acetylierende Probanden als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von <0,2. Bei den langsam acetylierenden Probanden war die Exposition signifikant höher als bei den schnell acetylierenden Probanden. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Parameter Cmax, AUC0-∞, t½ sowie die scheinbare Clearance wurden statistisch signifikante Unterschiede zwischen den schnell und langsam acetylierenden Probanden für alle Dosisstärken von Amifampridin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotype&anchor=section14
Phänotype;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"Tabelle 1: Mittlere Firdapse PK-Parameter von Amifampridin bei gesunden Probanden nach einmaliger Gabe von oralen Dosen (5-30 mg) bei langsam und schnell acetylierenden Phänotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotype&anchor=section14
Phänotype;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"Tabelle 2: PK-Parameter von Amifampridin bei gesunden Probanden und Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nach Einnahme einer Einzeldosis (10mg) in langsamen und schnellen Acetylator-Phänotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotype&anchor=section14
Phänotype;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"NierenfunktionNormalGeringe BeeinträchtigungMittlere BeeinträchtigungSchwere BeeinträchtigungTeilnehmer (N)44444444NAT2 PhänotypeSchnellLangsamSchnellLangsamSchnellLangsamSchnellLangsamMittelwerte (Median) der PK-Parameter von AmifampridinAUC0-∞ (ng·h/ml)10,759,116,181,314,312632,8119Cmax (ng/ml)7,6538,611,133,58,3352,59,4844,1Tmax (h)0,44(0,50)0,43(0,50)0,88(0,50)0,88(1,00)0,51(0,50)0,50(0,50)0,56(0,56)0,63(0,63)t½ (h)1,632,711,862,951,723,891,643,17Mittelwerte (Median) der PK-Parameter von 3-N-acetyl AmifampridinAUC0-∞ (ng·h/ml)872594126413072724145135254014Cmax (ng/ml)170115208118180144164178Tmax (h)1,1 (1,1)0,75 (0,74)1,4 (1,0)1,4 (1,3)2,0 (2,1)1,1 (1,1)1,6 (1,4)2,8 (2,5)t½ (h)4,324,085,357,7113,66,9918,215,7";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotype&anchor=section14
Phänotypen;Alitretinoin;"Toctino";"D11AH04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die BAP00089 Studie (BACH) wurde unter Beteiligung von 1'032 Patienten mit schwerem chronischen Handekzem in Europa und Kanada durchgeführt, die kein oder ein nur vorübergehendes Ansprechen auf potente topische Kortikosteroide gezeigt hatten (anfängliche Verbesserung, gefolgt von einer Verschlechterung der Krankheit trotz anhaltender Behandlung), oder die eine Unverträglichkeit gegenüber potenten topischen Kortikosteroide aufwiesen. Alle Phänotypen des chronischen Handekzems wurden eingeschlossen: Ca. 30% der Patienten hatten ein chronisches Handekzem vom hyperkeratotischen Typ allein, die Mehrzahl der Patienten wies jedoch eine Kombination mehrerer Phänotypen auf, z.B. mit Fingerspitzenekzem, Pomphylox und anderen. Nahezu alle Patienten hatten Zeichen einer Hautentzündung, im Sinne von Erythem und/oder Vesikeln. Die Behandlung mit Alitretinoin zeigte im Vergleich zu Plazebo einen signifikant höheren Anteil an Patienten, deren Hände symptomfrei/nahezu symptomfrei waren. Das Ansprechen war dosisabhängig (siehe Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58711&highlight=Phänotypen&anchor=section13
Phänotypen;Alitretinoin;"Toctino";"D11AH04";Eigenschaften/Wirkungen;"Die zweite Studie, BAP001346 (HANDEL), wurde in den USA durchgeführt und schloss 596 Patienten mit schwerem chronischem Handekzem ein, die kein oder ein nur vorübergehendes Ansprechen auf potente topische Kortikosteroide gezeigt hatten (anfängliche Verbesserung, gefolgt von einer Verschlechterung der Krankheit trotz anhaltender Behandlung), oder die eine Unverträglichkeit gegenüber potenten topischen Kortikosteroiden aufwiesen. Die Patienten galten als therapierefraktär, wenn sie während einer 16-wöchigen Einlaufzeit nach mindestens 2 Wochen Behandlung mit einem sehr starken topischen Kortikosteroid noch immer ein schweres chronisches Handekzem aufwiesen. Alle Phänotypen des chronischen Handekzems wurden eingeschlossen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58711&highlight=Phänotypen&anchor=section13
Phänotypen;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"In einer Studie bei gesunden Probanden wurde die systemische Exposition von Amifampridin vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen insgesamt und durch den NAT2-Genotyp beeinflusst. Die NAT-Gene sind hochpolymorph und resultieren in Phänotypen mit variablen Acetylierungsaktivitätsraten von langsam bis schnell. In der Studie mit gesunden Probanden waren schnell acetylierende Probanden definiert als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von >0,3 und langsam acetylierende Probanden als solche mit einem Koffeinmetabolisierungsquotienten von <0,2. Bei den langsam acetylierenden Probanden war die Exposition signifikant höher als bei den schnell acetylierenden Probanden. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Parameter Cmax, AUC0-∞, t½ sowie die scheinbare Clearance wurden statistisch signifikante Unterschiede zwischen den schnell und langsam acetylierenden Probanden für alle Dosisstärken von Amifampridin festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotypen&anchor=section14
Phänotypen;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"Tabelle 1: Mittlere Firdapse PK-Parameter von Amifampridin bei gesunden Probanden nach einmaliger Gabe von oralen Dosen (5-30 mg) bei langsam und schnell acetylierenden Phänotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotypen&anchor=section14
Phänotypen;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Kinetik;"Tabelle 2: PK-Parameter von Amifampridin bei gesunden Probanden und Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nach Einnahme einer Einzeldosis (10mg) in langsamen und schnellen Acetylator-Phänotypen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Phänotypen&anchor=section14
Phänotypen;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine aberrante ErbB-Signalübertragung, die zum Beispiel durch EGFR-Mutation und/oder -Amplifikation, HER2-Amplifikation oder -Mutation und/oder ErbB-Liganden- oder -Rezeptor-Überexpression ausgelöst wird, trägt bei einer Untergruppe von Patienten bei zahlreichen Krebstypen zum malignen Phänotypen bei.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=Phänotypen&anchor=section13
Phänotypen;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Kinetik;"Dexlansoprazol wird in der Leber extensiv durch Oxidation, Reduktion und anschliessender Bildung von Sulfat-, Glucuronid- und Glutathion-Konjugaten zu inaktiven Metaboliten metabolisiert. Oxidative Metaboliten werden durch das Cytochrom P450 (CYP) Enzymsystem gebildet, einschliesslich der Hydroxylierung hauptsächlich durch CYP2C19 und Oxidation zum Sulfon durch CYP3A4. CYP2C19 ist ein polymorphes Leberenzym, das bezüglich Metabolismus von CYP2C19-Substraten drei Phänotypen aufweist; extensive Metabolisierer (*1/*1), intermediäre Metabolisierer (*1/mutant) und langsame Metabolisierer (mutant/mutant). Die systemische Exposition von Dexlansoprazol ist bei langsamen Metabolisierern etwa vierfach höher als bei extensiven Metabolisierern. Dexlansoprazol ist die bedeutendste im Plasma zirkulierende Komponente, ungeachtet des CYP2C19-Metabolisiererstatus. Bei intermediären und extensiven CYP2C19-Metabolisierern sind die Hauptmetaboliten im Plasma 5-Hydroxy-Dexlansoprazol und sein Glucuronid-Konjugat, während bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern Dexlansoprazol-Sulfon der Hauptmetabolit im Plasma ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=Phänotypen&anchor=section14
Phänotypen;Dimethyl fumarat;"Tecfidera®";"N07XX09";Eigenschaften/Wirkungen;"In präklinischen und klinischen Studien zeigte Tecfidera antiinflammatorische und immunmodulierende Eigenschaften. Dimethylfumarat und Monomethylfumarat, der Primärmetabolit von Dimethylfumarat, verringerten in präklinischen Modellen signifikant die Aktivierung von Immunzellen und die anschliessende Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen als Antwort auf inflammatorische Stimuli und beeinflussten darüber hinaus in klinischen Studien über eine Herunterregulation von pro-inflammatorischen Zytokinprofilen (TH1, TH17) die Phänotypen der Lymphozyten in Richtung anti-inflammatorischer Produktion (TH2). Dimethylfumarat zeigt in mehreren Modellen der entzündlichen und neuroinflammatorischen Schädigung eine therapeutische Aktivität und scheint auch die Integrität der Blut-Hirn-Schranke zu fördern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62831&highlight=Phänotypen&anchor=section13
Phänotypenshift;Glatirameracetat;"Glatiramyl®";"L03AX13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Anzahl Patienten, welche Glatiramer-Antikörper aufwiesen, war in der Glatiramyl und in der Copaxone-Gruppe vergleichbar (Monat 9: 92% respektive 90.8%, unter Placebo 14.8%). Qualitative immunologische Daten wie zum Beispiel Veränderungen im Isotypenverhältnis oder zum Phänotypenshift liegen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65626&highlight=Phänotypenshift&anchor=section13
phänotypisch;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Phänotypische Resistenz: Die Konzentration-Wirkungs-Kurven für die Maraviroc-resistenten Viren waren phänotypisch durch Kurven charakterisiert, die in Testsystemen mit seriellen Verdünnungen von Maraviroc keine 100%ige Hemmwirkung erreichten. Herkömmliche Änderungen in den IC50/IC90-Konzentrationen waren keine sinnvollen Parameter, da sie sich trotz signifikant verminderter Empfindlichkeit gelegentlich als unverändert erwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die klinische Wirksamkeit von Celsentri (in Kombination mit anderen antiretroviralen Arzneimitteln) auf die HIV-RNA-Plasmaspiegel und die CD4-Zahlen wurde in zwei pivotalen, noch laufenden, randomisierten, multizentrischen Doppelblindstudien (MOTIVATE-1 und MOTIVATE-2) an Patienten untersucht, bei denen CCR5-tropes-Virus mit dem Trofile Test von Monogram nachgewiesen worden war. Patienten, die in diese Studien eingeschlossen wurden, hatten eine vorangegangene Therapie mit mindestens drei antiretroviralen Substanzklassen (≥1 nukleosidischer Reverse-Transkriptasehemmer, ≥1 nicht nukleosidischer Reverse-Transkriptasehemmer, ≥2 Proteaseinhibitoren und/oder Enfuvirtid) oder eine dokumentierte Resistenz gegenüber mindestens einem Mitglied jeder Klasse. Die Patienten wurden im Verhältnis 2 : 2 : 1 auf 300 mg Celsentri (Dosisäquivalent) einmal täglich, 300 mg Celsentri zweimal täglich oder Plazebo, zusammen mit einer OBT aus drei bis sechs antiretroviralen Arzneimitteln (ausser niedrig dosiertem Ritonavir), randomisiert. Die OBT wurde auf der Basis der individuellen Vorbehandlung und einer Bestimmung der geno- und phänotypischen Resistenzsituation zu Studienbeginn ausgewählt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Tropismus Screening für die Aufnahme in die MOTIVATE Studien wurde mittels eines phänotypischen Tropismustests (Trofile) durchgeführt. Ein sensitiverer phänotypischer Tropismustest (Trofile-ES) ersetzte den Trofile Test und bei Patienten, bei denen R5 trope Viren mit diesem sensitiveren Tests nachgewiesen wurden, wurde eine retrospektive Reanalyse der Wirksamkeitsdaten durchgeführt. Die Resultate der retrospektiven Analyse sind in Tabelle 9 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- bzw. NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 4a wurde Resistenz gegen Paritaprevir oder Ombitasvir von Varianten in NS3 bzw. NS5A, die in Zellkultur selektioniert wurden, phänotypisch charakterisiert. Die Substitutionen R155C, A156T/V und D168H/V in HCV NS3 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir um das 40- bis 323-Fache. Die Substitution L28V in HCV NS5A reduzierte die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir um das 21-Fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kinetik;"Codein wird in der Leber zu 5-20% durch die Isoenzyme CYP2D6 in Morphin umgewandelt. Von den CYP2D6 Isoenzyme existieren einige genetische Polymorphismen, welche sich phänotypisch in einer unterschiedlichen Metabolisierungs-Geschwindigkeit äussern. Bei ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern (Nord- und Mitteleuropäer ca. 1-5%, Südeuropäer ca. 7-12%, andere Ethnien bis zu 29%) kann schon bei einer geringen Codein-Dosis eine toxische Morphin-Konzentration erreicht werden (siehe «Kontraindikationen»). Bei Langsam-Metabolisierern (ca. 7-10% der kaukasischen Bevölkerung) kann aufgrund der geringeren Morphin-Bildung die analgetische Wirkung vermindert sein oder komplett wegfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=phänotypisch&anchor=section14
phänotypisch;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei neue Substitutionen wurden an Codons beobachtet, die zuvor mit der Resistenz gegen Nevirapin assoziiert waren: ein Patient mit Y181I-Substitution in der Gruppe Nevirapin Retardtabletten und ein Patient mit Y188N-Substitution in der Gruppe mit Nevirapin Tabletten; die Resistenz gegen Nevirapin wurde phänotypisch bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei neue Substitutionen wurden an Codons beobachtet, die zuvor mit der Resistenz gegen Nevirapin assoziiert waren: ein Patient mit Y181I-Substitution in der Gruppe Viramune Retardtabletten und ein Patient mit Y188N-Substitution in der Gruppe mit Viramune Tabletten; die Resistenz gegen Nevirapin wurde phänotypisch bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei neue Substitutionen wurden an Codons beobachtet, die zuvor mit der Resistenz gegen Nevirapin assoziiert waren: ein Patient mit Y181I-Substitution in der Gruppe Nevirapin Retardtabletten und ein Patient mit Y188N-Substitution in der Gruppe mit Nevirapin Tabletten; die Resistenz gegen Nevirapin wurde phänotypisch bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Aus Zellkulturen ausgewählte oder für die Inhibitorklasse wichtige Aminosäuresubstitutionen in NS3 bzw. NS5A wurden in Replikons phänotypisch charakterisiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=phänotypisch&anchor=section13
phänotypisch;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei neue Substitutionen wurden an Codons beobachtet, die zuvor mit der Resistenz gegen Nevirapin assoziiert waren: ein Patient mit Y181I-Substitution in der Gruppe Nevirapin Retardtabletten und ein Patient mit Y188N-Substitution in der Gruppe mit Nevirapin Tabletten; die Resistenz gegen Nevirapin wurde phänotypisch bestätigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=phänotypisch&anchor=section13
Phänotypische;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Phänotypische Tipranavir-Resistenz:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=Phänotypische&anchor=section13
Phänotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Phänotypische Resistenz: Die Konzentration-Wirkungs-Kurven für die Maraviroc-resistenten Viren waren phänotypisch durch Kurven charakterisiert, die in Testsystemen mit seriellen Verdünnungen von Maraviroc keine 100%ige Hemmwirkung erreichten. Herkömmliche Änderungen in den IC50/IC90-Konzentrationen waren keine sinnvollen Parameter, da sie sich trotz signifikant verminderter Empfindlichkeit gelegentlich als unverändert erwiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Phänotypische&anchor=section13
Phänotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Phänotypische Resistenz: Von denjenigen Patienten mit CCR5-tropen Viren zum Zeitpunkt des Therapieversagens unter Celsentri wiesen 15 von 36 Patienten Viren auf mit einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber Maraviroc. Bei den restlichen 21 Patienten ergab eine exploratorische virologische Analyse bei einer repräsentativen Gruppe keinen Hinweis auf ein Virus mit verringerter Empfindlichkeit, ein klinisch validierter Grenzwert für ein reduziertes virologisches Ansprechen ist bisher nicht ermittelt worden. Daher kann, unabhängig vom vorliegenden viralen Tropismus, nach einem Therapieversagen eine Fortführung der Behandlung mit Maraviroc nicht generell empfohlen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=Phänotypische&anchor=section13
Phänotypische;Ritonavir;"Norvir®";"J05AE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Empfindlichkeit der klinischen Isolate gegenüber Ritonavir wurde in kontrollierten klinischen Studien überwacht. Bei einigen Patienten, die eine Monotherapie mit Ritonavir erhielten, entwickelten sich HIV-Stämme mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Serielle genotypische und phänotypische Analysen wiesen darauf hin, dass sich die Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir regelmässig und schrittweise verringerte. Die ersten Mutationen traten an den Positionen 82 (Val in Ala oder Phe), 54 (Ile in Val ), 71 (Ala in Val oder Thr) und 36 (Ile in Leu) auf, gefolgt von Kombinationen von Mutationen an weiteren fünf spezifischen Aminosäurenpositionen. In vivo isolierte Virenstämme, welche ein unverändertes Kodon 82 aufwiesen, zeigten keine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Die Mutation des Kodons 82 scheint dabei notwendig aber nicht ausreichend zu sein, um eine phänotypische Resistenz zu erzeugen. Phänotypische Resistenz wurde als eine ≥5-fache Reduktion der in vitro-Sensitivität, bezogen auf den Ausgangswert, definiert. Die klinische Relevanz der phäno- und genotypischen Veränderungen, die mit einer Ritonavir-Therapie assoziiert sind, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60090&highlight=Phänotypische&anchor=section13
Phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"1 Phänotypische Resistenz gegenüber Rilpivirin (>3,7-fache Veränderung im Vergleich zur Kontrollgruppe)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Phänotypische&anchor=section13
Phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"2 Phänotypische Resistenz (Antivirogramm).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir-Mepha Lactab®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65032&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei BENCHMRK 1 und BENCHMRK 2 handelt es sich um zwei multizentrische, doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Phase-III-Studien zur Beurteilung der Sicherheit und der antiretroviralen Wirksamkeit von Isentress 400 mg b.i.d. bei HIV-infizierten Patienten ab 16 Jahren mit gesicherter Resistenz gegenüber jeweils mindestens 1 Wirkstoff aus 3 verschiedenen Klassen antiretroviraler Arzneimittel (NRTIs, NNRTIs, PIs). Isentress in Kombination mit einer optimierten Basistherapie (OBT) wurde gegen eine Kontrollgruppe verglichen, die ausschliesslich die optimierte Basistherapie erhielt. Die OBT für jeden Patienten wurde durch den Prüfarzt vor der Randomisierung anhand der jeweiligen Krankengeschichte sowie der bei Baseline durchgeführten genotypischen und phänotypischen Resistenztests bestimmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;" BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentressPlacebo400 mg b.i.d. + OBT+ OBT(N = 462)(N = 237)n (%)n (%)Anzahl ARTs in OBTMedian (Min., Max.)4,0 (1 bis 7)4,0 (2 bis 7)Anzahl aktiver PI in OBT gemäss phänotypischer Resistenzbestimmung†0165 (35,7)96 (40,5)1 oder mehr278 (60,2)137 (57,8)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡067 (14,5)43 (18,1)1144 (31,2)71 (30)2142 (30,7)66 (27,8)3 oder mehr85 (18,4)48 (20,3)Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡0116 (25,1)65 (27,4)1177 (38,3)95 (40,1)2111 (24,0)49 (20,7)3 oder mehr51 (11,0)23 (9,7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat des Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für den GSS bzw. den PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als eine aktive OBT-Komponente eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Ergebnisse der genotypischen bzw. phänotypischen virologischen Resistenzbestimmungen bei Baseline";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Das virologische Ansprechen in Woche 96 der Studien BENCHMRK 1 und 2 (gepoolte Daten) ist entsprechend dem geno- bzw. phänotypischen Empfindlichkeitsscore bei Baseline in Tabelle 8 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Virologisches Ansprechen in Woche 96 nach dem geno-/phänotypischen Empfindlichkeitsscore bei Baseline†";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat eines Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für GSS bzw. PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als ein aktives OBT-Arzneimittel eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Ritonavir;"Norvir®";"J05AE03";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Empfindlichkeit der klinischen Isolate gegenüber Ritonavir wurde in kontrollierten klinischen Studien überwacht. Bei einigen Patienten, die eine Monotherapie mit Ritonavir erhielten, entwickelten sich HIV-Stämme mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Serielle genotypische und phänotypische Analysen wiesen darauf hin, dass sich die Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir regelmässig und schrittweise verringerte. Die ersten Mutationen traten an den Positionen 82 (Val in Ala oder Phe), 54 (Ile in Val ), 71 (Ala in Val oder Thr) und 36 (Ile in Leu) auf, gefolgt von Kombinationen von Mutationen an weiteren fünf spezifischen Aminosäurenpositionen. In vivo isolierte Virenstämme, welche ein unverändertes Kodon 82 aufwiesen, zeigten keine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir. Die Mutation des Kodons 82 scheint dabei notwendig aber nicht ausreichend zu sein, um eine phänotypische Resistenz zu erzeugen. Phänotypische Resistenz wurde als eine ≥5-fache Reduktion der in vitro-Sensitivität, bezogen auf den Ausgangswert, definiert. Die klinische Relevanz der phäno- und genotypischen Veränderungen, die mit einer Ritonavir-Therapie assoziiert sind, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60090&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"– Resistenz in Zellkulturen: Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Isolate von Patienten mit virologischem Versagen unter Raltegravir: Proben aus 30 klinischen Isolaten mit geno- und phänotypischer Raltegravir-Resistenz (medianer FC >81) wurden anhand des PhenoSense Assays von Monogram Biosciences auf ihre Empfindlichkeit gegenüber Dolutegravir (medianer FC 1,5) untersucht. Der mediane Dolutegravir FC für Isolate mit Änderungen an G140S + Q148H betrug 3,75, mit Änderungen an G140S + Q148R 13,3, mit Änderungen an T97A + Y143R 1,05 und mit Änderungen an N155H 1,37.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"* Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der ARVs im BR, gegenüber denen das Virusisolat zu Studienbeginn gemäss phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests empfindlich war. Das Basisregime war auf ≤2 ARVs, jedoch mit mindestens einer voll wirksamen Substanz, beschränkt, n = 11 PSS 0, n = 2 PSS 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"OSS: Gesamtempfindlichkeitsscore (kombinierte genotypische und phänotypische Resistenz [Monogram Biosciences Net Assessment])";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxil-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Unvollständige Virussuppression kann zur Entwicklung von Resistenzen gegen ein oder mehrere Arzneimittel der Kombinationstherapie führen. Die Resistenz wird als Veränderung der Virusempfindlichkeit gegen das Arzneimittel entweder in einer Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder anhand der Protease-Aminosäurensequenz (= «genotypische Resistenz») gemessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"In-vitro selektierte HIV-1-Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegen Enfuvirtide, wiesen Substitutionen der Aminosäuren 36-38 des gp41-Glykoproteins der Virushülle auf. Eine phänotypische Analyse geklonter HIV-1-Mutanten mit Mutationen an den Positionen 36 bis 38 zeigte ein 5- bis 684fache reduzierte Empfindlichkeit auf Enfuvirtide.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Studien bei antiretroviral vorbehandelten Patienten: Die klinische Aktivität von Fuzeon (in Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen) auf biologische Marker zur Bestimmung der klinischen Wirksamkeit (Plasma-HIV-RNA-Spiegel und CD4-Zellzahlen) wurde in zwei randomisierten, multizentrischen, kontrollierten Studien (TORO 1 und TORO 2) mit Fuzeon während 24 Wochen untersucht. Die in den Studien eingeschlossenen HIV-1 infizierten Patienten hatten entweder eine Virämie trotz HIV-Therapie von mindestens 3-6 Monaten mit Nukleosid- und Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern, oder sie hatten eine Virämie und eine dokumentierte Resistenz oder Intoleranz auf diese Wirkstoffe. Alle Patienten erhielten eine optimierte antiretrovirale Therapie (OB), die aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen bestand, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen. Die Patienten wurden im Verhältnis 2:1 zu Fuzeon (2× tägl. 90 mg) + OB oder OB allein randomisiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Valganciclovir;"Valcyte®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55905&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Valganciclovir;"Valganciclovir Sandoz®";"J05AB14";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2,2%, 6,5%, 12,8% und 15,3% der Isolate nach 3, 6, 12 beziehungsweise 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65221&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Indikationen;"– In den klinischen Studien wurde der Monogram Trofile Assay verwendet. Andere phänotypische und genotypische Assays werden derzeit evaluiert. Der Tropismus der Viren kann nicht sicher aus der Behandlungsvorgeschichte oder aus älteren, gespeicherten Blutproben bestimmt werden";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypische&anchor=section4
phänotypische;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Vorsichtsmassnahmen;"Celsentri darf nur angewendet werden, wenn über eine ausreichend validierte und empfindliche Testmethode nachgewiesen ist, dass ausschliesslich CCR5-tropes HIV-1 vorliegt, und kein CXCR4-tropes oder dual-/ gemischt-tropes Virus nachgewiesen wurde (siehe Abschnitte «Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten», «Dosierung/Anwendung» und «Eigenschaften/Wirkungen»). In den klinischen Studien mit Celsentri wurde hierfür der Trofile-Test von Monogram verwendet. Andere phänotypische und genotypische Testmethoden werden derzeit geprüft. Aus der Vorbehandlung und durch die Untersuchung älterer Blutproben lässt sich der virale Tropismus nicht ableiten; nur eine aktuelle Probe des Patienten soll zur Bestimmung des viralen Tropismus eingesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypische&anchor=section7
phänotypische;Saquinavir;"Darunavir Mylan";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir Mylan/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67048&highlight=phänotypische&anchor=section4
phänotypische;Fosamprenavir;"Telzir®";"J05AE07";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde keine genotypische oder phänotypische Resistenzentwicklung gegen Amprenavir bei 32 antiretroviral nicht vorbehandelten Patienten, die 1400 mg Fosamprenavir zusammen mit 200 mg Ritonavir 1× täglich (Studie APV30002) erhalten hatten und virologisches Versagen oder eine persistierende Virusreplikation zeigten, gefunden. Ein signifikant höherer Anteil von mit Nelfinavir behandelten Patienten erwarb primäre und/oder sekundäre Proteasemutationen (Nelfinavir 27/54 (50%)) (p<0,001).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56707&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Fosamprenavir;"Telzir®";"J05AE07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Daten sind derzeit zu begrenzt, um einen klinisch relevanten phänotypischen Schwellenwert für Fosamprenavir mit Ritonavir zu bestimmen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56707&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Ganciclovir;"Cymevene®";"J05AB06";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine genotypische Analyse von CMV in polymorphkernigen Leukozyten-(PMNL)-Isolaten von 148 Patienten, die an einer klinischen Studie mit CMV-Retinitis teilnahmen, zeigte, dass 2.2%, 6.5%, 12.8% bzw. 15.3% der Isolate nach 3, 6, 12 bzw. 18 Monaten Behandlung mit Valganciclovir UL97-Mutationen tragen. Eine phänotypische Resistenz wurde nicht identifiziert; allerdings standen nur sehr wenige CMV-Kulturisolate zur Analyse zur Verfügung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49188&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Saquinavir;"Darunavir Sandoz®";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir Sandoz/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66721&highlight=phänotypische&anchor=section4
phänotypische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"–  Resistenz in Zellkulturen:  Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"– Resistenz in Zellkulturen: Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"In vitro wurden HIV-1 Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Lopinavir selektiert. In vitro wurden HIV-1 Stämme Lopinavir allein sowie Lopinavir und Ritonavir in Bereichen, die den Konzentrationsverhältnissen im Serum bei einer Kaletra-Therapie entsprechen, ausgesetzt. Genotypische und phänotypische Analysen von durch diese Passagen selektierten Viren weisen darauf hin, dass Ritonavir bei diesen Konzentrationen keinen messbaren Einfluss auf die Selektion von Lopinavir-resistenten Viren hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt legt die in vitro Charakterisierung der phänotypischen Kreuzresistenz von Lopinavir mit anderen Proteasehemmern nahe, dass eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Lopinavir mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir und Indinavir korreliert, weniger eng aber mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Amprenavir, Saquinavir und Nelfinavir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"Kreuzresistenzen: Zum jetzigen Zeitpunkt liegen nur wenige Erkenntnisse zur Kreuzresistenz selektierter Viren unter Therapie mit Kaletra vor. Isolate von 4 Patienten, die bereits mit einem oder mehreren Proteasehemmern vorbehandelt waren, zeigten unter Kaletra-Therapie eine erhöhte phänotypische Lopinavir-Resistenz mit fortbestehender oder sich neu entwickelnder Kreuzresistenz zu Ritonavir, Indinavir und Nelfinavir. Alle Virusisolate behielten eine vollständige bis leicht reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Amprenavir (bis zum 8,6-fachen bei gleichzeitiger 99-facher Lopinavir-Resistenz). Die Virusisolate von 2 Patienten, die noch nicht mit Saquinavir vorbehandelt waren, blieben gegenüber Saquinavir vollständig empfindlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"18 Patienten zeigten eine Verminderung des virologischen Ansprechens (2 aufeinanderfolgende, wieder zunehmende HIV-1 RNA Werte >400 Kopien/ml, ein wieder zunehmnder IV-1 RNA Wert mit anschliessender Therapieeinstellung oder kein Erreichen eines HIV RNA Wertes <400 Kopien/ml). Eine genotypische Analyse der Virusisolate wurde bei diesen sowie 10 weiteren Patienten mit isolierten HIV-1 RNA Werten >400 Kopien/ml nach 24 Wochen durchgeführt. Die verfügbaren Resultate von 19 Patienten bestätigten keine primären Mutationen oder Mutationen des aktiven Zentrums der Protease (Aminosäurepositionen 8, 30, 32, 36, 47, 48, 50, 82, 84 und 90) oder phänotypische Resistenz des Porteaseinhibitoren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gepoolten 96-Wochen-Resistenzanalyse der Phase-III-Studien (ECHO und THRIVE) zeigten 42 der 86 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse). Bei diesen Patienten wurden folgende phänotypische Kreuzresistenzen gegen andere NNRTIs beobachtet: gegen Etravirin 30/42, gegen Efavirenz 16/42 und gegen Nevirapin 16/42. Von den Patienten mit einer Ausgansviruslast von ≤100'000 Kopien/ml zeigten 9 von 27 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse) mit der folgenden Häufigkeit phänotypischer Kreuzresistenz: Etravirin 4/9, Efavirenz 3/9 und Nevirapin 1/9.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"Im Rilpivirin-Arm traten bis Woche 96 bei weniger Patienten mit einer Baseline-Viruslast von ≤100'000 Kopien/ml Resistenz-assoziierte Substitutionen und/oder eine phänotypische Resistenz gegen Rilpivirin (7/288) auf, als bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von >100'000 Kopien/ml (30/262).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten, die Rilpivirinhydrochlorid in Kombination mit F/TDF in Phase-3-Studien erhielten (gepoolte Daten aus TMC278-C209 und TMC278-C215), hatten die meisten HIV-1-Isolate mit aufgetretener phänotypischer Resistenz gegenüber Rilpivirin eine Kreuzresistenz gegenüber mindestens einem der anderen NNRTI (28/31).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxil-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Saquinavir;"Darunavir-Mepha Lactab";"J05AE01";Indikationen;"Die Anwendung von Darunavir-Mepha/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66531&highlight=phänotypische&anchor=section4
phänotypische;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- oder NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Dasabuvir, Ombitasvir oder Paritaprevir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Im Rilpivirin-Arm traten bis Woche 96 bei weniger Patienten mit einer Baseline-Viruslast von ≤100'000 Kopien/ml Resistenz-assoziierte Substitutionen und/oder eine phänotypische Resistenz gegenüber Rilpivirin (7/288) auf, als bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von >100'000 Kopien/ml (30/262). Unter den Patienten, die eine Resistenz gegenüber Rilpivirin entwickelt haben, hatten 4/7 Patienten mit einer Baseline-Viruslast von ≤100'000 Kopien/ml und 28/30 Patienten mit einer Baseline-Viruslast von >100'000 Kopien/ml eine Kreuzresistenz gegenüber anderen NNRTIs.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Studie GS-US-264-0106: Von 469 mit Eviplera behandelten Patienten (317 Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn [Eviplera-Arm] und 152 Patienten mit Umstellung zu Woche 24 [Arm mit späterer Umstellung]) wurden insgesamt 7 Patienten auf Resistenzentwicklung analysiert, wobei für alle Patienten Genotyp- und Phänotyp-Daten vorlagen. Bis Woche 24 entwickelten zwei Patienten mit Umstellung auf Eviplera bei Studienbeginn (2 von 317 Patienten, 0,6%) und ein Patient, bei dem die Therapie mit einem Ritonavir-geboosterten Proteaseinhibitor beibehalten wurde (Stayed-on-Baseline-[SBR-]Arm) (1 von 159 Patienten, 0,6%), eine genotypische und/oder phänotypische Resistenz gegenüber den Studienmedikationen. Nach Woche 24 entwickelte das HIV-1 von 2 weiteren Patienten im Eviplera-Arm bis Woche 48 eine Resistenz (insgesamt 4 von 469 Patienten, 0,9%). Bei den übrigen 3 mit Eviplera behandelten Patienten trat keine Resistenz auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 3: Ergebnisse der Studien C209 und C215 zu phänotypischer Resistenz und Kreuzresistenz (gepoolte Daten) für Patienten unter Rilpivirinhydrochlorid in Kombination mit Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat zu Woche 96 (auf der Basis der Resistenzanalyse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;" Bei Patienten mitphänotypischen Daten(n= 66)Bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von ≤100'000 Kopien/ml(n= 22)Bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von >100'000 Kopien/ml(n= 44)Resistenz gegenüber Rilpivirin131/664/2227/44Kreuzresistenz2 gegenüber   Etravirin28/313/425/27Efavirenz27/313/424/27Nevirapin13/311/412/27Resistenz gegenüber Emtricitabin/Lamivudin (M184I/V)40/669/2231/44Resistenz gegenüber Tenofovir (K65R)2/660/222/44";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Woche 96 traten im Vergleich mit Woche 48 keine neuen Kreuzresistenzmuster auf. In Tabelle 6 sind die Resistenz-Ergebnisse für Patienten mit gemäss Protokoll definiertem virologischem Versagen und phänotypischer Resistenz zu Woche 96 angegeben:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: Ergebnisse der Studien C209 und C215 zu phänotypischer Resistenz (gepoolte Daten der Patienten unter Rilpivirinhydrochlorid oder Efavirenz in Kombination mit Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat) zu Woche 96 (auf der Basis der Resistenzanalyse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Antivirale Aktivität entsprechend Genotyp und Phänotyp vor Behandlungsbeginn: Genotypische und phänotypische klinische Grenzwerte, welche die klinische Wirksamkeit von Saquinavir geboostet mit Ritonavir voraussagen, wurden von den retrospektiven Analysen der klinischen Studien RESIST 1 und 2 und der Analyse einer grossen Spitalkohorte abgeleitet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die virologische Antwort auf HAART beruht auf der Aktivität der einzelnen antiretroviralen Komponenten. Die Assoziation zwischen der Anzahl Saquinavir-Mutationen vor Behandlungsbeginn und der Aktivität der begleitenden antiretroviralen Behandlungskomponenten wurde mittels phänotypischer Empfindlichkeitsdaten vor Behandlungsbeginn beurteilt. Die Assoziation zwischen der Anzahl Resistenz-assoziierter Saquinavir-Mutation vor Behandlungsbeginn und der Antwort war hoch signifikant, wenn die Aktivität des optimierten Hintergrundregimens mitberücksichtigt wurde (p= 0,0011, siehe Tabelle 5). Patienten, die Saquinavir zusammen mit einer aktiven antiretroviralen Therapie erhielten und die weniger Saquinavir-assoziierte Mutationen hatten, zeigten eine verbesserte Antwort im Vergleich zu Patienten, die weniger aktive Begleitmedikamente und eine höhere Anzahl Saquinavir-assoziierter Mutationen hatten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien sind Veränderungen der viralen Empfindlichkeit für die Testsubstanz in Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder der Aminosäuresequenz der Protease (= «genotypische Resistenz») untersucht worden. Bei mit Saquinavir behandelten Patienten, die resistente Isolate aufwiesen, wurden vorwiegend die beiden Primärmutationen der viralen Protease (bei Aminosäure-Rest 48 und 90) gefunden. Sekundärmutationen traten nur mit einer sehr geringen Häufigkeit auf. Die Gesamtinzidenz der genotypischen Resistenz betrug nach ca. einem Jahr bei einer Gruppe von Patienten aus Phase I/II-Studien, die mit einer Kombination aus Saquinavir (Invirase Hartgelatinekapseln) und Reverse-Transkriptase-Hemmern behandelt wurden, 38%. Die klinische Signifikanz von phänotypischen und genotypischen Veränderungen im Zusammenhang mit einer Saquinavir Therapie ist noch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die K65R-Mutation trat bei Patienten der Tenofovirdisoproxilfumarat-Gruppe geringfügig häufiger auf als in der Kontrollgruppe (2,7% vs. 0,7%). Eine Efavirenz- oder Lamivudin-Resistenz trat entweder bereits vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung der K65R-Mutation auf. Acht Patienten in der mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) behandelten Gruppe wiesen HIV mit der K65R-Mutation auf. Sieben dieser Mutationen traten innerhalb der ersten 48 Behandlungswochen auf und die letzte in Woche 96. Bis zu Woche 144 wurde keine weitere Entwicklung von K65R beobachtet. Ein Patient in der mit Tenofovirdisoproxil (als Fumarat) behandelten Gruppe entwickelte die K70E-Substitution im Virus. Sowohl genotypische als auch phänotypische Analysen ergaben keine Hinweise auf andere Entstehungswege der Resistenzen gegenüber Tenofovir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- bzw. NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Darunavir;"Prezista®";"J05AE10";Indikationen;"Die Anwendung von Prezista/Ritonavir soll nach Möglichkeit durch entsprechende genotypische oder phänotypische Untersuchungen und/oder durch die Vorgeschichte der verschiedenen Behandlungen gesteuert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57655&highlight=phänotypische&anchor=section4
phänotypische;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Interaktionen;"Eine phänotypische Studie wurde an 16 gesunden Freiwilligen durchgeführt, um den Einfluss einer 10-tägigen Gabe von Aptivus Kapseln in Kombination mit Ritonavir auf die Aktivität der hepatischen Cytochrome CYP1A2 (Koffein), CYP2C9 (Warfarin), CYP2C19 (Omeprazol), CYP2D6 (Dextromethorphan) und auf die Aktivität der intestinalen und hepatischen CYP3A4/5 (Midazolam) und P-Glycoprotein (P-gp) (Digoxin) zu messen. Diese Studie untersuchte die Auswirkungen von 500 mg Aptivus in Kombination mit 200 mg Ritonavir in Kapselform zweimal täglich, nach erster Gabe sowie im Steady State.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=phänotypische&anchor=section8
phänotypische;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechraten auf Aptivus/Ritonavir wurden mittels Tipranavir-Genotyp und -Phänotyp zu Studienbeginn untersucht. Beurteilt wurde der Zusammenhang zwischen der phänotypischen Tipranavir-Empfindlichkeit zu Studienbeginn, der mit einer Tipranavir-Resistenz einhergehenden Mutationen und dem Ansprechen auf die Aptivus/Ritonavir-Therapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Eine phänotypische IC50-Erhöhung («Fold Change») bei Studienbeginn korreliert mit einem verminderten virologischen Ansprechen auf Tipranavir. Isolate mit einer zu Studienbeginn um das 0- bis 3-fache erhöhten IC50 werden als empfindlich eingestuft; bei Isolaten mit einer 3- bis 10-fach erhöhten IC50 ist die Empfindlichkeit herabgesetzt; Isolate mit einer mehr als 10-fach erhöhten IC50 sind resistent.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenzwerte gegenüber Atazanavir waren im Bereich vom 3,5- bis 29fachen, und es ergaben sich keine Hinweise auf phänotypische Kreuzresistenzen gegenüber anderen Proteaseinhibitoren. In klinischen Studien mit Patienten ohne antiretrovirale Vorbehandlung, die mit geboostetem Atazanavir behandelt wurden, trat bei Patienten ohne Proteaseinhibitor-Substitution zu Studienbeginn (baseline) keine I50L-Substitution auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien zeigte sich, dass N88S selbst nicht immer zu einer phänotypischen Resistenz gegen Atazanavir führt oder einen konstanten Einfluss auf die klinische Wirksamkeit hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypische;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"b 10 Patienten mit phänotypischer Resistenz (baseline) gegenüber Atazanavir/Ritonavir («fold change» <5,2). Die Empfindlichkeit in Zellkulturen im Verhältnis zum Wildtyp als Referenz wurde mit einem Resistenztest (PhenosenseTM) ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=phänotypische&anchor=section13
phänotypischen;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien zeigte sich, dass N88S selbst nicht immer zu einer phänotypischen Resistenz gegen Atazanavir führt oder einen konstanten Einfluss auf die klinische Wirksamkeit hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die klinische Wirksamkeit von Celsentri (in Kombination mit anderen antiretroviralen Arzneimitteln) auf die HIV-RNA-Plasmaspiegel und die CD4-Zahlen wurde in zwei pivotalen, noch laufenden, randomisierten, multizentrischen Doppelblindstudien (MOTIVATE-1 und MOTIVATE-2) an Patienten untersucht, bei denen CCR5-tropes-Virus mit dem Trofile Test von Monogram nachgewiesen worden war. Patienten, die in diese Studien eingeschlossen wurden, hatten eine vorangegangene Therapie mit mindestens drei antiretroviralen Substanzklassen (≥1 nukleosidischer Reverse-Transkriptasehemmer, ≥1 nicht nukleosidischer Reverse-Transkriptasehemmer, ≥2 Proteaseinhibitoren und/oder Enfuvirtid) oder eine dokumentierte Resistenz gegenüber mindestens einem Mitglied jeder Klasse. Die Patienten wurden im Verhältnis 2 : 2 : 1 auf 300 mg Celsentri (Dosisäquivalent) einmal täglich, 300 mg Celsentri zweimal täglich oder Plazebo, zusammen mit einer OBT aus drei bis sechs antiretroviralen Arzneimitteln (ausser niedrig dosiertem Ritonavir), randomisiert. Die OBT wurde auf der Basis der individuellen Vorbehandlung und einer Bestimmung der geno- und phänotypischen Resistenzsituation zu Studienbeginn ausgewählt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Tropismus Screening für die Aufnahme in die MOTIVATE Studien wurde mittels eines phänotypischen Tropismustests (Trofile) durchgeführt. Ein sensitiverer phänotypischer Tropismustest (Trofile-ES) ersetzte den Trofile Test und bei Patienten, bei denen R5 trope Viren mit diesem sensitiveren Tests nachgewiesen wurden, wurde eine retrospektive Reanalyse der Wirksamkeitsdaten durchgeführt. Die Resultate der retrospektiven Analyse sind in Tabelle 9 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"* Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der ARVs im BR, gegenüber denen das Virusisolat zu Studienbeginn gemäss phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests empfindlich war. Das Basisregime war auf ≤2 ARVs, jedoch mit mindestens einer voll wirksamen Substanz, beschränkt, n = 11 PSS 0, n = 2 PSS 3.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"Insgesamt legt die in vitro Charakterisierung der phänotypischen Kreuzresistenz von Lopinavir mit anderen Proteasehemmern nahe, dass eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Lopinavir mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Ritonavir und Indinavir korreliert, weniger eng aber mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Amprenavir, Saquinavir und Nelfinavir.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Unerwünschte Wirkungen;"Die optimierte antiretrovirale Therapie (OB) bei diesen HIV-1 infizierten Erwachsenen mit früherer Erfahrung und/oder früherer dokumentierter Resistenz und/oder Intoleranz gegenüber Proteasehemmern, Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern bestand aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=phänotypischen&anchor=section11
phänotypischen;Enfuvirtid;"Fuzeon®";"J05AX07";Eigenschaften/Wirkungen;"Studien bei antiretroviral vorbehandelten Patienten: Die klinische Aktivität von Fuzeon (in Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen) auf biologische Marker zur Bestimmung der klinischen Wirksamkeit (Plasma-HIV-RNA-Spiegel und CD4-Zellzahlen) wurde in zwei randomisierten, multizentrischen, kontrollierten Studien (TORO 1 und TORO 2) mit Fuzeon während 24 Wochen untersucht. Die in den Studien eingeschlossenen HIV-1 infizierten Patienten hatten entweder eine Virämie trotz HIV-Therapie von mindestens 3-6 Monaten mit Nukleosid- und Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern, oder sie hatten eine Virämie und eine dokumentierte Resistenz oder Intoleranz auf diese Wirkstoffe. Alle Patienten erhielten eine optimierte antiretrovirale Therapie (OB), die aus 3 bis 5 antiretroviralen Wirkstoffen bestand, ausgewählt auf der Basis der Behandlungsvorgeschichte des Patienten sowie der Ausgangswerte der genotypischen und phänotypischen Virusresistenz-Bestimmungen. Die Patienten wurden im Verhältnis 2:1 zu Fuzeon (2× tägl. 90 mg) + OB oder OB allein randomisiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56282&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Fosamprenavir;"Telzir®";"J05AE07";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Daten sind derzeit zu begrenzt, um einen klinisch relevanten phänotypischen Schwellenwert für Fosamprenavir mit Ritonavir zu bestimmen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56707&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;" Bei Patienten mitphänotypischen Daten(n= 66)Bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von ≤100'000 Kopien/ml(n= 22)Bei Patienten mit einer Baseline-Viruslast von >100'000 Kopien/ml(n= 44)Resistenz gegenüber Rilpivirin131/664/2227/44Kreuzresistenz2 gegenüber   Etravirin28/313/425/27Efavirenz27/313/424/27Nevirapin13/311/412/27Resistenz gegenüber Emtricitabin/Lamivudin (M184I/V)40/669/2231/44Resistenz gegenüber Tenofovir (K65R)2/660/222/44";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Tipranavir;"Aptivus®";"J05AE09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Ansprechraten auf Aptivus/Ritonavir wurden mittels Tipranavir-Genotyp und -Phänotyp zu Studienbeginn untersucht. Beurteilt wurde der Zusammenhang zwischen der phänotypischen Tipranavir-Empfindlichkeit zu Studienbeginn, der mit einer Tipranavir-Resistenz einhergehenden Mutationen und dem Ansprechen auf die Aptivus/Ritonavir-Therapie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57330&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"– Resistenz in Zellkulturen: Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Entecavir-Mepha, Lactab®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66709&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"– Resistenz in Zellkulturen: Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Entecavir Sandoz®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66449&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Zwei NS5B-Substitutionen – L159F (N=6) und V321A (N=5) – wurden bei mehreren Patienten aus klinischen Phase-3-Studien, die mit HCV vom Genotyp 3 infiziert waren, nachgewiesen. Bei diesen Patienten waren nach dem Ende der Behandlung Rezidiv-Proben gesammelt worden. Dabei war keine Veränderung der phänotypischen Empfindlichkeit gegenüber Sofosbuvir oder Ribavirin bei den Isolaten der Patienten mit diesen Substitutionen festzustellen. Darüber hinaus wurden die Substitutionen S282R und L320F während der Behandlung mittels Tiefensequenzierung bei einem vor der Transplantation stehenden Patienten mit partiellem Ansprechen auf die Therapie nachgewiesen. Die klinische Relevanz dieser Ergebnisse ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"–  Resistenz in Zellkulturen:  Verglichen mit dem HBV-Wildtyp weisen LVDr-Viren mit den Substitutionen rtM204V und rtL180M innerhalb der Reversen Transkriptase eine 8-fach herabgesetzte Empfindlichkeit gegenüber Entecavir auf. Weitere Änderungen der Aminosäuresequenz bei Position rtT184, rtS202 oder rtM250 setzten die Entecavir-Empfindlichkeit 16- bis 741-fach herab, verglichen mit dem Wildtyp. Diese zusätzlichen Veränderungen wurden in Abwesenheit von LVDr - Substitutionen nicht beobachtet, und haben alleine nur einen mässig starken Effekt auf die Entecavir-Empfindlichkeit in phänotypischen Assays. Bei rekombinanten Viren mit Kodierung einer Adefovirresistenz durch Mutationen an rtN236T oder rtA181V blieb die Empfindlichkeit gegenüber Entecavir völlig erhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Entecavir;"Baraclude®";"J05AF10";Eigenschaften/Wirkungen;"Die genotypische Analyse der HBV-DNA-Serumspiegel bei nukleosidnaiven Patienten (n = 549) mit bis zu 48 Wochen Therapie konnte an den Genen der HBV-DNA-Polymerase keine genotypischen Veränderungen in Verbindung mit einer phänotypischen Entecavir-Resistenz feststellen. Nach 96 Wochen wurde bei nukleosidnaiven, mit Entecavir behandelten Patienten, welche bei Beginn keine Lamivudin-Resistenz-Mutation hatten, keine beginnende Resistenz beobachtet. Die genotypische und phänotypische Analyse der klinischen Proben von lamivudinrefraktären Patienten, die 48 Wochen behandelt worden waren, konnte bei 6% (12/189) der Patienten ein Auftreten von primären ETVr-Substitutionen bei den Aminosäuren T184, S202 und/oder M250 und einer sekundären Substitution bei der Aminosäure I169 nachweisen, wenn vorbestehende LVDr Substitutionen (M204V/I ± L180M) vorhanden waren. Von den 12 Patienten mit genotypischer Resistenz zeigten 2 einen virologischen Rebound (Erhöhung der HBV-DNA vom Nadir um ≥1 log) bis zur Woche 48. Bei der Mehrzahl der Patienten trat der virologische Rebound erst nach Woche 48 auf. Die gesamte Häufigkeit von virologischen Rebounds aufgrund von ETVr Substitutionen zwischen der Woche 48 und 96 war 9% (14/154). ETVr Substitutionen wurden zu Beginn bei 6,2% (23/372) der lamivudinrefraktären Patienten beobachtet, was darauf hinweist, dass eine vorgängige Lamivudin-Behandlung diese Resistenz-Substitutionen selektieren kann und dass diese mit einer geringen Häufigkeit vor der Entecavir-Behandlung vorkommen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57435&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei BENCHMRK 1 und BENCHMRK 2 handelt es sich um zwei multizentrische, doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Phase-III-Studien zur Beurteilung der Sicherheit und der antiretroviralen Wirksamkeit von Isentress 400 mg b.i.d. bei HIV-infizierten Patienten ab 16 Jahren mit gesicherter Resistenz gegenüber jeweils mindestens 1 Wirkstoff aus 3 verschiedenen Klassen antiretroviraler Arzneimittel (NRTIs, NNRTIs, PIs). Isentress in Kombination mit einer optimierten Basistherapie (OBT) wurde gegen eine Kontrollgruppe verglichen, die ausschliesslich die optimierte Basistherapie erhielt. Die OBT für jeden Patienten wurde durch den Prüfarzt vor der Randomisierung anhand der jeweiligen Krankengeschichte sowie der bei Baseline durchgeführten genotypischen und phänotypischen Resistenztests bestimmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat des Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für den GSS bzw. den PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als eine aktive OBT-Komponente eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Ergebnisse der genotypischen bzw. phänotypischen virologischen Resistenzbestimmungen bei Baseline";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Das virologische Ansprechen in Woche 96 der Studien BENCHMRK 1 und 2 (gepoolte Daten) ist entsprechend dem geno- bzw. phänotypischen Empfindlichkeitsscore bei Baseline in Tabelle 8 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"Virologisches Ansprechen in Woche 96 nach dem geno-/phänotypischen Empfindlichkeitsscore bei Baseline†";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"‡ Der phänotypische Empfindlichkeitsscore (PSS) bzw. der genotypische Empfindlichkeitsscore (GSS) waren definiert als die Gesamtzahl der oralen ARTs in der OBT, gegenüber denen das Virusisolat eines Patienten gemäss der phänotypischen bzw. genotypischen Resistenztests eine phänotypische bzw. genotypische Empfindlichkeit zeigte. Enfuvirtid im Rahmen der OBT bei Enfuvirtid-naiven Patienten wurde für GSS bzw. PSS als ein aktives Arzneimittel innerhalb der OBT eingestuft. Entsprechend wurde Darunavir im Rahmen der OBT bei Darunavir-naiven Patienten als ein aktives OBT-Arzneimittel eingestuft.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischen&anchor=section13
phänotypischen;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"In klinischen Studien sind Veränderungen der viralen Empfindlichkeit für die Testsubstanz in Kultur (= «phänotypische Resistenz») oder der Aminosäuresequenz der Protease (= «genotypische Resistenz») untersucht worden. Bei mit Saquinavir behandelten Patienten, die resistente Isolate aufwiesen, wurden vorwiegend die beiden Primärmutationen der viralen Protease (bei Aminosäure-Rest 48 und 90) gefunden. Sekundärmutationen traten nur mit einer sehr geringen Häufigkeit auf. Die Gesamtinzidenz der genotypischen Resistenz betrug nach ca. einem Jahr bei einer Gruppe von Patienten aus Phase I/II-Studien, die mit einer Kombination aus Saquinavir (Invirase Hartgelatinekapseln) und Reverse-Transkriptase-Hemmern behandelt wurden, 38%. Die klinische Signifikanz von phänotypischen und genotypischen Veränderungen im Zusammenhang mit einer Saquinavir Therapie ist noch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=phänotypischen&anchor=section13
Phänotypischer;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;" SAILINGTivicay einmal täglich + BR N = 354§RAL 400 mg zweimal täglich + BR N = 361§HIV-1-RNA <50 Kopien/ml71%64%Adjustierter Behandlungsunterschied‡7,4% (95%-CI: 0.7%; 14,2%)Virologisches Nichtansprechen20%28%Keine virologischen Daten im 48-wöchigen Untersuchungszeitfenster9%9%Gründe  Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund von unerwünschtem Ereignis oder Tod‡3%4%Abbruch der Studie/Studienmedikation aufgrund anderer Ursachen§5%4%Fehlende Daten im Untersuchungszeitfenster bei fortgesetzter Studienteilnahme2%1%HIV-1-RNA <50 Kopien/ml nach Baseline KovariablenBaseline Plasma-Viruslast (Kopien/ml)n/N (%)n/N (%)≤50'000 Kopien/ml186/249 (75%)180/254 (71%)>50'000 Kopien/ml65/105 (62%)50/107 (47%)CD4-Ausgangswert (Zellen/mm3)<5033/62 (53%)30/59 (51%)50 bis <20077/111 (69%)76/125 (61%)200 bis <35064/82 (78%)53/79 (67%)≥35077/99 (78%)71/98 (73%)BasisregimePhänotypischer Empfindlichkeitsscore* <270/104 (67%)61/94 (65%)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore* = 2181/250 (72%)169/267 (63%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* <2155/216 (72%)129/192 (67%)Genotypischer Empfindlichkeitsscore* = 296/138 (70%)101/169 (60%)DRV/r im BasisregimeKein DRV/r eingesetzt143/214 (67%)126/209 (60%)DRV/r Einsatz, mit primärer PI Mutationen58/68 (85%)50/75 (67%)DRV/r Einsatz,ohne primäre PI Mutationen50/72 (69%)54/77 (70%)GeschlechtMännlich172/247 (70%)156/238 (66%)Weiblich79/107 (74%)74/123 (60%)Ethnische ZugehörigkeitKaukasier133/178 (75%)125/175 (71%)Afroamerikanische/Afrikanische Herkunft/ Andere118/175 (67%)105/185 (57%)Alter (Jahre)<50196/269 (73%)172/277 (62%)≥5055/85 (65%)58/84 (69%)HIV-SubtypClade B173/241 (72%)159/246 (65%)Clade C34/55 (62%)29/48 (60%)Sonstige†43/57 (75%)42/67 (63%)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Phänotypischer&anchor=section13
Phänotypischer;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"PSS = Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic sensitivity score) (null = keine aktive antiretrovirale Hintergrundsbegleitmedikation)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Phänotypischer&anchor=section13
Phänotypischer;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;" BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentressPlacebo400 mg b.i.d. + OBT+ OBT(N = 462)(N = 237)n (%)n (%)Anzahl ARTs in OBTMedian (Min., Max.)4,0 (1 bis 7)4,0 (2 bis 7)Anzahl aktiver PI in OBT gemäss phänotypischer Resistenzbestimmung†0165 (35,7)96 (40,5)1 oder mehr278 (60,2)137 (57,8)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡067 (14,5)43 (18,1)1144 (31,2)71 (30)2142 (30,7)66 (27,8)3 oder mehr85 (18,4)48 (20,3)Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡0116 (25,1)65 (27,4)1177 (38,3)95 (40,1)2111 (24,0)49 (20,7)3 oder mehr51 (11,0)23 (9,7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Phänotypischer&anchor=section13
Phänotypischer;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentress 400 mg b.i.d. + OBTPlacebo + OBT(N = 462)(N = 237)nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡06348435113165682421346960353 oder mehr74544048Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡011141645116072892821027041613 oder mehr45532138";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Eigenschaften/Wirkungen;"Das Tropismus Screening für die Aufnahme in die MOTIVATE Studien wurde mittels eines phänotypischen Tropismustests (Trofile) durchgeführt. Ein sensitiverer phänotypischer Tropismustest (Trofile-ES) ersetzte den Trofile Test und bei Patienten, bei denen R5 trope Viren mit diesem sensitiveren Tests nachgewiesen wurden, wurde eine retrospektive Reanalyse der Wirksamkeitsdaten durchgeführt. Die Resultate der retrospektiven Analyse sind in Tabelle 9 dargestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Atazanavir;"Reyataz®";"J05AE08";Eigenschaften/Wirkungen;"b 10 Patienten mit phänotypischer Resistenz (baseline) gegenüber Atazanavir/Ritonavir («fold change» <5,2). Die Empfindlichkeit in Zellkulturen im Verhältnis zum Wildtyp als Referenz wurde mit einem Resistenztest (PhenosenseTM) ermittelt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56288&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Rilpivirin;"Edurant®";"J05AG05";Eigenschaften/Wirkungen;"In der gepoolten 96-Wochen-Resistenzanalyse der Phase-III-Studien (ECHO und THRIVE) zeigten 42 der 86 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse). Bei diesen Patienten wurden folgende phänotypische Kreuzresistenzen gegen andere NNRTIs beobachtet: gegen Etravirin 30/42, gegen Efavirenz 16/42 und gegen Nevirapin 16/42. Von den Patienten mit einer Ausgansviruslast von ≤100'000 Kopien/ml zeigten 9 von 27 Patienten mit virologischem Versagen unter Edurant eine behandlungsbedingte Resistenz gegen Rilpivirin (Genotyp-Analyse) mit der folgenden Häufigkeit phänotypischer Kreuzresistenz: Etravirin 4/9, Efavirenz 3/9 und Nevirapin 1/9.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61548&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin-Mepha behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=phänotypischer&anchor=section7
phänotypischer;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin Sandoz Retard behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=phänotypischer&anchor=section7
phänotypischer;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir-Mepha Lactab®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65564&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"Klinische Isolate von Patienten mit virologischem Versagen unter Raltegravir: Proben aus 30 klinischen Isolaten mit geno- und phänotypischer Raltegravir-Resistenz (medianer FC >81) wurden anhand des PhenoSense Assays von Monogram Biosciences auf ihre Empfindlichkeit gegenüber Dolutegravir (medianer FC 1,5) untersucht. Der mediane Dolutegravir FC für Isolate mit Änderungen an G140S + Q148H betrug 3,75, mit Änderungen an G140S + Q148R 13,3, mit Änderungen an T97A + Y143R 1,05 und mit Änderungen an N155H 1,37.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Tenofovir disoproxil;"Tenofovirdisoproxil Mylan 245 mg";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=67014&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 3: Ergebnisse der Studien C209 und C215 zu phänotypischer Resistenz und Kreuzresistenz (gepoolte Daten) für Patienten unter Rilpivirinhydrochlorid in Kombination mit Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat zu Woche 96 (auf der Basis der Resistenzanalyse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Zu Woche 96 traten im Vergleich mit Woche 48 keine neuen Kreuzresistenzmuster auf. In Tabelle 6 sind die Resistenz-Ergebnisse für Patienten mit gemäss Protokoll definiertem virologischem Versagen und phänotypischer Resistenz zu Woche 96 angegeben:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 6: Ergebnisse der Studien C209 und C215 zu phänotypischer Resistenz (gepoolte Daten der Patienten unter Rilpivirinhydrochlorid oder Efavirenz in Kombination mit Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat) zu Woche 96 (auf der Basis der Resistenzanalyse)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die virologische Antwort auf HAART beruht auf der Aktivität der einzelnen antiretroviralen Komponenten. Die Assoziation zwischen der Anzahl Saquinavir-Mutationen vor Behandlungsbeginn und der Aktivität der begleitenden antiretroviralen Behandlungskomponenten wurde mittels phänotypischer Empfindlichkeitsdaten vor Behandlungsbeginn beurteilt. Die Assoziation zwischen der Anzahl Resistenz-assoziierter Saquinavir-Mutation vor Behandlungsbeginn und der Antwort war hoch signifikant, wenn die Aktivität des optimierten Hintergrundregimens mitberücksichtigt wurde (p= 0,0011, siehe Tabelle 5). Patienten, die Saquinavir zusammen mit einer aktiven antiretroviralen Therapie erhielten und die weniger Saquinavir-assoziierte Mutationen hatten, zeigten eine verbesserte Antwort im Vergleich zu Patienten, die weniger aktive Begleitmedikamente und eine höhere Anzahl Saquinavir-assoziierter Mutationen hatten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Emtricitabin, Rilpivirin, Tenofovir alafenamid;"Odefsey®";"J05AR19";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten, die Rilpivirinhydrochlorid in Kombination mit F/TDF in Phase-3-Studien erhielten (gepoolte Daten aus TMC278-C209 und TMC278-C215), hatten die meisten HIV-1-Isolate mit aufgetretener phänotypischer Resistenz gegenüber Rilpivirin eine Kreuzresistenz gegenüber mindestens einem der anderen NNRTI (28/31).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66031&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Tenofovir disoproxil;"Tenofovir Sandoz®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66282&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Tenofovir disoproxil;"Viread®";"J05AF07";Eigenschaften/Wirkungen;"In Woche 24 betrugen die zeitlich gewichteten Durchschnittswerte für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert, gemessen in log10 (DAVG24) für die HIV-1-RNA-Plasmaspiegel, -0,03 log10 Kopien/ml bei der Placebogruppe und -0,61 log10 Kopien/ml bei der Gruppe mit Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) (p <0,0001). Die virologische Antwort war drastisch reduziert bei Patienten, die HIV-Virenstämme mit 10-facher phänotypischer Zidovudin-Resistenz aufwiesen. Eine statistisch signifikante Differenz zugunsten von Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) wurde in den zeitlich gewichteten Durchschnittswerten für die Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert in der Woche 24 (DAVG24) im Hinblick auf den CD4-Wert beobachtet (+13 Zellen/mm3 bei Tenofovirdisoproxil 245 mg (als Fumarat) versus -11 Zellen/mm3 bei Placebo; p-Wert = 0,0008).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56251&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;" BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentressPlacebo400 mg b.i.d. + OBT+ OBT(N = 462)(N = 237)n (%)n (%)Anzahl ARTs in OBTMedian (Min., Max.)4,0 (1 bis 7)4,0 (2 bis 7)Anzahl aktiver PI in OBT gemäss phänotypischer Resistenzbestimmung†0165 (35,7)96 (40,5)1 oder mehr278 (60,2)137 (57,8)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡067 (14,5)43 (18,1)1144 (31,2)71 (30)2142 (30,7)66 (27,8)3 oder mehr85 (18,4)48 (20,3)Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡0116 (25,1)65 (27,4)1177 (38,3)95 (40,1)2111 (24,0)49 (20,7)3 oder mehr51 (11,0)23 (9,7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=phänotypischer&anchor=section13
phänotypischer;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Nevirapin behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=phänotypischer&anchor=section7
phänotypischer;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten mit genotypischer oder phänotypischer Resistenz zu Nevirapin sollten nicht mit Viramune behandelt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=phänotypischer&anchor=section7
phänotypisches;Imiglucerase;"Cerezyme® 200 U/400 U";"A16AB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Gaucher-Zellen finden sich typischerweise in der Leber, in der Milz und im Knochenmark, gelegentlich aber auch in der Lunge, in der Niere und im Darm. Klinisch stellt die Gaucher-Krankheit ein heterogenes phänotypisches Spektrum dar. Zu den häufigsten Manifestationen der Krankheit gehören Hepatosplenomegalie, Thrombozytopenie, Anämie und Skelettpathologien. Die Skelettveränderungen sind häufig die am stärksten beeinträchtigenden und behindernden Manifestationen der Gaucher-Krankheit. Diese Skelettmanifestationen sind Knochenmarkinfiltration, Osteonekrose, Knochenschmerzen und Knochenkrisen, Osteopenie und Osteoporose, pathologische Frakturen und Wachstumsstörungen. Die Gaucher-Krankheit wird mit einem erhöhten Glukoseverbrauch und einem erhöhten Energieumsatz im Ruhezustand in Zusammenhang gebracht, was zu Müdigkeit und Kachexie beitragen kann. Patienten, die an der Gaucher-Krankheit leiden, können ausserdem ein niedriggradiges Entzündungsprofil aufweisen. Darüber hinaus wurde die Gaucher-Krankheit mit einem erhöhten Risiko von Immunoglobulinanomalien wie z.B. Hyperimmunoglobulinämie, polyklonale Gammopathie, monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) und multiplem Myelom in Verbindung gebracht. Der natürliche Verlauf der Gaucher-Krankheit weist im Allgemeinen eine Progression mit dem Risiko von irreversiblen Komplikationen auf, die im Laufe der Zeit in verschiedenen Organen entstehen. Die klinischen Manifestationen der Gaucher-Krankheit können die Lebensqualität beeinträchtigen. Die Gaucher-Krankheit steht mit einer erhöhten Morbidität und einer früheren Mortalität in Zusammenhang.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54663&highlight=phänotypisches&anchor=section13
Phänotypisierung;Daratumumab;"DARZALEX®";"L01XC24";Vorsichtsmassnahmen;"Daratumumab bindet an CD38, das in geringer Menge auf roten Blutkörperchen (RBCs) vorkommt, und kann zu einem positiven Resultat im indirekten Coombs-Test führen. Ein durch Daratumumab beeinflusster indirekter Coombs-Test kann bis zu 6 Monate nach der letzten Infusion von Daratumumab positiv ausfallen. Es sollte beachtet werden, dass an RBCs gebundenes Daratumumab die Erkennung von Antikörpern gegen Minor-Antigene im Patientenserum maskieren kann. Die Bestimmung der AB0- und Rh-Blutgruppen ist bei den Patienten nicht beeinträchtigt. Vor Beginn der Behandlung mit Daratumumab sollten Patienten typisiert und gescreent werden. Eine Phänotypisierung kann vor Beginn der Behandlung gemäss den lokalen Standards in Betracht gezogen werden. Eine Genotypisierung der Erythrozyten wird durch Daratumumab nicht beeinflusst und kann jederzeit durchgeführt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66072&highlight=Phänotypisierung&anchor=section7
Phänotyps;Nevirapin;"Nevirapin-Mepha Retardtabletten";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66318&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Testosteron;"Nebido®";"G03BA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Testosteron ist verantwortlich für die normale Entwicklung der männlichen Geschlechtsmerkmale während der foetalen, der frühkindlichen und der pubertären Entwicklungsphase sowie später für den Erhalt des männlichen Phänotyps und der androgenabhängigen Funktionen (wie Spermatogenese und Funktion der akzessorischen Geschlechtsdrüsen). Es wirkt ausserdem auf Haut, Muskeln, Skelett, Nieren, Leber, Knochenmark und ZNS.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56813&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Nevirapin;"Viramune®";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Viramune Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54393&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Testosteron;"Andriol® Testocaps";"G03BA03";Eigenschaften/Wirkungen;"Das endogene Androgen Testosteron ist für die Ausbildung der männlichen Geschlechtsmerkmale während der foetalen, frühkindlichen und pubertären Entwicklungsphase verantwortlich, sowie danach für die Aufrechterhaltung des männlichen Phänotyps und der androgenabhängigen Funktionen. Daneben wirkt es unter anderem auch auf Skelett, Muskeln, Haut, Knochenmark, Leber, Nieren und ZNS. Ungenügende Testosteron-Sekretion führt beim Mann zu Hypogonadismus mit erniedrigten Testosteron-Serumkonzentrationen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42028&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Nevirapin;"Nevirapin Sandoz® Retard";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66483&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Phänotyps&anchor=section14
Phänotyps;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Interaktionen;"Die gleichzeitige Anwendung von Metoprolol und potenten Inhibitoren des Cytochrom-P450-Isoenzyms 2D6 kann zu einer Erhöhung der Plasmaspiegels von Metoprolol führen. Eine starke Hemmung von CYP2D6 würde die Metabolisierungsrate verlangsamen. Dies entspricht im Prinzip einer Veränderung des Phänotyps hin zu ,,langsamen Metabolisierern‘‘ (Phänokopie, siehe Rubrik „Pharmakokinetik“). Starke Inhibitoren von CYP2D6 sollten daher nur mit Vorsicht zusammen mit Metoprolol gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Phänotyps&anchor=section8
Phänotyps;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=Phänotyps&anchor=section14
Phänotyps;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei IL-12 und IL-23 handelt es sich um heterodimere Zytokine, die von aktivierten Antigen-präsentierenden Zellen, wie Makrophagen und dendritischen Zellen, abgegeben werden. IL-12 stimuliert natürliche Killer-Zellen (NK) und trägt entscheidend zur Differenzierung von CD4+ T-Zellen in Richtung des T-Helfer 1 (Th1) Phänotyps bei und stimuliert die Produktion von Interferon gamma (IFNγ). IL-23 induziert den T-Helfer 17 (Th17) Pfad und fördert die Sekretion von IL-17A, IL-21 und IL-22. In der Haut und im Blut von Patienten mit Psoriasis finden sich erhöhte Spiegel von IL-12 und IL-23. Die Konzentration von IL-12/23p40 im Serum von PsA Patienten sind höher als bei gesunden Individuen, was auf eine Rolle von IL-12 und IL-23 in der Pathophysiologie psoriatischer entzündlicher Erkrankungen hindeutet. Genetische Polymorphismen der IL23A, IL23R und IL-12B Gene bewirken eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber diesen Erkrankungen. IL-12 und IL-23 sind in psoriatischen Hautläsionen in hohem Masse exprimiert und die durch IL-12 vermittelte Induktion von IFNγ korreliert mit der Krankheitsaktivität der Psoriasis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotyps;Nevirapin;"Nevirapin Mylan";"J05AG01";Eigenschaften/Wirkungen;"HIV-Isolate mit 100-250fach verringerter Empfindlichkeit gegenüber Nevirapin lassen sich in vitro entwickeln. Genotypische Analysen haben, abhängig des Virusstammes und der verwendeten Zelllinie, Mutationen im HIV-1 Reverse-Transkriptase-Gen in den Positionen Y181C und/oder V106A aufgezeigt. Die Zeit bis zum Auftreten von Nevirapin-Resistenzen in vitro war, durch die Anwendung von Nevirapin in Kombination mit mehreren anderen NNRTIs, nicht beeinflusst. Bei Patienten verändern sich während eines Zeitraumes von einer Woche bis zu 12 Wochen die HIV-Isolate unter Behandlung mit Nevirapin bzw. Nevirapin und Zidovudin bezüglich sowohl des Phänotyps als auch des Genotyps. Nach einer Woche Nevirapin Tabletten-Monotherapie, hatten die Isolate von 3 der 3 Patienten eine verminderte in vitro Empfindlichkeit auf Nevirapin. Bei einigen Patienten wurde schon 2 Wochen nach Therapiebeginn eine oder mehrere der Reverse-Transkriptase-Mutationen an den Aminosäuren-Positionen 103, 106, 108, 181, 188 und 190 beobachtet. Bei Nevirapin-Monotherapie – unabhängig von der Dosierung – wiesen alle HIV-Isolate nach maximal 8 Behandlungswochen eine mehr als 100fache Abschwächung der in vitro Nevirapin-Empfindlichkeit gegenüber dem Ausgangswert auf. Zudem zeigten diese eine oder mehrere der Nevirapin-assoziierten Reverse-Transkriptase-Resistenzmutationen (80% hatten Isolate mit einer 181 Mutation).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66764&highlight=Phänotyps&anchor=section13
Phänotypus;Lopinavir und Ritonavir;"Kaletra® Filmtabletten/Sirup";"J05AR10";Eigenschaften/Wirkungen;"Antivirale Wirkung von Kaletra bei Patienten nach gescheiterter Proteasehemmer-Therapie: Die klinische Bedeutung einer verringerten Lopinavir-Empfindlichkeit in vitro wurde bei 56 Patienten mit gescheiterter mehrfach-Proteasehemmer-Therapie untersucht, wobei das virologische Ansprechen auf die Kaletra-Therapie in Bezug auf den Ausgangsbefund des viralen Geno- und Phänotypus bewertet wurde. Die EC50 von Lopinavir bei 56 Ausgangs-Virusisolaten war um das 0,6 bis 96-fache höher als die EC50 bei HIV-Stämmen vom Wildtyp. Nach 48wöchiger Therapie mit Kaletra, Efavirenz und nukleosidischen-Reverse-Transkriptase-Hemmern wurde im Plasma ≤400 Kopien/ml HIV RNA bei 93% (25/27), 73% (11/15) und 25% (2/8) der Patienten, die eine <10-fach, 10- bis 40-fach und >40-fach verringerte Lopinavir-Empfindlichkeit aufwiesen, beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57555&highlight=Phänotypus&anchor=section13
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section7
Pharmakogenetik;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Rasse/ethnischen Zugehörigkeit (siehe «Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Dosierung/Anwendung;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section5
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Pharmakogenetik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
Pharmakogenetik;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Die Prävalenz von CYP2C19-Allelen, die eine mittelstarke oder schwache CYP2C19-Metabolisierung hervorrufen, ist unterschiedlich in Abhängigkeit von der Ethnie (siehe «Pharmakokinetik: Pharmakogenetik»). In der Literatur sind nur begrenzte Daten asiatischer Populationen verfügbar, um die klinischen Auswirkungen der CYP-Genotypen auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Pharmakogenetik&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Opioide verursachen durch ihre dämpfende Wirkung auf das ZNS Atemdepression. Das Risiko einer Atemdepression wird durch die Anwendung begleitender Arzneimittel und pharmakogenetische Faktoren möglicherweise noch erhöht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=pharmakogenetische&anchor=section7
pharmakogenetische;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die pharmakogenetische Metaanalyse der Daten aus 31 klinischen Studien zu Votrient, das als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Wirkstoffen verabreicht wurde, ergab bei 19% der Träger des HLA-B*57:01-Allels und bei 10% der Nicht-Träger eine Erhöhung des ALT-Wertes auf >5× ULN (Grad 3 gemäss NCI CTC). In diesem Datensatz waren 133 der 2235 Patienten (6%) Träger des HLA-B*57:01-Allels (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=pharmakogenetische&anchor=section13
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
pharmakogenetische;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Kinetik;"Es sind pharmakogenetische Untersuchungen verfügbar, mit denen der CYP2C19 Genotyp der Patienten bestimmt werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=pharmakogenetische&anchor=section14
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® eco 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60140&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Mepha 75 Lactab®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60213&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Zentiva®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60405&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Spirig HC®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66612&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section14
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel-Acino 75, Filmtabletten";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60101&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Stada®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61299&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Axapharm";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65957&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Sandoz® 75";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60138&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidogrel Streuli® 75 mg";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60097&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Plavix®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54509&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
Pharmakogenetische Untersuchungen;Clopidogrel;"Clopidrax®";"B01AC04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten mit einer genetisch bedingten Funktionsminderung des CYP2C19 (Poor Metabolisers) wird um 70% weniger aktiver Metabolit gebildet als bei Patienten mit einer normalen Funktion des CYP2C19. Zudem wird bei ihnen eine reduzierte Inhibition der Plättchenaggregation verzeichnet und sie können eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse aufweisen, einschliesslich Myokardinfarkte und Stentthrombosen. Pharmakogenetische Untersuchungen können Genotypen, die mit einer Variabilität der CYP2C19-Aktivität verbunden sind, identifizieren. Diese Untersuchungen können zur Festlegung der Behandlungsstrategie beitragen. Der Einsatz höherer Dosen Clopidogrel bei langsamen Metabolisierern ist in Erwägung zu ziehen (siehe «Dosierung/Anwendung: Pharmakogenetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61340&highlight=Pharmakogenetische Untersuchungen&anchor=section7
pharmakogenetischer;Allopurinol;"Mephanol";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38918&highlight=pharmakogenetischer&anchor=section11
pharmakogenetischer;Allopurinol;"Allopurinol Helvepharm";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56050&highlight=pharmakogenetischer&anchor=section11
pharmakogenetischer;Allopurinol;"Uriconorm® Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39981&highlight=pharmakogenetischer&anchor=section11
pharmakogenetischer;Allopurinol;"Allopur®";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen, afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38398&highlight=pharmakogenetischer&anchor=section11
pharmakogenetischer;Allopurinol;"Allopurinol-Mepha, Tabletten";"M04AA01";Unerwünschte Wirkungen;"Im Rahmen retrospektiver pharmakogenetischer Fall-Kontroll-Studien mit Patienten Han-chinesischer, japanischer und europäischer Abstammung wurde das Allel HLA-B*5801 als genetischer Risikofaktor für das Auftreten von SJS/TEN im Zusammenhang mit Allopurinol erkannt. In einigen Han-chinesischen, thailändischen afrikanischen und indischen Bevölkerungsgruppen finden sich bis zu 20–30% Träger des HLA-B*5801 Allels, während sich unter den nordeuropäischen, US-europäischen und japanischen Patienten nur schätzungsweise 1–2% HLA-B*5801-Träger befinden. Bisher wurden jedoch noch keine Genotypisierungsverfahren als Screening-Werkzeug für die Entscheidung über eine Therapie mit Allopurinol eingeführt. Grundlage für die Therapieentscheidung bleibt auch weiterhin die klinische Diagnose eines SJS/einer TEN. Sollten derartige Reaktionen zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung auftreten, muss Allopurinol umgehend und dauerhaft abgesetzt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58129&highlight=pharmakogenetischer&anchor=section11
Pharmakogenomik;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Pharmakogenomik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=Pharmakogenomik&anchor=section13
Pharmakogenomik;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Eigenschaften/Wirkungen;"Pharmakogenomik";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=Pharmakogenomik&anchor=section13
Phenotyp;Valaciclovir;"Valtrex®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53116&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Mesalazin;"Pentasa®";"A07EC02";Kinetik;"Eine gewisse Acetylierung erfolgt auch durch Bakterien im Kolon. Diese Acetylierung scheint unabhängig vom Acetylator Phenotyp des Patienten zu erfolgen. Das metabolische Verhältnis von Acetylmesalazin zu Mesalazin im Plasma nach oraler Gabe variiert von 3.5 bei täglicher Dosierung von 3 x 500 mg bis 1.3 bei Dosierungen von 3 x 2g. Dies impliziert eine dosisabhängige Acetylierung, die zu einer Sättigung führen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47502&highlight=Phenotyp&anchor=section14
Phenotyp;Valaciclovir;"Valacivir-Mepha Lactab®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58658&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Valaciclovir;"Valaciclovir Actavis";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58920&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Valaciclovir;"Valaciclovir Sandoz®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58922&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Valaciclovir;"Valaciclovir Spirig";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59472&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Bortezomib;"Velcade®";"L01XX32";Interaktionen;"Da CYP 2D6 nur eine beschränkte Rolle (7%) im Metabolismus von Bortezomib spielt, wird nicht erwartet, dass der Phenotyp der CYP 2D6 Langsam-Metabolisierer die Gesamt-Disposition von Bortezomib beeinflusst.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56976&highlight=Phenotyp&anchor=section8
Phenotyp;Valaciclovir;"Valaciclovir Helvepharm";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60577&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Valaciclovir;"Valaciclovir-Mepha 500/1000 Lactab®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Umfangreiche Kontrollen von klinischen HSV- und VZV-Isolaten von Patienten, die Aciclovir zur Therapie oder Prophylaxe erhielten, zeigten, dass Viren mit reduzierter Sensitivität auf Aciclovir bei Immunkompetenten extrem selten sind, und dass solche bei schwer Immunsupprimierten, z.B. bei Organ- oder Knochenmarktransplantierten, bei Patienten unter Chemotherapie wegen malignen Erkrankungen und bei HIV-Infizierten, gelegentlich vorkommen. Die Resistenz ist gewöhnlich auf einen Phenotyp mit mangelnder Thymidinkinase zurückzuführen, was mit einem erheblichen Selektionsnachteil im Wirt verbunden ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59502&highlight=Phenotyp&anchor=section13
Phenotyp;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Kinetik;"Codeinphosphat wird in der Leber abgebaut. Es unterliegt einer O-Demethylierung. Diese Reaktion wird hauptsächlich durch das Enzym CYP2D6 katalysiert, welches einem genetischen Polymorphismus folgt. Die Umwandlung in Morphin findet in unterschiedlichem Ausmass, abhängig vom Phenotyp der O-Demethylierung des Patienten, statt. Die Metaboliten werden mit dem Urin in glukuronkonjugierter Form eliminiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Phenotyp&anchor=section14
Phenotypen;Ademetionin;"Spinraza®";"M09AX07";Dosierung/Anwendung;"Die Entscheidung zur Behandlung sollte sich auf eine individuelle Einschätzung des zu erwartenden Nutzens der Behandlung für den betroffenen Patienten durch einen Experten stützen und gegen die möglichen Risiken einer Behandlung mit Nusinersen abgewogen werden. Die erwartete Höhe der Verbesserung für den einzelnen Patienten hängt vom klinischen Zustand des Patienten zu Beginn der Behandlung ab. Das Ausmass der Wirkung war zwischen den verschiedenen Phenotypen unterschiedlich aufgrund des Potentials für eine Veränderung der einzelnen Populationen (siehe «Klinische Wirksamkeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66495&highlight=Phenotypen&anchor=section5
Phenotypic;Saquinavir;"Invirase®";"J05AE01";Eigenschaften/Wirkungen;"PSS = Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic sensitivity score) (null = keine aktive antiretrovirale Hintergrundsbegleitmedikation)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57318&highlight=Phenotypic&anchor=section13
Phenotypic;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;" BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentressPlacebo400 mg b.i.d. + OBT+ OBT(N = 462)(N = 237)n (%)n (%)Anzahl ARTs in OBTMedian (Min., Max.)4,0 (1 bis 7)4,0 (2 bis 7)Anzahl aktiver PI in OBT gemäss phänotypischer Resistenzbestimmung†0165 (35,7)96 (40,5)1 oder mehr278 (60,2)137 (57,8)Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡067 (14,5)43 (18,1)1144 (31,2)71 (30)2142 (30,7)66 (27,8)3 oder mehr85 (18,4)48 (20,3)Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡0116 (25,1)65 (27,4)1177 (38,3)95 (40,1)2111 (24,0)49 (20,7)3 oder mehr51 (11,0)23 (9,7)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Phenotypic&anchor=section13
Phenotypic;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Eigenschaften/Wirkungen;"BENCHMRK 1 und 2 gepooltIsentress 400 mg b.i.d. + OBTPlacebo + OBT(N = 462)(N = 237)nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96nProzent mit HIV-RNA<50 Kopien/ml nach Woche 96Phänotypischer Empfindlichkeitsscore (Phenotypic Sensitivity Score, PSS)‡06348435113165682421346960353 oder mehr74544048Genotypischer Empfindlichkeitsscore (Genotypic Sensitivity Score, GSS)‡011141645116072892821027041613 oder mehr45532138";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=Phenotypic&anchor=section13
phenotypischen;Desloratadin;"Desloratadin-Mepha 5 Lactab®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62374&highlight=phenotypischen&anchor=section14
phenotypischen;Desloratadin;"Aerius®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55689&highlight=phenotypischen&anchor=section14
phenotypischen;Desloratadin;"Desloratadin Sandoz®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62390&highlight=phenotypischen&anchor=section14
phenotypischen;Desloratadin;"Desloratadin Spirig HC®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63030&highlight=phenotypischen&anchor=section14
Phenotyp-Veränderung;Eribulin;"HALAVEN®";"L01XX41";Eigenschaften/Wirkungen;"Zusätzlich verursachte eine Eribulin-Behandlung in vitro bei menschlichen Brustkrebszelllinien Morphologie- und Genexpressionsveränderungen als auch verminderte Migration und Invasion. In Mäuse-Xenograftmodellen des menschlichen Brustkrebses war die Eribulin-Behandlung mit einer vermehrten vaskulären Perfusion und Permeabilität im Tumorkern assoziiert. Dies führte zu einer verminderten Tumor-Hypoxie. Veränderungen in der Genexpression, welche mit einer Phenotyp-Veränderung assoziiert sind, wurden in Tumorbiopsien dieser Xenograftmodelle ebenfalls beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59489&highlight=Phenotyp-Veränderung&anchor=section13
polymorph;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Interaktionen;"Sertindol wird extensiv metabolisiert durch die CYP2D6 und CYP3A Isozyme des Cytochrom P450 Systems. CYP2D6 ist polymorph in der Population. Beide Isoenzyme können durch eine Reihe von psychotropen und anderen Medikamenten gehemmt werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=polymorph&anchor=section8
polymorph;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=polymorph&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Nexium®, Granulat zur oralen Suspension";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58091&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Vorsichtsmassnahmen;"Die Möglichkeit proarrhythmischer Ereignisse muss erwartet werden. Corvert, gleich wie andere Klasse III eingestufte Arzneimittel, darf bei Patienten mit QT-Strecken >440 ms nicht verwendet werden (siehe «Kontraindikationen»). Während der Verabreichung von Corvert müssen erfahrenes Personal sowie geeignete Einrichtungen wie Herzmonitoring, Defibrillator, Herzschrittmacher und Arzneimittel zur Behandlung einer eventuell persistierenden ventrikulären Tachykardie verfügbar sein. Eine Hypokaliämie (<4,0 mmol/L) oder Hypomagnesiämie muss, um das Risiko von Proarrhythmien zu reduzieren, vor Beginn der Behandlung mit Corvert behandelt werden. Nach der Infusion müssen die Patienten während mindestens 4 Stunden, oder solange das QTc-Intervall die Baseline nicht erreicht hat, sorgfältig überwacht werden. Eine längere Überwachung kann bei proarrhythmischer Aktivität erforderlich sein. Die Behandlung der polymorphen ventrikulären Tachykardie umfasst die Infusion von Magnesiumsulfat und den Einsatz eines Herzschrittmachers.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphe&anchor=section7
polymorphe;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Vorsichtsmassnahmen;"Während den klinischen Versuchen an 805 Patienten unter Ibutilid (Corvert) trat bei 1,9% der Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern eine anhaltende polymorphe ventrikuläre Tachykardie auf, die eine Kardioversion erforderte. Bei 3,1% der Patienten stellte sich vorübergehend eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie ein. Bei diesen klinischen Versuchen erfolgten mit Ausnahme eines einzigen Patienten alle anfänglichen Episoden polymorpher ventrikulärer Tachykardie entweder während der Infusion oder innerhalb von 40 Minuten nach Behandlungsbeginn. Eine persistierende monomorphe ventrikuläre Tachykardie trat bei 0,2% der mit Corvert behandelten Patienten auf; eine vorübergehende monomorphe ventrikuläre Tachykardie bei 4,5%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphe&anchor=section7
polymorphe;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Unerwünschte Wirkungen;"Medizinisches EreignisPlacebo (n = 170)Ibutilid (n = 805)n%n%AV-Block10,6141,7Bradykardie42,4202,5Schenkelblock--162,0Hypotonie21,2172,1Vorübergehende monomorphe VT10,6364,5Vorübergehende polymorphe VT--*253,1QT-Strecke verlängert--101,2persistierende polymorphe VT--*151,9Tachykardie10,6192,4Ventrikuläre Extrasystolen21,2394,8Angina pectoris--40,5";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphe&anchor=section11
polymorphe;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Unerwünschte Wirkungen;"* Vier Patienten wurden hier zweimal aufgeführt: Zwei Patienten mit persistierender polymorpher VT und vorübergehender polymorpher VT; ein Patient mit persistierender polymorpher VT und persistierender monomorpher VT; ein Patient mit persistierender monomorpher VT und vorübergehender polymorpher VT.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphe&anchor=section11
polymorphe;Omeprazol;"Omeprax® Filmtabletten";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56399&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Zentiva";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65990&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Sandoz® magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62411&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"AntraPro® 20 mg";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60447&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol-Mepha Filmtabletten";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62581&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studien mit therapienaiven Patienten (SPRING-1, SPRING-2, SINGLE, FLAMINGO und ARIA) wurden unter Dolutegravir 50 mg einmal täglich keine Stämme mit INI-Resistenz-Substitutionen oder behandlungsbedingten Resistenzen gegen die NRTI-Basistherapie isoliert. In der SAILING-Studie an vorbehandelten (und Integrase-Inhibitor-naiven) Patienten (n = 354 im Dolutegravir-Arm), wurde bei 4 von 17 Teilnehmern mit virologischem Versagen unter Dolutegravir behandlungsbedingte Integrase-Inhibitor-resistente HIV beobachtet. Von diesen 4 Fällen wiesen zwei eine spezifische R263K-Integrase-Substitution auf, mit einem maximalen FC von 1,93. Ein Patient wies eine polymorphe V151V/I Integrase-Substitution auf, mit einem maximalen FC von 0.92 und ein Patient hatte eine vorbestehende Integrase Mutation, wobei davon ausgegangen wird, dass er Integrase-Inhibitor vorbehandelt war oder mit einem Integrase-Inhibitor-resistenten Virus durch Übertragung infiziert worden war (siehe «Klinische Studien»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=polymorphe&anchor=section13
polymorphe;Naproxen und Esomeprazol;"Vimovo®, Filmtabletten";"M01AE52";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom-P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist. Die Hauptmetaboliten von Esomeprazol besitzen keine Wirkung auf die Magensäuresekretion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61330&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Proguanil, Kombinationen;"Malarone®/- Junior";"P01BB51";Kinetik;"Proguanil wird teilweise metabolisiert, primär über das polymorphe Cytochrom P450-Isoenzym 2C19. Weniger als 40% der Substanz wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Die Metaboliten Cycloguanil und 4-Chlorophenylbiguanid werden ebenfalls mit dem Urin ausgeschieden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54150&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Antramups®, Tabletten";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54380&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Spirig HC®";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66009&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin;"DuoPlavin® 75/100 mg";"B01AC";Kinetik;"Clopidogrel wird durch mehrere polymorphe CYP450-Enzyme aktiviert. CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes wie an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel und der thrombozytenaggregationshemmende Effekt (gemessen mit Ex-vivo-Thrombozytenaggregationsassays) unterscheiden sich in Abhängigkeit vom CYP2C19-Genotyp. Das CYP2C19*-1-Allel korrespondiert mit voll funktionsfähigem Metabolismus, die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele korrespondieren mit einem verminderten Metabolismus. Die CYP2C19*-2- und CYP2C19*-3-Allele machen bei Kaukasiern 85% und bei Asiaten 99% der Allele mit reduzierter Funktion aus. Andere Allele, die mit einer verringerten Metabolisierung verbunden sind, schliessen CYP2C19*4, *5, *6, *7 und *8 ein, aber diese treten in der Gesamtbevölkerung weniger häufig auf. Die Prävalenz der verschiedenen CYP2C19-Allele in der Bevölkerung ist von der ethnischen Zugehörigkeit abhängig. Ca 74% der kaukasischen Bevölkerung sind «extensive metabolisers» (CYP2C19*1/*1), während 26% «intermediate metabolisers» (CYP2C19*1/*2 oder CYP2C19*1/*3) und 2% «poor metabolisers» (CYP2C19*2/*2, *2/*3 oder *3/*3) sind. In der schwarzen Bevölkerung beträgt die Häufigkeit der «extensive/intermediate/poor metabolisers» 66%, 29% und 4%. Bei den Chinesen beträgt sie 38%, 50% und 14%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58696&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Vorsichtsmassnahmen;"Wenn möglich ist die Anwendung von TAGRISSO bei Patienten mit angeborenem Long-QT-Syndrom zu vermeiden (siehe «Unerwünschte Wirkungen»). Eine regelmässige Überwachung mittels EKG- und Elektrolyt-Kontrolle bei Patienten, die an kongestiver Herzinsuffizienz oder Elektrolytstörungen leiden oder Arzneimittel einnehmen, die bekanntermassen das QTc-Intervall verlängern, ist zu erwägen. Bei Patienten, die bei mindestens zwei separaten EKG-Messungen ein QTc-Intervall >500 ms aufweisen, ist die Behandlung mit TAGRISSO zu unterbrechen, bis das QTc-Intervall unter 481 ms oder auf den Ausgangswert (falls Ausgangswert QTc ≥481 ms) absinkt. Danach wird die Behandlung mit reduzierter Dosis wiederaufgenommen (siehe Tabelle 1, «Dosierung/Anwendung»). Bei Patienten, die eine Verlängerung des QTc-Intervalls in Kombination mit einer der folgenden unerwünschten Wirkungen entwickeln, ist TAGRISSO endgültig abzusetzen: Torsade de pointes, polymorphe ventrikuläre Tachykardie, Anzeichen/Symptome einer schwerwiegenden Arrhythmie.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=polymorphe&anchor=section7
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Axapharm";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65553&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omed® antacid Sandoz";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60019&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Helvepharm";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62358&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol wird in grossem Umfang in der Leber durch Enzyme des Cytochrom-P450-Systems metabolisiert. Die Hauptmetabolisierungswege von Metoprolol sind Alpha-Hydroxylierung, O-Demethylierung und oxidative Desaminierung. Die Alpha-Hydroxylierung von Metoprolol ist stereoselektiv. Der oxydative Metabolismus von Metoprolol ist genetisch festgelegt, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Dies führt dazu, dass bei genetisch bedingtem Debrisoquin-Polymorphismus bei langsamem Meta-bolisieren erhöhte Plasmakonzentrationen auftreten können. Keiner seiner Metaboliten trägt wesentlich zum betablockierenden Effekt von Metoprolol bei.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Metoprolol;"Lopresor®/- Retard";"C07AB02";Kinetik;"Der oxidative Metabolismus von Metoprolol wird genetisch kontrolliert, wobei das polymorphe Zytochrom P-450 Isoform 2D6 (CYP2D6) einen grossen Beitrag leistet. Es bestehen deutliche ethnische Unterschiede in der Prävalenz des Phänotyps des schlechten Metabolisierers. Etwa 7% der Kaukasier und weniger als 1% der Orientalen sind schlechte Metabolisierer. Schlechte Metabolisierer mit niedrigerer CYP2D6-Aktivität weisen mehrfach höhere Plasmaspiegel von Metoprolol auf als gute Metabolisierer mit normaler CYP2D6-Aktivität.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39252&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprax-Drossapharm magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65979&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin Zentiva®";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65790&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin Axapharm";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65781&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol MUT Sandoz®";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60486&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Nexium® i.v., Injektions-/Infusionspräparat";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist. Die Parameter widerspiegeln hauptsächlich die Pharmakokinetik bei Personen mit einem funktionsfähigen CYP2C19 Enzym, den sogenannten schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56730&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Eigenschaften/Wirkungen;"In Studien mit Therapie-naiven Patienten (SPRING-1, SPRING-2, SINGLE, FLAMINGO) wurden unter Dolutegravir 50 mg einmal täglich keine Stämme mit INI-Resistenz-Mutationen oder behandlungsbedingten Resistenzen gegen die NRTI-Basistherapie isoliert. In der SAILING-Studie an vorbehandelten (und Integrase-Inhibitor-naiven) Patienten (n = 354 im Dolutegravir-Arm), wurden bei 4 von 17 Teilnehmern mit virologischem Versagen unter Dolutegravir behandlungsbedingte Integrase-Substitutionen beobachtet. Von diesen 4 Patienten wiesen zwei eine spezifische R263K-Integrase-Substitution auf, mit einem maximalen FC von 1,93 (siehe «Klinische Wirksamkeit»). Ein Patient wies eine polymorphe V151V/I Integrase-Substitution auf, mit einem maximalen FC von 0.92 und ein Patient hatte eine vorbestehende Integrase Mutation, wobei davon ausgegangen wird, dass er Integrase-Inhibitor vorbehandelt war oder mit einem Integrase-Inhibitor-resistenten Virus infiziert worden war (s. «Klinische Wirksamkeit»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=polymorphe&anchor=section13
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Helvepharm";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56313&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Aminolevulinsäure;"Alacare";"L01XD04";Kontraindikationen;"Bekannte Photodermatosen unterschiedlicher Pathologie und Häufigkeit, z.B. Stoffwechselstörungen wie Aminoazidurie, idiopathische oder immunologische Störungen wie polymorphe Lichtreaktion, genetische Störungen wie Xeroderma pigmentosum sowie Erkrankungen, die durch Exposition gegenüber Sonnenlicht ausgelöst oder verschlimmert werden, wie Lupus erythematodes oder Pemphigus erythematosus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62687&highlight=polymorphe&anchor=section6
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® eco";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57270&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol MUT Sandoz®";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65960&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin Spirig HC®";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65795&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Labatec® i.v.";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist. Die Parameter widerspiegeln hauptsächlich die Pharmakokinetik bei Personen mit einem funktionsfähigen CYP2C19 Enzym, den sogenannten schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66479&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Sandoz® i.v.";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57841&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Spirig HC®";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65828&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomep® i.v., Injektions- /Infusionspräparat";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist. Die Parameter widerspiegeln hauptsächlich die Pharmakokinetik bei Personen mit einem funktionsfähigen CYP2C19 Enzym, den sogenannten schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60576&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin-Mepha magensaftresistente Hartkapseln";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65784&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Cymbalta®";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56983&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomeprazol Sandoz® Pulver zur Herstellung einer Injektions- oder Infusionslösung i.v.";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist. Die Parameter widerspiegeln hauptsächlich die Pharmakokinetik bei Personen mit einem funktionsfähigen CYP2C19 Enzym, den sogenannten schnellen Metabolisierern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62145&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin Actavis";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66098&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esomep®, MUPS®-Tabletten";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60574&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Duloxetin;"Duloxetin Sandoz® 30 mg/60 mg";"N06AX21";Kinetik;"Duloxetin wird als ein einzelnes Enantiomer verabreicht. Duloxetin wird extensiv durch oxidative Enzyme (CYP1A2 und das polymorphe CYP2D6) metabolisiert und anschliessend konjugiert. Die Pharmakokinetik von Duloxetin zeigt eine grosse interindividuelle Variabilität (im Allgemeinen 50-60%), die zum Teil durch Geschlecht, Alter, Rauchgewohnheiten und den CYP2D6-Metabolisierungsstatus bedingt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65996&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol Streuli® 10/20/40 mg";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56338&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Proguanil, Kombinationen;"Atovaquon Plus Spirig HC®";"P01BB51";Kinetik;"Proguanil wird teilweise metabolisiert, primär über das polymorphe Cytochrom P450-Isoenzym 2C19. Weniger als 40% der Substanz wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Die Metaboliten Cycloguanil und 4-Chlorophenylbiguanid werden ebenfalls mit dem Urin ausgeschieden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65280&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Nexium®, MUPS®-Tabletten";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55609&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Esomeprazol;"Esoprax 20mg/40mg magensaftresistente Filmtabletten";"A02BC05";Kinetik;"Esomeprazol wird vollständig durch das Cytochrom P450-System metabolisiert. Der grössere Teil von Esomeprazol wird über das polymorphe CYP2C19 abgebaut, welches für die Bildung der Hydroxy- und Desmethyl-Metaboliten verantwortlich ist. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Esomeprazolsulfon, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66321&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Omeprazol;"Omeprazol-Mepha magensaftresistente Kapseln";"A02BC01";Kinetik;"Omeprazol wird hauptsächlich in der Leber vollständig über das Cytochrom P450 Enzymsystem metabolisiert. Der grösste Teil der Metabolisierung wird über polymorphe, spezifische Isoformen des CYP2C19 (S-Mephenytoin Hydroxylase) metabolisiert. Diese sind für die Bildung von Hydroxyomeprazol, dem Hauptmetaboliten im Plasma, verantwortlich. Der restliche Teil des Metabolismus ist abhängig vom spezifischen Isoenzym CYP3A4, welches für die Bildung von Omeprazolsulfon verantwortlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62875&highlight=polymorphe&anchor=section14
polymorphe;Aminolevulinsäure;"Ameluz®";"L01XD04";Kontraindikationen;"– Bekannten Photodermatosen unterschiedlicher Pathologie und Häufigkeit, z.B. Stoffwechselstörungen wie Aminoazidurie, idiopathische oder immunologische Störungen wie polymorphe Lichtreaktion, genetische Störungen wie Xeroderma pigmentosum sowie Erkrankungen, die durch Exposition gegenüber Sonnenlicht ausgelöst oder verschlimmert werden, wie Lupus erythematodes oder Pemphigus erythematosus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65693&highlight=polymorphe&anchor=section6
polymorphe;Sotalol;"Sotalol-Mepha® 80/160, Tabletten";"C07AA07";Vorsichtsmassnahmen;"Erfahrung nach Markteinführung: Die gefährlichste Nebenwirkung von Antiarrhythmika ist die Verschlechterung bereits bestehender oder das Hervorrufen neuer Arrhythmien. Medikamente, die das QT-Intervall verlängern, können eine "Torsade de pointes" hervorrufen, eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie, die mit der Verlängerung des QT-Intervalls in Zusammenhang gebracht wird. Die bisherige Erfahrung lässt darauf schliessen, dass ein Zusammenhang zwischen dem Risiko einer "Torsade de pointes" und der Verlängerung des QT-Intervalls, einer Reduktion der Herzfrequenz sowie der Serumkalium- und Magnesiumwerte (z. B. infolge der Einnahme von Diuretika), hohen Plasmakonzentrationen des Arzneimittels (z. B. infolge von Überdosierung oder Niereninsuffizienz) und der gleichzeitigen Anwendung von Sotalol und anderen Arzneimittlen wie Antidepressiva und Antiarrhythmika der Klasse I besteht, die mit dem Auftreten von "Torsades de pointes" in Zusammenhang gebracht wurden. Bei Frauen scheint das Risiko von "Torsades de pointes" höher zu sein. EKG-Untersuchungen unmittelbar vor oder nach den Episoden zeigen in der Regel eine signifikante Verlängerung des QT-Intervalls und des QTc-Intervalls. In klinischen Studien wurde im Allgemeinen bei Patienten mit einem QTc-Intervall über 450 msec vor Behandlung keine Therapie mit Sotalol eingeleitet. Sotalol-Mepha sollte bei Patienten mit verlängerten QT-Intervallen sehr vorsichtig titriert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54553&highlight=polymorphe&anchor=section7
polymorphem;Leflunomid;"Arava®";"L04AA13";Kontraindikationen;"– Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54834&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Leflunomid;"Leflunomid Spirig HC®";"L04AA13";Kontraindikationen;"– Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62987&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Leflunomid;"Leflunomid Sandoz®";"L04AA13";Kontraindikationen;"– Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61505&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Leflunomid;"Leflunomide Zentiva®";"L04AA13";Kontraindikationen;"– Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62248&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Leflunomid;"Leflunomid-Mepha Lactab®";"L04AA13";Kontraindikationen;"– Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62222&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Teriflunomid;"Aubagio®";"L04AA31";Kontraindikationen;"Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff (insbesondere Patienten mit Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem in der Vorgeschichte) oder gegenüber einem der im Abschnitt «Zusammensetzung» genannten Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62761&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphem;Leflunomid;"Leflunomid Gebro";"L04AA13";Kontraindikationen;"Überempfindlichkeit gegen Leflunomid, Teriflunomid (insbesondere Vorgeschichte von Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom oder polymorphem Erythem) oder irgendeinen der Hilfsstoffe.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61443&highlight=polymorphem&anchor=section6
polymorphen;Maraviroc;"Celsentri®";"J05AX09";Kinetik;"Studien am Menschen sowie in vitro-Studien mit menschlichen Lebermikrosomen und exprimierten Enzymen haben gezeigt, dass Maraviroc in erster Linie durch das Cytochrom-P450-System zu Metaboliten abgebaut wird, die gegen HIV-1 im Wesentlichen inaktiv sind. In vitro-Studien lassen darauf schliessen, dass CYP3A das wichtigste Enzym ist, das für den Maraviroc-Metabolismus verantwortlich ist. In vitro-Studien weisen auch darauf hin, dass die polymorphen Enzyme CYP2C9, CYP2D6 und CYP2C19 nicht signifikant zur Metabolisierung von Maraviroc beitragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58197&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Studien wurde beobachtet, dass Serdolect das QT-Intervall stärker verlängert als einige andere Neuroleptika. Die mittlere QT-Verlängerung ist am oberen Ende des empfohlenen Dosisbereichs (20 und 24 mg) stärker ausgeprägt. Die Verlängerung des QTc-Intervalls birgt bei einigen Arzneimitteln das Risiko, Arrhythmien vom Typ Torsade de pointes (TdP) (einer lebensbedrohlichen polymorphen Kammertachykardie) sowie einen plötzlichen Tod hervorzurufen. Klinische und nichtklinische Daten konnten jedoch nicht belegen, dass Serdolect ein grösseres arrhythmogenes Potential als andere Antipsychotika hat. Daher sollte Serdolect nur bei Patienten mit Schizophrenie angewendet werden, die zumindest mit einem anderen Antipsychotikum ungenügenden Behandlungserfolg und/oder ungenügende Verträglichkeit zeigten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=polymorphen&anchor=section7
polymorphen;Ribociclib;"Kisqali®";"L01XE42";Dosierung/Anwendung;"EKG mit QTcF >480 ms1.Kisqali-Dosis unterbrechen2.Fällt die QTcF-Verlängerung unter <481 ms, Kisqali wieder mit der gleichen Dosis verabreichen;3.Tritt QTcF ≥481 ms wieder auf, die Kisqali-Dosis unterbrechen, bis QTcF wieder <481 ms beträgt; und dann Kisqali wieder mit nächst niedrigerer Dosis verabreichenEKG mit QTcF >500 msWenn QTcF bei mindestens 2 EKG höher als 500 ms liegt: Kisqali unterbrechen, bis QTcF <481 ms erreicht, dann Kisqali mit nächst niedrigerer Dosis wieder verabreichen.Wenn die QTcF-Intervallverlängerung mehr als 500 ms beträgt oder in Verbindung mit einer Torsade de Pointes oder einer polymorphen ventrikulären Tachykardie oder mit Zeichen/Symptomen einer schweren Arrhythmie eine Änderung von mehr als 60 ms zur Baseline beträgt, Kisqali dauerhaft absetzen.Vor dem Beginn der Behandlung EKG auswerten.Nach dem Beginn der Behandlung mit Kisqali ein EKG ca. an Tag 14 des ersten Zyklus und zu Beginn des zweiten Zyklus und danach wann immer klinisch indiziert wiederholen.Im Fall einer QTcF-Verlängerung während der Behandlung wird eine häufigere EKG-Überwachung empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66377&highlight=polymorphen&anchor=section5
polymorphen;Tolterodin;"Detrusitol® SR";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55581&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Dosierung/Anwendung;"Während der Verabreichung von Corvert müssen erfahrenes Personal sowie geeignete Einrichtungen wie Herzmonitoring, Defibrillator, Herzschrittmacher und Arzneimittel zur Behandlung einer eventuell persistierenden ventrikulären Tachykardie verfügbar sein. Eine Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie muss, um das Risiko von Proarrhythmien zu reduzieren, vor Beginn der Behandlung mit Corvert behandelt werden. Nach der Infusion müssen die Patienten während mindestens 4 Stunden, oder solange das QTc-Intervall die Baseline nicht erreicht hat, sorgfältig überwacht werden. Eine längere Überwachung kann bei proarrhythmischer Aktivität erforderlich sein. Die Behandlung der polymorphen ventrikulären Tachykardie umfasst die Infusion von Magnesiumsulfat und den Einsatz eines Herzschrittmachers.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphen&anchor=section5
polymorphen;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Vorsichtsmassnahmen;"Die Möglichkeit proarrhythmischer Ereignisse muss erwartet werden. Corvert, gleich wie andere Klasse III eingestufte Arzneimittel, darf bei Patienten mit QT-Strecken >440 ms nicht verwendet werden (siehe «Kontraindikationen»). Während der Verabreichung von Corvert müssen erfahrenes Personal sowie geeignete Einrichtungen wie Herzmonitoring, Defibrillator, Herzschrittmacher und Arzneimittel zur Behandlung einer eventuell persistierenden ventrikulären Tachykardie verfügbar sein. Eine Hypokaliämie (<4,0 mmol/L) oder Hypomagnesiämie muss, um das Risiko von Proarrhythmien zu reduzieren, vor Beginn der Behandlung mit Corvert behandelt werden. Nach der Infusion müssen die Patienten während mindestens 4 Stunden, oder solange das QTc-Intervall die Baseline nicht erreicht hat, sorgfältig überwacht werden. Eine längere Überwachung kann bei proarrhythmischer Aktivität erforderlich sein. Die Behandlung der polymorphen ventrikulären Tachykardie umfasst die Infusion von Magnesiumsulfat und den Einsatz eines Herzschrittmachers.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphen&anchor=section7
polymorphen;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Überdosierung;"In klinischen Studien mit Corvert wurde bei vier Patienten unbeabsichtigt eine Überdosierung verabreicht. Die höchste innerhalb von 15 Minuten verabreichte Dosis betrug 3,4 mg Ibutilidfumarat. Ein Patient wies eine Verstärkung der ventrikulären Ektopie und eine monomorphe ventrikuläre Tachykardie auf, während ein anderer Patient einen AV-Block dritten Grades zusammen mit einer vorübergehenden polymorphen ventrikulären Tachykardie entwickelte; zwei Patienten zeigten keine besonderen medizinischen Ereignisse.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorphen&anchor=section12
polymorphen;Topiramat;"Topamax®";"N03AX11";Interaktionen;"Wird Topamax zusätzlich zu den Antiepileptika Carbamazepin, Valproinsäure, Phenobarbital, Primidon verabreicht, hat dies keine Auswirkung auf deren Steady-State-Plasmakonzentrationen: Bei einigen Patienten, die mit Phenytoin behandelt werden, kann die zusätzliche Gabe von Topamax allerdings zu einer Erhöhung (um 25%) des Phenytoin-Plasmaspiegels führen, bei anderen blieben die Phenytoin-Plasmaspiegel jedoch unverändert. Dies ist wahrscheinlich auf die Hemmung des polymorphen Cytochroms P 450 CYP2C meph zurückzuführen. Demzufolge ist der Phenytoin-Spiegel von Patienten unter Phenytoin, bei denen klinische Zeichen oder Symptome von Toxizität auftreten, zu überwachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53537&highlight=polymorphen&anchor=section8
polymorphen;Topiramat;"Topiramat Sandoz®";"N03AX11";Interaktionen;"Wird Topiramat zusätzlich zu den Antiepileptika Carbamazepin, Valproinsäure, Phenobarbital, Primidon verabreicht, hat dies keine Auswirkung auf deren Steady-State-Plasmakonzentrationen: Bei einigen Patienten, die mit Phenytoin behandelt werden, kann die zusätzliche Gabe von Topiramat allerdings zu einer Erhöhung (um 25%) des Phenytoin-Plasmaspiegels führen, bei anderen blieben die Phenytoin-Plasmaspiegel jedoch unverändert. Dies ist wahrscheinlich auf die Hemmung des polymorphen Cytochroms P 450 CYP2C meph zurückzuführen. Demzufolge ist der Phenytoin-Spiegel von Patienten unter Phenytoin, bei denen klinische Zeichen oder Symptome von Toxizität auftreten, zu überwachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57924&highlight=polymorphen&anchor=section8
polymorphen;Topiramat;"Topiramat-Mepha Teva Lactab®";"N03AX11";Interaktionen;"Wird Topiramat zusätzlich zu den Antiepileptika Carbamazepin, Valproinsäure, Phenobarbital, Primidon verabreicht, hat dies keine Auswirkung auf deren Steady-State-Plasmakonzentrationen: Bei einigen Patienten, die mit Phenytoin behandelt werden, kann die zusätzliche Gabe von Topiramat allerdings zu einer Erhöhung (um 25%) des Phenytoin-Plasmaspiegels führen, bei anderen blieben die Phenytoin-Plasmaspiegel jedoch unverändert. Dies ist wahrscheinlich auf die Hemmung des polymorphen Cytochroms P 450 CYP2C meph zurückzuführen. Demzufolge ist der Phenytoin-Spiegel von Patienten unter Phenytoin, bei denen klinische Zeichen oder Symptome von Toxizität auftreten, zu überwachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58869&highlight=polymorphen&anchor=section8
polymorphen;Opipramol;"Insidon®";"N06AA05";Interaktionen;"Cytochrom P450: Es wurden keine spezifischen Interaktionsstudien mit Arzneimitteln, die durch das Cytochrom P450 metabolisiert werden, durchgeführt. Es gibt aber Hinweise, dass Opipramol dem polymorphen Metabolismus von CYP450 2D6 unterworfen ist (s. «Pharmakokinetik»). Daher kann die Wirkung von Opipramol verstärkt und verlängert werden, wenn gleichzeitig Arzneimittel verabreicht werden, welche Cytochrom P450 2D6 hemmen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28053&highlight=polymorphen&anchor=section8
polymorphen;Opipramol;"Insidon®";"N06AA05";Kinetik;"Opipramol wird in der Leber extensiv metabolisiert. Spezifische Interaktionsstudien mit Substanzen, welche durch Cytochrom P450 metabolisiert werden, wurden nicht durchgeführt. Aus einer Studie gibt es jedoch Hinweise, dass Opipramol dem polymorphen CYP 450 2D6 Metabolismus unterstellt ist (s. «Interaktionen»). Der Hauptmetabolit ist Dehydroxyethylopipramol, welcher pharmakologisch inaktiv ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28053&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Tolterodin;"Tolterodin-Mepha retard, Depocaps";"G04BD07";Kinetik;"Tolterodin wird bei ca. 90-95% der kaukasischen Bevölkerung hauptsächlich von dem polymorphen Enzym CYP2D6 metabolisiert, woraus die Bildung des pharmakologisch aktiven 5-Hydroxymethylmetaboliten (DD01) resultiert. Bei schlechten Metabolisierern (solchen mit einem Defizit an CYP2D6) wird Tolterodin via die CYP3A-Isoenzyme dealkyliert, wobei N-dealkyliertes Tolterodin entsteht. Dieser Metabolit trägt nicht zum klinischen Effekt bei. Die systemische Clearance von Tolterodin beträgt ca. 30 l/h. Die Halbwertszeit für Tolterodin und den 5-Hydroxymethylmetaboliten beträgt ca. 6 Stunden. Bei schlechten Metabolisierern ist die Halbwertszeit für Tolterodin verlängert (11 Stunden) und die Clearance reduziert. Bei diesen Patienten wurden um das ca. 7-fache ansteigende Tolterodinkonzentrationen, verbunden mit nicht nachweisbaren Konzentrationen des 5-Hydroxymethylmetaboliten, nachgewiesen. Es ergaben sich hieraus keine Unterschiede hinsichtlich der Sicherheit und Verträglichkeit.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66327&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Vorsichtsmassnahmen;"Die Pharmakokinetik und systemische Amifampridin-Exposition wird vor allem durch die metabolische Acetylierungsaktivität von polymorphen N-Acetyl-Transferase (NAT)-Enzymen (Acetylator-Phänotyp) insgesamt sowie durch den NAT2-Genotyp beeinflusst (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»), wie in der Studie mit gesunden Probanden gezeigt werden konnte. In dieser Studie traten bei langsam acetylierenden Probanden mehr unerwünschte Wirkungen auf als bei schnell acetylierenden Probanden. Das Sicherheitsprofil in dieser Studie steht in Einklang mit unerwünschten Wirkungen, die bei mit Firdapse behandelten Patienten beobachtet wurden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=polymorphen&anchor=section7
polymorphen;Palivizumab;"Synagis®";"J06BB16";Eigenschaften/Wirkungen;"Palivizumab bindet eine hochkonservierte Region am extrazellulären Bereich des reifen RSV F-Proteins, den man als Antigenseite II oder A Antigenseite bezeichnet, der die Aminosäuren 262 bis 275 umfasst. Es ist nachgewiesen worden, dass alle RSV-Mutanten, die eine Resistenz gegenüber Palivizumab aufweisen, Veränderungen der Aminosäuren in dieser Region des F-Proteins enthalten. Für keine bekannten polymorphen oder nicht-polymorphen Sequenzvariationen ausserhalb der A Antigenseite des RSV F-Proteins wurde nachgewiesen, dass sie zu einer Resistenz des RSV gegenüber einer Neutralisation durch Palivizumab führen. Mindestens eine der mit einer Palivizumab-Resistenz assoziierten Substitutionen, N262D, K272E/Q oder S275F/L, wurde in 8 von 126 klinischen RSV-Isolaten von Probanden, die eine Immunprophylaxe nicht erreichten, identifiziert, was einer kombinierten Resistenz-assoziierten Mutationshäufigkeit von 6,3% entspricht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55110&highlight=polymorphen&anchor=section13
polymorphen;Moclobemid;"Moclo A®";"N06AG02";Kinetik;"Moclobemid wird teilweise durch die polymorphen Isoenzyme CYP450 2C19 (Mephenytoin Polymorphismus) und CYP450 2D6 (Debrisoquin-Polymorphismus) metabolisiert. Daher könnte der Metabolismus von Moclobemid bei genetisch bedingten oder Arzneimittel-induzierten langsamen Metabolisierern beeinflusst werden. Zwei Studien, die durchgeführt wurden, um den Einfluss dieser Effekte zu untersuchen, zeigen, dass diese aufgrund der vielfältigen alternativen Metabolisierungswege therapeutisch nur für den Mephenytoin-Polymorphismus (CYP450 2C19) relevant ist und eine Dosierungsanpassung notwendig werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55547&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kinetik;"Codein hat eine Plasmahalbwertszeit zwischen 3 und 4 Stunden. Die Metabolisierung erfolgt über die Leber durch O-Demethylierung zu Morphin (ca. 10%), N-Demethylierung zu Norcodein und Konjugation zum Glucuronid und Sulfat, sowohl von unverändertem Arzneistoff als auch von anderen Metaboliten, wie zum Beispiel Normorphin und Hydrocodon. Ungefähr 50% werden präsystemisch im Darm und der Leber metabolisiert. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren, vor allem als Glucuronsäurekonjugate. Die O-Methylierung von Codein ist vom CYP2D6-Phänotyp des Patienten abhängig und unterliegt damit der gleichen polymorphen genetischen Regulierung wie die 4-Hydroxylierung von Debrisoquin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Moclobemid;"Aurorix®";"N06AG02";Kinetik;"Moclobemid wird teilweise durch die polymorphen Isoenzyme CYP450 2C19 (Mephenytoin-Polymorphismus) und CYP450 2D6 (Debrisoquin-Polymorphismus) metabolisiert. Daher könnte der Metabolismus von Moclobemid bei genetisch bedingten oder Arzneimittel-induzierten langsamen Metabolisierern beeinflusst werden. Zwei Studien, die durchgeführt wurden, um den Einfluss dieser Effekte zu untersuchen, zeigen, dass diese aufgrund der vielfältigen alternativen Metabolisierungswege therapeutisch nur für den Mephenytoin-Polymorphismus (CYP450 2C19) relevant ist und eine Dosierungsanpassung notwendig werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50085&highlight=polymorphen&anchor=section14
polymorphen;Topiramat;"Topiramat Spirig HC®";"N03AX11";Interaktionen;"Wird Topiramat zusätzlich zu den Antiepileptika Carbamazepin, Valproinsäure, Phenobarbital, Primidon verabreicht, hat dies keine Auswirkung auf deren Steady-State-Plasmakonzentrationen: Bei einigen Patienten, die mit Phenytoin behandelt werden, kann die zusätzliche Gabe von Topiramat allerdings zu einer Erhöhung (um 25%) des Phenytoin-Plasmaspiegels führen, bei anderen blieben die Phenytoin-Plasmaspiegel jedoch unverändert. Dies ist wahrscheinlich auf die Hemmung des polymorphen Cytochroms P 450 CYP2C meph zurückzuführen. Demzufolge ist der Phenytoin-Spiegel von Patienten unter Phenytoin, bei denen klinische Zeichen oder Symptome von Toxizität auftreten, zu überwachen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58642&highlight=polymorphen&anchor=section8
polymorpher;Trimipramin;"Surmontil®";"N06AA06";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7,55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. verabreichen. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0,5 bis 1,5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28789&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Amitriptylin und Psycholeptika;"Limbitrol® Kapseln";"N06CA01";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (Erwachsene 50-100 mmol, Kinder 1-2 mmol/kg i.v. als Bolus (über <5 Min.) unter engmaschiger Kontrolle der ABGA) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7.50-7.55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 8 mmol langsam i.v., eventuell nach 10-15 Minuten wiederholen; eventuell gefolgt von einer Dauerinfusion von 0,6-4,8 mmol/h.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=33354&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Kontraindikationen;"Ebenso ist Corvert kontraindiziert bei Patienten mit polymorpher ventrikulärer Tachykardie (z.B. Torsades de pointes) in der Anamnese.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorpher&anchor=section6
polymorpher;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Vorsichtsmassnahmen;"Während den klinischen Versuchen an 805 Patienten unter Ibutilid (Corvert) trat bei 1,9% der Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern eine anhaltende polymorphe ventrikuläre Tachykardie auf, die eine Kardioversion erforderte. Bei 3,1% der Patienten stellte sich vorübergehend eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie ein. Bei diesen klinischen Versuchen erfolgten mit Ausnahme eines einzigen Patienten alle anfänglichen Episoden polymorpher ventrikulärer Tachykardie entweder während der Infusion oder innerhalb von 40 Minuten nach Behandlungsbeginn. Eine persistierende monomorphe ventrikuläre Tachykardie trat bei 0,2% der mit Corvert behandelten Patienten auf; eine vorübergehende monomorphe ventrikuläre Tachykardie bei 4,5%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorpher&anchor=section7
polymorpher;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Unerwünschte Wirkungen;"* Vier Patienten wurden hier zweimal aufgeführt: Zwei Patienten mit persistierender polymorpher VT und vorübergehender polymorpher VT; ein Patient mit persistierender polymorpher VT und persistierender monomorpher VT; ein Patient mit persistierender monomorpher VT und vorübergehender polymorpher VT.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorpher&anchor=section11
polymorpher;Ibutilid;"Corvert®";"C01BD05";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Corvert bei Patienten mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern ist unabhängig von der Art der Arrhythmie, dem Alter des Patienten oder dessen Geschlecht, der linksventrikulären Ejektionsfraktion, dem Auftreten polymorpher ventrikulärer Tachykardie oder von der gleichzeitigen Verwendung von Digoxin, Calciumkanal-Blockern oder Beta-Rezeptorenblockern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53862&highlight=polymorpher&anchor=section14
polymorpher;Amitriptylin;"Saroten® Retard";"N06AA09";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7.55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de Pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0.5 bis 1.5 g i.v. als einmalige Injektion. ";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37360&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Nortriptylin;"Nortrilen®";"N06AA10";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7,55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0,5 bis 1,5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30986&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Melitracen und Psycholeptika;"Deanxit® Filmtabletten";"N06CA02";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7.55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie von Typ Torsades de Pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0.5 bis 1.5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65854&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Trimipramin;"Trimipramine Zentiva®";"N06AA06";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7,55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. verabreichen. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0,5 bis 1,5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58345&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Clomipramin;"Anafranil®";"N06AA04";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7.55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0.5 bis 1.5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=32934&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Opipramol;"Insidon®";"N06AA05";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arryhthmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7,55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarryhthmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade de Pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0,5 bis 1,5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28053&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Hydroxychloroquin;"Plaquenil®";"P01BA02";Unerwünschte Wirkungen;"Einzelfälle: bullöse Eruptionen einschliesslich polymorpher Erytheme und Stevens-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse, Lichtempfindlichkeit, exfoliative Dermatitis und DRESS-Syndrom (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53831&highlight=polymorpher&anchor=section11
polymorpher;Melitracen und Psycholeptika;"Deanxit® Dragées";"N06CA02";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 Min.) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7.55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie von Typ Torsades de Pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0.5 bis 1.5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=35859&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorpher;Hydroxychloroquin;"Hydroxychloroquine Zentiva®";"P01BA02";Unerwünschte Wirkungen;"Einzelfälle: bullöse Eruptionen einschliesslich polymorpher Erytheme und Stevens-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse, Lichtempfindlichkeit, exfoliative Dermatitis und DRESS-Syndrom (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)..";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62215&highlight=polymorpher&anchor=section11
polymorpher;Metformin und Canagliflozin;"Vokanamet®";"A10BD16";Unerwünschte Wirkungen;"Unerwünschte Reaktionen in Zusammenhang mit Photosensibilität (einschliesslich Photosensibilitätsreaktionen, polymorpher Lichtdermatose und Sonnenbrand) traten bei Anwendung des Vergleichspräparats und bei Anwendung von Canagliflozin 100 mg bzw. Canagliflozin 300 mg bei 0,1%, 0,2% bzw. 0,2% der Patienten auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63239&highlight=polymorpher&anchor=section11
polymorpher;Canagliflozin;"Invokana®";"A10BX11";Unerwünschte Wirkungen;"Unerwünschte Reaktionen in Zusammenhang mit Photosensibilität (einschliesslich Photosensibilitätsreaktionen, polymorpher Lichtdermatose und Sonnenbrand) traten bei Anwendung der Vergleichspräparate und bei Anwendung von Invokana 100 mg bzw. Invokana 300 mg bei 0,1%, 0,2% bzw. 0,2% der Patienten auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62956&highlight=polymorpher&anchor=section11
polymorpher;Trimipramin;"Trimipramin Sandoz® Tabletten/Tropfen";"N06AA06";Überdosierung;"Bei arterieller Hypotonie und/oder ventrikulären Arrhythmien mit Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG (>100 msec) ist die Behandlung mit Natriumbikarbonat (1 mmol/kg) als Bolus oder als Kurzinfusion (5 min) angezeigt. Dies kann wiederholt werden, bis der Blutdruck ansteigt und die EKG-Veränderungen sich bessern, aber höchstens bis zu einem maximalen arteriellen pH von 7,55. Evtl. zusätzlich Lidocain i.v. verabreichen. Bei Bradyarrhythmien ist die Einlage eines provisorischen Schrittmachers indiziert. Bei polymorpher Kammertachykardie vom Typ Torsade-de-Pointes: Gabe von Magnesiumsulfat 0,5 bis 1,5 g i.v. als einmalige Injektion.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55835&highlight=polymorpher&anchor=section12
polymorphes;Leflunomid;"Leflunomid-Mepha Lactab®";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62222&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Leflunomid;"Leflunomid Gebro";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61443&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Valproat Sandoz®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57384&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Leflunomid;"Leflunomide Zentiva®";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62248&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Convulex Kapseln und Sirup";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=40410&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Depakine® Chrono";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47693&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Benzylpenicillin;"Penicillin «Grünenthal»";"J01CE01";Unerwünschte Wirkungen;"Gelegentlich bis häufig: Allergische Reaktionen z.B. allergische Vaskulitis, angioneurotisches Ödem, Bronchospasmus, Larynxödem, eosinophile pulmonale Infiltrate, Serumkrankheits-Syndrom, polymorphes (morbilli- oder scarlatiniformes) Exanthem mit und ohne Eosinophilie, Urtikaria, ödematöse Hauterscheinungen, Erythema nodosum, allergische Purpura.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56271&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Depakine®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50271&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Dexlansoprazol;"Dexilant®";"A02BC06";Kinetik;"Dexlansoprazol wird in der Leber extensiv durch Oxidation, Reduktion und anschliessender Bildung von Sulfat-, Glucuronid- und Glutathion-Konjugaten zu inaktiven Metaboliten metabolisiert. Oxidative Metaboliten werden durch das Cytochrom P450 (CYP) Enzymsystem gebildet, einschliesslich der Hydroxylierung hauptsächlich durch CYP2C19 und Oxidation zum Sulfon durch CYP3A4. CYP2C19 ist ein polymorphes Leberenzym, das bezüglich Metabolismus von CYP2C19-Substraten drei Phänotypen aufweist; extensive Metabolisierer (*1/*1), intermediäre Metabolisierer (*1/mutant) und langsame Metabolisierer (mutant/mutant). Die systemische Exposition von Dexlansoprazol ist bei langsamen Metabolisierern etwa vierfach höher als bei extensiven Metabolisierern. Dexlansoprazol ist die bedeutendste im Plasma zirkulierende Komponente, ungeachtet des CYP2C19-Metabolisiererstatus. Bei intermediären und extensiven CYP2C19-Metabolisierern sind die Hauptmetaboliten im Plasma 5-Hydroxy-Dexlansoprazol und sein Glucuronid-Konjugat, während bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern Dexlansoprazol-Sulfon der Hauptmetabolit im Plasma ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62993&highlight=polymorphes&anchor=section14
polymorphes;Leflunomid;"Leflunomid Spirig HC®";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62987&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Valproat Chrono Desitin®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57969&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Orfiril® Injektionslösung";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54331&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Leflunomid;"Arava®";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54834&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Valproate Chrono Sanofi®";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53112&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Leflunomid;"Leflunomid Sandoz®";"L04AA13";Unerwünschte Wirkungen;"Sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, polymorphes Erythem.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61505&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Valproinsäure;"Orfiril®/- long";"N03AG01";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, polymorphes Erythem, Syndrome der Arzneimittelüberempfindlichkeit oder DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), Störungen des Haarwachstums (abnorme Textur, Änderung der Haarfarbe, abnormes Haarwachstum).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54268&highlight=polymorphes&anchor=section11
polymorphes;Estradiol;"Oestrogel®";"G03CA03";Unerwünschte Wirkungen;"Selten: polymorphes Erythem, Erythema nodosum, vaskuläre Purpura.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=46638&highlight=polymorphes&anchor=section11
Polymorphie;Levocetirizin;"Levocetirizin Sandoz®";"R06AE09";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ist linear und unabhängig von Einzel- oder Mehrfachgabe, wobei die interindividuelle Variabilität gering ist. Es gibt keine Hinweise auf eine relevante Variabilität aufgrund von Geschlecht, Polymorphie oder Raucherstatus. Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ([R]-Enantiomer von Cetirizin) ist mit dem von Cetirizin (Razemat) identisch. Im Verlauf der Absorption und Elimination tritt keine chirale Inversion auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62522&highlight=Polymorphie&anchor=section14
Polymorphie;Levocetirizin;"Allergo-X";"R06AE09";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ist linear und unabhängig von Einzel- oder Mehrfachgabe, wobei die interindividuelle Variabilität gering ist. Es gibt keine Hinweise auf eine relevante Variabilität aufgrund von Geschlecht, Polymorphie oder Raucherstatus. Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ((R)-Enantiomer von Cetirizin) ist mit dem von Cetirizin (Razemat) identisch. Im Verlauf der Absorption und Elimination tritt keine chirale Inversion auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66261&highlight=Polymorphie&anchor=section14
Polymorphie;Cetirizin;"Levocetirizin Spirig HC®";"R06AE07";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ist linear und unabhängig von Einzel- oder Mehrfachgabe, wobei die interindividuelle Variabilität gering ist. Es gibt keine Hinweise auf eine relevante Variabilität aufgrund von Geschlecht, Polymorphie oder Raucherstatus. Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ([R]-Enantiomer von Cetirizin) ist mit dem von Cetirizin (Razemat) identisch. Im Verlauf der Absorption und Elimination tritt keine chirale Inversion auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62920&highlight=Polymorphie&anchor=section14
Polymorphie;Levocetirizin;"Levocetirizin-Mepha Lactab®";"R06AE09";Kinetik;"Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ist linear und unabhängig von Einzel- oder Mehrfachgabe, wobei die interindividuelle Variabilität gering ist. Es gibt keine Hinweise auf eine relevante Variabilität aufgrund von Geschlecht, Polymorphie oder Raucherstatus. Das pharmakokinetische Profil von Levocetirizin ([R]-Enantiomer von Cetirizin) ist mit dem von Cetirizin (Razemat) identisch. Im Verlauf der Absorption und Elimination tritt keine chirale Inversion auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62519&highlight=Polymorphie&anchor=section14
polymorphischen;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Eigenschaften/Wirkungen;"Codein ist ein Opiatagonist mit antitussiven und analgetischen Eigenschaften. Codein wirkt an den μ-Opiatrezeptoren hauptsächlich durch seinen aktiven Metaboliten, Morphin, welches fast ausschliesslich vom genetisch polymorphischen Enzym Cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) gebildet wird. Codein bindet auch schwach an κ-Rezeptoren, die Analgesie, Miosis und Sedierung aufheben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=polymorphischen&anchor=section13
Polymorphismen;Codein;"Makatussin";"R05DA04";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem „ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer“-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivittät, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese „ultraschnellen Metabolisierer“ können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55274&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Codein;"Bronchialpastillen VA mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59475&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon/Naloxon Acino";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65710&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"GEM Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60450&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Citalopram;"Citalopram Streuli® 20";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation [CYP2D6] und Mephenytoin Hydroxylierung [CYP2C19]) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56285&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Sandoz®";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58707&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Sandoz empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon-Mepha retard, Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63224&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Unox 10/20/40/80 mg Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66143&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei IL-12 und IL-23 handelt es sich um heterodimere Zytokine, die von aktivierten Antigen-präsentierenden Zellen, wie Makrophagen und dendritischen Zellen, abgegeben werden. IL-12 stimuliert natürliche Killer-Zellen (NK) und trägt entscheidend zur Differenzierung von CD4+ T-Zellen in Richtung des T-Helfer 1 (Th1) Phänotyps bei und stimuliert die Produktion von Interferon gamma (IFNγ). IL-23 induziert den T-Helfer 17 (Th17) Pfad und fördert die Sekretion von IL-17A, IL-21 und IL-22. In der Haut und im Blut von Patienten mit Psoriasis finden sich erhöhte Spiegel von IL-12 und IL-23. Die Konzentration von IL-12/23p40 im Serum von PsA Patienten sind höher als bei gesunden Individuen, was auf eine Rolle von IL-12 und IL-23 in der Pathophysiologie psoriatischer entzündlicher Erkrankungen hindeutet. Genetische Polymorphismen der IL23A, IL23R und IL-12B Gene bewirken eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber diesen Erkrankungen. IL-12 und IL-23 sind in psoriatischen Hautläsionen in hohem Masse exprimiert und die durch IL-12 vermittelte Induktion von IFNγ korreliert mit der Krankheitsaktivität der Psoriasis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Ustekinumab;"STELARA®";"L04AC05";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Patienten mit Morbus Crohn sind die Konzentrationen von IL-12 und IL-23 im Darm und in den Lymphknoten erhöht. Es wurden deutliche Zusammenhänge zwischen Morbus Crohn und genetischen Polymorphismen in den Genen für IL23R und IL12B festgestellt, was auf eine mögliche kausale Rolle der IL-12/23-Signalisierung bei der Krankheit hindeutet. Diese Annahme stützt sich auch auf präklinische Daten aus Mausmodellen für entzündliche Darmerkrankung, aus denen hervorgeht, dass eine IL-12/23-Signalisierung für die Schädigung von Darmgewebe erforderlich ist. IL-12 und IL-23 sind bei der Aktivierung von Th1 und Th17 Zellen beteiligt und damit für erhöhte systemische und mukosale Konzentrationen von IFNγ, IL-17A und TNFα mitverantwortlich. Dadurch wird die chronische Darmentzündung und Epithelzellschädigung unterhalten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59066&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastax empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Mesalazin;"Asazine®";"A07EC02";Kinetik;"Die Kinetik spezieller Patientengruppen (z.B. bei Leber- und Niereninsuffizienz, genetische Polymorphismen) ist nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53108&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Citalopram;"Citalopram-Mepha Teva";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation (CYP2D6) und Mephenytoin Hydroxylierung (CYP2C19)) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich (siehe auch «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57260&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen zu Studienbeginn vorliegenden Polymorphismen und dem Ergebnis der Behandlung sowie zur Charakterisierung von Substitutionen nach virologischem Versagen wurden die gepoolten Daten von nicht vorbehandelten und mit pegyliertem Interferon, Ribavirin und/oder Sofosbuvir vorbehandelten Patienten, die in klinischen Phase-2- und -3-Studien mit Maviret behandelt wurden, ausgewertet. Zu Studienbeginn vorliegende Polymorphismen gegenüber einer subtypenspezifischen Referenzsequenz an den Aminosäurepositionen 155, 156 und 168 in NS3 sowie 24, 28, 30, 31, 58, 92 und 93 in NS5A wurden bei einer Nachweisgrenze von 15% mittels Next-Generation-Sequenzierung untersucht. Zu Studienbeginn vorliegende NS3-Polymorphismen wurden bei 1,1% (9/845), 0,8% (3/398), 1,6% (10/613), 1,2% (2/164), 41,9% (13/31) und 2,9% (1/34) der mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 infizierten Patienten nachgewiesen. Zu Studienbeginn vorliegende NS5A-Polymorphismen wurden bei 26,8% (225/841), 79,8% (331/415), 22,1% (136/615), 49,7% (80/161), 12,9% (4/31) und 54,1% (20/37) der mit HCV-Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 infizierten Patienten nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6: Zu Studienbeginn vorliegende Polymorphismen bei Genotyp 1, 2, 4, 5 und 6 hatten keinen Einfluss auf das Behandlungsergebnis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 3: NS3-Polymorphismen zu Studienbeginn hatten bei den 309 mit Genotyp 3 infizierten Patienten keinen Einfluss auf das Behandlungsergebnis. Alle Patienten (100%, 15/15) mit Y93H in NS5A zu Studienbeginn erzielten eine SVR12. Von den Patienten, die das empfohlene Regime erhielten, erreichten 75% (15/20) mit A30K in NS5A zu Studienbeginn eine SVR12. Die Gesamtprävalenz von A30K und von Y93H zu Therapiebeginn entsprach 6,5% bzw. 4,9%. Die Bestimmung des Einflusses von Baseline-Polymorphismen in NS5A war bei therapienaiven Studienteilnehmern mit Zirrhose und vorbehandelten Studienteilnehmern aufgrund der geringen Prävalenz von A30K (1,6%, 2/128) und Y93H (3,9%, 5/128) limitiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycontin®";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54871&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"Dr. Bähler Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60715&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamem Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Sonstige Mittel für das alimentäre System und den Stoffwechsel;"Colpermin®";"A16AX";Kinetik;"Die Kinetik spezieller Patientengruppen (z. B. bei Leber- und Niereninsuffizienz, genetische Polymorphismen) wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45214&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass sich häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen in klinisch relevantem Mass auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Metaanalyse der Daten von für pharmakogenomische Untersuchungen in klinischen Studien entnommenen Proben von gesunden Probanden hatten Personen mit UGT1A1-Genotypen, die einen langsamen Dolutegravir-Metabolismus bedingen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden hinsichtlich der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Es wird nicht erwartet, dass die pharmakokinetischen Eigenschaften von Rilpivirin durch Polymorphismen bei Arzneimittel metabolisierenden Enzymen beeinflusst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxynorm® Inject";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63203&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Eculizumab;"Soliris 300 mg Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"L04AA25";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Studien bei aHUS unterbrachen 61 Patienten (21 pädiatrische Patienten) die Behandlung mit Soliris, mit einer anschliessenden Folgeüberwachung von im Median 24 Wochen. Bei 12 Patienten konnten 15 schwere Komplikationen einer TMA nach Behandlungsabbruch beobachtet werden. Bei weiteren 2 Patienten, die eine geringere Dosis Solaris ausserhalb des zugelassenen Dosierungsschemas erhielten, traten 2 weitere schwere Komplikationen einer thrombotischen Mikroangiopathie auf. Schwere Komplikationen einer thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) traten bei Patienten unabhängig von identifizierten genetischen Mutationen, hoch riskanten Polymorphismen oder Autoantikörpern auf. Weitere schwere medizinische Komplikationen, wie z.B. starke Verschlechterung der Nierenfunktion, krankheitsbedingte Spitaleinweisungen und Fortschreiten der Erkrankung bis zum terminalen Nierenversagen mit Dialysepflicht, traten bei diesen Patienten auf. Trotz Wiederaufnahme der Soliris-Therapie kam es bei einem Patienten zum terminalen Nierenversagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59282&highlight=Polymorphismen&anchor=section7
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Axapharm empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"MAKU Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60078&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Citalopram;"Seropram®";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation (CYP2D6) und Mephenytoin Hydroxylierung (CYP2C19)) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich (siehe auch Dosierung/Anwendung).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49970&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"Iropect® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43836&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Citalopram;"Claropram Spirig HC®";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation [CYP2D6] und Mephenytoin Hydroxylierung [CYP2C19]) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich (siehe auch «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58593&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Auswirkung von HCV-Polymorphismen zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Sovaldi®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Mittels Populationssequenzierung wurden von 1'292 Patienten in Phase-3-Studien die NS5B-Sequenzen zu Studienbeginn erfasst. Bei keinem der Patienten mit verfügbarer Sequenz zu Studienbeginn wurde die S282T-Substitution festgestellt. Bei der Analyse der Auswirkung von Polymorphismen zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis wurde kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen dem Vorkommen einer bestimmten HCV-NS5B-Variante zu Studienbeginn und dem Behandlungsergebnis beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63218&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Vorsichtsmassnahmen;"– Situationen, in denen eine Erhöhung der Plasmakonzentration vorkommen kann, aufgrund von Interaktionen (siehe «Interaktionen») und aufgrund der Anwendung in speziellen Populationen einschliesslich genetischer Polymorphismen (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=Polymorphismen&anchor=section7
Polymorphismen;Kombinationen;"Benylin® mit Codein N";"R05DA20";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55818&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Codein;"Coop Vitality Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66297&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon hydrochlorid;"Oxynorm®";"N02AA05,null";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59302&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Cetirizin;"Levocetirizin Spirig HC®";"R06AE07";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP 3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62920&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein, Kombinationen exkl. Psycholeptika,Paracetamol, Kombinationen exkl. Psycholeptika;"Co-Dafalgan®";"N02AA59,N02BE51";Vorsichtsmassnahmen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47353&highlight=Polymorphismen&anchor=section7
Polymorphismen;Codein;"Coditussin® Bronchialpastillen";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66331&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Husten- und Bronchialsirup «S» mit Zucker";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=28752&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Citalopram;"Citalopram Sandoz® 20/40, Filmtabletten";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation (CYP2D6) und Mephenytoin Hydroxylierung (CYP2C19)) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich (siehe auch «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55935&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamen Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sano-Tuss N, Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42968&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Levocetirizin;"Allergo-X";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66261&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon Sandoz®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65723&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Levocetirizin;"Levocetirizin Sandoz®";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62522&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Epethinan";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65727&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Levocetirizin;"Levocetirizin-Mepha Lactab®";"R06AE09";Kinetik;"Beim Menschen werden weniger als 14% der Levocetirizin-Dosis metabolisiert. Daher ist anzunehmen, dass Unterschiede aufgrund genetischer Polymorphismen oder gleichzeitiger Einnahme von Enzyminhibitoren vernachlässigbar sind. Zu den Metabolisierungsprozessen gehören aromatische Oxidation, N-und O-Dealkylierung und Taurinkonjugation. Die Dealkylierung wird primär über CYP 3A4 vermittelt, während zahlreiche und/oder nicht identifizierte CYP-Isoformen an der aromatischen Oxidation beteiligt sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62519&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Kombinationen;"Makatussin Comp.";"R05DA20";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem „ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer“-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivittät, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese „ultraschnellen Metabolisierer“ können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=39255&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Spirig HC empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Escotussin";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=30157&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1a NS5A Polymorphismen: Bei mit HCV Genotyp 1a infizierten Patienten mit Zirrhose war die Anwesenheit eines NS5A Polymorphismus M28T, L31M oder Y93N in den ALLY-1 und ALLY-2 Studien assoziert mit einer reduzierten Wirksamkeit von Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen. Sechs der 54 Patienten (11%) mit Zirrhose hatten einen der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28V/T (n=2), Q30R (n=1), L31M (n=2) und Y93N (n=1); Zwei Patienten mit M28V oder Q30R erreichten SVR12 während 4 Patienten mit M28T, L31M oder Y93N SVR nicht erreichten.19 von 176 Patienten (11%) ohne Zirrhose welche in den Studien AI444040, ALLY-1 und ALLY-2 mit Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen behandelt wurden, hatten eine oder mehrere der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28T/V (n=9), Q30H/L/R (n=7), L31M (n=2) und Y93C/H/S (n=5); Alle nichtzirrhotischen Patienten mit diesen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 3 NS5A Polymorphismen: In der ALLY-3 Studie, in welcher HCV Genotyp 3 infizierten Probanden Daclatasvir und Sofosbuvir während 12 Wochen erhielten, war die Präsenz von NS5A-Y93H zu Behandlungsbeginn assoziiert mit einer reduzierten SVR12 Rate (54% [7/13]). In einer gepoolten Analyse von 192 Patienten in den Studien AI444040, ALLY1, -2 und -3, welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren, während 12 oder 24 Wochen behandelt wurden und für welche zu Behandlungsbeginn Nukleotidsequenzdaten verfügbar waren, hatten die Viren von 8% (16/192) der Patienten einen NS5A-Y93H Polymorphismus. Bei Patienten welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren und während 12 Wochen mit Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirin behandelt wurden, war zu Behandlungsbeginn kein Y93H Polymorphismus vorhanden und demzufolge können SVR Ergebnisse nicht bewertet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Vor der Behandlung bestehende NS5A-Polymorphismen, die dafür bekannt sind, in vitro einen Verlust der Suszeptibilität von Daclatasvir zu bewirken (Genotyp 1a: M28T, Q30H/R, L31M/V, Y93H/N; Genotyp 1b: L31M, Y93C/H; Genotyp 4: L28M, L30R, M31V) wurden bei 9/125 (7%) mit Genotyp 1a, bei 8/50 (16%) mit Genotyp 1b und bei 57/94 (61%) mit Genotyp 4 infizierten therapienaiven Patienten nachgewiesen. Die Mehrzahl der Patienten (5/9 [56%] Genotyp 1a, 6/8 [75%] Genotyp 1b und 52/57 [91%] Genotyp 4) mit diesen NS5A-RAVs vor der Behandlung erreichte eine SVR.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Citalopram;"Citalopram-Mepha Lactab®/- 20/40 Dispersible";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation [CYP2D6] und Mephenytoin Hydroxylierung [CYP2C19] ) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich. (siehe auch «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56336&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Néo-Codion® N";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seine aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=22110&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon;"Oxycodon Streuli® Retardtabletten";"N02AA05";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65113&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"Dropa Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66837&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Pectocalmine® N/- ohne Zucker, Sirup";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12874&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Citalopram;"Citalopram Helvepharm";"N06AB04";Kinetik;"In vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Metabolisierung von Citalopram die Polymorphismen (Spartein/Debrisoquin Oxidation (CYP2D6) und Mephenytoin Hydroxylierung (CYP2C19)) zur Variabilität der Pharmakokinetik beitragen. Die klinische Bedeutung ist zur Zeit unklar. Eventuell ist eine Dosisanpassung erforderlich (siehe auch «Dosierung/Anwendung»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59266&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"Rotpunkt Apotheke Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59273&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Codein;"Swidro Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65347&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Eigenschaften/Wirkungen;"Der Effekt von Efavirenz auf das QTc-Intervall wurde in einer positiv- und placebokontrollierten Open-label QTc-Studie evaluiert. Bei dieser Studie mit einer fixen Einzelsequenz, 3-Perioden und einem 3-fach Cross-over Design wurden 58 gesunde Probanden, die reich waren an CYP2B6 Polymorphismen, untersucht. Nach Gabe einer Tagesdosis von 600 mg Efavirenz über eine Behandlungszeit von 14 Tagen betrug der mittlere Cmax-Wert bei Probanden mit CYP2B6 *6/*6 Genotyp das 2,25-fache des mittleren Cmax-Wertes bei Probanden mit CYP2B6 *1/*1 Genotyp. Eine positive Korrelation zwischen der Efavirenz-Konzentration und der Verlängerung des QTc-Intervalls wurde beobachtet. Infolge dieser Korrelation betrugen bei Probanden mit CYP2B6 *6/*6 Genotyp nach Gabe einer Tagesdosis von 600 mg über eine Behandlungszeit von 14 Tagen die mittlere Verlängerung des QTc-Intervalls 8,7 ms und die dazugehörige obere Grenze des 90% Konfidenzintervalls 11,3 ms (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=Polymorphismen&anchor=section13
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestastatin empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Resyl plus, Tropfen";"R05FA02";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=12806&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestor empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Oxycodon-Naloxon-Mepha Depotabs®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65742&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Sanotussin";"R05FA02";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41919&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Zentiva empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Dosierung/Anwendung;"Genetische Polymorphismen von CYP2D6 können die Wirksamkeit von Oxycodon verändern, respektive zu unerwünschten Wirkungen führen (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Polymorphismen&anchor=section5
Polymorphismen;Oxycodon, Kombinationen;"Targin®";"N02AA55";Kinetik;"Genetische Polymorphismen";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58683&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Kombinationen;"Tossamin® plus";"R05DA20";Kontraindikationen;"Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45114&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kontraindikationen;"– Codein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem «ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer»-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese «ultraschnellen Metabolisierer» können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismen;Codein;"Codein Knoll®";"R05DA04";Kinetik;"Codein wird in der Leber zu 5-20% durch die Isoenzyme CYP2D6 in Morphin umgewandelt. Von den CYP2D6 Isoenzyme existieren einige genetische Polymorphismen, welche sich phänotypisch in einer unterschiedlichen Metabolisierungs-Geschwindigkeit äussern. Bei ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierern (Nord- und Mitteleuropäer ca. 1-5%, Südeuropäer ca. 7-12%, andere Ethnien bis zu 29%) kann schon bei einer geringen Codein-Dosis eine toxische Morphin-Konzentration erreicht werden (siehe «Kontraindikationen»). Bei Langsam-Metabolisierern (ca. 7-10% der kaukasischen Bevölkerung) kann aufgrund der geringeren Morphin-Bildung die analgetische Wirkung vermindert sein oder komplett wegfallen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=19220&highlight=Polymorphismen&anchor=section14
Polymorphismen;Codein;"Pharmacieplus Bronchialpastillen mit Codein";"R05DA04";Kontraindikationen;"wCodein wird in seinen aktiven Metaboliten Morphin durch die hepatischen Isoenzyme CYP2D6 umgewandelt, von denen einige genetische Polymorphismen existieren. Patienten mit einem "ultraschnellen CYP2D6-Metabolisierer"-Phänotyp haben eine hohe CYP2D6-Aktivität, so dass toxische Serum-Level des Morphins auch bei geringen Dosen entstehen können. Diese "ultraschnellen Metabolisierer" können Symptome der Überdosierung zeigen, wie Schwindel, tiefe Sedierung, Kurzatmigkeit, Übelkeit und Erbrechen, bis hin zu einem Atem- und Herzstillstand.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59383&highlight=Polymorphismen&anchor=section6
Polymorphismus;Haloperidol;"Haldol® decanoas";"N05AD01";Kinetik;"CYP2D6 Polymorphismus: Obwohl in-vitro der Beitrag des Enzyms CYP2D6 begrenzt ist, haben klinische Studien ergeben, dass die Clearance von Haloperidol und reduziertem Haloperidol bei Patienten mit einer tiefen CYP2D6-Kapazität um ca. 30% tiefer ist im Vergleich zu den sogenannten «Extensive-Metabolizer».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44008&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Pradif® T";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57160&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Palonosetron;"Palonosetron Sandoz®, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66416&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Palonosetron;"Palonosetron Sandoz®, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66416&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Selektive Serotonin-5HT1-Agonisten;"Relpax®";"N02CC";Kinetik;"In vitro Studien zeigen, dass Eletriptan hauptsächlich durch das hepatische Cytochrom P-450 Enzym CYP3A4 metabolisiert wird. Dieser Befund wird untermauert durch erhöhte Eletriptan-Plasmaspiegel nach gleichzeitiger Verabreichung von Erythromycin, einem bekanntermassen selektiven und potenten CYP3A4-Inhibitor. In vitro-Studien deuten auch auf eine geringe Beteiligung von CYP2D6 hin, obwohl klinische Studien darauf hinweisen, dass es keinen klinisch relevanten Effekt von CYP2D6 Polymorphismus auf die Pharmakokinetik von Eletriptan gibt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55218&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin Spirig HC® 0.4 retard";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58165&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Citalopram;"Seropram®";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49970&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Metoprolol;"Beloc ZOK® 25, 50, 100, 200";"C07AB02";Kinetik;"Beloc ZOK kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52110&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», Myopathie/Rhabdomyolyse).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperidon Helvepharm";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58735&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Amlodipin-Valsartan-HCT-Mepha Filmtabletten";"C09DX01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (in Amlodipin-Valsartan-HCT-Mepha enthalten) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65890&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Citalopram;"Claropram Spirig HC®";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58593&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"SLCO1B1-Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"Die hepatische Aufnahme aller HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, einschliesslich Atorvastatin, erfordert den OATP1B1-Transporter. Bei Patienten mit einem SLCO1B1-Polymorphismus besteht das Risiko einer erhöhten Atorvastatin-Exposition, was zu einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Polymorphismus im OATC1B1-kodierenden Gen (SLCO1B1 c.521CC) bewirkt eine 2,4-fach höhere Atorvastatin-Exposition (AUC) als jene bei Personen ohne diese Genotypvariante (c.521TT). Eine genetisch bedingte Störung der hepatischen Aufnahme von Atorvastatin ist bei diesen Patienten ebenfalls möglich. Mögliche Auswirkungen auf die Wirksamkeit sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperidon Actavis";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, währenddem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58814&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Helvepharm 6,25/12,5/25 mg";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57821&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Helvepharm 6,25/12,5/25 mg";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57821&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Andere Dermatika;"Actikerall®";"D11AX";Kinetik;"Der resorbierte Anteil von Fluorouracil wird in der Leber rasch durch die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) metabolisiert und die Metaboliten werden über den Urin und über die Atemluft ausgeschieden. Für die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase ist ein genetischer Polymorphismus bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61467&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin T Sandoz®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"In klinischen Kurz- und Langzeit-Studien wurde über Ejakulationsstörungen berichtet. Auch nach der Zulassung des Präparats wurde über Ejakulationsstörungen wie z.B. retrograde Ejakulationen oder Ejakulationsversagen berichtet. Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61365&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol-Mepha Tabletten";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57652&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol-Mepha Tabletten";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57652&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Desloratadin;"Desloratadin-Mepha 5 Lactab®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62374&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid;"Exforge HCT®";"C09DX01";Interaktionen;"Die Anwendung von Amlodipin (in Exforge HCT enthalten) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59407&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin Streuli® 0,4 mg";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58170&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Haloperidol;"Haldol®";"N05AD01";Kinetik;"CYP2D6 Polymorphismus: Obwohl in-vitro der Beitrag des Enzyms CYP2D6 begrenzt ist, haben klinische Studien ergeben, dass die Clearance von Haloperidol und reduziertem Haloperidol bei Patienten mit einer tiefen CYP2D6-Kapazität um ca. 30% tiefer ist im Vergleich zu den sogenannten «Extensive-Metabolizer».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=26892&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Zentiva empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Escitalopram;"Cipralex®/Cipralex MELTZ®";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55961&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram Axapharm";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63238&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Omix Ocas® 0,4 mg";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57637&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Desloratadin;"Desloratadin Sandoz®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62390&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol Sandoz® 5";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61287&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Paroxetin;"Deroxat® Filmtabletten/Suspension";"N06AB05";Kinetik;"Paroxetin wird teilweise durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 metabolisiert, welches mit dem Spartein/Debrisoquin Polymorphismus zusammenhängt (zirka 10% der weissen Bevölkerung sind «poor metabolisers» von Spartein und Debrisoquin). Weil dieses Enzym gesättigt werden kann, und weil dadurch die Menge an Paroxetin im Körper durch wiederholte Dosierung erhöht wird, wird die Clearance reduziert. Die Enzymsättigung führt zu einer überproportionalen Zunahme der Plasmakonzentrationen von Paroxetin während der Annäherung an den Steady-State. Dies ist jedoch nur bei Personen ausgeprägt, die anfänglich besonders tiefe Plasmakonzentrationen aufweisen. Im Steady-State, in welchem das Cytochrom P450 2D6-Enzym im Wesentlichen gesättigt ist, wird die Paroxetin-Clearance von anderen P450-Enzymen bestimmt, bei denen - im Gegensatz zu P450 2D6 - eine Sättigung nicht nachgewiesen werden kann. Zusammenfassend: allfällige nicht-lineare Veränderungen der Plasmakonzentrationen in Zusammenhang mit einer Erhöhung der Dosis nach Erreichen des Steady-State sind im Allgemeinen geringfügig und auf Personen beschränkt, die niedrige Konzentrationen bei tieferen Dosierungen aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=51188&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram Helvepharm";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62960&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Lactab®, Tropfen zum Einnehmen, Lösung";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62787&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperidon-Mepha Lactab®/Lösung/oro Schmelztabletten";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58092&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Warzenmittel und Keratolytika;"Verrumal®";"D11AF";Kinetik;"Der resorbierte Anteil von Fluorouracil wird in der Leber rasch durch die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD) metabolisiert und die Metaboliten werden über den Urin und über die Atemluft ausgeschieden. Für die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase ist ein genetischer Polymorphismus bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=42695&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Citalopram;"Citalopram Helvepharm";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59266&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperdal®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52316&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Valsartan und Amlodipin;"Exforge®";"C09DB01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (welches in Exforge enthalten ist) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57771&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Rabeprazol;"Rabeprazol Sandoz®";"A02BC04";Kinetik;"CYP2C19 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61496&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Citalopram;"Citalopram Sandoz® 20/40, Filmtabletten";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55935&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperidon Spirig HC®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58285&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Spirig HC®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63220&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Palonosetron;"Palonosetron-Teva, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66407&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Palonosetron;"Palonosetron-Teva, Injektionslösung";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66407&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Metoprolol;"Metoprolol-Mepha Depotabs";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol-Mepha kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66159&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram-Mepha Teva";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62608&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Piroxicam;"Piroxicam-Mepha Tabletten";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7 bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50005&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestor empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Metoprolol und andere Antihypertonika;"Logimax® 5/50, 10/100";"C07FB02";Kinetik;"Bei genetisch bedingtem Debrisoquin Polymorphismus (langsame Metabolisierer) können erhöhte Plasmaspiegel von Metoprolol auftreten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52238&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol-Mepha 5 Tabletten";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59887&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib-Mepha Kapseln";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63126&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Norvasc®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50044&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol Helvepharm";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62482&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin-Mepha retard";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58828&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin-Mepha Teva retard, Depocaps®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58168&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol Axapharm";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59063&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram Spirig HC®";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63059&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Moclobemid;"Moclo A®";"N06AG02";Kinetik;"Moclobemid wird teilweise durch die polymorphen Isoenzyme CYP450 2C19 (Mephenytoin Polymorphismus) und CYP450 2D6 (Debrisoquin-Polymorphismus) metabolisiert. Daher könnte der Metabolismus von Moclobemid bei genetisch bedingten oder Arzneimittel-induzierten langsamen Metabolisierern beeinflusst werden. Zwei Studien, die durchgeführt wurden, um den Einfluss dieser Effekte zu untersuchen, zeigen, dass diese aufgrund der vielfältigen alternativen Metabolisierungswege therapeutisch nur für den Mephenytoin-Polymorphismus (CYP450 2C19) relevant ist und eine Dosierungsanpassung notwendig werden kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55547&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Paroxetin;"Paroxetin-Mepha Lactab®";"N06AB05";Kinetik;"Paroxetin wird teilweise durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 metabolisiert, welches mit dem Spartein/Debrisoquin Polymorphismus zusammenhängt (zirka 10% der weissen Bevölkerung sind «poor metabolisers» von Spartein und Debrisoquin). Weil dieses Enzym gesättigt werden kann, und weil dadurch die Menge an Paroxetin im Körper durch wiederholte Dosierung erhöht wird, wird die Clearance reduziert. Die Enzymsättigung führt zu einer überproportionalen Zunahme der Plasmakonzentrationen von Paroxetin während der Annäherung an den Steady-State. Dies ist jedoch nur bei Personen ausgeprägt, die anfänglich besonders tiefe Plasmakonzentrationen aufweisen. Im Steady-State, in welchem das Cytochrom P450 2D6-Enzym im Wesentlichen gesättigt ist, wird die Paroxetin-Clearance von anderen P450-Enzymen bestimmt, bei denen – im Gegensatz zu P450 2D6 – eine Sättigung nicht nachgewiesen werden kann. Zusammenfassend: allfällige nicht-lineare Veränderungen der Plasmakonzentrationen in Zusammenhang mit einer Erhöhung der Dosis nach Erreichen des Steady-State sind im Allgemeinen geringfügig und auf Personen beschränkt, die niedrige Konzentrationen bei tieferen Dosierungen aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58636&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Citalopram;"Citalopram-Mepha Lactab®/- 20/40 Dispersible";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56336&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Piroxicam;"Felden®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1.7-, 1.7- bzw. 5.3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1.7- bzw. 8.8mal länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=45452&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Risperidon;"Risperdal Consta®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56092&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin T Spirig HC®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62817&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin-Acino 5/10, Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57678&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Valsartan und Amlodipin;"Amlodipin-Valsartan-Mepha Lactab®";"C09DB01";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die Anwendung von Amlodipin (welches in Amlodipin-Valsartan-Mepha enthalten ist) mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65866&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol Streuli® 5 mg";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59075&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastax empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Fluorouracil;"Efudix®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=36464&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tolperison;"Mydocalm®/- mite";"M03BX04";Kinetik;"Da ein genetischer Polymorphismus für das Cytochrom CYP2D6 existiert, kann bei den langsamen Metabolisierern mit (etwa 15% der Bevölkerung) einer Akkumulation der Muttersubstanz Tolperison und einer verminderten Bildung des hydroxylierten Metaboliten gerechnet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=32665&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Celecoxib;"Celebrex®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54994&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin und Dutasterid;"Dutasterid Duo Spirig HC®";"G04CA52";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Tamsulosin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen. Insbesondere besteht bei CYP2D6 «slow metabolisern», welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Inhibitoren behandelt werden, ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Dutasterid Duo Spirig HC grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66875&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Citalopram;"Citalopram Streuli® 20";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56285&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Paroxetin;"Paronex® 20/40";"N06AB05";Kinetik;"Paroxetin wird teilweise durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 metabolisiert, welches mit dem Spartein/Debrisoquin Polymorphismus zusammenhängt (zirka 10% der weissen Bevölkerung sind «poor metabolisers» von Spartein und Debrisoquin). Weil dieses Enzym gesättigt werden kann, und weil dadurch die Menge an Paroxetin im Körper durch wiederholte Dosierung erhöht wird, wird die Clearance reduziert. Die Enzymsättigung führt zu einer überproportionalen Zunahme der Plasmakonzentrationen von Paroxetin während der Annäherung an den Steady-State. Dies ist jedoch nur bei Personen ausgeprägt, die anfänglich besonders tiefe Plasmakonzentrationen aufweisen. Im Steady-State, in welchem das Cytochrom P450 2D6-Enzym im Wesentlichen gesättigt ist, wird die Paroxetin-Clearance von anderen P450-Enzymen bestimmt, bei denen – im Gegensatz zu P450 2D6 – eine Sättigung nicht nachgewiesen werden kann. Zusammenfassend: allfällige nicht-lineare Veränderungen der Plasmakonzentrationen in Zusammenhang mit einer Erhöhung der Dosis nach Erreichen des Steady-State sind im Allgemeinen geringfügig und auf Personen beschränkt, die niedrige Konzentrationen bei tieferen Dosierungen aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56780&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlovasc® 5 mg/10 mg";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56820&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Metoprolol;"Metoprolol-Acino 25/50/100/200";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol-Acino kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59206&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitax";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66357&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Spirig HC empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Crestastatin empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin retard Helvepharm";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58173&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil-Teva®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47160&highlight=Polymorphismus&anchor=Section7250
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil-Teva®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47160&highlight=Polymorphismus&anchor=Section7600
Polymorphismus;Escitalopram;"Escitalopram Sandoz®";"N06AB10";Kinetik;"Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62641&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Sertindol;"Serdolect®";"N05AE03";Kinetik;"Sertindol wird über die Leber ausgeschieden, und zwar mit einer mittleren terminalen Halbwertszeit von etwa 3 Tagen. Die Clearance von Sertindol nimmt bei wiederholter Gabe bis auf ungefähr 14 l/Stunde ab (bei Frauen ist die scheinbare Clearance etwa 20% niedriger als bei Männern, obwohl die auf die fettfreie Körpermasse korrigierten Clearance-Werte vergleichbar sind). Daher ist aufgrund einer Erhöhung der systemischen Bioverfügbarkeit die Kumulierung nach wiederholter Gabe höher, als nach Extrapolation von Einzeldosenergebnissen zu erwarten wäre. Dennoch ist im Steady-State die Clearance dosisunabhängig und die Plasmakonzentrationen sind dosisproportional. Aufgrund des Polymorphismus beim Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) liegt eine mässig ausgeprägte interindividuelle Variabilität der Pharmakokinetik von Sertindol vor. Die Sertindol-Clearancewerte von Patienten, denen dieses Leberenzym fehlt, betragen nur die Hälfte oder ein Drittel der Werte von guten CYP2D6-Metabolisierern. Bei diesen schlechten Metabolisierern (bis zu 10% der Bevölkerung) werden daher die Plasmaspiegel das Zwei- bis Dreifache des Normalwertes betragen. Die Sertindol-Konzentration ist kein Prädiktor für die therapeutische Wirksamkeit bei einem einzelnen Patienten; die individuelle Dosiseinstellung wird daher am besten durch eine Beurteilung der therapeutischen Wirkung und der Verträglichkeit vorgenommen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53845&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Accord®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3-4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66825&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Accord®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66825&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Desloratadin;"Aerius®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55689&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol-Acino 5, Tabletten";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP 2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59076&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Paroxetin;"Paroxetin Spirig HC® Filmtabletten";"N06AB05";Kinetik;"Paroxetin wird teilweise durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 metabolisiert, welches mit dem Spartein/Debrisoquin Polymorphismus zusammenhängt (zirka 10% der weissen Bevölkerung sind «poor metabolisers» von Spartein und Debrisoquin). Weil dieses Enzym gesättigt werden kann, und weil dadurch die Menge an Paroxetin im Körper durch wiederholte Dosierung erhöht wird, wird die Clearance reduziert. Die Enzymsättigung führt zu einer überproportionalen Zunahme der Plasmakonzentrationen von Paroxetin während der Annäherung an den Steady-State. Dies ist jedoch nur bei Personen ausgeprägt, die anfänglich besonders tiefe Plasmakonzentrationen aufweisen. Im Steady-State, in welchem das Cytochrom P450 2D6-Enzym im Wesentlichen gesättigt ist, wird die Paroxetin-Clearance von anderen P450-Enzymen bestimmt, bei denen - im Gegensatz zu P450 2D6 - eine Sättigung nicht nachgewiesen werden kann. Zusammenfassend: allfällige nicht-lineare Veränderungen der Plasmakonzentrationen in Zusammenhang mit einer Erhöhung der Dosis nach Erreichen des Steady-State sind im Allgemeinen geringfügig und auf Personen beschränkt, die niedrige Konzentrationen bei tieferen Dosierungen aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66970&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin Sandoz® eco";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57311&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Darifenacin;"Emselex";"G04BD10";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Darifenacin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Darifenacin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Darifenacin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Darifenacin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Clarithrornycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56871&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsunax®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58162&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin Pfizer®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59261&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Carvedilol;"Dilatrend";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53162&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Dilatrend";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53162&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Sandoz®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62936&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Atorvastatin und Amlodipin;"Caduet®";"C10BX03";Interaktionen;"Grapefruitsaft: Die gleichzeitige Gabe von 240 ml Grapefruitsaft mit einer oralen Einzeldosis von 10 mg Amlodipin bei 20 gesunden Freiwilligen hatte keine signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Amlodipin. In der Studie konnte die Auswirkung von genetischem Polymorphismus in CYP3A4, dem Hauptenzym, das Amlodipin metabolisiert, nicht untersucht werden; aus diesem Grund wird die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57633&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Desloratadin;"Desloratadin Spirig HC®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63030&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin Helvepharm";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56821&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebivolol Spirig HC®";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60020&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin Sandoz® eco";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Auch nach der Zulassung des Präparats wurde über Ejakulationsstörungen wie z.B. retrograde Ejakulationen oder Ejakulationsversagen berichtet. Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62112&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Sandoz® 6,25/12,5/25/50";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP 2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP 2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP 2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP 2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57606&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Paroxetin;"Paroxetin Helvepharm";"N06AB05";Kinetik;"Paroxetin wird teilweise durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 metabolisiert, welches mit dem Spartein/Debrisoquin Polymorphismus zusammenhängt (zirka 10% der weissen Bevölkerung sind «poor metabolisers» von Spartein und Debrisoquin). Weil dieses Enzym gesättigt werden kann, und weil dadurch die Menge an Paroxetin im Körper durch wiederholte Dosierung erhöht wird, wird die Clearance reduziert. Die Enzymsättigung führt zu einer überproportionalen Zunahme der Plasmakonzentrationen von Paroxetin während der Annäherung an den Steady-State. Dies ist jedoch nur bei Personen ausgeprägt, die anfänglich besonders tiefe Plasmakonzentrationen aufweisen. Im Steady-State, in welchem das Cytochrom P450 2D6-Enzym im Wesentlichen gesättigt ist, wird die Paroxetin-Clearance von anderen P450-Enzymen bestimmt, bei denen – im Gegensatz zu P450 2D6 – eine Sättigung nicht nachgewiesen werden kann. Zusammenfassend: allfällige nicht-lineare Veränderungen der Plasmakonzentrationen in Zusammenhang mit einer Erhöhung der Dosis nach Erreichen des Steady-State sind im Allgemeinen geringfügig und auf Personen beschränkt, die niedrige Konzentrationen bei tieferen Dosierungen aufweisen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56962&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Citalopram;"Citalopram-Mepha Teva";"N06AB04";Kinetik;"Polymorphismus:";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57260&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Piroxicam;"Pirosol®";"M01AC01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, wie z.B. dem CYP2C9*2 oder CYP2C9*3 Polymorphismus, verringert. Beschränkte Informationen aus zwei Publikationen zeigten, dass nach oraler Verabreichung einer Einmal-Dosis bei Personen mit einem heterozygoten CYP2C9*1/*2 (n=9), einem heterozygoten CYP2C9*1/*3 (n=9) und einem homozygoten CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp 1,7-, 1,7. bzw. 5,3-fach höhere systemische Piroxicam-Spiegel beobachtet wurden als bei Personen mit einem normalen CYP2C9*1/*1 (n=17) Metabolisierungsgenotyp. Die mittlere Piroxicam-Eliminationshalbwertszeiten bei CYP2C9*1/*2 (n=9) bzw. CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotyp waren 1,7 bzw. 8,8× länger als bei CYP2C9*1/*1 Individuen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50757&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Dextromethorphan;"Bisolvon® Dextromethorphan";"R05DA09";Kinetik;"Dextromethorphanhydrobromid wird in der Leber metabolisiert (first-pass-Effekt). Wesentliche Schritte sind die oxidative O- und N-Demethylierung durch CYP3A und CYP2D6 und anschliessende Konjugation. Der aktive Hauptmetabolit ist Dextrophan, darüber hinaus werden (+)-3-Methoxymorphinan und (+)-3-Hydroxymorphinan gebildet. Auf Grund des Polymorphismus von CYP2D6 hängt die Metabolisierung von Dextromethorphanhydrobromid vom individuellen Genotyp ab. Die Häufigkeit des schlechten Metabolisierer- Phänotyps (mit verminderter CYP2D6-Aktivität) in der kaukasischen Bevölkerung beträgt 5-10%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61441&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Eletriptan;"Eletriptan Pfizer®";"N02CC06";Kinetik;"In vitro Studien zeigen, dass Eletriptan hauptsächlich durch das hepatische Cytochrom P-450 Enzym CYP3A4 metabolisiert wird. Dieser Befund wird untermauert durch erhöhte Eletriptan-Plasmaspiegel nach gleichzeitiger Verabreichung von Erythromycin, einem bekanntermassen selektiven und potenten CYP3A4-Inhibitor. In vitro-Studien deuten auch auf eine geringe Beteiligung von CYP2D6 hin, obwohl klinische Studien darauf hinweisen, dass es keinen klinisch relevanten Effekt von CYP2D6 Polymorphismus auf die Pharmakokinetik von Eletriptan gibt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65687&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Zuclopenthixol;"Clopixol® / Clopixol® Acutard / Clopixol® Depot";"N05AF05";Kinetik;"Zuclopenthixol wird auf drei Arten metabolisiert: durch Sulfoxydation, Dealkylierung der N-Seitenkette und Glukuronsäurekonjugation. Die Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Einige der Metabolisierungsarten von Zuclopenthixol sind vom CYP2D6 abhängig und unterliegen einem genetischen Polymorphismus. Die klinische Signifikanz dieses Polymorphismus ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=44744&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Nebivolol;"Nebilet®";"C07AB12";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuroinisierung, zum Teil zu aktiven Metaboliten, metabolisiert. Obwohl die aromatische Hydroxylierung Teil des CYP2D6-abhängigen genetischen oxidativem Polymorphismus (ca. 10% der Bevölkerung) ist, wird durch die aktiven Metaboliten eine ähnliche Wirkung bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten erreicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54489&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin;"Tamsulosin T-Mepha retard Depotabs®";"G04CA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Behandlung mit Tamsulosinhydrochlorid und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen»). Insbesondere besteht ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition bei CYP2D6 poor metabolisern, welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Hemmern behandelt werden. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Tamsulosin grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62292&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Sandoz empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Metoprolol;"Metoprolol Spirig HC® 25/50/100/200";"C07AB02";Kinetik;"Metoprolol Spirig HC kann bei genetisch bedingtem Debrisoquin - Polymorphismus bei langsamen Metabolisierern zu einer erhöhten Plasmakonzentration führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65908&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Eletriptan;"Eletriptan-Mepha Lactab®";"N02CC06";Kinetik;"In vitro Studien zeigen, dass Eletriptan hauptsächlich durch das hepatische Cytochrom P-450 Enzym CYP3A4 metabolisiert wird. Dieser Befund wird untermauert durch erhöhte Eletriptan-Plasmaspiegel nach gleichzeitiger Verabreichung von Erythromycin, einem bekanntermassen selektiven und potenten CYP3A4-Inhibitor. In vitro-Studien deuten auch auf eine geringe Beteiligung von CYP2D6 hin, obwohl klinische Studien darauf hinweisen, dass es keinen klinisch relevanten Effekt von CYP2D6 Polymorphismus auf die Pharmakokinetik von Eletriptan gibt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65602&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin Spirig HC®";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58862&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, selektiv, und Thiazide;"Nebilet® plus";"C07BB";Kinetik;"Nebivolol wird über alizyklische und aromatische Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Glukuronidisierung zum Teil zu aktiven Metaboliten metabolisiert. Die aromatische Hydroxylierung wird teilweise durch das Isoenzym CYP2D6 katalysiert, bei welchem ein genetischer Polymorphismus besteht (ca. 10% der Bevölkerung sind langsame Metabolisierer). Da die Hydroxymetaboliten aktiv sind, führt die Behandlung mit Nebivolol bei den schnell und langsam metabolisierenden Patienten zu einer ähnlichen Wirkung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59262&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Tamsulosin und Dutasterid;"Dutasterid-Tamsulosin-Mepha";"G04CA52";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Tamsulosin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen. Insbesondere besteht bei CYP2D6 «slow metabolisern», welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Inhibitoren behandelt werden, ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Dutasterid-Tamsulosin-Mepha grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66798&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Eletriptan;"Eletriptan Axapharm";"N02CC06";Kinetik;"In-vitro-Studien zeigen, dass Eletriptan hauptsächlich durch das hepatische Cytochrom P-450 Enzym CYP3A4 metabolisiert wird. Dieser Befund wird untermauert durch erhöhte Eletriptan-Plasmaspiegel nach gleichzeitiger Verabreichung von Erythromycin, einem bekanntermassen selektiven und potenten CYP3A4-Inhibitor. In-vitro-Studien deuten auch auf eine geringe Beteiligung von CYP2D6 hin, obwohl klinische Studien darauf hinweisen, dass es keinen klinisch relevanten Effekt von CYP2D6 Polymorphismus auf die Pharmakokinetik von Eletriptan gibt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65924&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rabeprazol;"Pariet®";"A02BC04";Kinetik;"CYP2C19 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55090&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin-CIMEX 5/10, Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57607&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Pfizer®";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65095&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Labatec®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65688&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Labatec®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65688&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Mittel bei benigner Prostatahyperplasie;"Duodart®";"G04C";Vorsichtsmassnahmen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Tamsulosin und CYP3A4-Inhibitoren kann die Tamsulosin-Exposition erhöhen. Insbesondere besteht bei CYP2D6 «slow metabolisern», welche gleichzeitig mit starken CYP3A4-Inhibitoren behandelt werden, ein Risiko für eine signifikant erhöhte Tamsulosin-Exposition. Da der Polymorphismus für CYP2D6 ausserhalb klinischer Studien üblicherweise nicht bekannt ist, sollte Duodart grundsätzlich nicht zusammen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Clarithromycin, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) gegeben werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60095&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Pitavastatin;"Livazo®";"C10AA08";Kinetik;"Pitavastatin wird im menschlichen Plasma zu mehr als 99% an Proteine gebunden, überwiegend an Albumin und alpha 1-saures Glykoprotein, das mittlere Verteilungsvolumen beträgt etwa 133 l. Pitavastatin wird durch verschiedene hepatische Transporter, darunter OATP1B1 und OATP1B3, aktiv in die Hepatozyten (den Wirkort und den Ort des Metabolismus) transportiert. Die AUC im Plasma ist variabel mit etwa Faktor 4 zwischen dem höchsten und dem niedrigsten Wert. Studien mit SLCO1B1 (das Gen, das für OATP1B1 kodiert) lassen vermuten, dass ein Polymorphismus dieses Gens in grossem Umfang zur Variabilität der AUC beiträgt. Pitavastatin ist kein Substrat von p-Glykoprotein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62329&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Celecoxib;"Celecoxib Helvepharm";"M01AH01";Kinetik;"Die Aktivität von CYP2C9 ist bei Personen mit einem genetischen Polymorphismus, der zu verminderter Enzymaktivität führt (z.B. homozygote Träger des CYP2C9*3 Polymorphismus) verringert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63184&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Spirig HC®";"C07AG02";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57623&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Carvedilol;"Carvedilol Spirig HC®";"C07AG02";Kinetik;"Die Ergebnisse von Studien zur klinischen Pharmakokinetik beim Menschen haben gezeigt, dass CYP2D6 eine wesentliche Rolle beim Metabolismus von R- und S-Carvedilol spielt. Infolgedessen sind die Plasmakonzentrationen von R- und S-Carvedilol bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern erhöht. Die Bedeutung des CYP2D6-Genotyps für die Pharmakokinetik von R- und S-Carvedilol wurde in populationspharmakokinetischen Studien bekräftigt, wohingegen andere Studien diese Beobachtung nicht bestätigten. Daraus wurde geschlossen, dass der genetische CYP2D6-Polymorphismus möglicherweise nur eine begrenzte klinische Signifikanz besitzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57623&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Dosierung/Anwendung;"Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können (siehe «Pharmakokinetik»). Bei Patienten, bei welchen solch ein Polymorphismus bekannt ist, wird eine Reduktion der Dosierung von Rosuvastatin Axapharm empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Polymorphismus&anchor=section5
Polymorphismus;Palonosetron;"Aloxi®";"A04AA05";Kinetik;"Genetischer Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57042&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Palonosetron;"Aloxi®";"A04AA05";Kinetik;"Der genetische Polymorphismus CYP2D6 beeinflusst die Gesamtkörper-Clearance von Palonosetron im Vergleich zu Gesunden nicht signifikant. Aus diesem Grund ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57042&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Opium-Derivate und Expektoranzien;"Codicalm® Sirup";"R05FA02";Kinetik;"Im Gegensatz hierzu haben ultraschnelle Metabolisierer eine oder mehrere Duplikationen ihrerCYP2D6-kodierendenGene und daher eine deutlich erhöhte CYP2D6-Aktivität. Bei diesen Personen können die Plasmakonzentrationen von Morphin und damit auch das Risiko morphinbedingter Nebenwirkungen erhöht sein. Dies ist insbesondere dann zu berücksichtigen, wenn der Patient gleichzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion hat, die zu einer erhöhten Konzentration des aktiven Metaboliten Morphin-6-Glucuronid führen kann. Es wurde geschätzt, dass etwa 1–5,5% der kaukasischen Bevölkerung ultraschnelle Metabolisierer sind. Die Prävalenz des Polymorphismus, der für die ultraschnelle metabolische Kapazität kodiert, kann in der afrikanischen und mediterranen Bevölkerung höher sein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60540&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"In einer klinischen Studie mit Daklinza und Sofosbuvir bei Patienten mit einer HCV Genotyp 3 Infektion, welche 12 Wochen ohne Ribavirin behandelt wurden, wurden geringere SVR-Raten bei Patienten mit kompensierter Zirrhose oder mit einem NS5A-Y93H Polymorphismus zu Behandlungsbeginn (Baseline) beobachtet als bei Patienten ohne Zirrhose oder ohne NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline); siehe «Eigenschaften/Wirkungen».";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Vorsichtsmassnahmen;"Für HCV Genotyp 1b Patienten mit einem NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline), welche mit einer Kombination von Daklinza und Asunaprevir (ein in der Schweiz nicht zugelassener HCV Proteaseinhibitor) behandelt wurden, wurde ein vermindertes Potential für das Erreichen der SVR12 festgestellt. Bei Patienten mit einer HCV Genotyp 1 Infektion, welche mit Daklinza und Sofosbuvir behandelt wurden, hatte das Vorhandensein eines NS5A Polymorphismus (Baseline), welcher mit einer geringeren Empfindlichkeit für Daclatasvir assoziiert ist, jedoch keinen bedeutenden Effekt auf die SVR-Raten (siehe «Eigenschaften/Wirkungen: Resistenz in klinischen Studien»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"SVR12 wurde von 90% der therapienaiven Patienten und von 86% der vorbehandelten Patienten erreicht. Das Ansprechen war schnell (die Viruslast nach 4 Wochen zeigte, dass mehr als 95% der Patienten auf die Therapie ansprachen) und nicht vom IL28B Genotyp beeinflusst. Die SVR12-Rate war bei Patienten mit Zirrhose oder einem NS5A-Y93H Polymorphismus (Baseline) niedriger (siehe Tabelle 8 und «Resistenz in klinischen Studien»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"*** Patienten mit fehlenden Daten zum Zeitpunkt der Woche 12 (follow-up) nach Behandlungsende wurden als Responder beurteilt, wenn der nächst verfügbare HCV RNA-Wert <LLOQ war. Siehe nachfolgenden Abschnitt «Resistenz in klinischen Studien» hinsichtlich SVR-Raten bei Vorliegen oder Fehlen eines Baseline Polymorphismus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 1a NS5A Polymorphismen: Bei mit HCV Genotyp 1a infizierten Patienten mit Zirrhose war die Anwesenheit eines NS5A Polymorphismus M28T, L31M oder Y93N in den ALLY-1 und ALLY-2 Studien assoziert mit einer reduzierten Wirksamkeit von Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen. Sechs der 54 Patienten (11%) mit Zirrhose hatten einen der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28V/T (n=2), Q30R (n=1), L31M (n=2) und Y93N (n=1); Zwei Patienten mit M28V oder Q30R erreichten SVR12 während 4 Patienten mit M28T, L31M oder Y93N SVR nicht erreichten.19 von 176 Patienten (11%) ohne Zirrhose welche in den Studien AI444040, ALLY-1 und ALLY-2 mit Daclatasvir und Sofosbuvir mit oder ohne Ribavirin während 12 Wochen behandelt wurden, hatten eine oder mehrere der folgenden spezifischen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn: M28T/V (n=9), Q30H/L/R (n=7), L31M (n=2) und Y93C/H/S (n=5); Alle nichtzirrhotischen Patienten mit diesen NS5A Polymorphismen zu Behandlungsbeginn erreichten SVR12.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Genotyp 3 NS5A Polymorphismen: In der ALLY-3 Studie, in welcher HCV Genotyp 3 infizierten Probanden Daclatasvir und Sofosbuvir während 12 Wochen erhielten, war die Präsenz von NS5A-Y93H zu Behandlungsbeginn assoziiert mit einer reduzierten SVR12 Rate (54% [7/13]). In einer gepoolten Analyse von 192 Patienten in den Studien AI444040, ALLY1, -2 und -3, welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren, während 12 oder 24 Wochen behandelt wurden und für welche zu Behandlungsbeginn Nukleotidsequenzdaten verfügbar waren, hatten die Viren von 8% (16/192) der Patienten einen NS5A-Y93H Polymorphismus. Bei Patienten welche mit HCV Genotyp 3 infiziert waren und während 12 Wochen mit Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirin behandelt wurden, war zu Behandlungsbeginn kein Y93H Polymorphismus vorhanden und demzufolge können SVR Ergebnisse nicht bewertet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Polymorphismus&anchor=section13
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin-Mepha Tabletten";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56991&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozygoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=Polymorphismus&anchor=section7
Polymorphismus;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Kinetik;"Am Metabolismus beteiligt ist die Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD), für welche ein genetischer Polymorphismus bekannt ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
Polymorphismus;Amlodipin;"Amlodipin Axapharm";"C08CA01";Interaktionen;"Grapefruit (-saft): Die Anwendung von Amlodipin mit Grapefruit oder Grapefruitsaft wird generell nicht empfohlen, da sich dadurch die Bioverfügbarkeit von Amlodipin bei einigen Patienten erhöhen und somit die blutdrucksenkende Wirkung verstärken kann. Ursache könnte ein genetischer Polymorphismus von CYP3A4, dem für den Metabolismus von Amlodipin hauptverantwortlichen Enzym sein. In einer Studie mit 20 gesunden Probanden wurde kein signifikanter Effekt von Grapefruitsaft auf die Pharmakokinetik von Amlodipin gefunden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59421&highlight=Polymorphismus&anchor=section8
Polymorphismus;Risperidon;"Risperidon Sandoz®";"N05AX08";Kinetik;"Das CYP 2D6 weist einen genetischen (Debrisoquin/Dextromethorphan) Polymorphismus auf. Schnelle Metabolisierer konvertieren Risperidon schnell in 9-Hydroxy-Risperidon, während dem langsame Metabolisierer dies langsamer tun. Schnelle Metabolisierer haben deshalb tiefere Risperidon- und höhere 9-Hydroxy-Risperidon-Konzentrationen im Plasma als langsame Metabolisierer. Da Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidon etwa die gleiche antipsychotische Aktivität besitzen, ist die Summe ihrer Konzentrationen massgebend. Aus diesem Grunde wurden bei langsamen und schnellen Metabolisierern keine klinisch relevanten Unterschiede beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57714&highlight=Polymorphismus&anchor=section14
SLCO1B1;Pitavastatin;"Livazo®";"C10AA08";Kinetik;"Pitavastatin wird im menschlichen Plasma zu mehr als 99% an Proteine gebunden, überwiegend an Albumin und alpha 1-saures Glykoprotein, das mittlere Verteilungsvolumen beträgt etwa 133 l. Pitavastatin wird durch verschiedene hepatische Transporter, darunter OATP1B1 und OATP1B3, aktiv in die Hepatozyten (den Wirkort und den Ort des Metabolismus) transportiert. Die AUC im Plasma ist variabel mit etwa Faktor 4 zwischen dem höchsten und dem niedrigsten Wert. Studien mit SLCO1B1 (das Gen, das für OATP1B1 kodiert) lassen vermuten, dass ein Polymorphismus dieses Gens in grossem Umfang zur Variabilität der AUC beiträgt. Pitavastatin ist kein Substrat von p-Glykoprotein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62329&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», Myopathie/Rhabdomyolyse).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Auswirkung genetischer Varianten im OATP1B1-Gen SLCO1B1 (rs4149056, rs2306283, rs4149032) und UGT1A1 (rs4148323 und Promoter-TA-Repeat-Varianten) auf die Pharmakokinetik von Letermovir wurde bei 299 Studienteilnehmern beurteilt. Klinisch relevante Auswirkungen dieser Varianten auf die Letermovir-Expositionen lagen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=SLCO1B1&anchor=section13
SLCO1B1;Simvastatin und Fenofibrat;"Cholib®";"C10BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Die verringerte Funktion der hepatischen OATP-Transportproteine kann die systemische Simvastatin-Exposition und das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des Genotyps SLCO1B1 c.521T>C sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65222&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin und Fenofibrat;"Cholib®";"C10BA04";Vorsichtsmassnahmen;"Bei Patienten, die Träger des Genallels SLCO1B1 (c.521T>C) sind, welches für ein weniger aktives OATP1B1-Protein kodiert, ist die systemische Exposition von Simvastatin und das Risiko für eine Myopathie erhöht. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15-prozentiges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allel (CT) bei 1,5% liegt. Das entsprechende Risiko liegt bei Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) bei 0,3% (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65222&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"SLCO1B1-Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"Die hepatische Aufnahme aller HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, einschliesslich Atorvastatin, erfordert den OATP1B1-Transporter. Bei Patienten mit einem SLCO1B1-Polymorphismus besteht das Risiko einer erhöhten Atorvastatin-Exposition, was zu einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Polymorphismus im OATC1B1-kodierenden Gen (SLCO1B1 c.521CC) bewirkt eine 2,4-fach höhere Atorvastatin-Exposition (AUC) als jene bei Personen ohne diese Genotypvariante (c.521TT). Eine genetisch bedingte Störung der hepatischen Aufnahme von Atorvastatin ist bei diesen Patienten ebenfalls möglich. Mögliche Auswirkungen auf die Wirksamkeit sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1.7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2.4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Die verminderte Funktion des hepatischen OATP-Transportproteins kann die systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen. Die verminderte Funktion kann als Ergebnis einer Hemmung durch interagierende Arzneimittel (z.B. Ciclosporin) entstehen oder bei Patienten auftreten, die Träger des SLCO1B1 c.521T>C Genotyps sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die das Allel c.521T>C des SLCO1B1 Gens tragen, das ein weniger aktives OATP1B1 Protein kodiert, haben eine erhöhte systemische Exposition von Simvastatinsäure, sowie ein erhöhtes Myopathierisiko. Das Risiko einer durch hochdosiertes Simvastatin (80 mg) bedingten Myopathie liegt ohne Gentest im Allgemeinen bei 1%. Basierend auf den Ergebnissen der SEARCH-Studie haben mit 80 mg behandelte Träger des homozygoten C-Allels (auch CC genannt) ein 15%iges Risiko für eine Myopathie innerhalb eines Jahres, während das Risiko bei Trägern des heterozygoten C-Allels (CT) bei 1,5% liegt. Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT) haben diesbezüglich ein Risiko von 0,3% (siehe «Pharmakokinetik»). Sofern verfügbar, sollten eine Genotypisierung bezüglich des Vorliegens des C-Allels als Teil der Nutzen-Risiko-Bewertung bei einzelnen Patienten vor einer Verordnung von Simvastatin 80 mg in Betracht gezogen, sowie hohe Dosen bei identifizierten Trägern des CC-Genotyps vermieden werden. Die Abwesenheit dieses Gens bei der Genotypisierung schliesst allerdings nicht aus, dass eine Myopathie auftreten kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=SLCO1B1&anchor=section7
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"SLCO1B1 Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=SLCO1B1&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Simvastatin;"Simvastatin Helvepharm";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56527&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Simvastatin;"Simvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62612&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Simvastatin;"Simcora®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56035&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Simvastatin und Ezetimib;"Inegy®";"C10BA02";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», Myopathie/Rhabdomyolyse).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56953&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1.7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2.4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Gens;Simvastatin;"Simvasin Spirig HC®";"C10AA01";Kinetik;"Träger des c.521T>C Allels des SLCO1B1-Gens haben eine niedrigere OATP1B1-Aktivität. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit (AUC) des wichtigsten aktiven Metaboliten, Simvastatinsäure, beträgt 120% bei heterozygoten Trägern (CT) des C-Allels und 221% bei homozygoten Trägern (CC), bezogen auf die von Patienten mit dem häufigsten Genotyp (TT). Das C-Allel hat eine Häufigkeit von 18% in der europäischen Bevölkerung. Bei Patienten mit SLCO1B1 Polymorphismus besteht ein Risiko für eine verstärkte Exposition von Simvastatinsäure, welche zu einem erhöhten Rhabdomyolyserisiko führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen, Myopathie/Rhabdomyolyse»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57452&highlight=SLCO1B1-Gens&anchor=section14
SLCO1B1-Polymorphismus;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"SLCO1B1-Polymorphismus";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=SLCO1B1-Polymorphismus&anchor=section14
SLCO1B1-Polymorphismus;Amlodipin, Atorvastatin, Perindopril arginin;"Triveram";"C10BX11";Kinetik;"Die hepatische Aufnahme aller HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, einschliesslich Atorvastatin, erfordert den OATP1B1-Transporter. Bei Patienten mit einem SLCO1B1-Polymorphismus besteht das Risiko einer erhöhten Atorvastatin-Exposition, was zu einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse führen kann (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Polymorphismus im OATC1B1-kodierenden Gen (SLCO1B1 c.521CC) bewirkt eine 2,4-fach höhere Atorvastatin-Exposition (AUC) als jene bei Personen ohne diese Genotypvariante (c.521TT). Eine genetisch bedingte Störung der hepatischen Aufnahme von Atorvastatin ist bei diesen Patienten ebenfalls möglich. Mögliche Auswirkungen auf die Wirksamkeit sind nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65514&highlight=SLCO1B1-Polymorphismus&anchor=section14
TMPT-Mangel;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Thiopurin-Methyltransferase (TMPT)-Mangel: Patienten mit vererbter geringer oder fehlender TMPT Aktivität haben ein erhöhtes Risiko einer Thioguaninvergiftung bei Verabreichung der üblichen Dosierung und erfordern generell eine deutliche Dosisreduzierung. Die optimale Startdosis bei homozygoten TMPT-Mangel Patienten ist nicht etabliert (Siehe „Warnungen und Vorsichtsmassnahmen“ und „Pharmakokinetik/ Metabolismus“)Die meisten Patienten mit heterozygoten TMPT-Mangel vertragen die empfohlene Dosierung, manche erfordern jedoch eine Dosisreduktion. Tests auf den Genotyp und Phänotyp von TMPT sind möglich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=TMPT-Mangel&anchor=section5
TPMT;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurinmethyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Imurek eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln. Diese Nebenwirkung kann ebenfalls bei gleichzeitiger Gabe eines Arzneimittels, das die TPMT hemmt (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), auftreten (siehe „Interaktionen“). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Interaktionen;"Aminosalizylate: Aminosalizylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Imurek verabreicht werden (siehe „ Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0.3 % der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Azathioprin;"Azafalk®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"– Personen mit einem hereditären Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) können aussergewöhnlich empfindlich auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese Personen neigen dazu nach Einleiten der Azathioprin-Behandlung eine schnelle Knochenmarkdepression zu entwickeln. Bei gleichzeitiger Gabe von TPMT hemmenden Arzneimitteln wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin, kann dieses Problem verstärkt werden. Zudem wurde berichtet, dass die verminderte TPMT-Aktivität das Risiko von sekundären Leukämien und Myelodysplasie bei Personen erhöht, die 6-Mercaptopurin (aktiver Metabolit von Azathioprin) in Kombination mit anderen zytotoxischen Substanzen erhalten (siehe Abschnitt «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63011&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Azathioprin;"Azafalk®";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird in vivo rasch zu 6-Mercaptopurin (6-MP) und Methylnitroimidazol abgebaut. 6-MP passiert die Zellmembranen und wird intrazellulär in eine Reihe von Purinnukleotid-Thio-Analoga umgewandelt. Zu denen auch Thioinsinsäure, ein aktives Nukleotid, gehört. Die Umwandlungsrate ist individuell unterschiedlich. 6-MP wird hauptsächlich in Form des inaktiven oxidierten Metaboliten Thioharnsäure eliminiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol gehemmt wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63011&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurinmethyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Azaimun eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln. Diese Nebenwirkung kann ebenfalls bei gleichzeitiger Gabe eines Arzneimittels, das die TPMT hemmt (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), auftreten (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Interaktionen;"Aminosalizylate: Aminosalizylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Azaimun verabreicht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0.3% der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Thioguanin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Lanvis eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln (siehe «Pharmakokinetik/Metabolismus» und «Dosierung/Anwendung»). Dieser Effekt kann sich bei gleichzeitiger Gabe von Arzneimitteln, welche die TPMT hemmen (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), verstärken (siehe «Interaktionen»). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko für schwere Toxizitätserscheinungen erkennen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Interaktionen;"Aminosalizylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurin-Methyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Lanvis verabreicht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Kinetik;"– Thiopurine Methyltransferase (TPMT), das 6-TG in 6-Methylthioguanin (6-MTG) umwandelt, ein inaktiver Metabolit und 6-TGMP in 6-methyl-TGMP (ein inaktiver Metabolit)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Azathioprin;"Azarek® 25/50";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurinmethyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Azarek eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln. Diese Nebenwirkung kann ebenfalls bei gleichzeitiger Gabe eines Arzneimittels, das die TPMT hemmt (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), auftreten (siehe «Interaktionen»). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55578&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Azathioprin;"Azarek® 25/50";"L04AX01";Interaktionen;"Aminosalizylate: Aminosalizylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Azarek verabreicht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55578&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Azathioprin;"Azarek® 25/50";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0,3% der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55578&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) Mangel: Bei Patienten mit homozygoten TPMT Mangel besteht ein hohes Risiko für schwere unerwünschte Wirkungen unter Behandlung mit 6-Mercaptopurin. Eine Behandlung sollte mit Vorsicht erfolgen, evtl. mit reduzierter Dosis (die optimale Anfangsdosis wurde nicht ermittelt), und diese Patienten sind sorgfältig auf Nebenwirkungen zu überwachen (siehe auch «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section5
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von 6-Mercaptopurin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Puri-Nethol eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln (siehe «Pharmakokinetik/Metabolismus» und «Dosierung/Anwendung»). Dieser Effekt kann sich bei gleichzeitiger Gabe von Medikamenten, welche die TPMT hemmen (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), verstärken (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Interaktionen;"Aminosalicylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurin-Methyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Puri-Nethol verabreicht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"6-Mercaptopurin kompetitiert mit Hypoxanthin und Guanin um das Enzym Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase, welches die Umwandlung von 6-Mercaptopurin in Thioinosinsäure (TIMP) katalysiert. Letztere inhibiert die Umwandlung von Inosinsäure (IMP) zu Xanthinsäure (XMP) und AMP. Aus Thioinosinsäure entsteht ferner über das Enzym Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) der Metabolit Methylthioinosinsäure (MTIMP). Sowohl Thioinosinsäure wie auch Methylthioinosinsäure hemmen die de-novo-Purinsynthese. Thioinosinsäure wird auch in zytotoxisch aktive 6-Thioguanin-Nukleotide umgewandelt. Methylthioinosinsäure wird in S-methylierte Nukleotide umgebaut, welche zytotoxisch sind. Die zytotoxische Wirkung korreliert mit der Konzentration der 6-Thioguanin-Nukleotide in den Erythrozyten, nicht mit der Plasmakonzentration von 6-Mercaptopurin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section13
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section13
TPMT;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Kinetik;"Intrazellulär wird 6-Mercaptopurin einerseits in mehreren Schritten in zytotoxisch aktive 6-Thioguanin-Nukleotide umgewandelt. Andererseits erfolgt eine Methylierung von 6-Mercaptopurin durch das Enzym Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) und die Bildung von S-methylierten Nukleotiden (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Die Xanthinoxidase spielt beim Abbau von 6-Mercaptopurin die Hauptrolle, wobei die inaktive 6-Thioharnsäure gebildet wird. Ein erheblicher Anteil des 6-Mercaptopurins wird bereits bei der ersten Passage durch die Leber metabolisiert (First-Pass Effekt).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Dosierung/Anwendung;"Patienten mit Thiopurin-Methyltransferase (TPMT)-Mangel: Bei Patienten mit homozygotem TPMT-Mangel besteht ein hohes Risiko für schwere unerwünschte Wirkungen unter Behandlung mit 6-Mercaptopurin. Eine Behandlung sollte mit Vorsicht erfolgen, evtl. mit reduzierter Dosis (die optimale Anfangsdosis wurde nicht ermittelt), und diese Patienten sind sorgfältig auf Nebenwirkungen zu überwachen (siehe auch «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section5
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von 6-Mercaptopurin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Xaluprine eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln (siehe «Pharmakokinetik/Metabolismus» und «Dosierung/Anwendung»). Dieser Effekt kann sich bei gleichzeitiger Gabe von Medikamenten, welche die TPMT hemmen (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), verstärken (siehe «Interaktionen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section7
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Interaktionen;"Aminosalicylate (wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin) hemmen in vitro die Thiopurin-Methyltransferase (TPMT). Diese Präparate sollten daher nur mit Vorsicht als Begleitmedikation zur Behandlung mit Xaluprine verabreicht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section8
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"6-Mercaptopurin kompetitiert mit Hypoxanthin und Guanin um das Enzym Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase, welches die Umwandlung von 6-Mercaptopurin in Thioinosinsäure (TIMP) katalysiert. Letztere inhibiert die Umwandlung von Inosinsäure (IMP) zu Xanthinsäure (XMP) und AMP. Aus Thioinosinsäure entsteht ferner über das Enzym Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) der Metabolit Methylthioinosinsäure (MTIMP). Sowohl Thioinosinsäure wie auch Methylthioinosinsäure hemmen die de-novo-Purinsynthese. Thioinosinsäure wird auch in zytotoxisch aktive 6-Thioguanin-Nukleotide umgewandelt. Methylthioinosinsäure wird in S-methylierte Nukleotide umgebaut, welche zytotoxisch sind. Die zytotoxische Wirkung korreliert mit der Konzentration der 6-Thioguanin-Nukleotide in den Erythrozyten, nicht mit der Plasmakonzentration von 6-Mercaptopurin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section13
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT-Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT-Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section13
TPMT;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Kinetik;"Der intrazelluläre Anabolismus von 6-Mercaptopurin wird durch verschiedene Enzyme katalysiert und führt über mehrere intermediäre Thioguanin-Nukleotide schliesslich zur Bildung von 6-Thioguanin-Nukleotiden (TGN). Der erste Schritt wird durch Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase katalysiert und ergibt Thioinosinmonophosphat (TIMP). Ausserdem unterliegt 6-Mercaptopurin der S-Methylierung durch das Enzym Thiopurin-S-Methyltransferase (TPMT), die zu inaktivem Methylmercaptopurin führt. TPMT katalysiert jedoch auch die S-Methylierung des Nukleotid-Hauptmetaboliten TIMP zu Methylthioinosinmonophosphat (mTIMP). Sowohl TIMP als auch mTIMP sind Inhibitoren der Phosphoribosylpyrophosphat-Amidotransferase, eines wichtigen Enzyms bei der De-novo-Purinsynthese. Xanthinoxidase ist das wichtigste katabole Enzym, das 6-Mercaptopurin in den inaktiven Metaboliten 6-Thioharnsäure konvertiert. Dieser wird im Urin ausgeschieden. Etwa 7% einer oralen Dosis werden innerhalb von 12 Stunden nach der Anwendung als unverändertes 6-Mercaptopurin ausgeschieden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT&anchor=section14
TPMT-Aktivität;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurinmethyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Imurek eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln. Diese Nebenwirkung kann ebenfalls bei gleichzeitiger Gabe eines Arzneimittels, das die TPMT hemmt (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), auftreten (siehe „Interaktionen“). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Azathioprin;"Azafalk®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"– Personen mit einem hereditären Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT) können aussergewöhnlich empfindlich auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese Personen neigen dazu nach Einleiten der Azathioprin-Behandlung eine schnelle Knochenmarkdepression zu entwickeln. Bei gleichzeitiger Gabe von TPMT hemmenden Arzneimitteln wie Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin, kann dieses Problem verstärkt werden. Zudem wurde berichtet, dass die verminderte TPMT-Aktivität das Risiko von sekundären Leukämien und Myelodysplasie bei Personen erhöht, die 6-Mercaptopurin (aktiver Metabolit von Azathioprin) in Kombination mit anderen zytotoxischen Substanzen erhalten (siehe Abschnitt «Unerwünschte Wirkungen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63011&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Tioguanin;"Lanvis®";"L01BB03";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurin-Methyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Thioguanin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Lanvis eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln (siehe «Pharmakokinetik/Metabolismus» und «Dosierung/Anwendung»). Dieser Effekt kann sich bei gleichzeitiger Gabe von Arzneimitteln, welche die TPMT hemmen (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), verstärken (siehe «Interaktionen»). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko für schwere Toxizitätserscheinungen erkennen können.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37890&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Azathioprin;"Azarek® 25/50";"L04AX01";Vorsichtsmassnahmen;"Es gibt Patienten mit einem angeborenen Mangel des Enzyms Thiopurinmethyltransferase (TPMT), die ungewöhnlich sensibel auf die myelosuppressive Wirkung von Azathioprin reagieren. Diese neigen dazu, nach Beginn der Behandlung mit Azarek eine schnell voranschreitende Myelosuppression zu entwickeln. Diese Nebenwirkung kann ebenfalls bei gleichzeitiger Gabe eines Arzneimittels, das die TPMT hemmt (wie z.B. Olsalazin, Mesalazin oder Sulfasalazin), auftreten (siehe «Interaktionen»). Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55578&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Aktivität;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Vorsichtsmassnahmen;"Zwar werden von einigen Labors Tests zur Bestimmung der TPMT-Aktivität angeboten, doch wurde bisher kein Nachweis erbracht, dass diese Tests alle Patienten mit einem Risiko von schweren Toxizitätserscheinungen erkennen können. Daher ist eine engmaschige Überwachung der Blutwerte auch weiterhin erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT-Aktivität&anchor=section7
TPMT-Polymorphismus;Azathioprin;"Azarek® 25/50";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0,3% der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55578&highlight=TPMT-Polymorphismus&anchor=section14
TPMT-Polymorphismus;Mercaptopurin;"Puri-Nethol®";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21713&highlight=TPMT-Polymorphismus&anchor=section13
TPMT-Polymorphismus;Azathioprin;"Imurek®";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0.3 % der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=31887&highlight=TPMT-Polymorphismus&anchor=section14
TPMT-Polymorphismus;Mercaptopurin;"Xaluprine";"L01BB02";Eigenschaften/Wirkungen;"Es besteht ein TPMT-Polymorphismus (Allele TPMT*2, TPMT*3A und TPMT*3C). Ein homozygoter Mangel (0,3% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis nicht messbarer Enzymaktivität. Ein heterozygoter Mangel (10% der weissen Bevölkerung) führt zu geringer bis mittlerer Enzymaktivität. Neben der Bestimmung des TMPT-Genotyps kann auch der Phänotyp über Bestimmung der Nukleotidmetabolite oder der TMPT-Aktivität in den Erythrozyten erfasst werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65371&highlight=TPMT-Polymorphismus&anchor=section13
TPMT-Polymorphismus;Azathioprin;"Azaimun®";"L04AX01";Kinetik;"Azathioprin wird intensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten. 6-Mercaptopurin passiert leicht die Zellmembranen und wird intrazellulär in Purinnukleotid-Thioanaloge umgewandelt, so in das aktive Hauptnukleotid, die 6-Thioinosinsäure, welches intrazellulär bleibt. Die Konversionsrate schwankt von Person zu Person. 6-Mercaptopurin wird hauptsächlich zum inaktiven oxidierten Metabolit 6-Thioharnsäure metabolisiert. Diese Oxidation wird durch die Xanthinoxidase katalysiert, ein Enzym, das durch Allopurinol blockiert wird. Ein weiterer Abbauweg von 6-Mercaptopurin verläuft über eine Methylierung durch das Enzym Thiopurinmethyltransferase (TPMT). Es besteht ein TPMT-Polymorphismus; 0.3% der weissen Bevölkerung sind defizient.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57059&highlight=TPMT-Polymorphismus&anchor=section14
UGT1A1;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Interaktionen;"Axitinib wird primär über CYP3A4 und zu einem geringeren Anteil über CYP1A2 und CYP2C19 metabolisiert. Die Glucuronidierung über UGT1A1 stellt einen untergeordneten Pfad des Axitinib Metabolismus dar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Axitinib;"Inlyta® Filmtabletten";"L01XE17";Interaktionen;"Axitinib wird teilweise über UGT1A1 durch Glucuronidierung metabolisiert. Untersuchungen mit Induktoren oder Hemmern der Glucuronidierung und zum enterohepatischen Kreislauf liegen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62281&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Sympathomimetika in Kombination mit Anticholinergika;"Spiolto® Respimat®";"R03AL";Kinetik;"Olodaterol: Wird im Wesentlichen durch direkte Glucuronidierung sowie durch O-Demethylierung an der Methoxygruppe und nachfolgende Konjugation metabolisiert. Von den sechs bekannten Metaboliten bindet nur das unkonjugierte Demethylierungsprodukt (SOM 1522) an Beta2-Rezeptoren; dieser Metabolit ist jedoch nach langfristiger Inhalation der empfohlenen therapeutischen Dosis oder in bis zu 4-fach höherer Dosierung im Plasma nicht nachweisbar. An der O-Demethylierung von Olodaterol sind die Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP2C9 und CYP2C8 beteiligt, während CYP3A4 unbedeutend ist. An der Bildung von Olodaterol-Glucuroniden sind nachweislich die Isoformen UGT2B7, UGT1A1, UGT1A7 und UGT1A9 der Uridindiphosphat-Glycosyltransferase beteiligt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65493&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Interaktionen;"Basierend auf in-vitro-Studien bewirkt Empagliflozin keine Hemmung, Inaktivierung oder Induktion von CYP450-Isoenzymen. UGT1A1 wird durch Empagliflozin nicht gehemmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Empagliflozin, Metformin, Metformin hydrochlorid;"Jardiance Met®";"A10BD20";Interaktionen;"Arzneimittelwechselwirkungen aufgrund einer Beteiligung der wichtigsten CYP450-Isoenzyme oder von UGT1A1 bei gleichzeitiger Anwendung von Empagliflozin und Substraten dieser Enzyme werden daher als unwahrscheinlich angesehen. Das Potenzial von Empagliflozin, UGT2B7 zu hemmen, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65570&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Cobicistat, Elvitegravir, Emtricitabin, Tenofovir alafenamid;"Genvoya®";"J05AR18";Interaktionen;"Elvitegravir wird primär durch CYP3A und in geringem Ausmass durch UGT1A1 metabolisiert. Es ist zu erwarten, dass Arzneimittel, die CYP3A induzieren oder hemmen, die Elvitegravir-Exposition beeinflussen. Die gleichzeitige Anwendung von Genvoya mit Arzneimitteln, die CYP3A induzieren, kann zu einer Abnahme der Plasmakonzentrationen von Elvitegravir, einer verminderten therapeutischen Wirkung von Genvoya und einer Resistenzentwicklung führen (siehe «Gleichzeitige Anwendung kontraindiziert» und «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65793&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Raltegravir ist kein Inhibitor (IC50 >50 µM) der untersuchten UDP-Glucuronosyltransferasen (UGTs) UGT1A1 und UGT2B7 und kein Inhibitor (IC50 >100 µM) von P-Glykoprotein (P-Gp), Breast Cancer Resistance Protein (BCRP), der Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 und OATP1B3, Organic Anion Transporter (OAT)1, Organic Cation Transporter (OCT)1 und OCT2, oder der Multidrug And Toxin Extrusion Proteine (MATE)1 und MATE2-K. Auf der Grundlage dieser Daten ist nicht damit zu rechnen, dass Isentress einen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Arzneimitteln ausübt, die Substrate der genannten Enzyme oder Transporter darstellen (z.B. Proteasehemmer, NNRTIs, Methadon, Opiatanalgetika, Statine, Antimykotika vom Azol-Typ, Protonenpumpenhemmer und Arzneimittel gegen erektile Dysfunktion). In vitro hat Raltegravir OAT3 mit einer IC50 von 18.8 µM inhibiert. Die klinische Relevanz dieser Inhibition ist unbekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Auf der Grundlage von In-vivo- und In-vitro-Studien erfolgt die Elimination von Raltegravir in erster Linie durch Metabolisierung auf einem UGT1A1-vermittelten Glucuronidierungsweg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Eine Koadministration von Isentress 400 mg zweimal täglich mit Arzneimitteln, die starke UGT1A1-Induktoren sind, beispielsweise Rifampicin (ein Induktor von vielen Arzneimittel metabolisierenden Enzymen), reduziert die Plasmakonzentrationen von Raltegravir. Vorsicht ist deshalb geboten bei der Koadministration von Isentress 400 mg zweimal täglich mit Rifampicin oder anderen starken UGT1A1-Induktoren (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Einfluss von anderen starken Induktoren von Arzneimittel metabolisiernden Enzymen, wie z.Bsp. Phenytoin und Phenobarbital, auf UGT1A1 ist nicht bekannt. Andere, weniger starke Induktoren (z.B. Efavirenz, Nevirapin, Rifabutin, Glukokortikoide, Hypericum perforatum, Pioglitazon) können mit der empfohlenen Dosierung von Isentress 400 mg zweimal täglich verwendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Die Auswirkung von Arzneimitteln, welche starke Induktoren von UGT1A1 wie z.B. Rifampicin sind, auf Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich ist unbekannt. Wie nach Gabe von Isentress 400 mg zweimal täglich, ist auch nach Gabe von Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich eine Verminderung der Plasma-Talspiegel bei gleichzeitiger Verabreichung mit starken Induktoren von UGT1A1 zu erwarten. Da die Talspiegel nach einmal täglicher Dosierung niedriger als nach zweimal täglicher Dosierung sind, wird die gleichzeitige Verabreichung mit Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich nicht empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Die Auswirkung von anderen starken Induktoren der Arzneimittel metabolisierenden Enzyme, wie z.B. Phenytoin oder Phenobarbital, auf UGT1A1 ist unbekannt, deshalb ist die gleichzeitige Verabreichung mit Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich nicht empfohlen. In Arzneimittelinteraktionsstudien hatte Efavirenz keinen klinisch bedeutenden Einfluss auf die Pharmakokinetik von Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich, deshalb können andere, weniger starke Induktoren (z.B. Efavirenz, Nevirapin, Rifabutin, Glukokortikoide, Hypericum perforatum, Pioglitazon) mit Isentress 1200 mg (2× 600 mg) einmal täglich verwendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Inhibitoren von UGT1A1";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Die Koadministration von Isentress 400 mg zweimal täglich mit Arzneimitteln, deren starke Hemmwirkung auf UGT1A1 bekannt ist (z.B. Atazanavir), erhöht die Plasmaspiegel von Raltegravir. Es handelt sich dabei allerdings um einen relativ geringfügigen Anstieg; in den klinischen Studien wurde die Kombinationstherapie mit diesen Inhibitoren gut vertragen, so dass keine Dosisanpassung von Isentress 400 mg zweimal täglich erforderlich ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Kinetik;"Basierend auf Daten der Harnausscheidung ist die Metabolisierung durch Glucuronidierung der wichtigste Mechanismus für die Ausscheidung von Raltegravir. Studien mit Isoform-selektiven chemischen Hemmsubstanzen und cDNA-exprimierten UDP-Glucuronyltransferasen (UGT) zeigen, dass UGT1A1 das hauptsächlich für die Bildung von Raltegravir-Glucuronid verantwortliche Enzym ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"In vitro-Untersuchungen ergaben, dass UGT1A1 die einzige UGT-Isoform ist, die Indacaterol zum phenolischen O-Glucuronid metabolisierte. Die oxidativen Meta-bolite wurden in Inkubationen mit rekombinantem CYP1A1, CYP2D6 und CYP3A4 nachgewiesen. CYP3A4 gilt als bedeutendstes Isoenzym bei der Hyd-roxylierung von Indacaterol. In vitro-Studien haben darüber hinaus gezeigt, dass Indacaterol ein niederaffines Substrat für die Effluxpumpe P-gp ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"In-vitro-Inhibitionsstudien zeigten, dass Glycopyrroniumbromid keine relevante Fähigkeit zur Hemmung von CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 oder CYP3A4/5, der Effluxtransporter MDR1, MRP2 oder MXR und der Aufnahmetransporter OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT1 oder OCT2 aufweist. In-vitro-Enzyminduktionsstudien zufolge findet keine klinisch bedeutsame Induktion eines der getesteten Cytochrom-P450-Isoenzyme oder von UGT1A1 und den Transportern MDR1 und MRP2 durch Glycopyrroniumbromid statt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7] Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Fliessgleichgewicht bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7] Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Konzentration von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Deferasirox;"Jadenu®";"V03AC03";Kinetik;"Die Glukuronidierung mit nachfolgender biliärer Ausscheidung stellt den Hauptstoffwechselweg von Deferasirox dar. Deferasirox wird hauptsächlich durch UGT1A1 und in geringerem Masse durch UGT1A3 glukuronidiert. Der durch CYP450 katalysierte (oxidative) Metabolismus von Deferasirox ist gering. Es erfolgt wahrscheinlich eine Dekonjugation von Glukuroniden im Darm mit nachfolgender Reabsorption (entero-hepatischer Kreislauf). In einer Studie bei gesunden Freiwilligen bewirkte die Verabreichung von Cholestyramin nach Gabe einer Deferasirox-Einzeldosis eine Verringerung der Deferasirox-Exposition (AUC) um 45%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65867&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Metformin und Glibenclamid;"Glyxambi®";"A10BD19";Interaktionen;"Empagliflozin bewirkt keine Hemmung, Inaktivierung oder Induktion von CYP450-Isoenzymen. In-vitro-Daten lassen darauf schliessen, dass die primäre Metabolisierung von Empagliflozin beim Menschen über eine Glucuronidierung durch die Uridin-5'-Diphospho-Glucuronosyltransferasen UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 und UGT1A9 erfolgt. Empagliflozin bewirkt keine Hemmung von UGT1A1. In therapeutischen Dosen ist das Potential einer reversiblen Hemmung oder Inaktivierung der wichtigsten CYP450-Isoenzyme oder von UGT1A1 durch Empagliflozin gering. Arzneimittelinteraktionen aufgrund einer Beteiligung der wichtigsten CYP450-Isoenzyme und von UGT1A1 bei gleichzeitiger Anwendung von Empagliflozin und Substraten dieser Enzyme werden daher als unwahrscheinlich angesehen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66132&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Interaktionen;"Elvitegravir ist ein mässig starker Induktor und hat das Potential, CYP2C9 und/oder induzierbare UGT-Enzyme zu induzieren; daher kann es die Plasmakonzentration von Substraten dieser Enzyme verringern. Elvitegravir wird durch CYP3A und in geringem Ausmass durch UGT1A1 metabolisiert. Es ist zu erwarten, dass Arzneimittel, die die Aktivität von CYP3A induzieren, die Clearance von Elvitegravir erhöhen. Dadurch sinkt die Plasmakonzentration von Elvitegravir, was zu einem Verlust der therapeutischen Wirkung von Stribild und zu einer Resistenzentwicklung führen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Kinetik;"In Abwesenheit eines pharmakokinetischen Boosters (wie Cobicistat) unterliegt Elvitegravir primär dem oxidativen Metabolismus durch CYP3A und wird sekundär durch UGT1A1 und UGT1A3-Enzyme glukuronidiert. Nach oraler Verabreichung von geboostetem [14C]Elvitegravir lag überwiegend Elvitegravir im Plasma vor und entsprach ca. 94% der zirkulierenden Radioaktivität. Durch aromatische und aliphatische Hydroxylierung oder Glukuronidierung entstandene Metaboliten sind in nur sehr geringen Konzentrationen vertreten, weisen eine deutlich geringere anti-HIV-Aktivität auf und tragen nicht zur allgemeinen antiviralen Aktivität von Elvitegravir bei.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Lösung";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62391&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Silodosin;"Urorec";"G04CA04";Interaktionen;"Silodosin führte in vitro nicht zu einer Hemmung von UGT1A1, 1A4 oder 2B7. Eine Induktion von UGTs durch Silodosin kann nicht ausgeschlossen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65513&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam Sandoz®, Filmtabletten";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62088&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN 250 mg, 500 mg und 1000 mg Filmtabletten";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In- vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und in humanen Hepatozytenkulturen hatte es einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethynylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65154&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Interaktionen;"Paritaprevir hemmt OATP1B1 und OATP1B3. Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir hemmen BCRP. Ombitasvir, Paritaprevir und Dasabuvir hemmen UGT1A1 und Ritonavir ist ein Inhibitor von CYP3A4. Zusätzlich induziert Ritonavir mehrere CYP Enzyme.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Interaktionen;"Die gemeinsame Anwendung von Viekirax mit Exviera mit Substanzen, die vorwiegend von CYP3A und/oder UGT1A1 metabolisiert werden und /oder Substrate von, BCRP, P-gp, OATP1B1 oder OATP1B3 sind, kann zu erhöhten Plasmakonzentrationen dieser Substanzen führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Interaktionen;"WirkstoffEffektCmaxAUCCtroughKlinische Anmerkungen/Möglicher InteraktionsmechanismusANGIOTENSIN-REZEPTOR ANTAGONISTENValsartan†Losartan†Candesartan†↑ Angiontensin-Rezeptor Antagonisten   Es werden eine Reduzierung der Angiotensin-Rezeptor Antagonisten-Dosis und eine Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: CYP3A4- und/oder OATP1B-Hemmung durch Paritaprevir.ANTIARRHYTHMIKADigoxin(0.5 mg Einzeldosis)↔ Digoxin1,15(1,04-1,27)1,16(1,09-1,23)1,01(0,97-1,05)Zwar ist keine Anpassung der Digoxin-Dosis notwendig, dennoch wird eine entsprechende Überwachung der Serumkonzentration von Digoxin empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Digoxin-Exposition ist möglicherweise auf eine Hemmung von P-gp durch Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,99(0,92-1,07)0,97(0,91-1,02)0,99(0,92-1,07)↔ Paritaprevir0,92(0,80-1,06)0,94(0,81-1,08)0,92(0,82-1,02)↔ Ombitasvir1,03(0,97-1,10)1,00(0,98-1,03)0,99(0,96-1,02)Digoxin(0.5 mg Einzeldosis), in Kombination mit Viekirax ohne Exviera↑ Digoxin1,58(1,43-1,73)1,36(1,21-1,54)1,24(1,07-1,43)Die Digoxin-Dosis ist um 30-50% zu senken. Die Digoxin-Konzentration im Serum ist angemessen zu überwachen.↔ OmbitasvirDas Ausmass der Wechselwirkung war dem bei Viekirax + Exviera beobachteten ähnlich.↔ ParitaprevirAmiodaron†, Bepridil†, Lidocain (systemisch)†, Quinidin†, Disopyramid†, Propafenon†↑ Antiarrhythmika   Bei Antiarrhythmika, die zusammen mit Viekirax und Exviera verabreicht werden, ist Vorsicht geboten und eine Überwachung der therapeutischen Konzentration (soweit möglich) zu empfehlen.ANTIBIOTIKASulfamethoxazol, Trimethoprim80/160 mg zweimal täglich↑ Sulfomethoxazol1,21(1,15-1,28)1,17(1,14-1,20)1,15(1,10-1,20)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: Erhöhung von Dasabuvir vermutlich aufgrund der Hemmung von CYP2C8 durch Trimethoprim.↑ Trimethoprim1,17(1,12-1,22)1,22(1,18-1,26)1,25(1,19-1,31)↔ Ombitasvir0,88(0,83-0,94)0,85(0,80-0,90)NA↓ Paritaprevir0,78(0,61-1,01)0,87(0,72-1,06)NA↑ Dasabuvir1,15(1,02-1,31)1,33(1,23-1,44)NAANTIDIABETIKAMetformin500 mg Einzeldosis↓ Metformin0,77(0,71-0,83)0,90(0,84-0,97)NAEs ist voraussichtlich keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Ombitasvir0,92(0,87-0,98)1,01(0,97-1,05)1,01(0,98-1,04)↓ Paritaprevir0,63(0,44-0,91)0,80(0,61-1,03)1,22(1,13-1,31)↔ Dasabuvir0,83(0,74-0,93)0,86(0,78-0,94)0,95(0,84-1,07)ANTIKOAGULANZIENWarfarin(5 mg Einzeldosis) und andere Vitamin-K-Antagonisten↔ R-Warfarin1,05(0,95-1,17)0,88(0,81-0,95)0,94(0,84-1,05)Obwohl keine Veränderung in der Pharmakokinetik von Warfarin zu erwarten ist, wird eine entsprechende Überwachung des INR bei einer Behandlung mit allen Vitamin-K-Antagonisten empfohlen. Ursache hierfür ist eine sich verändernde Leberfunktion während einer Behandlung mit Viekirax mit oder ohne Exviera.↔ S-Warfarin0,96(0,85-1,08)0,88(0,81-0,96)0,95(0,88-1,02)↔ Dasabuvir0,97(0,89-1,06)0,98(0,91-1,06)1,03(0,94-1,13)↔ Paritaprevir0,98(0,82-1,18)1,07(0,89-1,27)0,96(0,85-1,09)↔ Ombitasvir0,94(0,89-1,00)0,96(0,93-1,00)0,98(0,95-1,02)ANTIKONVULSIVACarbamazepin(200 mg QD gefolgt von 200 mg zweimal täglich)↑ Carbamazepin1,10(1,07-1,14)1,17(1,13-1,22)1,35(1,27-1,45)Die gemeinsame Anwendung mit Enzyminduktoren kann zu erheblichen Verringerungen der Plasmakonzentrationen von Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir führen und ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: CYP3A4-Induktion durch Carbamazepin.↓ Carbamazepin-10,11-Epoxid0,84(0,82-0,87)0,75(0,73-0,77)0,57(0,54-0,61)↓ Dasabuvir0,45(0,41-0,50)0,30(0,27-0,33)k.A.↓ Paritaprevir0,34(0,25-0,48)0,30(0,23-0,38)k.A.↓ Ombitasvir0,69(0,61-0,78)0,69(0,64-0,74)k.A.ANTIDEPRESSIVAEscitalopram10 mg Einzeldosis↔ Escitalopram1,00(0,96-1,05)0,87(0,80-0,95)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↑ S-Desmethylcitalopram1,15(1,10-1,21)1,36(1,03, 1,80)k.A.↔ Dasabuvir1,10(0,95-1,27)1,01(0,93-1,10)0,89(0,79-1,00)↓ Paritaprevir1,12(0,88-1,43)0,98(0,85-1,14)0,71(0,56-0,89)↔ Ombitasvir1,09(1,01-1,18)1,02(1,00-1,05)0,97(0,92-1,02)Duloxetin60 mg Einzeldosis↓ Duloxetin0,79(0,67-0,94)0,75(0,67-0,83)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir0,94(0,81-1,09)0,92(0,81-1,04)0,88(0,76-1,01)↓ Paritaprevir0,79(0,53-1,16)0,83(0,62-1,10)0,77(0,65-0,91)↔ Ombitasvir0,98(0,88-1,08)1,00(0,95-1,06)1,01(0,96-1,06)ANTIMYKOTIKAKetoconazol400 mg einmal täglich↑ Ketoconazol1,15(1,09-1,21)2,17(2,05-2,29)k.A.Ketoconazoldosen über 200 mg/Tag werden nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4/P-gp durch Ketoconazol und Ritonavir.↑ Dasabuvir1,16(1,03-1,32)1,42(1,26-1,59)k.A.↑ Paritaprevir1,37(1,11-1,69)1,98(1,63-2,42)k.A.↔ Ombitasvir0,98(0,90-1,06)1,17(1,11-1,24)k.A.Voriconazol†↓ Voriconazol   Die gleichzeitige Anwendung wird nicht empfohlen, es sei denn, eine Nutzen-Risiko-Abwägung rechtfertigt die Anwendung von Voriconazol.WIRKSTOFFE GEGEN GICHTColchicin†↑ Colchicin   Ist die gemeinsame Behandlung mit Viekirax erforderlich, wird für Patienten mit normaler Nieren- oder Leberfunktion empfohlen, die Colchicindosis zu reduzieren oder die Therapie mit Colchicin zu unterbrechen. Siehe auch Colchicin Fachinformation. Bei Patienten mit Nieren- oder Leberfunktionsstörung ist die gemeinsame Anwendung von Colchicin kontraindiziert.Mechanismus: CYP3A4 Hemmung durch Ritonavir.LIPIDSENKERGemfibrozil600 mg zweimal täglich↑ Dasabuvir2,01(1,71-2,38)11,25(9,05-13,99)-Die gemeinsame Anwendung ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: Erhöhung der Dasabuvir-Exposition aufgrund der Hemmung von CYP2C8 durch Gemfibrozil. Erhöhung von Paritaprevir vermutlich aufgrund der Hemmung von OATP1B durch Gemfibrozil.↑Paritaprevir1,21(0,94-1,57)1,38(1,18-1,61)k.A.Ombitasvir (keine Dosisangabe)--k.A.KALZIUMKANALBLOCKERAmlodipin Besylat5 mg Einzeldosis↑ Amlodipin1,26(1,11-1,44)2,57(2,31-2,86)k.A.Es werden eine Reduzierung der Amlodipin-Dosis um 50% und eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir↔ Dasabuvir1,05(0,97-1,14)1,01(0,96-1,06)0,95(0,89-1,01)↓ Paritaprevir0,77(0,64-0,94)0,78(0,68-0,88)0,88(0,80-0,95)↔ Ombitasvir1,00(0,95-1,06)1,00(0,97-1,04)1,00(0,97-1,04)Nifedipin†Diltiazem†Verapamil†↑ Kalziumkanalblocker   Es werden eine Reduzierung der Kalziumkanalblocker-Dosis und eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: CYP3A4/Pgp- Hemmung.KONTRAZEPTIVAEthinylestradiol/Norgestimat0.035/0.25 mg einmal täglich 1↔ Ethinylestradiol1,16(0,90-1,50)1,06(0,96-1,17)1,12(0,94-1,33)Die gemeinsame Anwendung ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnamen») Die Einnahme ethinylestradiolhaltiger Präparate kann 2 Wochen nach Therapieende von Viekirax und Exviera wieder aufgenommen werden.Mechanismus: Möglicherweise auf die Hemmung von UGT durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↑ Norgestrel2,26(1,91-2,67)2,54(2,09-3,09)2,93(2,39-3,57)↑ Norelgestromin2,01(1,77-2,29)2,60(2,30-2,95)3,11(2,51-3,85)↓ Dasabuvir0,51(0,22-1,18)0,48(0,23-1,02)0,53(0,30-0,95)↓ Paritaprevir0,70(0,40-1,21)0,66(0,42-1,04)0,87(0,67-1,14)↔ Ombitasvir1,05(0,81-1,35)0,97(0,81-1,15)1,00(0,88- 1,12)Norethindron («Progestin only»-Pille)(0.35 mg einmal täglich)↔ Norethindron0,83(0,69-1,01)0,91(0,76-1,09)0,85(0,64-1,13)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir1,01(0,90-1,14)0,96(0,85-1,09)0,95(0,80-1,13)↑ Paritaprevir1,24(0,95-1,62)1,23(0,96-1,57)1,43(1,13-1,80)↔ Ombitasvir1,00(0,93-1,08)0,99(0,94-1,04)0,97(0,90-1,03)DIURETIKAFurosemid(20 mg Einzeldosis)↑ Furosemid1,42(1,17-1,72)1,08(1,00-1,17)k.A.Je nach klinischem Ansprechen kann eine Reduzierung der Dosis um bis zu 50% in Betracht gezogen werden. Es wird eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: Möglicherweise auf die Hemmung von UGT1A1 durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↔ Dasabuvir1,12(0,96-1,31)1,09(0,96-1,23)1,06(0,98-1,14)↑ Paritaprevir0,93(0,63-1,36)0,92(0,70-1,21)1,26(1,16-1,38)↔ Ombitasvir1,14(1,03-1,26)1,07(1,01-1,12)1,12(1,08-1,16)HIV-VIROSTATIKA: PROTEASEINHIBITORENLopinavir/Ritonavir400/100 mg zweimal täglich↔ Lopinavir0,87(0,76-0,99)0,94(0,81-1,10)1,15(0,93-1,42)Lopinavir/Ritonavir 400/100 mg zweimal täglich erhöht die Konzentration von Paritaprevir. Die Anwendung von Lopinavir/Ritonavir zusammen mit Viekirax + Exviera wird nicht empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition ist möglicherweise auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis zurückzuführen.↓ Dasabuvir0,99(0,75-1,31)0,93(0,75-1,15)0,68(0,57-0,80)↑ Paritaprevir2,04(1,30-3,20)2,17(1,63-2,89)2,36(1,00-5,55)↑ Ombitasvir1,14(1,01-1,28)1,17(1,07-1,28)1,24(1,14-1,34)Lopinavir/Ritonavir800/200 mg einmal täglich am Abend↑ Lopinavir0,86(0,80-0,93)0,94(0,87-1,01)3,18(2,49-4,06)Lopinavir/Ritonavir 800/200 mg einmal täglich (abends) erhöht die Konzentration von Paritaprevir. Die Anwendung von Lopinavir/Ritonavir zusammen mit Viekirax + Exviera wird nicht empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition ist möglicherweise auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis zurückzuführen.↓ Dasabuvir0,56(0,47-0,66)0,54(0,46-0,65)0,47(0,39-0,58)↑ Paritaprevir0,99(0,79-1,25)1,87(1,40-2,52)8,23(5,18-13,1)↔ Ombitasvir0,87(0,83-0,92)0,97(0,94-1,02)1,11(1,06-1,16)Darunavir800 mg einmal täglich↓ Darunavir0,92(0,87-0,98)0,76(0,71-0,82)0,52(0,47-0,58)Die Darunavir-Dosis sollte bei Anwendung mit Viekirax nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax hat eine pharmakokinetische Verstärkung der Darunavir-Dosis zur Folge.Mechanismus: Unbekannt↔ Dasabuvir1,10(0,88-1,37)0,94(0,78-1,14)0,90(0,76-1,06)↑ Paritaprevir1,54(1,14-2,09)1,29(1,04-1,61)1,30(1,09-1,54)↔ Ombitasvir0,86(0,77-0,95)0,86(0,79-0,94)0,87(0,82-0,92)Darunavir/Ritonavir600/100 mg zweimal täglich↓ Darunavir0,87(0,79-0,96)0,80(0,74-0,86)0,57(0,48-0,67)Die Darunavir-Dosis sollte bei gemeinsamer Anwendung mit Viekirax nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax hat eine pharmakokinetische Verstärkung der Darunavir-Dosis zur Folge.Die Darunavir-Dosis sollte mit Ritonavir eingenommen werden, wenn KEINE gleichzeitige Anwendung von Viekirax erfolgt.Mechanismus: Unbekannt↓ Dasabuvir0,84(0,67-1,05)0,73(0,62-0,86)0,54(0,49-0,61)↓ Paritaprevir0,70(0,43-1,12)0,59(0,44-0,79)0,83(0,69-1,01)↓ Ombitasvir0,76(0,65-0,88)0,73(0,66-0,80)0,73(0,64-0,83)Darunavir/Ritonavir800/100 mg einmal täglich am Abend↑ oder ↓ Darunavir0,79(0,70-0,90)1,34(1,25-1,43)0,54(0,48-0,62)Die Darunavir-Dosis sollte mit Ritonavir eingenommen werden, wenn KEINE gleichzeitige Anwendung von Viekirax erfolgt.Mechanismus: Unbekannt↓ Dasabuvir0,75(0,64-0,88)0,72(0,64-0,82)0,65(0,58-0,72)↓oder ↓ Paritaprevir0,70(0,50-0,99)0,81(0,60-1,09)1,59(1,23-2,05)↔ Ombitasvir0,87(0,82-0,93)0,87(0,81-0,93)0,87(0,80-0,95)Atazanavir300 mg einmal täglich↔ Atazanavir0,91(0,84-0,99)1,01(0,93-1,10)0,90(0,81-1,01)Atazanavir sollte bei Anwendung mit Viekirax und Exviera nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax ermöglicht die pharmakokinetische Verstärkung von Atazanavir.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition könnte auf die Hemmung von OATP1B durch Atazanavir zurückzuführen sein.↓ Dasabuvir0,83(0,71-0,96)0,82(0,71-0,94)0,79(0,66-0,94)↑ Paritaprevir1,46(1,06-1,99)1,94(1,34-2,81)3,26(2,06-5,16)↓ Ombitasvir0,77(0,70-0,85)0,83(0,74-0,94)0,89(0,78-1,02)Atazanavir/Ritonavir300/100 mgeinmal täglich am Abend↑ Atazanavir1,02(0,92-1,13)1,19(1,11-1,28)1,68(1,44-1,95)Die Anwendung von Atazanavir und Ritonavir zusammen mit Viekirax + Exviera wird nicht empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition ist möglicherweise auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis am Abend und die mögliche Hemmung von OATP1B durch Atazanavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,81(0,73-0,91)0,81(0,71-0,92)0,80(0,65-0,98)↑ Paritaprevir2,19(1,61-2,98)3,16(2,40-4,17)11,95(8,94-15,98)↔ Ombitasvir0,83(0,72-0,96)0,90(0,78-1,02)1,00(0,89-1,13)HIV-VIROSTATIKA: NICHT-NUKLEOSIDISCHE REVERSE-TRANSKRIPTASE-INHIBITOREN (NNRTI)Rilpivirin25 mg einmal täglichMorgens mit Nahrung↑ Rilpivirin2,55(2,08-3,12)3,25(2,80-3,77)3,62(3,12-4,21)Eine gemeinsame Anwendung von Viekirax + Exviera mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.↔ Dasabuvir1,18(1,02-1,37)1,17(0,99-1,38)1,10(0,89-1,37)↑ Paritaprevir1,30(0,94-1,81)1,23(0,93-1,64)0,95(0,84-1,07)↔ Ombitasvir1,11(1,02-1,20)1,09(1,04-1,14)1,05(1,01-1,08)Rilpivirin25 mg einmal täglichAbends mit Nahrung↑ Rilpivirin2,16(1,79-2,61)2,50(2,05-3,06)2,87(2,28-3,62)Eine gemeinsame Anwendung von Viekirax + Exviera mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir↔ Dasabuvir1,06(0,90-1,24)1,07(0,96-1,20)1,04(0,96-1,12)↑ Paritaprevir1,22(0,96-1,55)1,19(0,92-1,53)1,24(0,90-1,71)↔ Ombitasvir1,06(1,00-1,13)1,05(0,99-1,12)1,06(1,00-1,13)Rilpivirin25 mg einmal täglichAbends ohne Nahrung↑ Rilpivirin3,00(2,50-3,59)3,43(3,03-3,89)3,73(3,16-4,40)Eine gemeinsame Anwendung von Viekirax + Exviera mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir↔ Dasabuvir0,96(0,81-1,12)0,97(0,86-1,09)0,94(0,82-1,08)↔ Paritaprevir0,80(0,58-1,09)0,83(0,63-1,10)0,96(0,68-1,35)↔ Ombitasvir0,96(0,89-1,05)0,94(0,88-1,00)0,96(0,89-1,03)Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovir disoproxil fumarat 600/200/300 mg einmal täglichDie gemeinsame Anwendung von Therapien auf Basis von Efavirenz (CYP3A4-Induktor) mit Paritaprevir/Ritonavir + Dasabuvir führte zu Erhöhungen des ALT-Werts und daher zu einer vorzeitigen Beendigung der Studie.Die gemeinsame Anwendung von Viekirax und Exviera mit Efavirenz ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: Mögliche CYP3A4-Induktion durch Efavirenz.HIV-VIROSTATIKA: INTEGRASE-STRANGTRANSFER-INHIBITORDolutegravir↑ Dolutegravir1,22(1,15-1,29)1,38(1,30-1,47)1,36(1,19-1,55)Die leichte Erhöhung der Dolutegravir Exposition erfordert voraussichtlich keine Dosisanpassung.Mechanismus: Möglicherweise durch UGT1A1 Inhibition durch Paritaprevir, Dasabuvir und Ombitasvir und CYP3A4 Inhibition durch Ritonavir.↔ Ombitasvir0,96(0,89-1,03)0,95(0,90-1,00)0,92(0,87-0,98)↔ Paritaprevir0,89(0,69-1,14)0,84(0,67-1,04)0,66(0,59-0,75)↔ Dasabuvir1,01(0,92-1,11)0,98(0,92-1,05)0,92(0,85-0,99)Raltegravir400 mg zweimal täglich↑ Raltegravir2,33(1,66-3,27)2,34(1,70-3,24)2,00(1,17-3,42)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: Die Erhöhung der Raltegravir-Exposition ist möglicherweise auf die Hemmung von UGT1A1 durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.Bei gemeinsamer Anwendung wurden keine klinisch relevanten Veränderungen der Dasabuvir-, Paritaprevir- und Ombitasvir-Exposition beobachtet (ausgehend von einem Vergleich mit historischen Daten).HIV-VIROSTATIKA: NUKLEOSIDINHIBITORENAbacavir/Lamivudin600/300 mg einmal täglich↔ Abacavir0,87(0,78-0,98)0,94(0,90-0,99)NAEs ist keine Dosisanpassung erforderlich.↓ Lamivudine0,78(0,72-0,84)0,88(0,82-0,93)1,29(1,05-1,58) ↔ Ombitasvir0,82(0,76-0,89)0,91(0,87-0,95)0,92(0,88-0,96)↔ Paritaprevir0,84(0,69-1,02)0,82(0,70-0,97)0,73(0,63-0,85)↔ Dasabuvir0,94(0,86-1,03)0,91(0,86-0,96)0,95(0,88-1,02)Emtricitabin200 mg einmal täglich + Tenofovir disoproxil fumarate 300 mg einmal täglich↔ Emtricitabin1,05(1,00-1,12)1,07(1,00-1,14)1,09(1,01-1,17)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↑ Tenofovir1,07(0,93-1,24)1,13(1,07-1,20)1,24(1,13-1,36)↔ Dasabuvir0,85(0,74-0,98)0,85(0,75-0,96)0,85(0,73-0,98)↓ Paritaprevir0,68(0,42-1,11)0,84(0,59-1,17)1,06(0,83-1,35)↔ Ombitasvir0,89(0,81-0,97)0,99(0,93-1,05)0,97(0,90-1,04)HMG-CoA-REDUKTASE-INHIBITORRosuvastatin5 mg einmal täglich↑ Rosuvastatin7,13(5,11-9,96)2,59(2,09-3,21)0,59(0,51-0,69)Eine begleitende Therapie mit Rosuvastatin sollte abgesetzt werden. Es sei denn, die Weiterführung der Statin-Therapie ist unbedingt erforderlich. In diesem Falle sollte die Dosis nicht mehr als 10 mg Rosuvastatin/Tag überschreiten.Mechanismus: OATP1B-Hemmung durch Paritaprevir und BCRP-Hemmung durch Paritaprevir, Ritonavir oder Dasabuvir↔ Dasabuvir1,07(0,92-1,24)1,08(0,92-1,26)1,15(1,05-1,25)↑ Paritaprevir1,59(1,13-2,23)1,52(1,23-1,90)1,43(1,22-1,68)↔ Ombitasvir0,92(0,82-1,04)0,89(0,83-0,95)0,88(0,83-0,94)Pravastatin10 mg einmal täglich↑ Pravastatin1,37(1,11-1,69)1,82(1,60-2,08) Eine begleitende Therapie mit Pravastatin sollte abgesetzt werden. Es sei denn, die Weiterführung der Pravastatin-Therapie ist unbedingt erforderlich. In diesem Falle sollte die Dosis nicht mehr als 40 mg Pravastatin/Tag überschreiten.Mechanismus: OATP1B-Hemmung durch Paritaprevir.↔ Dasabuvir1,00(0,87-1,14)0,96(0,85-1,09)1,03(0,91-1,15)↔ Paritaprevir0,96(0,69-1,32)1,13(0,92-1,38)1,39(1,21-1,59)↔ Ombitasvir0,95(0,89-1,02)0,94(0,89-0,99)0,94(0,89-0,99)HCV-POLYMERASE INHIBITORENSofosbuvir400 mg einmal täglich↑ Sofosbuvir1,61(1,38-1,882,12(1,91-2,37)NAEs ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: BCRP und Pgp-Inhibition durch Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir↑ GS-3310071,02(0,90-1,161,27(1,14-1,42)NA↔ Ombitasvir0,93(0,84-1,03)0,93(0,87-0,990,92(0,88-0,96)↔ Paritaprevir0,81(0,65-1,01)0,85(0,71-1,01)0,82(0,67-1,01)↔ Dasabuvir1,09(0,98-1,22)1,02(0,95-1,100,85(0,76-0,95)IMMUNSUPPRESSIVACiclosporin30 mg einmal täglich als Einzeldosis 2,3,4↑ Ciclosporin1,01(0,85-1,20)5,82(4,73, 7,14)15,8(13,8-18,1)Bei Beginn der gemeinsamen Anwendung mit Viekirax + Exviera einen Fünftel der Tagesgesamtdosis von Ciclosporin einmal täglich verabreichen. Ciclosporin-Konzentrationen überwachen und Dosis bzw. Dosierungshäufigkeit nach Bedarf anpassen.Mechanismus: Der Einfluss auf Ciclosporin ist auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen, während die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition möglicherweise auf die Hemmung von OATP1B/BCRP/P-gp durch Ciclosporin zurückzuführen ist.↓ Dasabuvir0,66(0,58-0,75)0,70(0,65-0,76)0,76(0,71-0,82)↑ Paritaprevir1,44(1,16-1,78)1,72(1,49-1,99)1,85(1,58-2,18)↔ Ombitasvir0,99(0,92-1,07)1,08(1,05-1,11)1,15(1,08-1,23)Everolimus0,75 mg Einzeldosis3,5↑ Everolimus4,74(4,29-5.25)27,12(24,5-30,1)16,10(14,5-17,9)Die gemeinsame Anwendung von Everolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).↔ Paritaprevir1,22(1,03-1,43)1,26(1,07-1,49)1,06(0,97-1,16)↔ Ombitasvir0,99(0,95-1,03)1,02(0,99-1,05)1,02(0,99-1,06)↔ Dasabuvir1,03(0,90-1,18)1,08(0,98-1,20)1,14(1,05-1,23)Sirolimus0,5 mg Einzeldosis3,4↑ Sirolimus6,40(5,34-7,68)37,99(31,5-45,8)19,55(16,7-22,9)Die gemeinsame Anwendung von Sirolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).↔ Paritaprevir1,18(0,91-1,54)1,19(0,97-1,46)1,16(1,00-1,34)↔ Ombitasvir1,03(0,93-1,15)1,02(0,96-1,09)1,05 (0,98-1,12)↔ Dasabuvir1,04(0,89-1,22)1,07(0,95-1,22)1,13(1,01-1,25)Tacrolimus2 mg Einzeldosis 3↑ Tacrolimus3,99(3,21-4,97)57,1(45,5-71,7)16,6(13,0-21,2)Die gemeinsame Anwendung von Tacrolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Mechanismus: Die Auswirkung auf Tacrolimus ist auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,85(0,73-0,98)0,90(0,80-1,02)1,01(0,91-1,11)↓ Paritaprevir0,57(0,42-0,78)0,66(0,54-0,81)0,73(0,66-0,80)↔ Ombitasvir0,93(0,88-0,99)0,94(0,89-0,98)0,94(0,91-0,96)MUSKELRELAXANTIENCarisoprodol250 mg Einzeldosis↓ Carisoprodol0,54(0,47-0,63)0,62(0,55-0,70)NAFalls klinisch indiziert kann eine vorsichtige Carisoprodol Dosissteigerung versucht werden.Mechanismus:CYP2C19 Induktion durch Ritonavir.↔ Mepobramat(Carisoprodol Metabolit)1,17(1,10-1,25)1,09(1,03-1,16)NA↔ Ombitasvir0,98(0,92-1,04)0,95(0,92-0,97)0,96(0,92-0,99)↔ Paritaprevir0,88(0,75-1,03)0,96(0,85-1,08)1,14(1,02-1,27)↔ Dasabuvir0,96(0,91-1,01)1,02(0,97-1,07)1,00(0,92-1,10)Cyclobenzaprin5 mg Einzeldosis↓ Cyclobenazprin0,68(0,61-0,75)0,60(0,53-0,68)NAFalls klinisch indiziert kann eine vorsichtige Cyclobenzaprin Dosissteigerung versucht werden.Mechanismus: möglicherweise CYP1A2 Induktion durch Ritonavir.↓ Norocyclobenzaprin(Cyclobenzaprin Metabolit)1,03(0,87-1,23)0,74(0,64-0,85)NA↔ Ombitasvir0,98(0,92-1,04)1,00(0,97-1,03)1,01(0,98-1,04)↔ Paritaprevir1,14(0,99-1,32)1,13(1,00-1,28)1,13(1,01-1,25)↔ Dasabuvir0,98(0,90-1,07)1,01(0,96-1,06)1,13(1,07-1,18)OPIOIDEMethadon20-120 mg einmal täglich 3↔ R-Methadon1,04(0,98-1,11)1,05(0,98-1,11)0,94(0,87-1,01)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ S-Methadon0,99(0,91-1,08)0,99(0,89-1,09)0,86(0,76-0,96)↔ Paritaprevir/Ombitasvir/Dasabuvir (basierend auf einem studienübergreifenden Vergleich)Buprenorphin/Naloxon4-24 mg/1-6 mg einmal täglich↑ Buprenorphin2,18(1,78-2,68)2,07(1,78-2,40)3,12(2,29-4,27)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich. Die Patienten sollten jedoch klinisch überwacht werden auf Zeichen von Sedierung und kognitiven Effekten durch eine Erhöhung von Buprenorphin.Mechanismus: Die Erhöhung von Buprenorphin ist wahrscheinlich auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir und Norbuprenorphin aufgrund der Hemmung von UGT durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↑ Norbuprenorphin2,07(1,42-3,01)1,84(1,30-2,60)2,10(1,49-2,97)↑ Naloxon1,18(0,81-1,73)1,28(0,92-1,79)k.A.↔ Paritaprevir/Ombitasvir/Dasabuvir(basierend auf einem studienübergreifenden Vergleich)Hydrocodon/Acetaminophen5/300 mg Einzeldosis↑ Hydrocodon1,27(1,14-1,40)1,90(1,72-2,10)NAEine Reduktion der Hydrocodon-Dosis um 50% und/oder klinische Überwachung sollte in Betracht gezogen werden bei gleichzeitiger Anwendung.Bei gleichzeitiger Anwendung mit Acetaminophen ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: CYP-3A4 Inhibition durch Ritonavir.↔ Acetaminophen1,02(0,89-1,18)1,17(1,09-1,26)NA↔ Ombitasvir1,01(0,93-1,10)0,97(0,93-1,02)0,93(0,90-0,97)↔ Paritaprevir1,01(0,80-1,27)1,03(0,89-1,18)1,10(0,97-1,26)↔ Dasabuvir1,13(1,01-1,26)1,12(1,05-1,19)1,16(1,08-1,25)PROTONENPUMPENINHIBITORENOmeprazol40 mg einmal täglich↓ Omeprazol0,62(0,48-0,80)0,62(0,51-0,75)k.A.Falls klinisch indiziert, höhere Omeprazol-Dosen anwenden.Mechanismus: Die Verringerung der Omeprazol-Konzentration ist wahrscheinlich auf die Induktion von CYP2C19 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir1,13(1,03-1,25)1,08(0,98-1,20)1,05(0,93-1,19)↔ Paritaprevir1,19(1,04-1,36)1,18(1,03-1,37)0,92(0,76-1,12)↔ Ombitasvir1,02(0,95-1,09)1,05(0,98-1,12)1,04(0,98-1,11)SEDATIVA/HYPNOTIKAZolpidemtartrat5 mg Einzeldosis↔ Zolpidem0,94(0,76-1,16)0,95(0,74-1,23)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir0,93(0,84-1,03)0,95(0,84-1,08)0,92(0,83-1,01)↓ oder ↑ Paritaprevir0,63(0,46-0,86)0,68(0,55-0,85)1,23(1,10-1,38)↔ Ombitasvir1,07(1,00-1,15)1,03(1,00-1,07)1,04(1,00-1,08)Alprazolam0.5 mg Einzeldosis↑ Alprazolam1,09(1,03-1,15)1,34(1,15-1,55)k.A.Es wird eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen. Je nach klinischem Ansprechen kann eine Reduzierung der Alprazolam-Dosis in Betracht gezogen werden.Mechanismus: Die Erhöhung von Alprazolam ist vermutlich auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,93(0,83-1,04)0,98(0,87-1,11)1,00(0,87-1,15)↔ Paritaprevir0,91(0,64-1,31)0,96(0,73-1,27)1,12(1,02-1,23)↔ Ombitasvir0,98(0,93-1,04)1,00(0,96-1,04)0,98(0,93-1,04)Diazepam2 mg Einzeldosis↓ Diazepam1,18(1,07-1,30)0,78(0,73-0,82)NAEine Dosisanpassung aufgrund der geringen Abnahme der Diazepam AUC ist voraussichtlich nicht erforderlich; die Dosis erhöhen, falls klinisch indiziert.Mechansimus: CYP2C19 Induktion durch Ritonavir↓ Nordiazepam(Diazepam Metabolit1,10(1,03-1,19)0,56(0,45-0,70)NA↔ Ombitasvir1,00(0,93-1,08)0,98(0,93-1,03)0,93(0,88-0,98)↔ Paritaprevir0,95(0,77-1,18)0,91(0,78-1,07)0,92(0,82-1,03)↔ Dasabuvir1,05(0,98-1,13)1,01(0,94-1,08)1,05(0,98-1,12)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Posaconazol;"Noxafil® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65172&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Tofacitinib;"Xeljanz®";"L04AA29";Interaktionen;"In vitro-Studien zeigen für Tofacitinib in Konzentrationen, die den totalen Cmax-Wert im Steady State bei Dosen von 5 mg und 10 mg 2× täglich um das 250-Fache übersteigen, keine signifikante Hemmung der Aktivität der der wichtigsten menschlichen arzneimittelmetabolisierenden Uridin-5'-diphospho-Glucuronosyltransferasen (UGTs, [UGT1A1, UGT1A4, UGT1A6, UGT1A9, und UGT2B7]) bei Patienten mit rheumatoider Arthritis und Psoriasis-Arthritis.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62630&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Venetoclax;"Venclyxto®";"L01XX52";Kinetik;"In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass Venetoclax in klinisch relevanten Konzentrationen kein Inhibitor oder Induktor von CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6 oder CYP3A4 ist. Venetoclax ist in vitro ein schwacher Inhibitor von CYP2C8, CYP2C9 und UGT1A1, es ist aber keine klinisch relevante Hemmung zu erwarten. Venetoclax ist kein Inhibitor von UGT1A4, UGT1A6, UGT1A9 und UGT2B7.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66235&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN® Infusionskonzentrat";"N03AX14";Interaktionen;"In vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die in vitro Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation. Levetiracetam verursachte in hohen Konzentrationen (680 µg/ml) eine milde Induktion von CYP2B6 und CYP3A4; bei Cmax-Konzentrationen jedoch, wie sie bei wiederholter Dosierung mit zweimal täglich 1500 mg auftreten, wurden diese Effekte nicht als klinisch relevant beurteilt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62616&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Interaktionen;"Glecaprevir und Pibrentasvir sind Inhibitoren des P-Glykoproteins (P-gp), des Brustkrebs-Resistenz-Proteins (BCRP) und des organischen aniontransportierenden Polypeptids (OATP) 1B1/3. Die gleichzeitige Verabreichung von Maviret kann die Plasmakonzentration von Arzneimitteln, die Substrate von P-gp, BCRP, OATP1B1 oder OATP1B3 sind, erhöhen. Glecaprevir und Pibrentasvir hemmen ausserdem auch das Protein BSEP (bile salt export pump, Gallensalzexportpumpe) in vitro. Unter therapeutischen Dosen sind Glecaprevir und Pibrentasvir schwache Inhibitoren der P450-Cytochrome CYP3A und CYP1A2 sowie der Uridin-Glucuronosyltransferase (UGT) 1A1. Glecaprevir und Pibrentasvir führten zu einer leichten Reduktion der Exposition des CYP2D6 Substrates Dextromethorphan. Bei gleichzeitiger Verabreichung von CYP3A, CYP1A2 oder UGT1A1 Substraten mit engem therapeutischem Fenster ist Vorsicht geboten. Bei der gleichzeitigen Verabreichung von Maviret mit Substraten von, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, oder UGT1A4 sind keine wesentlichen Wechselwirkungen zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Glecaprevir, Pibrentasvir;"Maviret®";"J05AP57";Interaktionen;"Arzneimittel nach therapeutischem Anwendungsgebiet/Möglicher InteraktionsmechanismusDosis Gle/Pib(mg)Auswirkung auf die Arzneimittel-SpiegelKlinischer Kommentar  WirkstoffCmaxAUCCmin ANGIOTENSIN-II-REZEPTORBLOCKERValsartan80 mg Einzeldosis(Inhibition von OATP1B1/3)300/120 einmal täglich↑ Valsartan1,36(1,17; 1,58)1,31 (1,16; 1,49)--Keine Dosisanpassung erforderlich.↓ GLE0,85(0,78; 0,94)0,86(0,79;0,93)0,77(0,69;0,87)↔ PIB0,97(0,87; 1,08)0,92(0,85; 1,00)0,88(0,80; 0,96)Losartan50 mg Einzeldosis(Inhibition von OATP1B1/3)300/120 einmal täglich↑ Losartan2,51(2,00; 3,15)1,56 (1,28; 1,89)--Keine Dosisanpassung erforderlich.↑ Losartan-Carboxylsäure2,18(1,88; 2,53)1,14(1,04; 1,25)--↔ GLE0,93(0,78; 1,11)1,00(0,90; 1,11)0,83(0,69; 1,02)↔ PIB1,15(1,03; 1,29)1,02(0,95; 1,10)0,99(0,93; 1,05)ANTIARRHYTHMIKADigoxin0,5 mg Einzeldosis(Inhibition von P-gp)400/120 einmal täglich↑ Digoxin1,72(1,45; 2,04)1,48(1,40; 1,57)--Die Serumkonzentration von Digoxin sollte bei gleichzeitiger Verabreichung mit Maviret überwacht und die DigoxinDosis sollte bei Bedarf reduziert werden.↔ GLE1,10(0,80; 1,50)1,05(0,83; 1,31)0,94(0,88; 1,01)↔ PIB1,16(1,07; 1,27)1,08(1,02; 1,14)1,01(0,96; 1,06)ANTIDIABETIKATolbutamid 500 mg Einzeldosis300/120 einmal täglich↔ Tolbutamid0,91(0,85; 0,97)0,91(0,86; 0,96)--Keine Dosisanpassung erforderlich.ANTIKOAGULANZIENDabigatranetexilat150 mg Einzeldosis(Inhibition von P-gp)300/120 einmal täglich↑ Dabigatran2,05(1,72; 2,44)2,38(2,11; 2,70)--Gleichzeitige Verabreichung ist kontraindiziert↔ GLE0,82(0,69; 0,97)0,80(0,69; 0,93)1,04(0,88; 1,23)↔ PIB0,86(0,78;0,96)0,91(0,83;0,99)0,95(0,85;1,06)ANTIKONVULSIVACarbamazepin200 mg zweimal täglich(Induktion von P-gp/CYP3A)300/120 einmal täglich↔ Carbamazepin0,98(0,95; 1,02)1,02(0,99; 1,05)1,03(1,00; 1,07)Gleichzeitige Verabreichung kann zu einer Verminderung der therapeutischen Wirkung von Maviret führen und ist kontraindiziert.↓ GLE0,33(0,27; 0,41)0,34(0,28; 0,40)--↓ PIB0,50(0,42; 0,59)0,49(0,43; 0,55)--Phenobarbital,PhenytoinPrimidon(Induktion von P-gp/CYP3A)--Nicht untersucht.Es wird eine Abnahme der Glecaprevir- und Pibrentasvir-Konzentrationen erwartet.Gleichzeitige Verabreichung ist kontraindiziert.ANTIMYKOBAKTERIELLE WIRKSTOFFERifampicin 600 mg Einzeldosis(Inhibition von OATP1B1/3)300/120 einmal täglich↔ Rifampicin1,18(1,05; 1,32)1,13(1,05; 1,21)--Gleichzeitige Verabreichung ist kontraindiziert.↑ GLE6,52(5,06; 8,41)8,55(7,01; 10,4)--↔ PIB0,91(0,76; 1,10)1,04(0,89; 1,22)--Rifampicin 600 mg einmal täglicha(Induktion von P-gp/BCRP/CYP3)300/120 einmal täglich↓ GLE0,14(0,11; 0,19)0,12(0,09; 0,15)--↓ PIB0,17(0,14; 0,20)0,13(0,11; 0,15)--ANTITUSSIVADextromethorphanhydrobromid30 mg Einzeldosis300/120einmal täglich↓ Dextromethorphan0,70(0,61; 0,89)0,75 (0,66; 0,85)--Keine Dosisanpassung erforderlich.ANTIVIRALE MITTEL GEGEN HIVAbacavir/Dolutegravir/Lamivudin600/50/300 mg einmal täglich300/120einmal täglich↑ Abacavir0,96(0,89; 1,05)1,05(0,99; 1,10)1,31(1,05; 1,63)Keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dolutegravir1,10(1,01; 1,19)1,13(1,05; 1,21)1,22(1,11; 1,35)↔ Lamivudin0,99(0,90; 1,10)1,03(0,97; 1,09)0,95(0,90; 1,01)↓ GLE0,74(0,64; 0,86)0,75 (0,69; 0,83)0,82(0,72; 0,94)↓ PIB0,74(0,66; 0,83)0,72 (0,65; 0,79)0,73(0,65; 0,82)Atazanavir + Ritonavir 300/100 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3, P-gp, BCRP, CYP3A)300/120einmal täglichb↔ Atazanavir1,00(0,90; 1,10)1,11(1,03; 1,19)1,16(1,07; 1,25)Gleichzeitige Verabreichung ist kontraindiziert.↑ Ritonavir1,21(1,05; 1,38)1,30(1,21; 1,40)1,26(1,12; 1,42)↑ GLE≥4,06 (3,15; 5,23)≥6,53 (5,24; 8,14)≥14,3(9,85; 20,7)↑ PIB≥1,29 (1,15; 1,45)≥1,64(1,48; 1,82)≥2,29(1,95; 2,68)Darunavir + Ritonavir 800/100 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3, P-gp, BCRP, CYP3A)300/120einmal täglich↑ Darunavir1,30(1,21; 1,40)1,29 (1,18; 1,42)0,92(0,81; 1,04)Gleichzeitige Verabreichung nicht empfohlen↑ Ritonavir2,03(1,80; 2,32)1,87 (1,74; 2,02)0,82(0,64; 1,05)↑ GLE3,09(2,26; 4,20)4,97(3,62; 6,84)8,24(4,40; 15,4)↑ PIB0,85(0,75; 0,96)1,16(0,98; 1,36)1,66(1,25; 2,21)Efavirenz/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(Induktion von P-gp, CYP3A)300/120einmal täglich↔ Efavirenz1,06(0,97; 1,14)1,03(0,99; 1,06)1,01(0,96; 1,06)Gleichzeitige Verabreichung von Efavirenz kann zu einer Verminderung der therapeutischen Wirkung von Maviret führen und ist kontraindiziert↔ Emtricitabine1,04(0,95; 1,14)1,07(1,02; 1,12)1,13(1,05; 1,21)↑ Tenofovir1,22(1,08; 1,38)1,29(1,23; 1,35)1,38(1,31; 1,46)Es wird eine Abnahme der Glecaprevir- und Pibrentasvir-Konzentrationen erwartet.Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabin/Tenofoviralafenamid150/150/200/10 mg einmal täglich(Inhibition von P-gp, BCRP, CYP3A, OATP1B1/3)300/120einmal täglich↑ Elvitegravir1,36(1,24; 1,49)1;47(1,37; 1,57)1,71(1,50; 1,95)Es liegen nur limitierte Daten zur Sicherheit bei Patienten mit einer entsprechenden Erhöhung der Glecaprevir Exposition vor. Die gemeinsame Verabreichung sollte mit Vorsicht erfolgen Es sollte auf Symptome für Leberschädigung geachtete werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).↑ Cobicistat1,29(1,22; 1,38)1,42(1,32; 1,52)1,72(1,32; 2,25)↔ Emtricitabin1,07(1,00; 1,14)1,12(1,09; 1,16)1,18(1,10; 1,27)↔ Tenofovir1,04(0,99; 1,09)1,06(0,99; 1,13)1,25(1,16; 1,36)↑ GLE2,50(2,08; 3,00)3,05(2,55; 3,64)4,58(3,15;6,65)↑ PIB1,24(1,11; 1,39)1,57 (1,39; 1,76)1,89 (1,63;2,19)Lopinavir/Ritonavir 400/100 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3, P-gp, BCRP, CYP3A)300/120einmal täglich↑ Lopinavir1,11(1,01; 1,23)1,24(1,14; 1,34)1,47 (1,37;1,58)Gleichzeitige Verabreichung nicht empfohlen↑ Ritonavir1,17(0,95; 1,45)1,23(1,10; 1,38)1,38(1,21;1,59)↑ GLE2,55(1,84; 3,52)4,38(3,02; 6,36)18,6(10,4, 33,5)↑ PIB1,40(1,17; 1,67)2,46(2,07; 2,92)5,24(4,18; 6,58)Raltegravir400 mg zweimal täglich(Inhibition von UGT1A1)300/120einmal täglich↑ Raltegravir1,34(0,89; 1,98)1,47 (1,15; 1,87)2,64 (1,42; 4,91)Keine Dosisanpassung erforderlich.↔ GLE0,94(0,78; 1,12)0,93(0,84; 1,03)1,02(0,88; 1,18)↔ PIB1,01(0,94; 1,07)0,99(0,92; 1,07)0,97(0,90; 1,04)Rilpivirin25 mg einmal täglich300/120einmal täglich↑ Rilpivirin2,05(1,73; 2,43)1,84(1,72; 1,98)1,77(1,59;1,96)Keine Dosisanpassung erforderlich.↔ GLE0,87(0,74; 1,03)0,90(0,79; 1,02)0,92(0,78; 1,08)↔ PIB0,97(0,89; 1,05)0,96(0,89; 1,05)1,00(0,89; 1,12)HMG-COA-REDUKTASE-INHIBITORENPravastatin10 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3)400/120einmal täglichc↑ Pravastatin2,23(1,87; 2,65)2,30(1,91; 2,76)--Bei gleichzeitiger Verabreichung von Maviret sollte die Dosis von Pravastatin um 50% reduziert werden und 20 mg nicht übersteigen.Die Dosis von Rosuvastatin sollte 5 mg pro Tag nicht überschreiten. Eine Überwachung der Patienten auf Statin bedingte unerwünschte Wirkungen wird empfohlen.↑ GLE1,59(1,25; 2,03)1,44(1,25; 1,67)--↔ PIB1,24(1,13; 1,37)1,23(1,13; 1,35)--Rosuvastatin5 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3, BCRP)400/120einmal täglichc↑ Rosuvastatin5,62(4,80; 6,59)2,15(1,88; 2,46)--↔ GLE1,25(0,93; 1,67)1,21(0,98; 1,49)--↔ PIB1,23(1,11; 1,37)1,20(1,12; 1,29)--Atorvastatin10 mg einmal täglich(Inhibition von OATP1B1/3, CYP3A)400/120einmal täglichc↑ Atorvastatin22,0(16,4; 29,5)8,28(6,06; 11,3)--Gleichzeitige Verabreichung mit Atorvastatin oder Simvastatin ist kontraindiziert.Gleichzeitige Verabreichung mit Lovastatin nicht empfohlen. Alternative Arzneimittel wie Pravastatin oder Rosuvastatin sind in Betracht zu ziehen.↔ GLE0,90(0,70; 1,15)0,97(0,83; 1,14)--↔ PIB1,05(0,91; 1,21)1,09(0,96; 1,23)--Lovastatin10 mg einmal täglich300/120einmal täglichc↑ Lovastatin1,17(0,97; 1,42)1,701,40; 2,06)--↑ Lovastatinsäure5,73(4,65; 7,07)4,10(3,45; 4,87)--↑ GLE1,34(0,97; 1,85)1,09(0,91; 1,31)--↔ PIB0,99(0,87; 1,13)0,98(0,91; 1,05)--Simvastatin5 mg einmal täglich300/120einmal täglichc↑ Simvastatin1,99(1,60; 2,48)2,32(1,93; 2,79)--↑ Simvastatinsäure10,7(7,88; 14,6)4,48(3,11; 6,46)--↔ GLE0,80(0,65; 0,99)0,91(0,78; 1,06)--↔ PIB0,96(0,79; 1,17)1,10(0,93; 1,30)--IMMUNSUPPRESSIVACiclosporin100 mg Einzeldosis(Inhibition von OATP1B1/3, P-gp, BCRP, CYP3A)300/120einmal täglich↔ Ciclosporin1,11(0,88; 1,40)1,14(1,02; 1,27)--Die gleichzeitige Anwendung wird nicht empfohlen.↑ GLE1,30(0,95; 1,78)1,37(1,13; 1,66)1,34(1,12; 1,60)↑ PIB1,11(0,92; 1,33)1,22(1.10; 1.36)1,26(1,15; 1,37)Ciclosporin400 mg EinzeldosisInhibition von OATP1B1/3, P-gp, BCRP, CYP3A)300/120Einzeldosis↔ Ciclosporin0,94(0,82; 1,08)1,01(0,95; 1,09)--↑ GLE4,51(3,63; 6,05)5,08(4,11; 6,29)--↑ PIB1,22(1,08; 1,38)1,93(1,78; 2,09)--Tacrolimus1 mg Einzeldosis300/120einmal täglich↑ Tacrolimus1,50(1,24; 1,82)1,45(1,24; 1,70)--Die gleichzeitige Anwendung sollte mit Vorsicht erfolgen. Eine Erhöhung der Tacrolimusexposition ist zu erwarten. Die Tacrolimus-Konzentration im Blut ist gemäss Standardtherapiepraktiken zu überwachen und die Tacrolimusdosis ist entsprechend anzupassen.↔ GLE1,07(0,94; 1,21)1,01(0,94; 1,08)0,89(0,78; 1,02)↔ PIB0,98(0,87; 1,11)1,01(0,93; 1,10)1,00(0,92; 1,09)KALZIUMKANALBLOCKERAmlodipin 5 mg Einzeldosis300/120 einmal täglich↔ Amlodipin1,22(1,07; 1,39)1,21(1,09; 1,34)--Keine Dosisanpassung erforderlich.↓ GLE0,75(0,65; 0,87)0,82(0,75; 0,89)1,13(1,02; 1,24)↔ PIB0,99(0,93; 1,05)1,02(0,97; 1,08)1,04(1,00; 1,08)Felodipin 2,5 mg Einzeldosis(Inhibition von CYP3A)300/120 einmal täglich↑ Felodipin1,31(1,05; 1,62)1,31 (1,08; 1,58)--Keine Dosisanpassung erforderlich.↔ GLE0,86(0,72; 1,03)0,90(0,81; 1,01)1,19(1,05; 1,35)↔ PIB0,97(0,86; 1,10)1,02(0,94; 1,11)1,13(1,05; 1,21)KONTRAZEPTIVAEthinylestradiol (EE)/Norgestimat35 µg/250 µg einmal täglich300/120 einmal täglich↑ EE1,31(1,24; 1,38)1,28(1,23; 1,32)1,38(1,25; 1,52)Die gleichzeitige Verabreichung von Maviret und ethinylestradiol-haltigen Arzneimitteln ist wegen des Risikos von ALT-Anstiegen kontraindiziert.↑ Norgestromin1,24(1,08; 1,41)1,44(1,34; 1,54)1,45(1,33; 1,58)↑ Norgestrel1,54(1,34; 1,76)1,63(1,50; 1,76)1,75(1,62; 1,89)↔ GLE1,00(0,85; 1,19)0,95(0,78; 1,15)0,81(0,59; 1,13)↔ PIB1,00(0,92; 1,10)0,92(0,82; 1,02)0,82(0,67; 1,01)EE/Levonorgestrel20 µg/100 µg einmal täglich300/120 einmal täglich↑ EE1,30(1,18; 1,44)1,40(1,33; 1,48)1,56(1,41; 1,72)↑ Norgestrel1,37(1,23; 1,52)1,68(1,57; 1,80)1,77(1,58; 1,98)↔ GLE0,87(0,77; 0,98)0,84(0,77; 0,92)0,88(0,74; 1,04)↔ PIB0,85(0,78; 0,93)0,83(0,77; 0,90)0,80(0,73; 0,88)Norethindron350 µg einmal täglich300/120 einmal täglich↔ Norethindron0,83(0,74; 0,95)0,94(0,84; 1,04)0,91(0,80; 1,04)Keine Dosisanpassung erforderlich.↑ GLE1,31(1,09; 1,57)1,20(1,06; 1,35)0,83(0,63; 1,10)↔ PIB1,00(0,92; 1,09)0,95;(0,88; 1,02)0,84(0,76; 0,94)OPIOIDEMethadonEinmal täglich300/120 einmal täglich↔ R-methadone0,96(0,91; 1,02)1,02(0,98; 1,06)0,98(0,93; 1,04)Keine Dosisanpassung erforderlich.↔ S-methadone0,98(0,93; 1,03)1,05(1,01; 1,09)1,02(0,96; 1,08)Buprenorphin/NaloxonEinmal täglich300/120 einmal täglich↔ Buprenorphin1,08(0,97; 1,19)1,17(1,08; 1,27)1,24(1,09; 1,40)Keine Dosisanpassung erforderlich.↑ Norpubrenorphin1,25(1,17; 1,34)1,30(1,19; 1,42)1,21(1,06; 1.39)↔ Naloxon0,88(0,74; 1,06)1,07(0,90; 1,28)--PFLANZLICHE ARZNEIMITTELJohanniskraut (Hypericum perforatum)(Induktion von P-gp/CYP3A) Nicht untersucht.Es wird eine Abnahme der Glecaprevir- und Pibrentasvir-Konzentrationen erwartet.Gleichzeitige Verabreichung kann zu einer Verminderung der therapeutischen Wirkung von Maviret führen und ist kontraindiziert.SÄUREREDUZIERENDE WIRKSTOFFEPROTONENPUMPENHEMMEROmeprazol20 mg einmal täglich(Erhöhung des pH-Werts im Magen)300/120Einzeldosis↓ GLE0,78(0,60; 1,00)0,71 (0,58; 0,86)--Die gleichzeitige Verabreichung von Maviret mit Omeprazol 40 mg einmal täglich kann zu einem verringerten therapeutischen Effekt führen und wird nicht empfohlen.↔ PIB1,00(0,83;1,22)0,97(0,80;1,18)--Omeprazol40 mg einmal täglich (1 Stunde vor dem Frühstück)300/120Einzeldosis↓ GLE0,36(0,21; 0,59)0,49 (0,35; 0,68)--↔ PIB0,85(0,70; 1,03)1,15(0,94; 1,40)--Omeprazol40 mg einmal täglich (abends)300/120Einzeldosis↓ GLE0,54(0,44; 0,65)0,51 (0,45; 0,59)--↔ PIB0,93(0,79; 1,09)1,01(0,85; 1,20)--Omeprazole 20 mg Einzeldosis300/120 einmal täglich↓ Omeprazol0,57(0,43; 0,75)0,79 (0,70; 0,90)--LansoprazolRabeprazolPantoprazolEsomeprazol(Erhöhung des gastrischen pH-Wertes) Nicht untersucht.Reduktion der Glecaprevir Exposition wird erwartet.Die gleichzeitige Verabreichung mit Protonenpumpeninhibitoren äquivalent zu Omeprazol 40 mg einmal täglich kann zu einem verringerten therapeutischen Effekt führen und wird nicht empfohlen.ANTAZIDAz.B. Aluminium- oder Magnesiumhydroxid; Kalziumkarbonat(Erhöhung des pHs im Magen) Nicht untersucht.Es wird erwartet, dass Antazida die Glecaprevir Exposition reduzieren.Wenn möglich, sollte die Einnahme von Antazida 2h vor oder nach der Einnahme von Maviret erfolgen.H2-REZEPTOR-ANTAGONISTENFamotidinCimetidinNizatidinRanitidin(Erhöhung des gastrischen pH-Wertes) Nicht untersuchtEs wird erwartet, dass H2-Rezeptorantagonisten die Glecaprevir Exposition weniger reduziert als 20 mg Omeprazol einmal täglich.Keine Dosisanpassung erforderlich.SEDATIVAMidazolam 1 mg Einzeldosis(Inhibition von CYP3A)300/120 einmal täglich↑ Midazolam1,03(0,91; 1,17)1,27 (1,11; 1,45)--Keine Dosisanpassung erforderlich.STIMULANTIENKoffein 100 mg Einzeldosis(Inhibition von CYP1A2)300/120 einmal täglich↑ Koffein1,02(0,97; 1,07)1,35 (1,23; 1,48)--Keine Dosisanpassung erforderlich.VITAMIN-K-ANTAGONISTENVitamin-K-Antagonisten Nicht untersuchtAufgrund von Leberfunktionsveränderungen während der Behandlung mit Maviret wird eine engmaschige Überwachung der INR bei allen Vitamin-K-Antagonisten empfohlen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66472&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Norethisteron und Estrogen;"Estalis®";"G03FA01";Kinetik;"Transdermal verabreichtes Estradiol unterliegt denselben Stoffwechselwegen wie endogenes Estradiol. Es wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert. Die wichtigsten Metaboliten sind Estriol und Estron sowie deren Konjugate (Glukuronide, Sulfate); sie sind wesentlich weniger aktiv als Estradiol. Die Cytochrom 450-Isoformen CYP3A4 und CYP1A2 katalysieren die Hydroxylierung von Estradiol zu Estriol. Estriol wird beim Menschen glukuroniert durch UGT1A1 und UGT2B7. Transdermal appliziertes Estradiol wird nur zu einem geringen Teil in der Haut metabolisiert und umgeht den First-Pass-Effekt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=54704&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Kinetik;"Eltrombopag wird in erster Linie durch Spaltung, Oxidation und Konjugation mit Glucuronsäure (UGT1A1 und UGT1A3), Glutathion oder Cystein metabolisiert. In einer Humanstudie mit radioaktiv markiertem Eltrombopag trug dieses mit einem Anteil von etwa 64% zu der Plasma-AUC0-inf für Radiokohlenstoff bei. Daneben wurden unbedeutendere Metaboliten nachgewiesen, die jeweils einen Anteil von <10% an der Radioaktivität im Plasma ausmachten und durch Glucuronidierung und Oxidation entstanden waren. Rund 20% der Dosis wurden mittels Oxidation metabolisiert. Im Rahmen von in vitro-Studien wurden CYP1A2 und CYP2C8 als die für die oxidative Metabolisierung verantwortlichen Isoenzyme identifiziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Interaktionen;"Dolutegravir wird hauptsächlich eliminiert durch Metabolisierung via UGT1A1. Dolutegravir ist ausserdem Substrat von UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4, Pgp und BCRP; Induktoren dieser Enzyme oder Transporter können daher theoretisch zu einer Abnahme der Dolutegravir-Plasmakonzentration und der therapeutischen Wirkung von Dolutegravir führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Interaktionen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Tivicay mit anderen Arzneimitteln, die UGT1A1, UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4 und/oder Pgp hemmen, kann zu einem Anstieg der Dolutegravir-Plasmakonzentration führen (siehe Tabelle 2).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Interaktionen;"Efavirenz, Etravirin, Nevirapin, Rifampicin, Carbamazepin sowie Tipranavir in Kombination mit Ritonavir führten jeweils zu einer signifikanten Reduktion der Dolutegravir-Plasmakonzentrationen; in diesen Fällen ist daher eine Anpassung der Tivicay-Dosis auf 50 mg zweimal täglich erforderlich. Der Effekt von Etravirin wurde durch Koadministration der CYP3A4-Hemmer Lopinavir/Ritonavir und Darunavir/Ritonavir abgeschwächt, was auch für die entsprechende Koadministration mit Atazanavir/Ritonavir zu erwarten ist. Aus diesem Grund ist bei der gleichzeitigen Verabreichung mit Etravirin und entweder Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir oder Atazanavir/Ritonavir keine Anpassung der Tivicay-Dosis erforderlich. Ein weiterer Induktor – Fosamprenavir in Kombination mit Ritonavir – senkte die Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, erfordert jedoch keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis (siehe Tabelle 2). Eine Interaktionsstudie mit dem UGT1A1-Hemmer Atazanavir führte zu einem Anstieg (+ 90% AUC) der Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, der jedoch voraussichtlich keine Dosisanpassung erfordert. Tenofovir, Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir, Rilpivirin, Boceprevir, Telaprevir, Prednison, Rifabutin, Daclatasvir und Omeprazol hatten keinen oder nur einen minimalen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir; bei der gleichzeitigen Verabreichung mit diesen Arzneimitteln ist daher keine Anpassung der Tivicay-Dosis erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Unerwünschte Wirkungen;"Anstiege des Gesamtbilirubins (ohne klinische Manifestationen eines Ikterus) wurden im Studienprogramm in den Behandlungsarmen mit Dolutegravir und Raltegravir (jedoch nicht im Behandlungsarm mit Efavirenz) beobachtet. Diese Veränderungen werden als klinisch nicht relevant eingestuft und sind wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass Dolutegravir und nichtkonjugiertes Bilirubin um einen gemeinsamen Abbauweg (UGT1A1) konkurrieren (siehe «Pharmakokinetik – Metabolismus»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section11
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Dolutegravir wird hauptsächlich über UGT1A1 metabolisiert, ein kleiner Anteil über CYP3A (9,7% der gesamten verabreichten Dosis in einer Massenbilanzstudie beim Menschen). Dolutegravir ist die im Plasma überwiegend zirkulierende Verbindung; die renale Ausscheidung des unveränderten Wirkstoffs ist gering (<1% der Dosis). 53% der gesamten oralen Dosis werden unverändert mit den Fäzes ausgeschieden. In welchem Umfang es sich dabei um nicht absorbierten Wirkstoff oder um das auf dem biliären Wege ausgeschiedene Glucuronidatkonjugat handelt, das im Darmlumen weiter zur Muttersubstanz abgebaut werden kann, ist nicht bekannt. 31% der gesamten oralen Dosis werden im Urin ausgeschieden und setzen sich zusammen aus dem Ether-Glucuronid von Dolutegravir (18,9% der Gesamtdosis), dem N-dealkylierten Metaboliten (3,6% der Gesamtdosis) und einem aus der Oxidation am Benzyl-Kohlenstoff hervorgehenden Metaboliten (3,0% der Gesamtdosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamem Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Interaktionen;"In vitro zeigte Dolutegravir keine direkte bzw. eine schwache Hemmwirkung (IC50 >50 μM) auf die Cytochrom-P450-Enzyme (CYP) 1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, UGT1A1 oder UGT2B7 bzw. auf die Transporter Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MRP2 oder MRP4. In vitro bewirkte Dolutegravir keine Induktion von CYP1A2, CYP2B6 oder CYP3A4. In vivo hatte Dolutegravir keinen Einfluss auf das CYP3A4-Substrat Midazolam. Auf Grundlage dieser Daten ist nicht damit zu rechnen, dass Dolutegravir einen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Arzneimitteln ausübt, die Substrate der genannten Enzyme oder Transporter darstellen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Interaktionen;"Dolutegravir wird hauptsächlich durch den UGT1A1-vermittelten Metabolismus eliminiert. Dolutegravir ist ausserdem Substrat von UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4, Pgp und BCRP; Induktoren dieser Enzyme oder Transporter können daher theoretisch zu einer Abnahme der Dolutegravir-Plasmakonzentration und der therapeutischen Wirkung von Dolutegravir führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Interaktionen;"Die gleichzeitige Anwendung von Dolutegravir mit anderen Arzneimitteln, die UGT1A1, UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4 und/oder Pgp hemmen, kann zu einem Anstieg der Dolutegravir-Plasmakonzentration führen (siehe Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Dolutegravir wird hauptsächlich über UGT1A1 metabolisiert, mit einer kleineren CYP3A-Komponente (9,7% der gesamten verabreichten Dosis in einer Massenbilanzstudie beim Menschen). Die im Plasma überwiegend zirkulierende Verbindung ist Dolutegravir; die renale Ausscheidung des unveränderten Wirkstoffs ist jedoch gering (<1% der Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass sich häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen in klinisch relevantem Mass auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Metaanalyse der Daten von für pharmakogenomische Untersuchungen in klinischen Studien entnommenen Proben von gesunden Probanden hatten Personen mit UGT1A1-Genotypen, die einen langsamen Dolutegravir-Metabolismus bedingen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden hinsichtlich der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Interaktionen;"Die In-vitro-Resultate zeigen, dass Letermovir ein Substrat von OATP1B1/3, P-gp, UGT1A1 und UGT1A3 ist. Inhibitoren von OATP1B1/3-Transportern können zu erhöhten Letermovirkonzentrationen im Plasma führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Interaktionen;"UGT1A1 oder 3 Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Auswirkung genetischer Varianten im OATP1B1-Gen SLCO1B1 (rs4149056, rs2306283, rs4149032) und UGT1A1 (rs4148323 und Promoter-TA-Repeat-Varianten) auf die Pharmakokinetik von Letermovir wurde bei 299 Studienteilnehmern beurteilt. Klinisch relevante Auswirkungen dieser Varianten auf die Letermovir-Expositionen lagen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=UGT1A1&anchor=section13
UGT1A1;Levetiracetam;"Keppra® Filmtabletten/Lösung";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450-Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55297&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam Spirig HC® Filmtabletten";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66426&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Pasireotid;"Signifor® LAR®";"H01CB05";Interaktionen;"Pasireotid scheint ein Substrat des Efflux-Transporters p-Glykoprotein (p-Gp) zu sein. Allerdings ist Pasireotid weder Inhibitor noch Induktor von p-Gp. Pasireotid ist weder Substrat des Efflux-Transporters BCRP (breast cancer resistance protein) noch der Influx- Transporter OCT1 (organic cation transporter 1), OATP (organic anion-transporting polypeptide) 1B1, 1B3 oder 2B1. In klinisch relevanten Konzentrationen wird von Pasireotid keine Hemmung von UGT1A1 (Uridine Diphosphate Glucuronosyltransferase 1A1), des Influx-Transporters OAT1 oder OAT3, von OATP 1B1 oder 1B3, von OCT1 oder OCT2, des Efflux-Transporters P-gp, BCRP, MRP2 (Multi-Drug Resistance Protein 2) oder BSEP (Bile Salt Export Pump) erwartet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65148&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Interaktionen;"Paritaprevir hemmt OATP1B1 und OATP1B3. Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir hemmen BCRP. Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir hemmen UGT1A1 und Ritonavir ist ein Inhibitor von CYP3A4. Zusätzlich induziert Ritonavir mehrere CYP Enzyme.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Interaktionen;"Die gemeinsame Anwendung von Exviera und Viekirax mit Substanzen, die vorwiegend von CYP3A und/oder UGT1A1 metabolisiert werden und/oder Substrate von, BCRP, P-gp, OATP1B1 oder OATP1B3 sind, kann zu erhöhten Plasmakonzentrationen dieser Substanzen führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Interaktionen;"WirkstoffEffektCmaxAUCCtroughKlinische Anmerkungen/Möglicher Interaktions-mechanismusANGIOTENSION-REZEPTOR ANTAGONISTENValsartan†Losartan†Candesartan†↑ Angiontensin-Rezeptor Antagonisten   Es werden eine Reduzierung der Angiotensin-Rezeptor Antagonisten-Dosis und eine Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: CYP3A4- und/oder OATP1B-Hemmung durch Paritaprevir.ANTIARRHYTHMIKADigoxin(0.5 mg Einzeldosis)↔ Digoxin1,15(1,04-1,27)1,16(1,09-1,23)1,01(0,97-1,05)Zwar ist keine Anpassung der Digoxin-Dosis notwendig, dennoch wird eine entsprechende Überwachung der Serumkonzentration von Digoxin empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Digoxin-Exposition ist möglicherweise auf eine Hemmung von P-gp durch Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,99(0,92-1,07)0,97(0,91-1,02)0,99(0,92-1,07)↔ Paritaprevir0,92(0,80-1,06)0,94(0,81-1,08)0,92(0,82-1,02)↔ Ombitasvir1,03(0,97-1,10)1,00(0,98-1,03)0,99(0,96-1,02)Amiodaron†, Bepridil†, Lidocain (systemisch)†, Quinidin†, Disopyramid†, Propafenon†↑ Antiarrhythmika   Bei Antiarrhythmika, die zusammen mit Viekirax und Exviera verabreicht werden, ist Vorsicht geboten und eine Überwachung der therapeutischen Konzentration (soweit möglich) zu empfehlen.ANTIBIOTIKASulfamethoxazol, Trimethoprim80/160 mg zweimal täglich↑ Sulfomethoxazol1,21(1,15-1,28)1,17(1,14-1,20)1,15(1,10-1,20)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: Erhöhung von Dasabuvir vermutlich aufgrund der Hemmung von CYP2C8 durch Trimethoprim.↑ Trimethoprim1,17(1,12-1,22)1,22(1,18-1,26)1,25(1,19-1,31)↔ Ombitasvir0,88(0,83-0,94)0,85(0,80-0,90)NA↓ Paritaprevir0,78(0,61-1,01)0,87(0,72-1,06)NA↑ Dasabuvir1,15(1,02-1,31)1,33(1,23-1,44)NAANTIDIABETIKAMetformin500 mg Einzeldosis↓ Metformin0,77(0,71-0,83)0,90(0,84-0,97)NAEs ist voraussichtlich keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Ombitasvir0,92(0,87-0,98)1,01(0,97-1,05)1,01(0,98-1,04)↓ Paritaprevir0,63(0,44-0,91)0,80(0,61-1,03)1,22(1,13-1,31)↔ Dasabuvir0,83(0,74-0,93)0,86(0,78-0,94)0,95(0,84-1,07)ANTIKOAGULANZIENWarfarin(5 mg Einzeldosis) und andere Vitamin-K-Antagonisten↔ R-Warfarin1,05(0,95-1,17)0,88(0,81-0,95)0,94(0,84-1,05)Obwohl keine Veränderung in der Pharmakokinetik von Warfarin zu erwarten ist, wird eine entsprechende Überwachung des INR bei einer Behandlung mit allen Vitamin-K-Antagonisten empfohlen. Ursache hierfür ist eine sich verändernde Leberfunktion während einer Behandlung mit Exviera und Viekirax.↔ S-Warfarin0,96(0,85-1,08)0,88(0,81-0,96)0,95(0,88-1,02)↔ Dasabuvir0,97(0,89-1,06)0,98(0,91-1,06)1,03(0,94-1,13)↔ Paritaprevir0,98(0,82-1,18)1,07(0,89-1,27)0,96(0,85-1,09)↔ Ombitasvir0,94(0,89-1,00)0,96(0,93-1,00)0,98(0,95-1,02)ANTIKONVULSIVACarbamazepin(200 mg QD gefolgt von 200 mg zweimal täglich)↑ Carbamazepin1,10(1,07-1,14)1,17(1,13-1,22)1,35(1,27-1,45)Die gemeinsame Anwendung mit Enzyminduktoren kann zu erheblichen Verringerungen der Plasmakonzentrationen von Dasabuvir, Ritonavir und Paritavir führen und ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: CYP3A4-Induktion durch Carbamazepin.↓ Carbamazepin-10,11-Epoxid0,84(0,82-0,87)0,75(0,73-0,77)0,57(0,54-0,61)↓ Dasabuvir0,45(0,41-0,50)0,30(0,27-0,33)k.A.↓ Paritaprevir0,34(0,25-0,48)0,30(0,23-0,38)k.A.↓ Ombitasvir0,69(0,61-0,78)0,70(0,64-0,74)k.A.ANTIDEPRESSIVAEscitalopram10 mg Einzeldosis↔ Escitalopram1,00(0,96-1,05)0,87(0,80-0,95)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↑ S-Desmethylcitalopram1,15(1,10-1,21)1,36(1,03-1,80)k.A.↔ Dasabuvir1,10(0,95-1,27)1,01(0,93-1,10)0,89(0,79-1,00)↑ Paritaprevir1,12(0,88-1,43)0,98(0,85-1,14)0,71(0,56-0,89)↔ Ombitasvir1,09(1,01-1,18)1,02(1,00-1,05)0,97(0,92-1,02)Duloxetin60 mg Einzeldosis↓ Duloxetin0,79(0,67-0,94)0,75(0,67-0,83)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir0,94(0,81-1,09)0,92(0,81-1,04)0,88(0,76-1,01)↓ Paritaprevir0,79(0,53-1,16)0,83(0,62-1,10)0,77(0,65-0,91)↔ Ombitasvir0,98(0,88-1,08)1,00(0,95-1,06)1,01(0,96-1,06)ANTIMYKOTIKAKetoconazol400 mg einmal täglich↑ Ketoconazol1,15(1,09-1,21)2,17(2,05-2,29)k.A.Ketoconazoldosen über 200 mg/Tag werden nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4/P-gp durch Ketoconazol und Ritonavir.↑ Dasabuvir1,16(1,03-1,32)1,42(1,26-1,59)k.A.↑ Paritaprevir1,37(1,11-1,69)1,98(1,63-2,42)k.A.↔ Ombitasvir0,98(0,90-1,06)1,17(1,11-1,24)k.A.Voriconazol†↓ Voriconazol   Die gleichzeitige Anwendung wird nicht empfohlen, es sei denn, eine Nutzen-Risiko-Abwägung rechtfertigt die Anwendung von Voriconazol.WIRKSTOFFE GEGEN GICHTColchicin†↑ Colchicin   Ist die gemeinsame Behandlung mit Viekirax erforderlich, wird für Patienten mit normaler Nieren- oder Leberfunktion empfohlen, die Colchicindosis zu reduzieren oder die Therapie mit Colchicin zu unterbrechen. Siehe auch Colchicin Fachinformation. Bei Patienten mit Nieren- oder Leberfunktionsstörung ist die gemeinsame Anwendung von Colchicin kontraindiziert.Mechanismus: CYP3A4 Hemmung durch Ritonavir.LIPIDSENKERGemfibrozil600 mg zweimal täglich↑ Dasabuvir2,01(1,71-2,38)11,25(9,05-13,99)k.A.Die gemeinsame Anwendung ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: Erhöhung der Dasabuvir-Exposition aufgrund der Hemmung von CYP2C8 durch Gemfibrozil. Erhöhung von Paritaprevir vermutlich aufgrund der Hemmung von OATP1B durch Gemfibrozil..↑ Paritaprevir1,21(0,94-1,57)1,38(1,18-1,61)k.A.Ombitasvir (keine Dosisangabe)--k.A.KALZIUMKANALBLOCKERAmlodipin Besylat5 mg Einzeldosis↑ Amlodipin1,26(1,11-1,44)2,57(2,31-2,86)k.A.Es werden eine Reduzierung der Amlodipin-Dosis um 50% und eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir.↔ Dasabuvir1,05(0,97-1,14)1,01(0,96-1,06)0,95(0,89-1,01)↓ Paritaprevir0,77(0,64-0,94)0,78(0,68-0,88)0,88(0,80-0,95)↔ Ombitasvir1,00(0,95-1,06)1,00(0,97-1,04)1,00(0,97-1,04)Nifedipin†Diltiazem†Verapamil†↑ Kalziumkanalblocker   Es werden eine Reduzierung der Kalziumkanalblocker-Dosis und eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen.Mechanismus: CYP3A4/Pgp- Hemmung.KONTRAZEPTIVAEthinylestradiol/Norgestimat0.035/0.25 mg einmal täglich 1↔ Ethinylestradiol1,16(0,90-1,50)1,06(0,96-1,17)1,12(0,94-1,33)Die gemeinsame Anwendung ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnamen») Die Einnahme ethinylestradiolhaltiger Präparate kann 2 Wochen nach Therapieende von Viekirax und Exviera wieder aufgenommen werden.Mechanismus: Möglicherweise auf die Hemmung von UGT durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↑ Norgestrel2,26(1,91-2,67)2,54(2,09-3,09)2,93(2,39-3,57)↑ Norelgestromin2,01(1,77-2,29)2,60(2,30-2,95)3,11(2,51-3,85)↓ Dasabuvir0,51(0,22-1,18)0,48(0,23-1,02)0,53(0,30-0,95)↓Paritaprevir0,70(0,40-1,21)0,66(0,42-1,04)0,87(0,67-1,14)↔ Ombitasvir1,05(0,81-1,35)0,97(0,81-1,15)1,00(0,88-1,12)Norethindron («Progestin only»-Pille)(0.35 mg einmal täglich)↔ Norethindron0,83(0,69-1,01)0,91(0,76-1,09)0,85(0,64-1,13)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir1,01(0,90-1,14)0,96(0,85-1,09)0,95(0,80-1,13)↑ Paritaprevir1,24(0,95-1,62)1,23(0,96-1,57)1,43(1,13-1,80)↔ Ombitasvir1,00(0,93-1,08)0,99(0,94-1,04)0,97(0,90-1,03)DIURETIKAFurosemid(20 mg Einzeldosis)↑ Furosemid1,42(1,17-1,72)1,08(1,00-1,17)k.A.Je nach klinischem Ansprechen kann eine Reduzierung der Dosis um bis zu 50% in Betracht gezogen werden. Es wird empfohlen, die Patienten klinisch zu überwachen.Mechanismus: Möglicherweise auf die Hemmung von UGT1A1 durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↔ Dasabuvir1,12(0,96-1,31)1,09(0,96-1,23)1,06(0,98-1,14)↑ Paritaprevir0,93(0,63-1,36)0,92(0,70-1,21)1,26(1,16-1,38)↔ Ombitasvir1,14(1,03-1,26)1,07(1,01-1,12)1,12(1,08-1,16)HIV-VIROSTATIKA: PROTEASEINHIBITORENLopinavir/Ritonavir400/100 mg zweimal täglich↔ Lopinavir0,87(0,76-0,99)0,94(0,81-1,10)1,15(0,93-1,42)Lopinavir/Ritonavir 400/100 mg zweimal täglich erhöht die Konzentration von Paritaprevir. Die Anwendung von Lopinavir/Ritonavir zusammen mit Exviera und Viekirax wird nicht empfohlenMechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition könnte auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis zurückzuführen sein.↓ Dasabuvir0,99(0,75-1,31)0,93(0,75-1,15)0,68(0,57-0,80)↑ Paritaprevir2,04(1,30-3,20)2,17(1,63-2,89)2,36(1,00-5,55)↑ Ombitasvir1,14(1,01-1,28)1,17(1,07-1,28)1,24(1,14-1,34)Lopinavir/Ritonavir800/200 mg einmal täglicham Abend↑ Lopinavir0,86(0,80-0,93)0,94(0,87-1,01)3,18(2,49-4,06)Lopinavir/Ritonavir 800/200 mg einmal täglich (abends) erhöht die Konzentration von Paritaprevir. Die Anwendung von Lopinavir/Ritonavir zusammen mit Exviera und Viekirax wird nicht empfohlenMechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition könnte auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis zurückzuführen sein.↓ Dasabuvir0,56(0,47-0,66)0,54(0,46-0,65)0,47(0,39-0,58)↑ Paritaprevir0,99(0,79-1,25)1,87(1,40-2,52)8,23(5,18-13,1)↔ Ombitasvir0,87(0,83-0,92)0,97(0,94-1,02)1,11(1,06-1,16)Darunavir800 mg einmal täglich↓ Darunavir0,92(0,87-0,98)0,76(0,71-0,82)0,52(0,47-0,58)Die Darunavir-Dosis sollte bei Anwendung mit Exviera und Viekirax nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax hat eine pharmakokinetische Verstärkung der Darunavir-Dosis zur Folge.Mechanismus: Unbekannt↔ Dasabuvir1,10(0,88-1,37)0,94(0,78-1,14)0,90(0,76-1,06)↑ Paritaprevir1,54(1,14-2,09)1,29(1,04-1,61)1,30(1,09-1,54)↔ Ombitasvir0,86(0,77-0,95)0,86(0,79-0,94)0,87(0,82-0,92)Darunavir/Ritonavir600/100 mg zweimal täglich↓ Darunavir0,87(0,79-0,96)0,80(0,74-0,86)0,57(0,48-0,67)Die Darunavir-Dosis sollte bei gemeinsamer Anwendung mit Exviera und Viekirax nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax hat eine pharmakokinetische Verstärkung der Darunavir-Dosis zur Folge.Die Darunavir-Dosis sollte mit Ritonavir eingenommen werden, wenn KEINE gleichzeitige Anwendung von Viekirax erfolgt.Mechanismus: Unbekannt↓ Dasabuvir0,84(0,67-1,05)0,73(0,62-0,86)0,54(0,49-0,61)↓ Paritaprevir0,70(0,43-1,12)0,59(0,44-0,79)0,83(0,69-1,01)↓ Ombitasvir0,76(0,65-0,88)0,73(0,66-0,80)0,73(0,64-0,83)Darunavir/Ritonavir800/100 mg einmal täglich am Abend↑ oder ↓ Darunavir0,79(0,70-0,90)1,34(1,25-1,43)0,54(0,48-0,62)Die Darunavir-Dosis sollte mit Ritonavir eingenommen werden, wenn KEINE gleichzeitige Anwendung von Exviera und Viekirax erfolgt.Mechanismus: Unbekannt↓ Dasabuvir0,75(0,64-0,88)0,72(0,64-0,82)0,65(0,58-0,72)↓ oder ↓ Paritaprevir0,70(0,50-0,99)0,81(0,60-1,09)1,59(1,23-2,05)↔ Ombitasvir0,87(0,82-0,93)0,87(0,81-0,93)0,87(0,80-0,95)Atazanavir300 mg einmal täglich↔ Atazanavir0,91(0,84-0,99)1,01(0,93-1,10)0,90(0,81-1,01)Atazanavir sollte bei Anwendung mit Exviera und Viekirax nicht zusammen mit Ritonavir eingenommen werden. Das Ritonavir in Viekirax ermöglicht die pharmako-kinetische Verstärkung von Atanazavir.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition könnte auf die Hemmung von OATP1B durch Atazanavir zurückzuführen sein.↓ Dasabuvir0,83(0,71-0,96)0,82(0,71-0,94)0,79(0,66-0,94)↑ Paritaprevir1,46(1,06-1,99)1,94(1,34-2,81)3,26(2,06-5,16)↓ Ombitasvir0,77(0,70-0,85)0,83(0,74-0,94)0,89(0,78-1,02)Atazanavir/Ritonavir300/100 mg einmal täglich am Abend↑ Atazanavir1,02(0,92-1,13)1,19(1,11-1,28)1,68(1,44-1,95)Die Anwendung von Atazanavir + Ritonavir zusammen mit Exviera und Viekirax wird nicht empfohlen.Mechanismus: Die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition könnte auf die Hemmung von CYP3A/Effluxtransportern durch die zusätzliche Ritonavirdosis am Abend und die Hemmung von OATP1B1/B3 durch Atazanavir zurückzuführen sein.↔ Dasabuvir0,81(0,73-0,91)0,81(0,71-0,92)0,80(0,65-0,98)↑ Paritaprevir2,19(1,61-2,98)3,16(2,40-4,17)11,95(8,94-15,98)↔ Ombitasvir0,83(0,72-0,96)0,90(0,78-1,02)1,00(0,89-1,13)HIV-VIROSTATIKA: NICHT-NUKLEOSIDISCHE REVERSE-TRANSKRIPTASE-INHIBITOREN (NNRTI)Rilpivirin25 mg einmal täglichMorgens mit Nahrung↑ Rilpivirin2,55(2,08-3,12)3,25(2,80-3,77)3,62(3,12-4,21)Eine gemeinsame Anwendung von Exviera und Viekirax mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.↔ Dasabuvir1,18(1,02-1,37)1,17(0,99-1,38)1,10(0,89-1,37)↑ Paritaprevir1,30(0,94-1,81)1,23(0,93-1,64)0,95(0,84-1,07)↔ Ombitasvir1,11(1,02-1,20)1,09(1,04-1,14)1,05(1,01-1,08)Rilpivirin25 mg einmal täglichAbends mit Nahrung↑ Rilpivirin2,16(1,79-2,61)2,50(2,05-3,06)2,87(2,28-3,62)Eine gemeinsame Anwendung von Exviera und Viekirax mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir↔ Dasabuvir1,06(0,90-1,24)1,07(0,96-1,20)1,04(0,96-1,12)↑ Paritaprevir1,22(0,96-1,55)1,19(0,92-1,53)1,24(0,90-1,71)↔ Ombitasvir1,06(1,00-1,13)1,05(0,99-1,12)1,06(1,00-1,13)Rilpivirin25 mg einmal täglichAbends ohne Nahrung↑ Rilpivirin3,00(2,50-3,59)3,43(3,03-3,89)3,73(3,16-4,40)Eine gemeinsame Anwendung von Exviera und Viekirax mit Rilpivirin einmal täglich wird aufgrund der Möglichkeit einer Verlängerung des QT-Intervalls bei höherer Rilpivirin-Exposition nicht empfohlen.Mechanismus: Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir↔ Dasabuvir0,96(0,81-1,12)0,97(0,86-1,09)0,94(0,82-1,08)↔ Paritaprevir0,80(0,58-1,09)0,83(0,63-1,10)0,96(0,68-1,35)↔ Ombitasvir0,96(0,89-1,05)0,94(0,88-1,00)0,96(0,89-1,03)Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovir disoproxil fumarat 600/200/300 mgeinmal täglichDie gemeinsame Anwendung von Therapien auf Basis von Efavirenz (CYP3A4-Induktor) mit Paritaprevir/Ritonavir + Dasabuvir führte zu Erhöhungen des ALT-Werts und daher zu einer vorzeitigen Beendigung der Studie.Eine gemeinsame Anwendung mit Efavirenz ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Mechanismus: Mögliche CYP3A4-Induktion durch Efavirenz.HIV-VIROSTATIKA: INTEGRASE-STRANGTRANSFER-INHIBITORDolutegravir↑ Dolutegravir1,22(1,15-1,29)1,38(1,30-1,47)1,36(1,19-1,55)Die leichte Erhöhung der Dolutegravir Exposition erfordert vorraussichtlich keine Dosisanpassung.Mechanismus: Möglicherweise durch UGT1A1 Inhibition durch Paritaprevir, Dasabuvir und Ombitasvir und CYP3A4 Inhibition durch Ritonavir.↔ Ombitasvir0,96(0,89-1,03)0,95(0,90-1,00)0,92(0,87-0,98)↔ Paritaprevir0,89(0,69-1,14)0,84(0,67-1,04)0,66(0,59-0,75)↔ Dasabuvir1,01(0,92-1,11)0,98(0,92-1,05)0,92(0,85-0,99)Raltegravir400 mg zweimal täglich↑ Raltegravir2,33(1,66-3,27)2,34(1,70-3,24)2,00(1,17-3,42)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: Die Erhöhung der Raltegravir-Exposition ist möglicherweise auf die Hemmung von UGT1A1 durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.Bei gemeinsamer Anwendung wurden keine klinisch relevanten Veränderungen der Dasabuvir-, Paritaprevir- und Ombitasvir-Expositionen beobachtet (ausgehend von einem Vergleich mit historischen Daten).HIV-VIROSTATIKA: NUKLEOSIDINHIBITORENAbacavir/Lamivudin600/300 mg einmal täglich↔ Abacavir0,87(0,78-0,98)0,94(0,90-0,99)NAEs ist keine Dosisanpassung erforderlich.↓ Lamivudine0,78(0,72-0,84)0,88(0,82-0,93)1,29(1,05-1,58)↔ Ombitasvir0,82(0,76-0,89)0,91(0,87-0,95)0,92(0,88-0,96)↔ Paritaprevir0,84 (0,69-1,02)0,82(0,70-0,97)0,73(0,63-0,85)↔ Dasabuvir0,94(0,86-1,03)0,91 (0,86-0,96)0,95 (0,88-1,02)Emtricitabin200 mg einmal täglich + Tenofovir disoproxil fumarate 300 mg einmal täglich↔ Emtricitabin1,05(1,00-1,12)1,07(1,00-1,14)1,09(1,01-1,17)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Tenofovir1,07(0,93-1,24)1,13(1,07-1,20)1,24(1,13-1,36)↔ Dasabuvir0,85(0,74-0,98)0,85(0,75-0,96)0,85(0,73-0,98)↓ Paritaprevir0,68(0,42-1,11)0,84(0,59-1,17)1,06(0,83-1,35)↔ Ombitasvir0,89(0,81-0,97)0,99(0,93-1,05)0,97(0,90-1,04)HMG-CoA-REDUKTASE-INHIBITORRosuvastatin5 mg einmal täglich↑ Rosuvastatin7,13(5,11-9,96)2,59(2,09-3,21)0,59(0,51-0,69)Eine begleitende Therapie mit Rosuvastatin sollte abgesetzt werden. Es sei denn, die Weiterführung der Statin-Therapie ist unbedingt erforderlich. In diesem Falle sollte die Dosis nicht mehr als 10 mg Rosuvastatin/Tag überschreiten.Mechanismus: OATP1B-Hemmung durch Paritaprevir und BCRP-Hemmung durch Paritaprevir, Ritonavir oder Dasabuvir↔ Dasabuvir1,07(0,92-1,24)1,08(0,92-1,26)1,15(1,05-1,25)↑ Paritaprevir1,59(1,13-2,23)1,52(1,23-1,90)1,43(1,22-1,68)↔ Ombitasvir0,92(0,82-1,04)0,89(0,83-0,95)0,88(0,83-0,94)Pravastatin10 mg einmal täglich↑ Pravastatin1,37(1,11-1,69)1,82(1,60-2,08) Eine begleitende Therapie mit Pravastatin sollte abgesetzt werden. Es sei denn, die Weiterführung der Pravastatin-Therapie ist unbedingt erforderlich. In diesem Falle sollte die Dosis nicht mehr als 40 mg Pravastatin/Tag überschreiten.Mechanismus: OATP-Hemmung durch Paritaprevir.↔ Dasabuvir1,00(0,87-1,14)0,96(0,85-1,09)1,03(0,91-1,15)↔ Paritaprevir0,96(0,69-1,32)1,13(0,92-1,38)1,39(1,21-1,59)↔ Ombitasvir0,95(0,89-1,02)0,94(0,89-0,99)0,94(0,89-0,99)HCV-POLYMERASE INHIBITORENSofosbuvir400 mg einmal täglich↑ Sofosbuvir1,61(1,38-1,88)2,12(1,91-2,37)NAEs ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: BCRP und Pgp-Inhibition durch Paritaprevir, Ritonavir und Dasabuvir↑ GS-3310071,02(0,90-1,16)1,27(1,14-1,42)NA↔ Ombitasvir0,93(0,84-1,03)0,93(0,87-0,99)0,92(0,88-0,96)↔ Paritaprevir0,81(0,65-1,01)0,85(0,71-1,01)0,82(0,67-1,01)↔ Dasabuvir1,09(0,98-1,22)1,02(0,95-1,10)0,85(0,76-0,95)IMMUNSUPPRESSIVACiclosporin30 mg einmal täglich als Einzeldosis 2,3,4↑ Ciclosporin1,01(0,85-1,20)5,82(4,73, 7,14)15,8(13,81-18,1)Bei Beginn der gemeinsamen Anwendung mit Exviera und Viekirax einen Fünftel der Tagesgesamtdosis von Ciclosporin einmal täglich verabreichen. Ciclosporin-Konzentrationen überwachen und Dosis bzw. Dosierungshäufigkeit nach Bedarf anpassen.Mechanismus: Der Einfluss auf Ciclosporin ist auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen, während die Erhöhung der Paritaprevir-Exposition auf die Hemmung von OATP1B/ BCRP/P-gp durch Ciclosporin zurückzuführen sein könnte.↓ Dasabuvir0,66(0,58-0,75)0,70(0,65-0,76)0,76(0,71-0,82)↑ Paritaprevir1,44(1,16-1,78)1,72(1,49-1,99)1,85(1,58-2,18)↔ Ombitasvir0,99(0,92-1,07)1,08(1,05-1,11)1,15(1,08-1,23)Everolimus0,75 mg Einzeldosis3,5↑ Everolimus4,74(4,29-5,25)27,12(24,5-30,1)16,10(14,5-17,9)Die gemeinsame Anwendung von Everolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).↔ Dasabuvir1,03(0,90-1,18)1,08(0,98-1,20)1,14(1,05-1,23)↔ Paritaprevir1,22(1,03-1,43)1,26(1,07-1,49)1,06(0,97-1,16)↔ Ombitasvir0,99(0,95-1,03)1,02(0,99-1,05)1,02(0,99-1,06)Sirolimus0,5 mg Einzeldosis3,4↑ Sirolimus6,40(5,34-7,68)37,99(31,5-45,8)19,55(16,7-22,9)Die gemeinsame Anwendung von Sirolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).↔ Dasabuvir1,04(0,89-1,22)1,07(0,95-1,22)1,13(1,01-1,25)↔ Paritaprevir1,18(0,91-1,54)1,19(0,97-1,46)1,16(1,00-1,34)↔ Ombitasvir1,03(0,93-1,15)1,02(0,96-1,09)1,05(0,98-1,12)Tacrolimus2 mg Einzeldosis 3↑ Tacrolimus3,99(3,21-4,97)57,1(45,5-71,7)16,6(13,0-21,2)Die gemeinsame Anwendung von Tacrolimus mit Exviera und Viekirax ist kontraindiziert (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Mechanismus: Die Auswirkung auf Tacrolimus ist auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,85(0,73-0,98)0,90(0,80-1,02)1,01(0,91-1,11)↓ Paritaprevir0,57(0,42-0,78)0,66(0,54-0,81)0,73(0,66-0,88)↔ Ombitasvir0,93(0,88-0,99)0,94(0,89-0,98)0,94(0,91-0,96)MUSKELRELAXANTIENCarisoprodol250 mg Einzeldosis↓ Carisoprodol0,54(0,47-0,63)0,62(0,55-0,70)NAFalls klinisch indiziert kann eine vorsichtige Carisoprodol Dosissteigerung versucht werden.Mechanismus: CYP2C19 Induktion durch Ritonavir.↔ Mepobramat(Carisoprodol Metabolit)1,17(1,10-1,25)1,09(1,03-1,16)NA↔ Ombitasvir0,98 (0,92-1,04)0,95 (0,92-0,97)0,96 (0,92-0,99)↔ Paritaprevir0,88 (0,75-1,03)0,96 (0,85-1,08)1,14 (1,02-1,27)↔ Dasabuvir0,96 (0,91-1,01)1,02 (0,97-1,07)1,00 (0,92-1,10)Cyclobenzaprin5 mg Einzeldosis↓ Cyclobenazprin0,68(0,61-0,75)0,60(0,53-0,68)NAFalls klinisch indiziert kann eine vorsichtige Cyclobenzaprin Dosissteigerung versucht werden.Mechanismus: möglicherweise CYP1A2 Induktion durch Ritonavir↓ Norocyclobenzaprin(Cyclobenzaprin Metabolit)1,03(0,87-1,23)0,74(0,64-0,85)NA↔ Ombitasvir0,98 (0,92-1,04)1,00 (0,97-1,03)1,01 (0,98-1,04)↔ Paritaprevir1,14 (0,99-1,32)1,13 (1,00-1,28)1,13 (1,01-1,25)↔ Dasabuvir0,98 (0,90-1,07)1,01 (0,96-1,06)1,13 (1,07-1,18)OPIOIDEMethadon20-120 mg einmal täglich 3↔ R-Methadon1,04(0,98-1,11)1,05(0,98-1,11)0,94(0,87-1,01)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ S-Methadon0,99(0,91-1,08)0,99(0,89-1,09)0,86(0,76-0,96)↔ Paritaprevir/Ombitasvir/Dasabuvir(basierend auf einem studienübergreifenden Vergleich)Buprenorphin/Naloxon4-24 mg/1-6 mg einmal täglich↑ Buprenorphin2,18(1,78-2,68)2,07(1,78-2,40)3,12(2,29-4,27)Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.Die Patienten sollten jedoch klinisch überwacht werden auf Zeichen von Sedierung und kognitiven Effekten durch eine Erhöhung von Buprenorphin.Mechanismus: Die Erhöhung von Buprenorphin ist wahrscheinlich auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir und Norbuprenorphin aufgrund der Hemmung von UGT durch Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir zurückzuführen.↑ Norbuprenorphin2,07(1,42-3,01)1,84(1,30-2,60)2,10(1,49-2,97)↑ Naloxon1,18(0,81-1,73)1,28(0,92-1,79)k.A.↔ Paritaprevir/Ombitasvir/Dasabuvir(basierend auf einem studienübergreifenden Vergleich)Hydrocodon/Acetaminophen5/300 mg Einzeldosis↑ Hydrocodon1,27(1,14-1,40)1,90(1,72-2,10)NAEine Reduktion der Hydrocodon-Dosis um 50% und/oder klinische Überwachung sollte in Betracht gezogen werden bei gleichzeitiger Anwendung.Bei gleichzeitiger Anwendung mit Acetaminophen ist keine Dosisanpassung erforderlich.Mechanismus: CYP-3A4 Inhibition durch Ritonavir.↔ Acetaminophen1,02(0,89-1,18)1,17(1,09-1,26)NA↔ Ombitasvir1,01(0,93-1,10)0,97(0,93-1,02)0,93(0,90-0,97)↔ Paritaprevir1,01(0,80-1,27)1,03(0,89-1,18)1,10(0,97-1,26)↔ Dasabuvir1,13(1,01-1,26)1,12(1,05-1,19)1,16(1,08-1,25)PROTONENPUMPENINHIBITORENOmeprazol40 mg einmal täglich↓ Omeprazol0,62(0,48-0,80)0,62(0,51-0,75)k.A.Falls klinisch indiziert, höhere Omeprazol-Dosen anwenden.Mechanismus: Die Verringerung der Omeprazol-Konzentration ist wahrscheinlich auf die Induktion von CYP2C19 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir1,13(1,03-1,25)1,08(0,98-1,20)1,05(0,93-1,19)↔ Paritaprevir1,19(1,04-1,36)1,18(1,03-1,37)0,92(0,76-1,12)↔ Ombitasvir1,02(0,95-1,09)1,05(0,98-1,12)1,04(0,98-1,11)SEDATIVA/HYPNOTIKAZolpidem-tartrat5 mg Einzeldosis↔ Zolpidem0,94(0,76-1,16)0,95(0,74-1,23)k.A.Es ist keine Dosisanpassung erforderlich.↔ Dasabuvir0,93(0,84-1,03)0,95(0,84-1,08)0,92(0,83-1,01)↓ Paritaprevir0,63(0,46-0,86)0,68(0,55-0,85)1,23(1,10-1,38)↔ Ombitasvir1,07(1,00-1,15)1,03(1,00-1,07)1,04(1,00-1,08)Alprazolam0.5 mg Einzeldosis↑ Alprazolam1,09(1,03-1,15)1,34(1,15-1,55)k.A.Es wird eine klinische Überwachung der Patienten empfohlen. Je nach klinischem Ansprechen kann eine Reduzierung der Alprazolam-Dosis in Betracht gezogen werden.Mechanismus: Die Erhöhung von Alprazolam ist vermutlich auf die Hemmung von CYP3A4 durch Ritonavir zurückzuführen.↔ Dasabuvir0,93(0,83-1,04)0,98(0,87-1,11)1,00(0,87-1,15)↔ Paritaprevir0,91(0,64-1,31)0,96(0,73-1,27)1,12(1,02-1,23)↔ Ombitasvir0,98(0,93-1,04)1,00(0,96-1,04)0,98(0,93-1,04)Diazepam2 mg Einzeldosis↓ Diazepam1,18(1,07-1,30)0,78(0,73-0,82)NAEine Dosisanpassung aufgrund der geringen Abnahme der Diazepam AUC ist voraussichtlich nicht erforderlich; die Dosis erhöhen, falls klinisch indiziert.Mechansimus: CYP2C19 Induktion durch Ritonavir↓ Nordiazepam(Diazepam Metabolit)1,10(1,03-1,19)0,56(0,45-0,70)NA↔ Ombitasvir1,00 (0,93-1,08)0,98 (0,93-1,03)0,93 (0,88-0,98)↔ Paritaprevir0,95 (0,77-1,18)0,91 (0,78-1,07)0,92 (0,82-1,03)↔ Dasabuvir1,05 (0,98-1,13)1,01 (0,94-1,08)1,05 (0,98-1,12)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Pasireotid;"Signifor®";"H01CB05";Interaktionen;"Pasireotid ist moderat an Proteine gebunden, metabolisch stabil und weder Substrat noch Hemmer oder Induktor wichtiger CYP450-Enzyme in der Leber.Pasireotid scheint ein Substrat des Efflux-Transporters p-Glykoprotein (p-Gp) zu sein. Allerdings ist Pasireotid in klinisch relevanten Konzentrationen kein Induktor von p-Gp. Pasireotid ist weder Substrat des Efflux-Transporters BCRP (breast cancer resistance protein) noch der Influx-Transporter OCT1 (organic cation transporter 1), OATP (organic anion-transporting polypeptide) 1B1, 1B3 oder 2B1. In klinisch relevanten Konzentrationen wird von Pasireotid keine Hemmung von UGT1A1 (uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A1), der Influx Transporter OATP 1B1 oder 1B3 oder der Efflux Transporter P-gp, BCRP, MRP2 (multiresistance protein 2) oder BSEP (bile salt export pump) erwartet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61254&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Deferasirox;"Exjade®";"V03AC03";Kinetik;"Die Glukuronidierung mit nachfolgender biliärer Ausscheidung stellt den Hauptstoffwechselweg von Deferasirox dar. Deferasirox wird hauptsächlich durch UGT1A1 und in geringerem Masse durch UGT1A3 glukuronidiert. Der durch CYP450 katalysierte (oxidative) Metabolismus von Deferasirox ist gering. Es erfolgt wahrscheinlich eine Dekonjugation von Glukuroniden im Darm mit nachfolgender Reabsorption (entero-hepatischer Kreislauf). In einer Studie bei gesunden Freiwilligen bewirkte die Verabreichung von Cholestyramin nach Gabe einer Deferasirox-Einzeldosis eine Verringerung der Deferasirox-Exposition (AUC) um 45%.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57466&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Isavuconazolum ut Isavuconazonium sulfuricum;"Cresemba";"J02AC05";Interaktionen;"Isavuconazol kann die Aktivität der Isoenzyme UGT1A1, 1A9 und 2B7 inhibieren.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66173&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Posaconazol;"Noxafil® Suspension zum Einnehmen";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57843&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Afatinib;"Giotrif®";"L01XE13";Interaktionen;"In-vitro-Daten haben gezeigt, dass Arzneimittelinteraktionen mit Afatinib aufgrund einer Hemmung von UGT1A1 oder UGT2B7 unwahrscheinlich sind.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63042&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Teva Lactab®";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61500&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"In vitro-Untersuchungen ergaben, dass UGT1A1 die einzige UGT-Isoform ist, die Indacaterol zum phenolischen O-Glucuronid metabolisierte. Die oxidativen Metabolite wurden in Inkubationen mit rekombinantem CYP1A1, CYP2D6 und CYP3A4 nachgewiesen. CYP3A4 gilt als bedeutendstes Isoenzym bei der Hydroxylierung von Indacaterol. In vitro-Studien haben darüber hinaus gezeigt, dass Indacaterol ein niederaffines Substrat für die Effluxpumpe P-gp ist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7]-Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Steady State bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7]-Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Exposition von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam Stada®, Filmtabletten";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61499&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Interaktionen;"Dolutegravir wird hauptsächlich eliminiert durch Metabolisierung via UGT1A1. Dolutegravir ist ausserdem Substrat von UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4, Pgp und BCRP; Induktoren dieser Enzyme können daher theoretisch zu einer Abnahme der Dolutegravir-Plasmakonzentration und der therapeutischen Wirkung von Dolutegravir führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Interaktionen;"Die gleichzeitige Verabreichung von Dolutegravir mit anderen Arzneimitteln, die UGT1A1, UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4 und/oder Pgp hemmen, kann zu einem Anstieg der Dolutegravir-Plasmakonzentration führen (siehe Tabelle 1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Interaktionen;"Efavirenz, Etravirin, Nevirapin, Rifampicin, Carbamazepin sowie Tipranavir in Kombination mit Ritonavir führten jeweils zu einer signifikanten Reduktion der Dolutegravir-Plasmakonzentrationen; in diesen Fällen ist daher eine Anpassung der Dolutegravir-Dosis auf 50 mg zweimal täglich erforderlich. Eine solche Anpassung ist jedoch mit Triumeq nicht möglich. Daher sollten in diesem Fall Einzelpräparate von Dolutegravir, Abacavir oder Lamivudin verwendet werden. Der Effekt von Etravirin wurde durch Koadministration der CYP3A4-Hemmer Lopinavir/Ritonavir und Darunavir/Ritonavir abgeschwächt, was auch für die entsprechende Koadministration mit Atazanavir/Ritonavir zu erwarten ist. Aus diesem Grund ist bei der in Einzelfällen vielleicht nötigen Kombination von 5 Anti-HIV Wirkstoffen, das heisst z.B. Triumeq und gleichzeitiger Verabreichung mit Etravirin und entweder Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir oder Atazanavir/Ritonavir keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis erforderlich. Ein weiterer Induktor – Fosamprenavir in Kombination mit Ritonavir – senkte die Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, erfordert jedoch keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis. Eine Interaktionsstudie mit dem UGT1A1-Hemmer Atazanavir führte zu einem Anstieg (+ 90% AUC) der Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, der jedoch voraussichtlich keine Dosisanpassung erfordert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Unerwünschte Wirkungen;"Ein geringfügiger Anstieg des Gesamtbilirubins (ohne klinische Manifestationen eines Ikterus) wurde im Studienprogramm in den Behandlungsarmen mit Dolutegravir und Raltegravir (jedoch nicht im Behandlungsarm mit Efavirenz) beobachtet. Diese Auffälligkeiten werden als klinisch nicht relevant eingestuft und sind wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass Dolutegravir und nichtkonjugiertes Bilirubin um einen gemeinsamen Abbauweg (UGT1A1) konkurrieren (siehe «Pharmakokinetik – Metabolismus»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section11
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Dolutegravir wird hauptsächlich über UGT1A1 metabolisiert, ein kleiner Anteil über CYP3A (9,7% der gesamten verabreichten Dosis in einer Massenbilanzstudie beim Menschen). Dolutegravir ist die im Plasma überwiegend zirkulierende Verbindung; die renale Ausscheidung des unveränderten Wirkstoffs ist gering (<1% der Dosis). 53% der gesamten oralen Dosis werden unverändert mit den Fäzes ausgeschieden. In welchem Umfang es sich dabei um nicht absorbierten Wirkstoff oder um das auf dem biliären Wege ausgeschiedene Glucuronidatkonjugat handelt, das im Darmlumen weiter zur Muttersubstanz abgebaut werden kann, ist nicht bekannt. 31% der gesamten oralen Dosis werden im Urin ausgeschieden und setzen sich zusammen aus dem Ether-Glucuronid von Dolutegravir (18,9% der Gesamtdosis), dem N-Dealkylierungs-metaboliten (3,6% der Gesamtdosis) und einem aus der Oxidation am Benzyl-Kohlenstoff hervorgehenden Metaboliten (3,0% der Gesamtdosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamen Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Osimertinib;"TAGRISSO®";"L01XE35";Interaktionen;"In vitro-Studien zufolge übt Osimertinib in klinisch relevanten Konzentrationen keine hemmende Wirkung auf UGT1A1 und UGT2B7 in der Leber aus. Die intestinale Hemmung von UGT1A1 im Darm ist möglich, die klinische Relevanz jedoch nicht bekannt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65872&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Sorafenib;"Nexavar®";"L01XE05";Kinetik;"Sorafenib wird in der Leber nur wenig metabolisiert, 70–85% der im Plasma zirkulierenden Sorafenibanalyten sind unverändertes Sorafenib. Der Metabolismus erfolgt sowohl durch oxidativen Abbau via CYP 3A4 wie auch durch Glukuronidierung via UGT1A9 und UGT1A1 und es unterliegt daher einem ausgeprägten enterohepatischen Kreislauf: Sorafenib-Konjugate können im Verdauungstrakt durch die bakterielle Glucuronidase gespalten werden, was die Reabsorption des unkonjugierten Wirkstoffs ermöglicht. Die gleichzeitige Gabe von Neomycin interferiert mit diesem Prozess, wodurch sich die mittlere Bioverfügbarkeit von Sorafenib um 54% vermindert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57583&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Vorsichtsmassnahmen;"Regorafenib ist ein Hemmer der Glukuronidierung (Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase, UGT1A1) und bei Patienten mit Morbus Gilbert-Meulengracht kann eine Hyperbilirubinämie auftreten. Bei Hyperbilirubinämie ohne Transaminasenerhöhung ist an einen Morbus Gilbert-Meulengracht zu denken.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1&anchor=section7
UGT1A1;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Interaktionen;"UGT1A1- und UGT1A9-Substrate";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Interaktionen;"Regorafenib und seine aktiven Metaboliten M-2 und M-5 sind in-vitro in Konzentrationen, welche in-vivo im Steady State erreicht werden, Hemmer der durch die Uridin-Diphosphat-Glucuronosyltransferase UGT1A1 vermittelten Glucuronidierung. Muttersubstanz und M-2 hemmen darüber hinaus auch UGT1A9.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Interaktionen;"Nach Verabreichung von Regorafenib mit einer 5-tägigen Unterbrechung vor der anschliessenden Gabe von Irinotecan kam es zu einer Erhöhung der AUC von Irinotecan um etwa 28% und des aktiven Irinotecan Metaboliten SN-38 um etwa 44%. Die gleichzeitige Gabe von Regorafenib kann somit die systemische Exposition von UGT1A1- und UGT1A9-Substraten erhöhen (z.B. Buprenorphin, Mycophenolsäure, Paracetamol, Propofol sowie dem Hauptmetaboliten von Irinotecan (SN-38)).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Posaconazol;"Noxafil® magensaftresistente Tablette";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63240&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Keppra® Infusionskonzentrat";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450-Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57519&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Olaparib;"Lynparza® Filmtabletten";"L01XX46";Kinetik;"In vitro zeigte Olaparib keine oder nur eine geringe Hemmung von UGT2B/7 oder CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 oder von 2E132 und es wird auch nicht erwartet, dass Olaparib ein klinisch signifikanter, zeitabhängiger Inhibitor einer dieser CYP Enzyme sein wird. Olaparib hemmte UGT1A1 in vitro. Allerdings deuten PBPK-Simulationen darauf hin, dass dies nicht von klinischer Bedeutung ist. Basierend auf der Auswertung der Enzymaktivität war Olaparib kein Induktor von CYP2C9 oder 2C19. In vitro ist Olaparib ein Substrat und Inhibitor des Effluxtransporters P-gp (IC50=76 μmol), jedoch ist eine klinische Signifikanz unwahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66745&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Midostaurin;"RYDAPT®";"L01XE39";Interaktionen;"Basierend auf in vitro Daten haben Midostaurin und/oder seine beiden Metaboliten CGP62221 und CGP52421 das Potential zur Hemmung von CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A5, P-gp, OATP1B1, OATP1B3, und BCRP und zur Induktion von CYP1A1, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2J2, CYP2C19, CYP3A4, CYP3A5, UGT1A1 und MRP2. Basierend auf in vitro Daten kann Midostaurin den bile salt export pump (BSEP)Transporter inhibieren, was zu einer erhöhten Lebertoxizität führen kann.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66310&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Nilotinib;"Tasigna®";"L01XE08";Interaktionen;"In vitro wurde Nilotinib als kompetitiver Inhibitor von CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 und UGT1A1 mit dem kleinstem Ki-Wert für CYP2C9 (Ki=0.13 µM) identifiziert. In gesunden Probanden gab es keine Hinweise darauf, dass Nilotinib bei klinisch relevanten Konzentrationen die Pharmakokinetik oder Pharmakodynamik von Warfarin, einem sensitiven CYP2C9-Substrat, veränderte. Untersuchungen mit Phenprocoumon oder Acenocoumarol liegen nicht vor. Bei Behandlung mit Coumarinen (Substrate von CYP2C9 und CYP3A4) sollte INR vermehrt kontrolliert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58007&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam Sandoz® 500 mg/5 ml, Infusionskonzentrat";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450-Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die in-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62192&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Formoterol und Budesonid;"Flutiform® Dosieraerosol";"R03AK07";Kinetik;"Formoterol wird primär über eine Metabolisierung eliminiert, wobei der wichtigste Weg der Biotransformation die direkte Glucuronidierung ist. Ein zweiter Weg ist die O-Demethylierung und nachfolgende weitere Glucuronidierung. Weniger wichtige Metabolisierungswege sind die Sulfatkonjugation von Formoterol und die Deformylierung mit anschliessender Sulfatkonjugation. Es gibt mehrere Isoenzyme, die die Glucuronidierung (UGT1A1, 1A3, 1A6, 1A7, 1A8, 1A9, 1A10, 2B7 und 2B15) und O-Demethylierung (CYP 2D6, 2C19, 2C9 und 2A6) von Formoterol katalysieren, so dass das Potenzial für metabolische Arzneimittelinteraktionen niedrig ist. Formoterol hatte in therapeutisch relevanten Konzentrationen keine hemmende Wirkung auf Cytochrom-P450-Isoenzyme. Die Kinetik von Formoterol ist nach einmaliger und wiederholter Verabreichung vergleichbar, was auf das Fehlen einer Autoinduktion oder -inhibition des Metabolismus hinweist.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63032&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Levetiracetam;"Rivoleve, Filmtabletten";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In- vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethynylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62036&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Glycopyrronium bromid;"Seebri® Breezhaler®";"R03BB06";Kinetik;"In vitro Studien zur Enzyminduktion wiesen nicht auf eine klinisch relevante Induktion irgendeines der getesteten Cytochrom P450-Isoenzyme, von UGT1A1 oder der Transporter MDR1 und MRP2 durch Glycopyrroniumbromid hin.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62580&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Olodaterol;"Striverdi® Respimat®";"R03AC19";Kinetik;"An der O-Demethylierung von Olodaterol sind die Zytochrom-P450-Isoenzyme CYP2C9 und CYP2C8 beteiligt, während CYP3A4 keinen nennenswerten Beitrag leistet. Die Bildung von Olodaterol-Glukuroniden erfolgt dagegen unter Mitwirkung der Isoformen der Uridindiphosphatglycosyltransferase (UGT2B7, UGT1A1, 1A7 und 1A9).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62880&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Interaktionen;"Efavirenz ist ein In-vivo-Induktor von CYP3A4, CYP2B6 und UGT1A1. Substanzen, die Substrate für diese Enzyme sind, können bei gleichzeitiger Anwendung mit Efavirenz verminderte Plasmakonzentrationen aufweisen. Efavirenz kann ein Induktor von CYP2C19 und CYP2C9 sein. Jedoch wurde in vitro auch eine Hemmung beobachtet, und der letztendliche Effekt einer gleichzeitigen Anwendung mit Substraten für diese Enzyme ist unklar (siehe «Pharmakokinetik»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Interaktionen;"Arzneimittel nach therapeutischer KlasseAuswirkungen auf die WirkstoffkonzentrationMittlere prozentuale Veränderung der AUC, Cmax, Cmin mit 90%-Konfidenzintervall, sofern verfügbar(Mechanismus)Empfehlung zur gleichzeitigen Anwendung mit AtriplaAntiinfektivaAntivirale Arzneimittel gegen HIVProteaseinhibitorenAtazanavir/Ritonavir/Tenofovirdisoproxilfumarat(300 mg q.d./100 mg q.d./300 mg q.d.)Atazanavir:AUC: ↓ 25% (↓ 42 bis ↓ 3)Cmax: ↓ 28% (↓ 50 bis ↑ 5)Cmin: ↓ 26% (↓ 46 bis ↑ 10)Die gleichzeitige Anwendung von Atazanavir/Ritonavir und Tenofovir führte zu einer erhöhten Tenofovir-Exposition. Höhere Tenofovir-Konzentrationen könnten Tenofovirdisoproxilfumarat-assoziierte unerwünschte Wirkungen, darunter Nierenfunktionsstörungen, verstärken.Die gleichzeitige Anwendung von Atazanavir/Ritonavir und Atripla wird nicht empfohlen.Wird Atripla dennoch mit Atazanavir/Ritonavir angewendet, sollte die Nierenfunktion engmaschig überwacht werden (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Atazanavir/Ritonavir/Efavirenz(400 mg q.d./100 mg q.d./600 mg q.d., jeweils mit Nahrung eingenommen)Atazanavir (abends eingenommen):AUC: ↔* (↓ 9% bis ↑ 10%)Cmax: ↑ 17%* (↑ 8 bis ↑ 27)Cmin: ↓ 42%* (↓ 31 bis ↓ 51)Atazanavir/Ritonavir/Efavirenz(400 mg q.d./200 mg q.d./600 mg q.d., jeweils mit Nahrung eingenommen)Atazanavir (abends eingenommen):AUC: ↔*/** (↓ 10% bis ↑ 26%)Cmax: ↔*/** (↓ 5% bis ↑ 26%)Cmin: ↑ 12%*/** (↓ 16 bis ↑ 49)(Induktion von CYP3A4).* Im Vergleich mit Atazanavir 300 mg/Ritonavir 100 mg q.d. am Abend ohne Efavirenz. Diese Abnahme der Atazanavir Cmin könnte einen negativen Einfluss auf die Wirksamkeit von Atazanavir haben.** gestützt auf historische Daten.Atazanavir/Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Darunavir/Ritonavir/Efavirenz(300 mg b.i.d.*/100 mg b.i.d./600 mg q.d.)*niedriger als die empfohlene Dosis; mit der empfohlenen Dosis werden ähnliche Ergebnisse erwartet.Darunavir:AUC: ↓ 13%Cmin: ↓ 31%Cmax: ↓ 15%(Induktion von CYP3A4)Efavirenz:AUC: ↑ 21%Cmin: ↑ 17%Cmax: ↑ 15%(Inhibition von CYP3A4)Atripla in Kombination mit Darunavir/Ritonavir 800/100 mg einmal täglich kann zu suboptimalen Cmin-Werten von Darunavir führen. Wenn Atripla in Kombination mit Darunavir/Ritonavir angewendet werden muss, sollte das Therapieschema Darunavir/Ritonavir 600/100 mg zweimal täglich angewendet werden.Darunavir/Ritonavir sollten in Kombination mit Atripla mit Vorsicht angewendet werden. Siehe nachstehenden Abschnitt zu Ritonavir. Eine Überwachung der Nierenfunktion ist erforderlich, vor allem bei Patienten mit einer zugrunde liegenden systemischen oder renalen Erkrankung oder bei Patienten, die nephrotoxische Arzneimittel einnehmen.Darunavir/Ritonavir/Tenofovirdisoproxilfumarat(300 mg b.i.d.*/100 mg b.i.d./300 mg q.d.)*niedriger als die empfohlene DosisDarunavir:AUC: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↑ 22%Cmin: ↑ 37%Darunavir/Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht. Angesichts der unterschiedlichen Eliminationswege werden keine Interaktionen erwartet.Fosamprenavir/Ritonavir/Efavirenz(700 mg b.i.d./100 mg b.i.d./600 mg q.d.)Keine klinisch signifikanten pharmakokinetischen Interaktionen.Atripla und Fosamprenavir/Ritonavir können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden. Siehe nachstehenden Abschnitt zu Ritonavir.Fosamprenavir/Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Fosamprenavir/Ritonavir/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Indinavir/Efavirenz(800 mg q8h/200 mg q.d.)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Indinavir:AUC: ↓ 31% (↓ 8 bis ↓ 47)Cmin: ↓ 40%Eine ähnliche Reduktion der Indinavir-Exposition wurde beobachtet, wenn Indinavir 1.000 mg q8h mit Efavirenz 600 mg q.d. gegeben wurde.(Induktion von CYP3A4)Für die gleichzeitige Anwendung von Efavirenz und niedrig dosiertem Ritonavir in Kombination mit einem Proteaseinhibitor: siehe nachstehenden Abschnitt zu Ritonavir.Es liegen keine ausreichenden Daten vor, um eine Dosierungsempfehlung für eine Anwendung von Indinavir in Kombination mit Atripla zu geben. Da die klinische Bedeutung von erniedrigten Indinavir-Konzentrationen nicht bekannt ist, sollte das Ausmass dieser beobachteten pharmakokinetischen Interaktion berücksichtigt werden, wenn ein Therapieschema gewählt wird, das sowohl Indinavir als auch den Atripla-Wirkstoff Efavirenz enthält.Indinavir/Emtricitabin(800 mg q8h/200 mg q.d.)Indinavir:AUC: ↔Cmax: ↔Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Indinavir/Tenofovirdisoproxilfumarat(800 mg q8h/300 mg q.d.)Indinavir:AUC: ↔Cmax: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↔Lopinavir/Ritonavir/Tenofovirdisoproxilfumarat(400 mg b.i.d./100 mg b.i.d./300 mg q.d.)Lopinavir/Ritonavir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↑ 32% (↑ 25 bis ↑ 38)Cmax: ↔Cmin: ↑ 51% (↑ 37 bis ↑ 66)Höhere Tenofovir-Konzentrationen könnten Tenofovirdisoproxilfumarat-assoziierte unerwünschte Wirkungen, darunter Nierenfunktionsstörungen, verstärken.Es liegen keine ausreichenden Daten vor, um eine Dosierungsempfehlung für eine Anwendung von Lopinavir/Ritonavir in Kombination mit Atripla zu geben. Die gleichzeitige Anwendung von Lopinavir/Ritonavir und Atripla wird nicht empfohlen. Wird Atripla dennoch mit Lopinavir/Ritonavir angewendet, sollte die Nierenfunktion engmaschig überwacht werden (s. «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Lopinavir/Ritonavir Weichgelatinekapseln/EfavirenzErhebliche Abnahme der Lopinavir-Exposition, die eine Dosisanpassung von Lopinavir/Ritonavir erforderlich macht. Bei Kombination mit Efavirenz und zwei NRTIs führte eine Dosis von 533/133 mg Lopinavir/Ritonavir (Weichgelatinekapseln) zweimal täglich zu vergleichbaren Lopinavir-Plasmakonzentrationen wie Lopinavir/Ritonavir (Weichgelatinekapseln) 400/100 mg zweimal täglich ohne Efavirenz (historische Daten). Lopinavir/Ritonavir Filmtabletten/Efavirenz(400/100 mg b.i.d./600 mg q.d.)Lopinavir-Konzentration: ↓ 30-40%(500/125 mg b.i.d./600 mg q.d.)Lopinavir-Konzentrationen: ähnlich wie Lopinavir/Ritonavir 400/100 mg zweimal täglich ohne Efavirenz. In Kombination mit Efavirenz ist eine Dosisanpassung für Lopinavir/Ritonavir erforderlich. Für die gleichzeitige Anwendung von Efavirenz und niedrig dosiertem Ritonavir in Kombination mit einem Proteaseinhibitor: siehe nachstehenden Abschnitt zu Ritonavir.Lopinavir/Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Ritonavir/Efavirenz(500 mg b.i.d./600 mg q.d.)Ritonavir:Morgen-AUC: ↑ 18% (↑ 6 bis ↑ 33)Abend-AUC: ↔Morgen-Cmax: ↑ 24% (↑ 12 bis ↑ 38)Abend-Cmax: ↔Morgen-Cmin: ↑ 42% (↑ 9 bis ↑ 86)Abend-Cmin: ↑ 24% (↑ 3 bis ↑ 50)Efavirenz:AUC: ↑ 21% (↑ 10 bis ↑ 34)Cmax: ↑ 14% (↑ 4 bis ↑ 26)Cmin: ↑ 25% (↑ 7 bis ↑ 46)(Hemmung der CYP-vermittelten oxidativen Metabolisierung)Die Kombination von Efavirenz und Ritonavir 500 mg oder 600 mg zweimal täglich wurde nicht gut vertragen (es traten unter anderem Schwindelgefühl, Übelkeit, Parästhesien und erhöhte Leberenzymwerte auf). Es liegen keine ausreichenden Daten zur Verträglichkeit von Efavirenz in Kombination mit niedrig dosiertem Ritonavir (100 mg ein- oder zweimal täglich) vor.Die gleichzeitige Anwendung von Ritonavir in einer Dosierung von 600 mg und Atripla wird nicht empfohlen. Bei der Anwendung von Atripla in Kombination mit niedrig dosiertem Ritonavir sollte bedacht werden, dass aufgrund der potenziellen pharmakodynamischen Interaktion vermehrt Efavirenz-assoziierte unerwünschte Wirkungen auftreten können.Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Ritonavir/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Saquinavir/Ritonavir/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht. Für die gleichzeitige Anwendung von Efavirenz und niedrig dosiertem Ritonavir in Kombination mit einem Proteaseinhibitor: siehe Abschnitt oben zu Ritonavir.Es liegen keine ausreichenden Daten vor, um eine Dosierungsempfehlung für eine Anwendung von Saquinavir/Ritonavir in Kombination mit Atripla zu geben. Die gleichzeitige Anwendung von Saquinavir/Ritonavir und Atripla wird nicht empfohlen. Die Anwendung von Atripla in Kombination mit Saquinavir als einzigem Proteaseinhibitor wird nicht empfohlen.Saquinavir/Ritonavir/TenofovirdisoproxilfumaratDie gleichzeitige Anwendung von Tenofovirdisoproxilfumarat mit Ritonavir-geboostetem Saquinavir führte zu keinen klinisch signifikanten pharmakokinetischen Interaktionen.Saquinavir/Ritonavir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Tipranavir/Ritonavir/Efavirenz(750 mg b.i.d./200 mg b.i.d./600 mg q.d.)Obwohl Efavirenz mit den Enzymen des CYP450-Systems interagiert, ergaben sich keine signifikanten Änderungen der pharmakokinetischen Parameter. Bei Kombination von Efavirenz mit Tipranavir/Ritonavir 750 mg/200 mg ist keine Dosisanpassung notwendig.Bei Kombination von Tipranavir mit Atripla ist keine Dosisanpassung notwendig.Tipranavir/EmtricitabinDa Nukleosid-Analoga keinen signifikanten Einfluss auf das CYP450-Enzymsystem verursachen, wird keine Dosierungsanpassung bei gleichzeitiger Anwendung von Tipranavir zusammen mit Emtricitabin empfohlen.Tipranavir/TenofovirdisoproxilfumaratGleichzeitige Anwendung von Tipranavir mit Tenofovirdisoproxilfumarat rief keine Interaktionen hervor.CCR5 AntagonistMaraviroc/Efavirenz(100 mg b.i.d./600 mg q.d.)Maraviroc:AUC12h: ↓ 45% (↓ 38 bis ↓ 51)Cmax: ↓ 51% (↓ 37 bis ↓ 62)Die Konzentration von Efavirenz wurde nicht gemessen, es wird kein Effekt erwartet.Bei gleichzeitiger Gabe mit Atripla und ohne einen starken CYP3A4-Hemmer muss die Dosis von Maraviroc auf zweimal täglich 600 mg erhöht werden.Maraviroc/Tenofovir-disoproxilfumarat(300 mg b.i.d./300 mg q.d.)Maraviroc:AUC12h: ↔Cmax: ↔Die Konzentration von Tenofovir wurde nicht gemessen, es wird kein Effekt erwartet.Maraviroc/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Integrase-Strangtransfer-HemmerRaltegravir/Efavirenz(400 mg Einzeldosis/-)Raltegravir:AUC: ↓ 36%C12h: ↓ 21%Cmax: ↓ 36%(Induktion von UGT1A1)Atripla und Raltegravir können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Raltegravir/Tenofovirdisoproxilfumarat(400 mg b.i.d/-)Raltegravir:AUC: ↑ 49%C12h: ↑ 3%Cmax: ↑ 64%(Mechanismus der Interaktion unbekannt)Tenofovir:AUC: ↓ 10%C12h: ↓ 13%Cmax: ↓ 23%Raltegravir/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.NRTIs und NNRTIsNRTIs/EfavirenzSpezifische Interaktionsstudien von Efavirenz mit anderen NRTIs als Lamivudin, Zidovudin und Tenofovirdisoproxilfumarat wurden nicht durchgeführt. Klinisch relevante Interaktionen sind nicht zu erwarten, da NRTIs und Efavirenz über unterschiedliche Wege metabolisiert werden und daher eine Kompetition um die gleichen metabolischen Enzyme und Ausscheidungswege unwahrscheinlich ist.Aufgrund der Ähnlichkeit von Lamivudin und Emtricitabin, einem Wirkstoff von Atripla, darf Atripla nicht gleichzeitig mit Lamivudin angewendet werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).NNRTIs/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht.Da die Anwendung von zwei NNRTIs sich hinsichtlich der Wirksamkeit und Sicherheit als nicht sinnvoll erwiesen hat, wird die gleichzeitige Anwendung von Atripla und einem weiteren NNRTI nicht empfohlen.Didanosin/TenofovirdisoproxilfumaratDie gleichzeitige Anwendung von Tenofovirdisoproxilfumarat und Didanosin führt zu einem Anstieg der systemischen Exposition von Didanosin um 40-60%, wodurch das Risiko für Didanosin-bedingte unerwünschte Wirkungen erhöht sein könnte. Seltene Fälle von Pankreatitis und Laktatazidose, mitunter tödlich, wurden berichtet. Die gleichzeitige Anwendung von Tenofovirdisoproxilfumarat und Didanosin 400 mg täglich war mit einer signifikanten Abnahme der CD4-Zellzahl assoziiert, möglicherweise durch eine intrazelluläre Interaktion verursacht, die zu einem Anstieg an phosphoryliertem (d.h. aktivem) Didanosin führte. Bei einer auf 250 mg verringerten Dosis von Didanosin, gleichzeitig mit Tenofovirdisoproxilfumarat angewendet, wurde bei verschiedenen untersuchten Kombinationen zur Behandlung der HIV-1-Infektion eine hohe Rate an virologischem Versagen berichtet.Die gleichzeitige Anwendung von Atripla und Didanosin wird nicht empfohlen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Didanosin/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht.Didanosin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Antivirale Arzneimittel gegen HCVBoceprevir/Efavirenz(800 mg q8h/600 mg q.d.)Boceprevir:AUC: ↔ 19%*Cmax: ↔ 8%Cmin: ↓ 44%Efavirenz:AUC: ↔ 20%Cmax: ↔ 11%(CYP3A-Induktion – Auswirkung auf Boceprevir)*0-8 StundenDie Talspiegel von Boceprevir im Plasma waren bei Verabreichung mit Efavirenz, einem Wirkstoff von Atripla, vermindert. Das klinische Ergebnis dieser beobachteten Senkung der Talspiegel von Boceprevir wurde nicht direkt untersucht.Boceprevir/Tenofovirdisoproxilfumarat(800 mg q8h/300 mg q.d.)Boceprevir:AUC: ↑ 8%*Cmax: ↑ 5%Cmin: ↑ 8%Tenofovir:AUC: ↑ 5%Cmax: ↑ 32%*0-8 Stunden Ledipasvir/Sofosbuvir(90 mg/400 mg q.d.) +Efavirenz/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(600 mg/200 mg/300 mg q.d.)Ledipasvir:AUC: ↓ 34% (↓ 41 bis ↓ 25)Cmax: ↓ 34% (↓ 41 bis ↑ 25)Cmin: ↓ 34% (↓ 43 bis ↑ 24)Sofosbuvir:AUC: ↔Cmax: ↔GS-3310071:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↑ 98% (↑ 77 bis ↑ 123)Cmax: ↑ 79% (↑ 56 bis ↑ 104)Cmin: ↑ 163% (↑ 137 to ↑ 197)Eine Dosisanpassung wird nicht empfohlen. Höhere Tenofovir-Konzentrationen könnten Tenofovirdisoproxilfumarat-assoziierte unerwünschte Wirkungen, darunter Nierenfunktionsstörungen, verstärken. Die Nierenfunktion sollte engmaschig überwacht werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Sofosbuvir/Velpatasvir(400 mg/100 mg q.d.) +Efavirenz/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(600 mg/200 mg/300 mg q.d.)Sofosbuvir:AUC: ↔Cmax: ↑ 38% (↑ 14 bis ↑ 67)GS-3310071:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Velpatasvir:AUC: ↓ 53% (↓ 61 bis ↓ 43)Cmax: ↓ 47% (↓ 57 bis ↓ 36)Cmin: ↓ 57% (↓ 64 bis ↓ 48)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↑ 81% (↑ 68 bis ↑ 94)Cmax: ↑ 77% (↑ 53 bis ↑ 104)Cmin: ↑ 121% (↑ 100 bis ↑ 143)Bei gleichzeitiger Anwendung von Atripla und Sofosbuvir/Velpatasvir oder Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir ist davon auszugehen, dass die Plasmakonzentrationen von Velpatasvir und Voxilaprevir absinken. Die gleichzeitige Anwendung von Atripla und Sofosbuvir/Velpatasvir oder Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir wird nicht empfohlen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir(400 mg/100 mg/100 mg q.d.) +Efavirenz/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(600 mg/200 mg/300 mg q.d.)Interaktionen wurden nur mitSofosbuvir/Velpatasvir untersucht.Erwartet:Voxilaprevir:↓Sofosbuvir(400 mg q.d.) +Efavirenz/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(600 mg/200 mg/300 mg q.d.)Sofosbuvir:AUC: ↔Cmax: ↓ 19% (↓ 40 bis ↑ 10)GS-3310071:AUC: ↔Cmax: ↓ 23% (↓ 30 bis ↑ 16)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↑ 25% (↑ 8 bis ↑ 45)Cmin: ↔Atripla und Sofosbuvir können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Ledipasvir/Sofosbuvir(90 mg/400 mg q.d.) +Atazanavir/Ritonavir(300 mg q.d./100 mg q.d.) +Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(200 mg/300 mg q.d.)2Ledipasvir:AUC: ↑ 96% (↑ 74 bis ↑ 121)Cmax: ↑ 68% (↑ 54 bis ↑ 84)Cmin: ↑ 118% (↑ 91 bis ↑ 150)Sofosbuvir:AUC: ↔Cmax: ↔GS-3310071:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↑ 42% (↑ 34 bis ↑ 49)Atazanavir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↑ 63% (↑ 45 bis ↑ 84)Ritonavir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↑ 45% (↑ 27 bis ↑ 64)Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↑ 47% (↑ 37 bis ↑ 58)Cmin: ↑ 47% (↑ 38 bis ↑ 57)Erhöhte Plasmakonzentrationen von Tenofovir, bedingt durch eine gleichzeitige Verabreichung von Tenofovirdisoproxilfumarat, Ledipasvir/Sofosbuvir und Atazanavir/Ritonavir, können verstärkt zu mit Tenofovirdisoproxilfumarat assoziierten unerwünschten Wirkungen führen, einschliesslich Nierenfunktionsstörungen. Die Sicherheit von Tenofovirdisoproxilfumarat bei Verabreichung mit Ledipasvir/Sofosbuvir und einem pharmakokinetischen Booster (z.B. Ritonavir oder Cobicistat) wurde nicht ausreichend untersucht.Wenn keine Alternativen zur Verfügung stehen, sollte diese Kombination mit Vorsicht und unter engmaschiger Überwachung der Nierenfunktion angewendet werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Ledipasvir/Sofosbuvir(90 mg/400 mg q.d.) +Darunavir/Ritonavir(800 mg q.d./100 mg q.d.) +Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(200 mg/300 mg q.d.)2Ledipasvir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Sofosbuvir:AUC: ↓ 27% (↓ 35 bis ↓ 18)Cmax: ↓ 37% (↓ 48 bis ↓ 25)GS-3310071:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Darunavir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Ritonavir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↑ 48% (↑ 34 bis ↑ 63)Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↑ 50% (↑ 42 bis ↑ 59)Cmax: ↑ 64% (↑ 54 bis ↑ 74)Cmin: ↑ 59% (↑ 49 bis ↑ 70)Erhöhte Plasmakonzentrationen von Tenofovir, bedingt durch eine gleichzeitige Verabreichung von Tenofovirdisoproxilfumarat, Ledipasvir/Sofosbuvir und Darunavir/Ritonavir, können verstärkt zu mit Tenofovirdisoproxilfumarat assoziierten unerwünschten Wirkungen führen, einschliesslich Nierenfunktionsstörungen. Die Sicherheit von Tenofovirdisoproxilfumarat bei Verabreichung mit Ledipasvir/Sofosbuvir und einem pharmakokinetischen Booster (z.B. Ritonavir oder Cobicistat) wurde nicht ausreichend untersucht.Wenn keine Alternativen zur Verfügung stehen, sollte diese Kombination mit Vorsicht und unter engmaschiger Überwachung der Nierenfunktion angewendet werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).Simeprevir/Efavirenz(150 mg q.d./600 mg q.d.)Simeprevir:AUC: ↓ 71% (↓ 67 bis ↓ 74)Cmax: ↓ 51% (↓ 46 bis ↓ 56)Cmin: ↓ 91% (↓ 88 bis ↓ 92)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔«Kein Effekt» (↔) entspricht einer Abnahme des geschätzten mittleren Verhältnisses von ≤20% oder einer Erhöhung des geschätzten mittleren Verhältnis von ≤25%(Induktion von CYP3A4)Die gleichzeitige Anwendung von Simeprevir mit Efavirenz, einem Wirkstoff von Atripla, führte zu einer signifikanten Abnahme der Simeprevir-Plasmakonzentration aufgrund einer Induktion von CYP3A durch Efavirenz. Dadurch kann die therapeutische Wirkung von Simeprevir verloren gehen. Die gleichzeitige Anwendung von Simeprevir mit Atripla wird nicht empfohlen.AntibiotikaClarithromycin/Efavirenz(500 mg b.i.d./400 mg q.d.)Clarithromycin:AUC: ↓ 39% (↓ 30 bis ↓ 46)Cmax: ↓ 26% (↓ 15 bis ↓ 35)Clarithromycin 14-hydroxymetabolit:AUC: ↑ 34% (↑ 18 bis ↑ 53)Cmax: ↑ 49% (↑ 32 bis ↑ 69)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↑ 11% (↑ 3 bis ↑ 19)(Induktion von CYP3A4)Exanthembildung bei 46% der nicht-infizierten Probanden bei gleichzeitiger Anwendung von Efavirenz und Clarithromycin.Die klinische Relevanz dieser Plasmaspiegeländerungen von Clarithromycin ist nicht bekannt.Alternativen zu Clarithromycin (z.B. Azithromycin) können in Erwägung gezogen werden. Andere Makrolidantibiotika wie Erythromycin wurden in Kombination mit Atripla nicht untersucht.Clarithromycin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Clarithromycin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Antibiotika gegen MykobakterienRifabutin/Efavirenz(300 mg q.d./600 mg q.d.)Rifabutin:AUC: ↓ 38% (↓ 28 bis ↓ 47)Cmax: ↓ 32% (↓ 15 bis ↓ 46)Cmin: ↓ 45% (↓ 31 bis ↓ 56)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↓ 12% (↓ 24 bis ↑ 1)(Induktion von CYP3A4)In Kombination mit Atripla sollte die tägliche Dosis von Rifabutin um 50% erhöht werden. Wird Rifabutin zwei- oder dreimal wöchentlich in Kombination mit Atripla angewendet, ist eine Verdoppelung der Rifabutin-Dosis in Betracht zu ziehen. Diese Dosisanpassung ist klinisch nicht ausreichend untersucht worden. Individuelle Verträglichkeit und virologisches Ansprechen sollten bei der gleichzeitigen Gabe von Atripla mit Rifabutin überprüft werden.Rifabutin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Rifabutin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Rifampicin/Efavirenz(600 mg q.d./600 mg q.d.)Efavirenz:AUC: ↓ 26% (↓ 15 bis ↓ 36)Cmax: ↓ 20% (↓ 11 bis ↓ 28)Cmin: ↓ 32% (↓ 15 bis ↓ 46)(Induktion von CYP3A4 und CYP2B6)Bei Anwendung von Atripla mit Rifampicin bei Patienten, die 50 kg oder mehr wiegen, kann die zusätzliche Gabe von 200 mg Efavirenz pro Tag (800 mg insgesamt) zu einer ähnlichen Efavirenz-Exposition führen wie die Einnahme der täglichen Efavirenzdosis von 600 mg ohne Rifampicin. Diese Dosisanpassung ist klinisch nicht ausreichend untersucht worden. Individuelle Verträglichkeit und virologisches Ansprechen sollten bei Dosisanpassungen in Betracht gezogen werden. Eine Anpassung der Rifampicin-Dosis bei gleichzeitiger Gabe mit Atripla wird nicht empfohlen.Rifampicin/Tenofovirdisoproxilfumarat(600 mg q.d./300 mg q.d.)Rifampicin:AUC: ↔Cmax: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↔Rifampicin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.AntimykotikaItraconazol/Efavirenz(200 mg b.i.d./600 mg q.d.)Itraconazol:AUC: ↓ 39% (↓ 21 bis ↓ 53)Cmax: ↓ 37% (↓ 20 bis ↓ 51)Cmin: ↓ 44% (↓ 27 bis ↓ 58)(verminderte Itraconazol-Konzentrationen: Induktion von CYP3A4)Hydroxyitraconazol:AUC: ↓ 37% (↓ 14 bis ↓ 55)Cmax: ↓ 35% (↓ 12 bis ↓ 52)Cmin: ↓ 43% (↓ 18 bis ↓ 60)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Da keine Dosisempfehlung für Itraconazol bei Anwendung mit Atripla gemacht werden kann, sollte eine alternative antimykotische Therapie erwogen werden.Itraconazol/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Itraconazol/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Posaconazol/Efavirenz(400 mg b.i.d./400 mg q.d.)Posaconazol:AUC: ↓ 50%Cmax: ↓ 45%(Induktion von UDP-G)Die gleichzeitige Anwendung von Posaconazol und Atripla sollte vermieden werden, es sei denn, der Nutzen für den Patienten überwiegt die Risiken.Posaconazol/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Posaconazol/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Voriconazol/Efavirenz(200 mg b.i.d./400 mg q.d.)Voriconazol:AUC: ↓ 77%Cmax: ↓ 61%Efavirenz:AUC: ↑ 44%Cmax: ↑ 38%(kompetitive Hemmung der oxidativen Metabolisierung)Die gleichzeitige Anwendung von Standarddosen von Efavirenz und Voriconazol ist kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).Da Atripla eine Fixkombination ist, kann die Efavirenz-Dosis nicht verändert werden; Voriconazol und Atripla dürfen daher nicht gleichzeitig angewendet werden.Voriconazol/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Voriconazol/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.AntimalariamittelArtemether/Lumefantrin/Efavirenz(80/480 mg b.i.d./600 mg q.d.)Artemether:AUC: ↓ 51%Cmax: ↓ 21%Dihydroartemisinin (aktiver Metabolit):AUC: ↓ 46%Cmax: ↓ 38%Lumefantrin:AUC: ↓ 21%Cmax: ↔Efavirenz:AUC: ↓ 17%Cmax: ↔(CYP3A4 Induktion)Da verringerte Konzentrationen von Artemether, Dihydroartemisinin oder Lumefantrin zu einer verringerten Wirksamkeit der Antimalaria-Arzneimittel führen können, ist Vorsicht geboten, wenn Atripla zusammen mit Artemether/Lumefantrin Tabletten verabreicht wird.Artemether/Lumefantrin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Artemether/Lumefantrin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Atovaquon und Proguanil-Hydrochlorid/Efavirenz(250/100 mg Einzeldosis/600 mg q.d.)Atovaquon:AUC: ↓ 75% (↓ 62 bis ↓ 84)Cmax: ↓ 44% (↓ 20 bis ↓ 61)Proguanil:AUC: ↓ 43% (↓ 7 bis ↓ 65)Cmax: ↔Eine gleichzeitige Anwendung von Atovaquon/Proguanil und Atripla sollte vermieden werden.Atovaquon und Proguanil-Hydrochlorid/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Atovaquon und Proguanil-Hydrochlorid/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.AntikonvulsivaCarbamazepin/Efavirenz(400 mg q.d./600 mg q.d.)Carbamazepin:AUC: ↓ 27% (↓ 20 bis ↓ 33)Cmax: ↓ 20% (↓ 15 bis ↓ 24)Cmin: ↓ 35% (↓ 24 bis ↓ 44)Efavirenz:AUC: ↓ 36% (↓ 32 bis ↓ 40)Cmax: ↓ 21% (↓ 15 bis ↓ 26)Cmin: ↓ 47% (↓ 41 bis ↓ 53)(verminderte Carbamazepin-Konzentrationen: CYP3A4-Induktion; verminderte Efavirenz-Konzentrationen: Induktion von CYP3A4 und CYP2B6)Die gleichzeitige Anwendung höherer Dosen von Efavirenz oder Carbamazepin wurde nicht untersucht.Für die Anwendung von Atripla mit Carbamazepin kann keine Dosierungsempfehlung gegeben werden. Es sollte eine alternative antikonvulsive Therapie erwogen werden. Der Plasmaspiegel von Carbamazepin sollte periodisch überwacht werden.Carbamazepin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Carbamazepin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Phenytoin, Phenobarbital und andere Antikonvulsiva, die Substrate der CYP450-Isoenzyme sindInteraktionen mit Efavirenz, Emtricitabin oder Tenofovirdisoproxilfumarat wurden nicht untersucht. Es besteht die Möglichkeit einer Senkung oder Erhöhung der Plasmakonzentrationen von Phenytoin, Phenobarbital und anderen Antikonvulsiva, die Substrate der CYP450-Isoenzyme sind, wenn sie gleichzeitig mit Efavirenz angewendet werden.Bei gleichzeitiger Anwendung von Atripla und einem Antikonvulsivum, das ein Substrat der CYP450-Isoenzyme ist, sollte eine periodische Überwachung der Antikonvulsiva-Spiegel durchgeführt werden.Vigabatrin/EfavirenzGabapentin/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht. Klinisch relevante Interaktionen werden nicht erwartet, da Vigabatrin und Gabapentin ausschliesslich unverändert mit dem Urin ausgeschieden werden und es daher unwahrscheinlich ist, dass sie um dieselben metabolischen Enzymsysteme und Eliminationswege konkurrieren wie Efavirenz.Atripla und Vigabatrin oder Gabapentin können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Vigabatrin/EmtricitabinGabapentin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Vigabatrin/TenofovirdisoproxilfumaratGabapentin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.AntikoagulantienWarfarin/EfavirenzAcenocoumarol/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht.Die Plasmakonzentrationen und Wirkungen von Warfarin oder Acenocoumarol werden durch Efavirenz möglicherweise erhöht oder vermindert bzw. verstärkt oder abgeschwächt.Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla können Dosisanpassungen von Warfarin oder Acenocoumarol notwendig werden.AntidepressivaSelektive Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRIs)Sertralin/Efavirenz(50 mg q.d./600 mg q.d.)Sertralin:AUC: ↓ 39% (↓ 27 bis ↓ 50)Cmax: ↓ 29% (↓ 15 bis ↓ 40)Cmin: ↓ 46% (↓ 31 bis ↓ 58)Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↑ 11% (↑ 6 bis ↑ 16)Cmin: ↔(Induktion von CYP3A4)Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla sollten sich Erhöhungen der Sertralin-Dosierung nach dem klinischen Ansprechen richten.Sertralin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Sertralin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Paroxetin/Efavirenz(20 mg q.d./600 mg q.d.)Paroxetin:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Efavirenz:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Atripla und Paroxetin können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Paroxetin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Paroxetin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Fluoxetin/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht. Da Fluoxetin ein mit Paroxetin vergleichbares metabolisches Profil hat, d.h. einen starken hemmenden Effekt auf CYP2D6, sind für Fluoxetin gleichfalls keine Interaktionen zu erwarten.Atripla und Fluoxetin können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Fluoxetin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Fluoxetin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahme-InhibitorBupropion/Efavirenz[150 mg Einzeldosis (verzögerte Freisetzung)/600 mg q.d.]Bupropion:AUC: ↓ 55% (↓ 48 bis ↓ 62)Cmax: ↓ 34% (↓ 21 bis ↓ 47)Hydroxybupropion:AUC: ↔Cmax: ↑ 50% (↑ 20 bis ↑ 80)(Induktion von CYP2B6)Eine Erhöhung der Bupropion-Dosis sollte sich nach dem klinischen Ansprechen richten, doch sollte die empfohlene maximale Bupropion-Konzentration nicht überschritten werden. Für Efavirenz ist keine Dosisanpassung notwendigBupropion/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Bupropion/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.KardiakaKalziumkanalblockerDiltiazem/Efavirenz(240 mg q.d./600 mg q.d.)Diltiazem:AUC: ↓ 69% (↓ 55 bis ↓ 79)Cmax: ↓ 60% (↓ 50 bis ↓ 68)Cmin: ↓ 63% (↓ 44 bis ↓ 75)Desacetyldiltiazem:AUC: ↓ 75% (↓ 59 bis ↓ 84)Cmax: ↓ 64% (↓ 57 bis ↓ 69)Cmin: ↓ 62% (↓ 44 bis ↓ 75)N-monodesmethyldiltiazem:AUC: ↓ 37% (↓ 17 bis ↓ 52)Cmax: ↓ 28% (↓ 7 bis ↓ 44)Cmin: ↓ 37% (↓ 17 bis ↓ 52)Efavirenz:AUC: ↑ 11% (↑ 5 bis ↑ 18)Cmax: ↑ 16% (↑ 6 bis ↑ 26)Cmin: ↑ 13% (↑ 1 bis ↑ 26)(Induktion von CYP3A4)Der Anstieg der pharmakokinetischen Parameter von Efavirenz wird nicht als klinisch signifikant erachtet.Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla sollten sich Dosisanpassungen von Diltiazem nach dem klinischen Ansprechen richten (siehe die Fachinformation von Diltiazem).Diltiazem/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Diltiazem/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Verapamil, Felodipin, Nifedipin und NicardipinInteraktionen mit Efavirenz, Emtricitabin oder Tenofovirdisoproxilfumarat wurden nicht untersucht. Wenn Efavirenz gleichzeitig mit einem Kalziumkanalblocker angewendet wird, der ein Substrat des CYP3A4-Enzyms ist, ist eine Abnahme der Konzentration des Kalziumkanalblockers im Plasma möglich.Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla sollten sich Dosisanpassungen von Kalziumkanalblockern nach dem klinischen Ansprechen richten (siehe die Fachinformation für den Kalziumkanalblocker).LipidsenkerHMG-CoA-Reduktase-HemmerAtorvastatin/Efavirenz(10 mg q.d./600 mg q.d.)Atorvastatin:AUC: ↓ 43% (↓ 34 bis ↓ 50)Cmax: ↓ 12% (↓ 1 bis ↓ 26)2-Hydroxyatorvastatin:AUC: ↓ 35% (↓ 13 bis ↓ 40)Cmax: ↓ 13% (↓ 0 bis ↓ 23)4-Hydroxyatorvastatin:AUC: ↓ 4% (↓ 0 bis ↓ 31)Cmax: ↓ 47% (↓ 9 bis ↓ 51)Aktive HMG-CoA-Reduktase-Hemmer insgesamt:AUC: ↓ 34% (↓ 21 bis ↓ 41)Cmax: ↓ 20% (↓ 2 bis ↓ 26)Die Cholesterinwerte sollten periodisch überwacht werden. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla können Dosisanpassungen von Atorvastatin notwendig werden (siehe die Fachinformation für Atorvastatin).Atorvastatin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Atorvastatin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Pravastatin/Efavirenz(40 mg q.d./600 mg q.d.)Pravastatin:AUC: ↓ 40% (↓ 26 bis ↓ 57)Cmax: ↓ 18% (↓ 59 bis ↑ 12)Die Cholesterinwerte sollten periodisch überwacht werden. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla können Dosisanpassungen von Pravastatin notwendig werden (siehe die Fachinformation für Pravastatin).Pravastatin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Pravastatin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Simvastatin/Efavirenz(40 mg q.d./600 mg q.d.)Simvastatin:AUC: ↓ 69% (↓ 62 bis ↓ 73)Cmax: ↓ 76% (↓ 63 bis ↓ 79)Simvastatinsäure:AUC: ↓ 58% (↓ 39 bis ↓ 68)Cmax: ↓ 51% (↓ 32 bis ↓ 58)Aktive HMG-CoA-Reduktase-Hemmer insgesamt:AUC: ↓ 60% (↓ 52 bis ↓ 68)Cmax: ↓ 62% (↓ 55 bis ↓ 78)(Induktion von CYP3A4)Die gleichzeitige Anwendung von Efavirenz mit Atorvastatin, Pravastatin oder Simvastatin beeinflusste die AUC- oder die Cmax-Werte von Efavirenz nicht.Die Cholesterinwerte sollten periodisch überwacht werden. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Atripla können Dosisanpassungen von Simvastatin notwendig werden (siehe die Fachinformation für Simvastatin).Simvastatin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Simvastatin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Rosuvastatin/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht. Rosuvastatin wird grösstenteils unverändert mit den Fäzes ausgeschieden, daher ist eine Interaktion mit Efavirenz nicht zu erwarten.Atripla und Rosuvastatin können ohne Dosisanpassung gleichzeitig angewendet werden.Rosuvastatin/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Rosuvastatin/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Hormonelle KontrazeptivaOral:Ethinylestradiol+Norgestimat/Efavirenz(0,035 mg+0,25 mg q.d./600mg q.d.)Ethinylestradiol:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↓ 8% (↑ 14 bis ↓ 25)Norelgestromin (aktiver Metabolit):AUC: ↓ 64% (↓ 62 bis ↓ 67)Cmax: ↓ 46% (↓ 39 bis ↓ 52)Cmin: ↓ 82% (↓ 79 bis ↓ 85)Levonorgestrel (aktiver Metabolit):AUC: ↓ 83% (↓ 79 bis ↓ 87)Cmax: ↓ 80% (↓ 77 bis ↓ 83)Cmin: ↓ 86% (↓ 80 bis ↓ 90)(Metabolismusinduktion)Efavirenz: keine klinisch relevanten Interaktionen.Die klinische Signifikanz dieser Auswirkungen ist nicht bekannt.Zusätzlich zu hormonellen Kontrazeptiva muss eine zuverlässige mechanische Methode zur Verhütung angewendet werden (siehe «Schwangerschaft/Stillzeit»).Ethinylestradiol/Tenofovirdisoproxilfumarat(-/300 mg q.d.)Ethinylestradiol:AUC: ↔Cmax: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↔Norgestimat/Ethinylestradiol/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Injektion:Depomedroxyprogesteronacetat (DMPA)/Efavirenz(150 mg i.m. Einzeldosis DMPA)In einer dreimonatigen Interaktionsstudie zeigten sich bei Patienten, die eine Efavirenz-haltige antiretrovirale Therapie erhielten, verglichen mit solchen, die keine antiretrovirale Therapie erhielten, keine signifikanten Unterschiede der pharmakokinetischen Parameter von MPA. Die Autoren einer anderen Studie kamen zu ähnlichen Resultaten, obwohl in dieser Studie die MPA-Plasmaspiegel eine höhere Variabilität aufwiesen. Entsprechend der Ovulationshemmung blieben in beiden Studien die Plasmaprogesteronspiegel für Patienten, die Efavirenz und DMPA erhielten, niedrig.Aufgrund der limitierten zur Verfügung stehenden Daten muss zusätzlich zu hormonellen Kontrazeptiva eine zuverlässige mechanische Methode zur Verhütung angewendet werden (siehe «Schwangerschaft/Stillzeit»).DMPA/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.DMPA/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Implantat:Etonogestrel/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht. Eine verminderte Exposition von Etonogestrel kann erwartet werden (Induktion von CYP3A4). Seit der Markteinführung gab es gelegentlich Meldungen über das Versagen von Kontrazeptiva, die Etonogestrel enthielten, bei mit Efavirenz behandelten Patienten.Zusätzlich zu hormonellen Kontrazeptiva muss eine zuverlässige mechanische Methode zur Verhütung angewendet werden (siehe «Schwangerschaft/Stillzeit»).Etonogestrel/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.Etonogestrel/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.ImmunsuppressivaDurch CYP3A4 metabolisierte Immunsuppressiva (z.B. Cyclosporin, Tacrolimus, Sirolimus)/EfavirenzInteraktionen wurden nicht untersucht.↓ Exposition des Immunsuppressivums kann erwartet werden (Induktion von CYP3A4).Diese Immunsuppressiva haben wahrscheinlich keinen Einfluss auf die Exposition von Efavirenz.Eine Dosisanpassung für das Immunsuppressivum kann nötig sein. Es wird eine engmaschige Überwachung der Konzentrationen des Immunsuppressivums über mindestens 2 Wochen (bis zum Erreichen stabiler Konzentrationen) empfohlen, wenn eine Behandlung mit Atripla begonnen oder beendet wird.Tacrolimus/Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat(0,1 mg/kg q.d./200 mg/300 mg q.d.)Tacrolimus:AUC: ↔Cmax: ↔C24h: ↔Emtricitabin:AUC: ↔Cmax: ↔C24h: ↔Tenofovirdisoproxilfumarat:AUC: ↔Cmax: ↔C24h: ↔OpioideMethadon/Efavirenz(35-100 mg q.d./600 mg q.d.)Methadon:AUC: ↓ 52% (↓ 33 bis ↓ 66)Cmax: ↓ 45% (↓ 25 bis ↓ 59)(Induktion von CYP3A4)In einer Studie an HIV-Infizierten mit intravenösem Drogenkonsum führte die gleichzeitige Anwendung von Efavirenz und Methadon zu einer Abnahme des Plasmaspiegels von Methadon sowie Opiat-Entzugserscheinungen. Die Methadondosis wurde im Mittel um 22% erhöht, um die Entzugssymptome zu lindern.Die gleichzeitige Anwendung mit Atripla sollte aufgrund des Risikos des Auftretens einer QTc-Verlängerung vermieden werden (siehe «Kontraindikationen»).Methadon/Tenofovirdisoproxilfumarat(40-110 mg q.d./300 mg q.d.)Methadon:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Tenofovir:AUC: ↔Cmax: ↔Cmin: ↔Methadon/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.PhytopharmakaJohanniskraut (Hypericum perforatum)/EfavirenzDer Plasmaspiegel von Efavirenz kann durch die gleichzeitige Anwendung von Johanniskraut verringert werden. Dies beruht auf der Induktion von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen und/oder Transportproteinen durch Johanniskraut.Die gleichzeitige Anwendung von Atripla und Johanniskraut ist kontraindiziert. Wenn ein Patient bereits Johanniskraut einnimmt, muss das Johanniskraut abgesetzt, die Viruslast überprüft und wenn möglich der Plasmaspiegel von Efavirenz bestimmt werden. Der Plasmaspiegel von Efavirenz kann nach dem Absetzen von Johanniskraut ansteigen. Die induzierende Wirkung von Johanniskraut kann nach Absetzen der Behandlung über mindestens 2 Wochen anhalten.Johanniskraut (Hypericum perforatum)/EmtricitabinInteraktionen wurden nicht untersucht.Johanniskraut (Hypericum perforatum)/TenofovirdisoproxilfumaratInteraktionen wurden nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Efavirenz;"Atripla®";"J05AR06";Kinetik;"Es konnte gezeigt werden, dass Efavirenz durch Induktion von CYP3A4 und CYP2B6 seinen eigenen Metabolismus induziert, was bei einigen Patienten klinisch relevant sein kann. Bei nicht-infizierten Probanden führten Mehrfachdosen von 200 bis 400 mg/Tag über 10 Tage zu einer geringeren Akkumulation als erwartet (um 22% bis 42% niedriger) und zu einer kürzeren terminalen Halbwertzeit von 40 bis 55 Stunden (Halbwertzeit der Einzeldosis 52 bis 76 Stunden). Es wurde auch gezeigt, dass Efavirenz UGT1A1 induziert. Die Raltegravir-Exposition (Raltegravir ist ein Substrat für UGT1A1) ist in Gegenwart von Efavirenz vermindert (siehe «Interaktionen», Tabelle 1). Obwohl In-vitro-Daten auf eine Hemmung von CYP2C9 und CYP2C19 durch Efavirenz hindeuten, liegen widersprüchliche Berichte über sowohl erhöhte als auch verminderte Expositionen von Substraten für diese Enzyme bei gleichzeitiger Anwendung mit Efavirenz in vivo vor. Der letztendliche Effekt einer gleichzeitigen Anwendung ist unklar.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60011&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Interaktionen;"Irinotecan und sein aktiver Metabolit SN-38 werden über das humane Cytochrom P4503A4 Isoenzym (CYP3A4) und die Uridin-Diphosphat-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1) metabolisiert (siehe auch «Pharmakokinetik»). Die gleichzeitige Verabreichung von Irinotecan mit Hemmern von CYP3A4 und/oder UGT1A1 kann die systemische Exposition gegenüber Irinotecan oder SN-38 erhöhen. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit Irinotecan in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Ambrisentan;"Volibris®";"C02KX02";Interaktionen;"In vitro-Daten deuten darauf hin, dass Ambrisentan bei Konzentrationen bis zu 300 µM keine ausgeprägte Hemmung von UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 oder den Cytochrom P450-Enzymen 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 bewirkt. Darüber hinaus zeigten in vitro-Studien an Zelllinien, die mit den humanen Transporter-Genen transfiziert waren, dass Ambrisentan bei Konzentrationen bis zu 100 µM P-gp, BCRP, MRP2 oder BSEP nicht hemmt. In diesen Zelllinien bewirkte Ambrisentan eine schwache in vitro-Hemmung von OATP1B1, OATP1B3 und des Natrium-Taurocholat-Cotransporters (NTCP) mit IC50-Werten von 47 µM, 45 µM bzw. ca. 100 µM. Hingegen ergaben in vitro-Studien an Ratten- und Human-Hepatozyten keinen Hinweis auf eine Hemmung von NTCP, OATP, BSEP und MRP2 durch Ambrisentan. Darüber hinaus führte Ambrisentan zu keiner Induktion der MRP2- P-gp- oder BSEP-Proteinexpression in Ratten-Hepatozyten. Zusammengenommen deuten die in vitro-Daten darauf hin, dass nicht zu erwarten ist, dass Ambrisentan in klinisch relevanten Konzentrationen Auswirkungen auf UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 oder die Cytochrom P450-Enzyme 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 oder den Transport über BSEP, BCRP, P-gp, MRP2, OATP1B1/3 oder NTCP hat.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58654&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam Helvepharm";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450-Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61516&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Cobicistat;"Tybost®";"V03AX03";Interaktionen;"Cobicistat ist ein schwacher Inhibitor von CYP2D6. Es ist nicht zu erwarten, dass Cobicistat eine hemmende Wirkung auf CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 oder CYP2C19 hat. Es ist nicht zu erwarten, dass Cobicistat CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19, UGT1A1 oder MDR1 induziert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62965&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam DESITIN®";"N03AX14";Interaktionen;"In vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom P450 Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die in vitro Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62069&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Estradiol;"Estradot® 25/37,5/50/75/100";"G03CA03";Kinetik;"Estriol wird beim Menschen glukoronidiert durch UGT1A1 und UGT2B7.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55976&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Interaktionen;"Basierend auf in-vitro-Studien bewirkt Empagliflozin keine Hemmung, Inaktivierung oder Induktion von CYP450-Isoenzymen. UGT1A1 wird durch Empagliflozin nicht gehemmt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Empagliflozin;"Jardiance®";"A10BX12";Interaktionen;"Arzneimittelwechselwirkungen aufgrund einer Beteiligung der wichtigsten CYP450-Isoenzyme oder von UGT1A1 bei gleichzeitiger Anwendung von Empagliflozin und Substraten dieser Enzyme werden daher als unwahrscheinlich angesehen. Das Potenzial von Empagliflozin, UGT2B7 zu hemmen, wurde nicht untersucht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63227&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Olaparib;"Lynparza® 50 mg Kapseln";"L01XX46";Kinetik;"In vitro zeigte Olaparib keine oder nur eine geringe Hemmung von UGT2B7 oder CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 oder von 2E1 und es wird auch nicht erwartet, dass Olaparib ein klinisch signifikanter, zeitabhängiger Inhibitor einer dieser CYP-Enzyme sein wird. In vitro hemmte Olaparib UGT1A1. Allerdings wurde in PBPK-Simulationen keine klinische Signifikanz nachgewiesen. Auf der Grundlage der Enzymaktivitätsbewertung war Olaparib kein Induktor von CYP2C9 oder 2C19. In vitro ist Olaparib ein Substrat und Hemmer des Effluxtransporters P-gp (IC50 = 76 μM), jedoch ist eine klinische Signifikanz unwahrscheinlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65160&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Formoterol;"Foradil® Pulver-Kapseln zur Inhalation";"R03AC13";Kinetik;"Weniger häufige Abbauwege sind Sulfatkonjugation von Formoterol und Deformylierung gefolgt von einer Sulfatkonjugation. Viele Isoenzyme katalysieren die Glukuronidierung (UGT1A1, 1A3, 1A6, 1A7, 1A8, 1A9, 1A10, 2B7 und 2B15) und O-Demethylierung (CYP2D6, 2C19, 2C9, und 2A6) von Formoterol, ein geringes Potential einer Substanz-Substanzinteraktion durch die Hemmung eines spezifischen Isoenzyms (das im Formoterolmetabolismus involviert ist) wird erwartet. Formoterol hemmt Cytochrom P 450 Isoenzyme bei therapeutisch relevanten Konzentrationen nicht.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52845&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Vorsichtsmassnahmen;"– Wird gleichzeitig mit der Erhöhung der ALAT Werte auf >3× ULN ein Anstieg des Bilirubins auf >2× ULN beobachtet, muss Votrient endgültig abgesetzt werden. Die Patienten sind zu überwachen, bis die Werte auf Grad-1-Niveau (nach NCI CTCAE) oder auf das Ausgangsniveau zurückgehen. Pazopanib ist ein Inhibitor der UDP-Glucuronyltransferase 1A1 (UGT1A1). Bei Patienten mit Gilbert-Syndrom kann eine leichte indirekte (unkonjugierte) Hyperbilirubinämie auftreten. Patienten mit nur leichter indirekter Hyperbilirubinämie, bekanntem oder vermutetem Gilbert-Syndrom und einer Erhöhung des ALAT-Wertes auf >3× ULN sind nach den Empfehlungen für isolierte ALAT-Erhöhungen zu behandeln.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=UGT1A1&anchor=section7
UGT1A1;Pazopanib;"Votrient®";"L01XE11";Interaktionen;"In-vitro-Studien haben ausserdem gezeigt, dass Pazopanib ein starker Inhibitor der UGT1A1 und des Aufnahmetransporters OATP1B1 mit einer IC50 von 1,2 bzw. 0,79 µM ist. Pazopanib kann zu einer Erhöhung der Konzentration von Arzneimitteln führen, die in erster Linie über UGT1A1 und OATP1B1 eliminiert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60326&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Levetiracetam;"Levetiracetam-Mepha Infusionskonzentrat";"N03AX14";Interaktionen;"In-vitro wurde gezeigt, dass Levetiracetam und sein Hauptmetabolit weder die Aktivitäten der wichtigsten Cytochrom-P450-Isoformen beim Menschen (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 und 1A2) noch der Glucuronyltransferase (UGT1A1 und UGT1A6) oder der Epoxidhydroxylase hemmt. Levetiracetam beeinflusst auch die In-vitro-Glucuronidierung von Valproinsäure nicht und hatte in humanen Hepatozytenkulturen einen geringen oder keinen Effekt auf die Ethinylestradiolkonjugation. Levetiracetam verursachte in hohen Konzentrationen (680 µg/ml) eine milde Induktion von CYP2B6 und CYP3A4; bei Cmax-Konzentrationen jedoch, wie sie bei wiederholter Dosierung mit zweimal täglich 1500 mg auftreten, wurden diese Effekte nicht als klinisch relevant beurteilt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62615&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Inotuzumab ozogamicin;"Besponsa®";"L01XC26";Interaktionen;"In vitro hatte Calicheamicin-N-acetyl-gamma-dimethylhydrazid in klinisch relevanten Konzentrationen ein geringes Potenzial, die Aktivitäten von UGT1A1, UGT1A4, UGT1A6, UGT1A9 und UGT2B7 zu hemmen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66022&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Interaktionen;"Starke CYP3A4- oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Interaktionen;"Patienten, die nicht-liposomales Irinotecan und Ketoconazol (CYP3A4- und UGT1A1-Inhibitor) erhalten, haben eine um 109% erhöhte Exposition gegenüber SN-38. Daher kann die gleichzeitige Gabe von ONIVYDE mit anderen Inhibitoren von CYP3A4 (z. B. Grapefruit(saft), Clarithromycin, Indinavir, Itraconazol, Lopinavir, Nefazodon, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir, Telaprevir, Voriconazol) oder anderen Inhibitoren von UGT1A1 (z.B. Atazanavir, Gemfibrozil, Indinavir) die systemische Exposition gegenüber ONIVYDE erhöhen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1&anchor=section8
UGT1A1;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Kinetik;"Das aus dem Liposom freigesetzte Irinotecan folgt einer ähnlichen Verstoffwechselung wie bei nicht-liposomalem Irinotecan und wird durch Carboxyesterasen in den aktiven Metaboliten SN-38 überführt. Die Eliminationshalbwertszeit von Irinotecan ist 25.8 Stunden, die von SN-38  67.8 Stunden. SN-38 wird zu einem glukoriniden Metaboliten konjugiert (in erster Linie durch das Enzym UDP-Glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1&anchor=section14
UGT1A1-;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Interaktionen;"UGT1A1- und UGT1A9-Substrate";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1-&anchor=section8
UGT1A1-;Regorafenib;"Stivarga®";"L01XE21";Interaktionen;"Nach Verabreichung von Regorafenib mit einer 5-tägigen Unterbrechung vor der anschliessenden Gabe von Irinotecan kam es zu einer Erhöhung der AUC von Irinotecan um etwa 28% und des aktiven Irinotecan Metaboliten SN-38 um etwa 44%. Die gleichzeitige Gabe von Regorafenib kann somit die systemische Exposition von UGT1A1- und UGT1A9-Substraten erhöhen (z.B. Buprenorphin, Mycophenolsäure, Paracetamol, Propofol sowie dem Hauptmetaboliten von Irinotecan (SN-38)).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62808&highlight=UGT1A1-&anchor=section8
UGT1A1/3;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Kinetik;"Die wichtigsten Ausscheidungswege von Letermovir sind die biliäre Ausscheidung und die direkte Glucuronidierung. Der Prozess beinhaltet die hepatischen Aufnahme-Transporter OATP1B1 und 3, gefolgt von UGT1A1/3 katalysierter Glucuronidierung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=UGT1A1/3&anchor=section14
UGT1A1-Enzyme;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Interaktionen;"Klinisch bedeutsame Arzneimittelinteraktionen mit Harvoni, die über CYP- oder UGT1A1-Enzyme vermittelt werden, sind nicht zu erwarten.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=UGT1A1-Enzyme&anchor=section8
UGT1A1-Enzymen;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Interaktionen;"Sofosbuvir und GS-331007 sind keine Inhibitoren der Arzneimitteltransporter P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3 und OCT 1, und GS-331007 ist kein Inhibitor von OAT1, OAT3, OCT2 und MATE1. Sofosbuvir und GS-331007 sind keine Inhibitoren oder Induktoren von CYP oder UGT1A1-Enzymen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=UGT1A1-Enzymen&anchor=section8
UGT1A1-Genotypen;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass sich häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen in klinisch relevantem Mass auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Metaanalyse der Daten von für pharmakogenomische Untersuchungen in klinischen Studien entnommenen Proben von gesunden Probanden hatten Personen mit UGT1A1-Genotypen, die einen langsamen Dolutegravir-Metabolismus bedingen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden hinsichtlich der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1-Genotypen&anchor=section14
UGT1A1-Genotypen;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamem Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1-Genotypen&anchor=section14
UGT1A1-Genotypen;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamen Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1-Genotypen&anchor=section14
UGT1A1-Genotypen;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7]-Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Steady State bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7]-Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Exposition von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=UGT1A1-Genotypen&anchor=section14
UGT1A1-Genotypen;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7] Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Fliessgleichgewicht bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7] Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Konzentration von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=UGT1A1-Genotypen&anchor=section14
UGT1A1-Genotyps;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7] Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Fliessgleichgewicht bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7] Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Konzentration von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=UGT1A1-Genotyps&anchor=section14
UGT1A1-Genotyps;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7]-Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Steady State bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7]-Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Exposition von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=UGT1A1-Genotyps&anchor=section14
UGT1A1-Hemmer;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Interaktionen;"Efavirenz, Etravirin, Nevirapin, Rifampicin, Carbamazepin sowie Tipranavir in Kombination mit Ritonavir führten jeweils zu einer signifikanten Reduktion der Dolutegravir-Plasmakonzentrationen; in diesen Fällen ist daher eine Anpassung der Tivicay-Dosis auf 50 mg zweimal täglich erforderlich. Der Effekt von Etravirin wurde durch Koadministration der CYP3A4-Hemmer Lopinavir/Ritonavir und Darunavir/Ritonavir abgeschwächt, was auch für die entsprechende Koadministration mit Atazanavir/Ritonavir zu erwarten ist. Aus diesem Grund ist bei der gleichzeitigen Verabreichung mit Etravirin und entweder Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir oder Atazanavir/Ritonavir keine Anpassung der Tivicay-Dosis erforderlich. Ein weiterer Induktor – Fosamprenavir in Kombination mit Ritonavir – senkte die Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, erfordert jedoch keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis (siehe Tabelle 2). Eine Interaktionsstudie mit dem UGT1A1-Hemmer Atazanavir führte zu einem Anstieg (+ 90% AUC) der Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, der jedoch voraussichtlich keine Dosisanpassung erfordert. Tenofovir, Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir, Rilpivirin, Boceprevir, Telaprevir, Prednison, Rifabutin, Daclatasvir und Omeprazol hatten keinen oder nur einen minimalen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir; bei der gleichzeitigen Verabreichung mit diesen Arzneimitteln ist daher keine Anpassung der Tivicay-Dosis erforderlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1-Hemmer&anchor=section8
UGT1A1-Hemmer;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Interaktionen;"Efavirenz, Etravirin, Nevirapin, Rifampicin, Carbamazepin sowie Tipranavir in Kombination mit Ritonavir führten jeweils zu einer signifikanten Reduktion der Dolutegravir-Plasmakonzentrationen; in diesen Fällen ist daher eine Anpassung der Dolutegravir-Dosis auf 50 mg zweimal täglich erforderlich. Eine solche Anpassung ist jedoch mit Triumeq nicht möglich. Daher sollten in diesem Fall Einzelpräparate von Dolutegravir, Abacavir oder Lamivudin verwendet werden. Der Effekt von Etravirin wurde durch Koadministration der CYP3A4-Hemmer Lopinavir/Ritonavir und Darunavir/Ritonavir abgeschwächt, was auch für die entsprechende Koadministration mit Atazanavir/Ritonavir zu erwarten ist. Aus diesem Grund ist bei der in Einzelfällen vielleicht nötigen Kombination von 5 Anti-HIV Wirkstoffen, das heisst z.B. Triumeq und gleichzeitiger Verabreichung mit Etravirin und entweder Lopinavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir oder Atazanavir/Ritonavir keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis erforderlich. Ein weiterer Induktor – Fosamprenavir in Kombination mit Ritonavir – senkte die Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, erfordert jedoch keine Anpassung der Dolutegravir-Dosis. Eine Interaktionsstudie mit dem UGT1A1-Hemmer Atazanavir führte zu einem Anstieg (+ 90% AUC) der Plasmakonzentrationen von Dolutegravir, der jedoch voraussichtlich keine Dosisanpassung erfordert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1-Hemmer&anchor=section8
UGT1A1-Induktoren;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Eine Koadministration von Isentress 400 mg zweimal täglich mit Arzneimitteln, die starke UGT1A1-Induktoren sind, beispielsweise Rifampicin (ein Induktor von vielen Arzneimittel metabolisierenden Enzymen), reduziert die Plasmakonzentrationen von Raltegravir. Vorsicht ist deshalb geboten bei der Koadministration von Isentress 400 mg zweimal täglich mit Rifampicin oder anderen starken UGT1A1-Induktoren (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Einfluss von anderen starken Induktoren von Arzneimittel metabolisiernden Enzymen, wie z.Bsp. Phenytoin und Phenobarbital, auf UGT1A1 ist nicht bekannt. Andere, weniger starke Induktoren (z.B. Efavirenz, Nevirapin, Rifabutin, Glukokortikoide, Hypericum perforatum, Pioglitazon) können mit der empfohlenen Dosierung von Isentress 400 mg zweimal täglich verwendet werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1-Induktoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitor;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Interaktionen;"Starke CYP3A4- oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1-Inhibitor&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitor;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Interaktionen;"Patienten, die nicht-liposomales Irinotecan und Ketoconazol (CYP3A4- und UGT1A1-Inhibitor) erhalten, haben eine um 109% erhöhte Exposition gegenüber SN-38. Daher kann die gleichzeitige Gabe von ONIVYDE mit anderen Inhibitoren von CYP3A4 (z. B. Grapefruit(saft), Clarithromycin, Indinavir, Itraconazol, Lopinavir, Nefazodon, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir, Telaprevir, Voriconazol) oder anderen Inhibitoren von UGT1A1 (z.B. Atazanavir, Gemfibrozil, Indinavir) die systemische Exposition gegenüber ONIVYDE erhöhen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1-Inhibitor&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Interaktionen;"Starke CYP3A4- oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Interaktionen;"CYP3A4-Inhibitoren und/oder UGT1A1-Inhibitoren";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Inhibitoren;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Interaktionen;"Inhibitoren der Glukuronidierung: Bei gleichzeitiger Anwendung von Irinotecan mit UGT1A1-Inhibitoren wie Atazanavir oder Erlotinib (Atazanavir hemmt noch zusätzlich CYP3A4) kann die systemische Exposition gegenüber SN-38 erhöht sein. Dies sollte bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel in Betracht gezogen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1-Inhibitoren&anchor=section8
UGT1A1-Substrate;Posaconazol;"Noxafil® Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65172&highlight=UGT1A1-Substrate&anchor=section8
UGT1A1-Substrate;Posaconazol;"Noxafil® magensaftresistente Tablette";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63240&highlight=UGT1A1-Substrate&anchor=section8
UGT1A1-Substrate;Posaconazol;"Noxafil® Suspension zum Einnehmen";"J02AC04";Interaktionen;"Paracetamol und andere UGT1A1-Substrate: Posaconazol hemmt in vitro UGT1A1. Entsprechende in vivo-Daten liegen nicht vor. Aufgrund der Hepatotoxizität von Paracetamol sollte diese potentielle Interaktion im Falle einer gleichzeitigen Gabe berücksichtigt werden und eine allfällige Komedikation unter besonderer Vorsicht erfolgen (ggf. mit Reduktion der Paracetamol-Dosis).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57843&highlight=UGT1A1-Substrate&anchor=section8
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Irinotecan-Teva liquid, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59217&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Irinotecan Labatec®";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59284&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Irinotecan Sandoz® eco, Infusionskonzentrat";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65645&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Irinotecan Fresenius";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61246&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Irinotecan Accord";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66766&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelte;Irinotecan;"Campto®";"L01XX19";Kinetik;"Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53470&highlight=UGT1A1-vermittelte&anchor=section14
UGT1A1-vermittelten;Raltegravir;"Isentress®";"J05AX08";Interaktionen;"Auf der Grundlage von In-vivo- und In-vitro-Studien erfolgt die Elimination von Raltegravir in erster Linie durch Metabolisierung auf einem UGT1A1-vermittelten Glucuronidierungsweg.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58267&highlight=UGT1A1-vermittelten&anchor=section8
UGT1A1-vermittelten;Dolutegravir;"Tivicay®";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamem Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63052&highlight=UGT1A1-vermittelten&anchor=section14
UGT1A1-vermittelten;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Kinetik;"Hinweise darauf, dass häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen sich in klinisch relevantem Masse auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Meta-Analyse pharmakogenomischer Daten (aus klinischen Studien) hatten gesunde Probanden mit UGT1A1-Genotypen, die zu einem langsamen Dolutegravir-Metabolismus führen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=UGT1A1-vermittelten&anchor=section14
UGT1A1-vermittelten;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Interaktionen;"Dolutegravir wird hauptsächlich durch den UGT1A1-vermittelten Metabolismus eliminiert. Dolutegravir ist ausserdem Substrat von UGT1A3, UGT1A9, CYP3A4, Pgp und BCRP; Induktoren dieser Enzyme oder Transporter können daher theoretisch zu einer Abnahme der Dolutegravir-Plasmakonzentration und der therapeutischen Wirkung von Dolutegravir führen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1-vermittelten&anchor=section8
UGT1A1-vermittelten;Dolutegravir;"Juluca";"J05AX12";Kinetik;"Hinweise darauf, dass sich häufig auftretende Polymorphismen von Arzneimittel metabolisierenden Enzymen in klinisch relevantem Mass auf die Pharmakokinetik von Dolutegravir auswirken, liegen nicht vor. In einer Metaanalyse der Daten von für pharmakogenomische Untersuchungen in klinischen Studien entnommenen Proben von gesunden Probanden hatten Personen mit UGT1A1-Genotypen, die einen langsamen Dolutegravir-Metabolismus bedingen (n = 7), eine um 32% geringere Dolutegravir-Clearance und eine um 46% höhere AUC als Personen mit Genotypen, die mit einem normalen UGT1A1-vermittelten Metabolismus assoziiert sind (n = 41). Polymorphismen von CYP3A4, CYP3A5 und NR1I2 waren nicht mit Unterschieden hinsichtlich der Pharmakokinetik von Dolutegravir assoziiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66790&highlight=UGT1A1-vermittelten&anchor=section14
Variant-;Nifedipin;"Adalat® pro infusione";"C08CA05";Indikationen;"1. Zur Behandlung spontan auftretender Koronargefässspasmen (vasospastische Angina pectoris, z.B. Prinzmetal-[Variant-]Typ).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47528&highlight=Variant-&anchor=section4
Variant-;Nifedipin;"Adalat® pro infusione";"C08CA05";Dosierung/Anwendung;"Behandlung spontan auftretender Koronargefässspasmen (vasospastische Angina pectoris, z.B. Prinzmetal-[Variant-]Angina)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47528&highlight=Variant-&anchor=section5
Variante;Alfuzosin;"Xatral® 2,5 mg";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet. Der Ophthalmologe, der die Operation durchführt, sollte darauf vorbereitet sein, eventuell seine Operationstechnik anzupassen (z.B. durch Verwendung von Irishaken, Iris-Dilatator-Ringen oder Viskoelastika). Das Absetzen der Behandlung mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern vor einer Katarakt-Operation bringt offenbar keinen Vorteil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50205&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Dolutegravir, Abacavirum und Lamivudin;"Triumeq®";"J05AR13";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Resistenzentwicklung von HIV-1 gegen Lamivudin beinhaltet eine Mutation der Aminosäurensequenz (M184I oder M184V) nahe am aktiven Zentrum der viralen RT. Diese Variante kommt sowohl in vitro als bei HIV-1-infizierten Patienten unter einer antiretroviralen Therapie mit Lamivudin vor. M184V-Mutanten zeigen eine stark gesenkte Empfindlichkeit gegenüber Lamivudin und eine reduzierte virale Replikationsfähigkeit in vitro. M184V ist verbunden mit einer niedriggradigen Erhöhung der Abacavir-Resistenz, die jedoch keine klinische Resistenz gegenüber Abacavir bewirkt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63283&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Alfuzosin;"Alfuzosin Axapharm";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom (Intraoperative Floppy Iris Syndrome, IFIS) wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit α1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59415&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Lamivudin;"Lamivudin-Teva 150/300 Filmtabletten";"J05AF05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Entwicklung einer Lamivudinresistenz beim HIV-1-Virus verläuft mit einer Aminosäureänderung (M184V) nahe am aktiven Zentrum der Reversen Transkriptase (RT) des Virus. Diese Variante entsteht sowohl unter in-vitro-Bedingungen als auch bei HIV-1-infizierten Patienten, die mit einer Lamivudin-enthaltenden Antiretrovirustherapie behandelt wurden. Viren mit der Mutation M184V sind weitaus weniger empfindlich gegenüber Lamivudin und besitzen eine geringere Kapazität zur Virusreplikation unter in-vitro-Bedingungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60516&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Alfuzosin;"Alfuzosine Uno Zentiva®";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet. Der Ophthalmologe, der die Operation durchführt, sollte darauf vorbereitet sein, eventuell seine Operationstechnik anzupassen (z.B. durch Verwendung von Irishaken, Iris-Dilatator-Ringen oder Viskoelastika). Das Absetzen der Behandlung mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern vor einer Katarakt-Operation bringt offenbar keinen Vorteil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57846&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Sapropterin;"Kuvan®";"A16AX07";Kinetik;"Sapropterin wird hauptsächlich in der Leber zu Dihydrobiopterin und Biopterin metabolisiert. Da Sapropterin eine synthetisch hergestellte Variante des natürlich vorkommenden 6R-BH4 ist, kann davon ausgegangen werden, dass es demselben Metabolismus, einschliesslich der Rückbildung zu 6R-BH4 unterliegt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58475&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Lamivudin;"3TC®";"J05AF05";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Entwicklung einer Lamivudinresistenz beim HIV-1-Virus verläuft mit einer Aminosäureänderung (M184V) nahe am aktiven Zentrum der Reversen Transkriptase (RT) des Virus. Diese Variante entsteht sowohl unter in-vitro-Bedingungen als auch bei HIV-1-infizierten Patienten, die mit einer Lamivudin-enthaltenden Antiretrovirustherapie behandelt wurden. Viren mit der Mutation M184V sind weitaus weniger empfindlich gegenüber Lamivudin und besitzen eine geringere Kapazität zur Virusreplikation unter in-vitro-Bedingungen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53662&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Efavirenz;"Stocrin®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56000&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Alfuzosin;"Fuzocim 10, Retardtabletten";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt  wurden oder  solche  Medikamente jüngst  erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57601&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Desloratadin;"Desloratadin-Mepha 5 Lactab®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62374&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Faktor-VIII-Inhibitor-bypass-Aktivität;"Feiba NF";"B02BD03";Sonstige Hinweise;"Für das Auflösen und Verabreichen mit BAXJECT II Hi-Flow siehe unter "Variante A".";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41352&highlight=Variante&anchor=section16
Variante;Faktor-VIII-Inhibitor-bypass-Aktivität;"Feiba NF";"B02BD03";Sonstige Hinweise;"Für das Auflösen und Verabreichen mit doppelseitiger Kanüle und Filterdorn siehe unten unter "Variante B".";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41352&highlight=Variante&anchor=section16
Variante;Faktor-VIII-Inhibitor-bypass-Aktivität;"Feiba NF";"B02BD03";Sonstige Hinweise;"Variante A (wenn das Produkt mit BAXJECT II Hi-Flow geliefert wird)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41352&highlight=Variante&anchor=section16
Variante;Faktor-VIII-Inhibitor-bypass-Aktivität;"Feiba NF";"B02BD03";Sonstige Hinweise;"Variante B (wenn das Produkt mit Filter-, Transfer- und Belüftungsnadel geliefert wird anstelle des BAXJECT II Hi-Flow)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=41352&highlight=Variante&anchor=section16
Variante;Alfuzosin;"Alfuzosin-Mepha retard Depotabs®";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet. Der Ophthalmologe, der die Operation durchführt, sollte darauf vorbereitet sein, eventuell seine Operationstechnik anzupassen (z.B. durch Verwendung von Irishaken, Iris-Dilatator-Ringen oder Viskoelastika). Das Absetzen der Behandlung mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern vor einer Katarakt-Operation bringt offenbar keinen Vorteil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57726&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Efavirenz;"Efavirenz-Mepha 600, Lactab®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63083&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Efavirenz;"Efavirenz Sandoz®";"J05AG03";Kinetik;"Bei Patienten mit der homozygoten genetischen Variante G516T des CYP2B6 Isoenzyms können die Efavirenz Plasmaspiegel erhöht sein. Die klinischen Implikationen sind unbekannt, jedoch sind häufigere und schwerwiegendere unerwünschte Wirkungen nicht auszuschliessen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62751&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Desloratadin;"Desloratadin Sandoz®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62390&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Cilazapril und Diuretika;"Inhibace® Plus";"C09BA08";Vorsichtsmassnahmen;"Unter der Therapie mit ACE-Hemmern (einschliesslich Inhibace Plus) kann es zum Auftreten von Angioödemen kommen, wobei die berichtete Inzidenz zwischen 0,1 und 0,5% liegt. Durch ACE-Hemmer ausgelöste Angioödeme können sich als wiederholte Episoden von Gesichtsschwellungen manifestieren, die sich nach Abbruch der Therapie zurückbilden, oder als akutes oropharyngeales Ödem und als Atemwegsobstruktion, welche einer notfallmässigen Behandlung bedürfen und lebensbedrohlich sein können. Als Variante kann es auch zu einem intestinalen Angioödem kommen, welches meist innert der ersten 24-48 Stunden der Behandlung auftritt. Das Risiko für das Auftreten von Angioödemen scheint bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe grösser als bei anderen Patienten zu sein. Patienten, bei denen in der Vorgeschichte Angioödeme ohne einen Zusammenhang mit ACE-Hemmern aufgetreten sind, weisen eventuell ein höheres Risiko auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=52472&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- bzw. NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS3 Aminosäure (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit*36(V36A)3130%-- (V36M)281%--43(F43L)2017%--55(V55I)181%--56(Y56H)33.5%-<0.5%80(Q80K)391%--155(R155K)3731%-- (R155Q)#---<0.5%156(A156T)†175.2%--168(D168A)5035%-- (D168H)#6224%76108% (D168V)961.5%159157% (D168Y)2193.5%--357(E357K)2131%-- (V36M+R155K)7929%-- (Y56H+D168A)35246%-- (Y56H+D168V)56115%247222% (Y56H+D168Y)4511.1%-- (D168V+E357K)41124%-- (D168Y+E357K)3498.2%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5A Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit*28(M28T)8965100%-- (M28V)5887%--30(Q30R)80060%--31(L31F)#--10127% (L31V)#--886%58(H58D)24366%  93(Y93C)†167524%-- (Y93H)†4138318%7773% (Y93N)6674025%-- (M28V+Q30R)4280217%-- (L28M+Y93H)#--415104% (R30Q+Y93H)#--28460% (L31F+Y93H)#--1027235% (L31M+Y93H)#--14211% (L31V+Y93H)#--1232824% (P58S+Y93H)#--140134%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5B Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit*316(C316Y)147282%156996% (C316N)--5154%414(M414T) #32110%4731%448(Y448H)†,#97541%4658%553(A553T)15266%--554(G554S)19822%--556(S556G)3059%1162% (S556R)26174%--558(G558R)-<0.5%--559(D559G)-<0.5%-- (D559N)-<0.5%--561(Y561H)2131%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 4a wurde Resistenz gegen Paritaprevir oder Ombitasvir von Varianten in NS3 bzw. NS5A, die in Zellkultur selektioniert wurden, phänotypisch charakterisiert. Die Substitutionen R155C, A156T/V und D168H/V in HCV NS3 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir um das 40- bis 323-Fache. Die Substitution L28V in HCV NS5A reduzierte die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir um das 21-Fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp-1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend nach der Behandlung eintretende Rezidive). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Indacaterol und Glycopyrronium bromid;"Ultibro® Breezhaler®";"R03AL04";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7] Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Fliessgleichgewicht bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7] Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Konzentration von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63132&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Silodosin;"Urorec";"G04CA04";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris-Syndrom (IFIS) wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit α1-Adrenozeptorenblockern wie Silodosin behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65513&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Desloratadin;"Aerius®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55689&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Isopropanol;"Braunoderm®";"D08AX05";Eigenschaften/Wirkungen;"Braunoderm ist eine gebrauchsfertige, alkoholische Povidon-Iodhaltige Lösung zur Hautdesinfektion. Das Präparat wirkt bakterizid, virusinaktivierend, fungizid, tuberkulozid und sporizid. Sofort Langzeit- und Tiefenwirkung. Ferner hat das Präparat entfettende Eigenschaften aufgrund des Alkoholgehaltes. Die nachgefärbte Variante eignet sich zur Markierung des OP-Feldes.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43468&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Clobetasol;"Clarelux® Schaum";"D07AD01";Unerwünschte Wirkungen;"Die Behandlung einer Psoriasis mit Glukokortikoiden (oder das Absetzen dieser Behandlung) wurde in seltenen Fällen mit dem Ausbruch der pustulösen Variante dieser Erkrankung in Verbindung gebracht (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60393&highlight=Variante&anchor=section11
Variante;Thyrotropin alfa;"Thyrogen®";"H01AB01";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer vergleichenden Studie an 60 thyreodektomierten Patienten mit Schilddrüsenkarzinom ohne Beweis von entfernten Metastasen waren die Raten einer erfolgreichen Ablation von Schilddrüsenrestgewebe mit 100 mCi/3.7GBq (±10%) Radiojod zwischen Patienten, die nach Absetzen der Schilddrüsenhormone ablatiert worden waren und Patienten, die nach Verabreichung von Thyrogen ablatiert worden waren, vergleichbar. Bei den untersuchten Patienten handelte es sich um Erwachsene (>18 Jahre) mit neu diagnostiziertem differenziertem papillären oder follikulären Schilddrüsenkarzinom, einschliesslich der papillär-follikulären Variante, vorwiegend (54 von 60 Patienten) im Stadium T1-T2, N0-N1, M0 (TNM-Klassifikation); zwei Patienten im Stadium T4 wurden ebenfalls behandelt. Der Erfolg der Ablation von Restgewebe wurde mittels Radiojod-Ganzkörperszintigraphie und dem Serum-Thyreoglobulintest 8±1 Monate nach der Behandlung beurteilt. Alle 28 Patienten (100%), die nach Absetzen der THST behandelt worden waren, und alle 32 Patienten (100%), die nach Verabreichung von Thyrogen behandelt worden waren, zeigten entweder keine sichtbare Aufnahme von Radiojod im Schilddrüsenbett oder die Aufnahme im Schilddrüsenbett lag, sofern sie sichtbar war, bei <0,1% der verabreichten Radiojod-Dosis. Der Erfolg der Ablation von Schilddrüsenrestgewebe wurde auch anhand des Kriteriums des durch Thyrogen stimulierten Tg-Serumspiegels von <2 ng/ml acht Monate nach der Ablation untersucht, aber nur bei Patienten, die keine störenden Anti-Tg-Antikörper aufwiesen. Anhand des Tg-Kriteriums konnte gezeigt werden, dass bei 18/21 Patienten (86%) in der Gruppe mit Absetzen der THST bzw. bei 23/24 Patienten (96%) in der Gruppe mit Thyrogen-Behandlung Schilddrüsenrestgewebe durch Ablation erfolgreich entfernt wurde.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57687&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Desloratadin;"Desloratadin Spirig HC®";"R06AX27";Kinetik;"Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen, die als «Poor Metabolizer» klassifiziert wurden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63030&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Indacaterol;"Onbrez® Breezhaler®";"R03AC18";Kinetik;"Die Pharmakokinetik von Indacaterol wurde bei zwei verschiedenen UGT1A1-Genotypen untersucht – dem voll funktionsfähigen [(TA)6, (TA)6] Genotyp und dem schwach aktiven [(TA)7, (TA)7]-Genotyp (Genotyp des Gilbert-Syndroms). Die Studie zeigte, dass die AUC- und Cmax-Werte von Indacaterol im Steady State bei Vorhandensein des [(TA)7, (TA)7]-Genotyps 1.2-mal höher waren, was darauf hindeutet, dass die systemische Exposition von Indacaterol von dieser Variante des UGT1A1-Genotyps nur unwesentlich beeinflusst wird.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60141&highlight=Variante&anchor=section14
Variante;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit Resistenz assoziierte Varianten (RAV) von NS5A wurden nach Studienbeginn in Isolaten von 29/37 Patienten beobachtet, die kein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR, sustained virological response) erreichten. Unter den 29 Patienten mit Genotyp 1a, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 22/29 Patienten (76%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen K24, M28, Q30, L31, S38 und Y93, während die übrigen 7/29 Patienten zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV aufwiesen. Die häufigsten Varianten waren Q30R, Y93H und L31M. Unter den 8 Patienten mit Genotyp 1b, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 7/8 Patienten (88%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen L31 und Y93, während bei 1 der 8 Patienten zu diesem Zeitpunkt keine NS5A-RAV festgestellt wurden. Die häufigste Variante war Y93H. Von den 8 Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV vorlagen, erhielten 7 Patienten eine 8-wöchige Behandlung (n = 3 mit Harvoni; n = 4 mit Harvoni + Ribavirin) und 1 Patient eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni. In Phänotyp-Analysen zeigte sich in den nach Studienbeginn untersuchten Isolaten von Patienten, die zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV aufwiesen, eine um das 20- bis mindestens 243-fache (höchste untersuchte Dosis) reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30R- und L31M-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um das 500- bis 1'677-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mittels Populations- oder Tiefensequenzierung wurde in den Phase-3-Studien zu Studienbeginn bei keinem Patienten in der NS5B-Sequenz die mit Sofosbuvir-Resistenz assoziierte Substitution S282T gefunden. Eine SVR wurde bei allen 24 Patienten erreicht (n = 20 mit L159F+C316N; n = 1 mit L159F; n = 3 mit N142T), bei denen zu Studienbeginn mit Resistenz gegen NS5B-Nukleosidinhibitoren assoziierte Varianten vorlagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10 zeigt Rezidivraten ausgewählter Subgruppen nach 12-wöchigem Behandlungsregime (mit oder ohne Ribavirin) (siehe auch vorherigen Abschnitt Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis). Bei nicht zirrhotischen Patienten traten Rezidive nur bei Anwesenheit von NS5A-RAV zu Studienbeginn und während der Therapie mit Harvoni ohne Ribavirin auf. Bei zirrhotischen Patienten traten Rezidive bei beiden Behandlungsregimen und bei Fehlen bzw. Vorliegen von NS5A-RAV zu Studienbeginn auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Blutersatzmittel und Plasmaproteinfraktionen;"octaplasLG®";"B05AA";Vorsichtsmassnahmen;"Prionen gelten als Auslöser der Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit. Im Herstellprozess von octaplasLG wurde ein chromatographischer Schritt eingeführt, der die Sicherheit von octaplasLG hinsichtlich möglicherweise im Plasma vorhandenen Prionen erhöhen soll. Trotz der ergriffenen Massnahmen kann für Arzneimittel, welche aus humanen Plasma hergestellt werden, eine Übertragung der Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit nicht gänzlich ausgeschlossen werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=00602&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Alfuzosin;"Xatral® Uno";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet. Der Ophthalmologe, der die Operation durchführt, sollte darauf vorbereitet sein, eventuell seine Operationstechnik anzupassen (z.B. durch Verwendung von Irishaken, Iris-Dilatator-Ringen oder Viskoelastika). Das Absetzen der Behandlung mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern vor einer Katarakt-Operation bringt offenbar keinen Vorteil.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55188&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Dosierung/Anwendung;"Homozygote Träger der UGT1A1*28 Variante";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Variante&anchor=section5
Variante;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Dosierung/Anwendung;"Bei Patienten, die Träger der UGT1A1*28-Variante sind und bei denen im ersten Therapiezyklus (reduzierte Dosis von 60 mg/m2) keine Toxizitäten durch das Arzneimittel aufgetreten sind, kann die ONIVYDE-Dosis in nachfolgenden Zyklen je nach individueller Patientenverträglichkeit auf eine Dosis von insgesamt 80 mg/m2 gesteigert werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Variante&anchor=section5
Variante;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Dosierung/Anwendung;"Homozygote Träger der UGT1A1*28 Variante";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Variante&anchor=section5
Variante;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Vorsichtsmassnahmen;"Homozygote Träger der UGT1A1*28 Variante";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Irinotecan;"Onivyde";"L01XX19";Vorsichtsmassnahmen;"Patienten, die Träger der UGT1A1*28-Variante (UGT1A1*28-Allel-Homozygot) sind, unterliegen einem erhöhten Risiko für Neutropenie durch nicht-liposomales Irinotecan. Blutbild und Leberwerte sollten bei diesen Personen engmaschig überwacht werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65994&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Tobramycin;"TOBI® Podhaler®";"J01GB01";Eigenschaften/Wirkungen;"In der EAGER-Studie charakterisierte man die Verteilung der minimalen Hemmkonzentration (MHK) von Tobramycin für Isolate von P. aeruginosa nach folgenden Biotypen: mucoid, trocken, Varianten mit kleinen Kolonien und insgesamt. Die Beurteilung des Sputums in dieser Studie zeigte, dass beim Ausgangswert 91% der TOBI Podhaler-Patienten P. aeruginosa-Isolate mit einer MHK hatten, die mindestens 20 mal geringer war als die innerhalb von 30 Minuten nach der Inhalation beobachtete mittlere Sputumkonzentration. Am Ende des dritten 28-tägigen Behandlungszyklus war die MHK der P. aeruginosa-Isolate bei 86% der TOBI Podhaler-Patienten mindestens 30 mal geringer und bei 89% der TOBI Podhaler-Patienten mindestens 15 mal geringer als die innerhalb von 30 Minuten nach der Applikation beobachtete mittlere Konzentration im Sputum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60565&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Tobramycin;"TOBI® Podhaler®";"J01GB01";Eigenschaften/Wirkungen;"Die vertikalen Balken repräsentieren das 95%-Vertrauensintervall. Verwendet wird die Dichte insgesamt, definiert als Summe der Biotypen (mucoid, trocken und Variante mit kleinen Kolonien).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60565&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- oder NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Dasabuvir, Ombitasvir oder Paritaprevir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5B Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu DasabuvirReplikationsfähigkeit*316(C316Y)147282%156996% (C316N)--5154%414(M414T) #32110%4731%448(Y448H)†,#97541%4658%553(A553T)15266%--554(G554S)19822%--556(S556G)3059%1162% (S556R)26174%--558(G558R)-<0.5%--559(D559G)-<0.5%-- (D559N)-<0.5%--561(Y561H)2131%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS5A Aminosäureposition (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu OmbitasvirReplikationsfähigkeit*28(M28T)8965100%-- (M28V)5887%--30(Q30R)80060%--31(L31F)#--10127% (L31V)#--886%58(H58D)24366%  93(Y93C)†167524%-- (Y93H)†4138318%7773% (Y93N)6674025%-- (M28V+Q30R)4280217%-- (L28M+Y93H)#--415104% (R30Q+Y93H)#--28460% (L31F+Y93H)#--1027235% (L31M+Y93H)#--14211% (L31V+Y93H)#--1232824% (P58S+Y93H)#--140134%";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"NS3 Aminosäure (Variante)Genotyp 1aGenotyp 1b-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit§-fache Resistenz zu ParitaprevirReplikationsfähigkeit*36(V36A)3130%-- (V36M)281%--43(F43L)2017%--55(V55I)181%--56(Y56H)33.5%-<0.5%80(Q80K)391%--155(R155K)3731%-- (R155Q)#---<0.5%156(A156T)†175.2%--168(D168A)5035%-- (D168H)#6224%76108% (D168V)961.5%159157% (D168Y)2193.5%--357(E357K)2131%-- (V36M+R155K)7929%-- (Y56H+D168A)35246%-- (Y56H+D168V)56115%247222% (Y56H+D168Y)4511.1%-- (D168V+E357K)41124%-- (D168Y+E357K)3498.2%--";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp 1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend Rezidive, die nach der Behandlung eintraten). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Variante&anchor=section13
Variante;Cilazapril;"Inhibace®";"C09AA08";Vorsichtsmassnahmen;"Unter der Therapie mit ACE-Hemmern kann es zum Auftreten von Angioödemen kommen, wobei die berichtete Inzidenz zwischen 0,1 und 0,5% liegt. Durch ACE-Hemmer ausgelöste Angioödeme können sich als wiederholte Episoden von Gesichtsschwellungen manifestieren, die sich nach Abbruch der Therapie zurückbilden, oder als akutes oropharyngeales Ödem und potentiell lebensbedrohlicher Atemwegsobstruktion, welche einer notfallmässigen Behandlung bedarf. Als Variante kann es auch zu einem intestinalen Angioödem kommen, welches meist innert der ersten 24-48 Stunden der Behandlung auftritt. Patienten, bei denen in der Vorgeschichte Angioödeme ohne einen Zusammenhang mit ACE-Hemmern aufgetreten sind, weisen eventuell ein höheres Risiko auf (siehe «Kontraindikationen»).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=50373&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;Alfuzosin;"Alfuzosin Sandoz®";"G04CA01";Vorsichtsmassnahmen;"Das intraoperative Floppy Iris Syndrom wurde im Rahmen von Katarakt-Operationen bei einigen Patienten beobachtet, die aktuell mit Alpha-1-Adrenozeptorenblockern behandelt wurden oder solche Medikamente jüngst erhalten hatten. Diese Variante der Pupillenkonstriktion (Small Pupil Syndrome) ist durch eine schlaffe Iris, die auf Grund intraoperativer Spülung wabert, eine progressive intraoperative Miose trotz präoperativer Dilatation durch Standard-Mydriatika und einen möglichen Prolaps der Iris in Richtung der Phakoemulsifikationsschnitte gekennzeichnet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57442&highlight=Variante&anchor=section7
Variante;;"NETSPOT 40 mcg, Kit für ein radioaktives Arzneimittel";"null";Vorsichtsmassnahmen;"Die Aufnahme des Gallium-(68Ga)-Oxodotreotids gibt das Niveau der Somatostatin-Rezeptor-Dichte in NETs an. Eine solche Aufnahme ist jedoch auch bei einer Vielzahl anderer Tumorarten zu beobachten (z. B. Tumoren mit Ursprung im Gewebe der Neuralleiste). Eine erhöhte Aufnahme kann zudem auch bei anderen Erkrankungen zu beobachten sein (z. B. Schilddrüsenerkrankungen oder subakute Entzündungen) oder für eine physiologisch normale Variante stehen (z. B. Hakenfortsatz des Pankreas). Wird eine Aufnahme beobachtet, kann dies eine Bestätigung durch histopathologische oder anderweitige Untersuchungen notwendig machen (siehe Abschnitt Interpretation der Bilder, Rubrik DOSIERUNG/ANWENDUNG).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66611&highlight=Variante&anchor=section7
Varianten;Ondansetron;"Ondansetron Labatec®/Ondansetron ODT Labatec®";"A04AA01";Dosierung/Anwendung;"Bei allen drei Varianten wird die Behandlung mit einer oralen Gabe von max. 8 mg alle 12 h während 3 (maximal 5) Tagen fortgesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59435&highlight=Varianten&anchor=section5
Varianten;Ondansetron;"Ondansetron Fresenius i.v.";"A04AA01";Dosierung/Anwendung;"Bei allen drei Varianten wird die Behandlung mit einer oralen Gabe von max. 8 mg alle 12 h während 3 (maximal 5) Tagen fortgesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=63071&highlight=Varianten&anchor=section5
Varianten;Ribociclib;"Kisqali®";"L01XE42";Präklinische Daten;"Bei Kaninchen erwies sich Ribociclib als teratogen. Mit Dosen von ≥30 mg/kg/Tag kam es zu negativen Auswirkungen auf die embryofetale Entwicklung, belegt durch eine erhöhte Anzahl von fetalen Anomalien (Missbildungen und externe, viszerale und skelettale Varianten) und das fetale Wachstum (geringeres Fetalgewicht). Diese Erkenntnisse schlossen reduzierte/kleine Lungenlappen und ein zusätzliches Gefäss am Aortenbogen und Zwerchfellhernien, das Fehlen eines zusätzlichen Lappens oder (teilweise) verschmolzene Lungenlappen und reduzierte/kleine zusätzliche Lungenlappen (30 und 60 mg/kg), zusätzliche/rudimentäre 13. Rippen und missgebildete Zungenbeine und eine verminderte Anzahl von Phalangen im Daumen ein. Es gab keine Belege für eine embryofetale Mortalität. Der No-observed-effect Level (NOEL) für die maternale Toxizität wurde betrachtet als mindestens 30 mg/kg/Tag und der NOEL für die embryofetale Entwicklung betrug 10 mg/kg/Tag.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66377&highlight=Varianten&anchor=section15
Varianten;Valaciclovir;"Valaciclovir-Mepha 500/1000 Lactab®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59502&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin-Mepha Lactab®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66417&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Zentiva";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66460&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Axapharm";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1.7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2.4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66415&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil und Rilpivirin;"Eviplera®";"J05AR08";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde keine signifikante Kreuzresistenz bei Rilpivirin-resistenten HIV-1-Varianten und Emtricitabin oder Tenofovir oder bei Emtricitabin- oder Tenofovir-resistenten Varianten und Rilpivirin gezeigt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62155&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Letermovir;"Prevymis®";"J05AX18";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Auswirkung genetischer Varianten im OATP1B1-Gen SLCO1B1 (rs4149056, rs2306283, rs4149032) und UGT1A1 (rs4148323 und Promoter-TA-Repeat-Varianten) auf die Pharmakokinetik von Letermovir wurde bei 299 Studienteilnehmern beurteilt. Klinisch relevante Auswirkungen dieser Varianten auf die Letermovir-Expositionen lagen nicht vor.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66652&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Valaciclovir;"Valaciclovir Helvepharm";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60577&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Clotrimazol;"Gyno-Canesten® Kombipack";"G01AF02";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60954&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"L31V und Y93H waren häufig beobachtete Resistenz-Substitutionen beim Genotyp 1b, während M28T, L31V/M, Q30E/H/R und Y93C/H/N häufig beobachtete Resistenz-Substitutionen beim Genotyp 1a waren. Diese Substitutionen verursachten eine geringgradige Resistenz (EC50 <1 nM) für den Genotyp 1b und eine höhergradige Resistenz für den Genotyp 1a (EC50 bis zu 350 nM). Die resistentesten Varianten mit einer Einzel-Aminosäuren-Substitution waren beim Genotyp 2a F28S (EC50 >300 nM) und beim Genotyp 3a Y93H (EC50 >1'000 nM). Bei Genotyp 4a wurden Substitutionen an den Amiosäuren 30 und 93 (EC50 <16 nM) häufig selektiert.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Häufigkeit der mit NS5A-Resistenz assoziierten Varianten (RAVs) zu Studienbeginn (Baseline):";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"In einer gepoolten Analyse von 629 Patienten, die Daclatasvir und Sofosbuvir 12 oder 24 Wochen lang mit oder ohne Ribavirin in Phase 2 und 3 Studien erhielten, waren 34 Patienten für Resistenzanalysen aufgrund von virologischem Versagen oder frühem Studienabbruch und HCV-RNA von mehr als 1'000 I.E./ml qualifiziert. Beobachtete, neu aufgetretene Varianten, die mit NS5A-Resistenz assoziiert sind, sind in Tabelle 14 aufgeführt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 210 (153 Genotyp 1a und 57 Genotyp 1b) therapienaiven Patienten und vorherigen Non-Respondern, bei denen ein Therapieversagen auftrat, entwickelten sich im Allgemeinen mit NS5A-Resistenz assoziierte Varianten (139/153 Genotyp 1a und 49/57 Genotyp 1b). Die am häufigsten nachgewiesenen NS5A-Varianten waren Q30E oder Q30R in Kombination mit L31M. Die Mehrheit der Genotyp 1a-Therapieversager hatte NS5A-Varianten, die bei Q30 nachgewiesen wurden (127/139 Patienten [91%,]), und die Mehrheit der Genotyp 1b-Therapieversager hatte NS5A-Varianten, die bei L31 (37/49 [76%]) und/oder bei Y93H (34/49 [69%]) nachgewiesen wurden. Diese NS5A-Varianten wurden gleichzeitig bei 36/49 (74%) der Patienten bei Therapieversagen festgestellt und entwickelten sich entweder gemeinsam (25/36 der Patienten [69%] mit L31M/V-Y93H) oder die eine entwickelte sich, während die andere bereits vorher bestand (11/36 Patienten [31%]).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Daclatasvir;"Daklinza®";"J05AX14";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei 133 (103 Genotyp 1a und 30 Genotyp 1b) therapienaiven Patienten und vorherigen Non-Respondern, die SVR24 nicht erreichten und 48 Wochen nach der Behandlung nachbeobachtet wurden, blieben die Signaturen der mit NS5A-Resistenz assoziierten Varianten der Genotypen 1a und 1b im Allgemeinen bestehen. Ein Austausch durch eine Wildtyp-Sequenz wurde bei 2/133 (2%; 2/103 Patienten mit Genotyp 1a; 0/30 Patienten mit Genotyp 1b) der virologischen Therapieversager festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65332&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Emtricitabin, Tenofovir disoproxil, Elvitegravir und Cobicistat;"Stribild®";"J05AR09";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde keine signifikante Kreuzresistenz für Elvitegravir-resistente HIV-1-Isolate gegenüber Emtricitabin oder Tenofovir bzw. für Emtricitabin- oder Tenofovir-resistente Varianten gegenüber Elvitegravir gezeigt. Eine erhebliche Kreuzresistenz wurde sowohl für Elvitegravir-resistente HIV-1-Isolate gegenüber Raltegravir als auch für Emtricitabin-resistente Isolate gegenüber Lamivudin beobachtet. Diese Patientenisolate blieben gegenüber PIs, NNRTIs und den meisten anderen NRTIs empfindlich.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62673&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Valaciclovir;"Valacivir-Mepha Lactab®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58658&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Valaciclovir;"Valaciclovir Spirig";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=59472&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Tretinoin;"Carbamid + VAS Widmer";"D10AD01";Präklinische Daten;"Topisch appliziertes Tretinoin zeigte keine teratogenen Wirkungen in Ratten und Kaninchen, welche 1000- resp. 320mal höhere Dosen als die topische Humandosis erhielten, wenn davon ausgegangen wird, dass einem 50 kg schweren Erwachsenen 250 mg eines 0,1% Retin-A Präparates appliziert wird. Bei diesen topischen Dosen zeigten sich nur verzögerte Verknöcherung diverser Knochen bei Kaninchen und dosisabhängige Erhöhungen der Häufigkeit überzähliger Rippen bei Ratten. Diese Anomalien werden allgemein als Varianten der normalen Entwicklung betrachtet und korrigierten sich normalerweise spontan nach der Entwöhnung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38499&highlight=Varianten&anchor=section15
Varianten;Tocopherol (Vitamin E);"Burgerstein Vitamin E";"A11HA03";Kinetik;"Die höchsten Vitamin E-Konzentrationen können im Fettgewebe und in den Nebennieren gefunden werden. Die besonderen Vorteile des natürlichen d-alpha-Tocopherols gegenüber seinen synthetischen Varianten (dl-alpha-Tocopherol und deren Acetate) wurden in mehreren Studien nachgewiesen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38407&highlight=Varianten&anchor=Section7600
Varianten;Clotrimazol;"Fungotox-100 Vaginaltabletten, Set";"G01AF02";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurde bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49768&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Rosuvastatin und Ezetimib;"Ezetimib-Rosuvastatin-Mepha Kapseln";"C10BA06";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66835&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir in vitro selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen dieser Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Crizotinib;"Xalkori®";"L01XE16";Eigenschaften/Wirkungen;"Crizotinib ist ein selektiver, niedermolekularer Inhibitor der ALK Rezeptor Tyrosinkinase (RTK) und ihrer onkogenen Varianten (d.h. ALK Fusionsprodukte und ausgewählte ALK Mutationen). Crizotinib ist darüber hinaus ein Inhibitor der Hepatocyte Growth Factor Rezeptor (HGFR, c-Met) RTK, ROS1 (c-ros) und Recepteur d'Origine Nantais (RON) RTKs. Crizotinib inhibiert die Proliferation von Tumorzelllinien, die ALK Fusionsprodukte (inklusive EML4-ALK und NPM-ALK), ROS1 Fusionsprodukte oder eine Amplifikation des ALK oder MET Genlokus aufweisen und zeigte in Xenograftstudien mit Mäusen, deren Tumore ALK Fusionsprotein exprimierten, eine antitumorale Wirksamkeit. Crizotinib zeigte auch antitumorale Wirksamkeit in Xenograftstudien an Mäusen, deren Tumore ROS1-Fusionen, welche in menschlichen Tumoren gefunden wurden, exprimierten. Die Tumore wurden mit Hilfe einer Reihe von NIH-3T3-Zellinien erzeugt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62131&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- bzw. NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Bei Genotyp 4a wurde Resistenz gegen Paritaprevir oder Ombitasvir von Varianten in NS3 bzw. NS5A, die in Zellkultur selektioniert wurden, phänotypisch charakterisiert. Die Substitutionen R155C, A156T/V und D168H/V in HCV NS3 reduzierten die Empfindlichkeit gegenüber Paritaprevir um das 40- bis 323-Fache. Die Substitution L28V in HCV NS5A reduzierte die Empfindlichkeit gegenüber Ombitasvir um das 21-Fache.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp-1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Paritaprevir, Ombitasvir und Dasabuvir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend nach der Behandlung eintretende Rezidive). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir;"Viekirax®";"J05AP53";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65301&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Spirig HC®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66463&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastax";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66447&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Eltrombopag;"Revolade®";"B02BX05";Dosierung/Anwendung;"Tabelle 3: Anfangsdosis nach Körpergewicht für pädiatrischen ITP Patienten von 1 bis 5 Jahre in den Varianten 1.2 mg/kg (nicht-asiatisch) und 0.8 mg/kg (asiatisch)";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60122&highlight=Varianten&anchor=section5
Varianten;Acenocoumarol;"Sintrom 4/Sintrom 1 mitis";"B01AA07";Kinetik;"CYP2C9 Enzym-Systeme werden polymorph exprimiert und die Häufigkeit ihres Auftretens kann verschieden sein. Bei Kaukasiern treten CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 zu 12% bzw. 8% auf. Bei Patienten mit einer Variante oder mehreren Varianten der CYP2C9 Allele ist die Clearance von S-Acenocoumarol reduziert. Bei afrikanischen Patienten werden bei CYP2C9 * 2 und CYP2C9 * 3 deutlich geringere Allelfrequenzen von 1-4% bzw. 0,5-2,3%, im Vergleich zu Kaukasiern beobachtet. Japanische Patienten hatten ebenfalls niedrigere Allelfrequenzen von 0,1% für CYP2C9 * 2 und und 1-6% für CYP2C9 * 3, verglichen mit Kaukasiern.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=21693&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Tretinoin;"Airol®";"D10AD01";Präklinische Daten;"Topisch appliziertes Tretinoin zeigte keine teratogenen Wirkungen in Ratten und Kaninchen, welche 1000- resp. 320mal höhere Dosen als die topische Humandosis erhielten, wenn davon ausgegangen wird, dass einem 50 kg schweren Erwachsenen 250 mg eines 0,1% Retin-A Präparates appliziert wird. Bei diesen topischen Dosen zeigten sich nur verzögerte Verknöcherung diverser Knochen bei Kaninchen und dosisabhängige Erhöhungen der Häufigkeit überzähliger Rippen bei Ratten. Diese Anomalien werden allgemein als Varianten der normalen Entwicklung betrachtet und korrigierten sich normalerweise spontan nach der Entwöhnung.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=38008&highlight=Varianten&anchor=section15
Varianten;Amifampridin;"Firdapse® Tabletten";"N07XX05";Vorsichtsmassnahmen;"Genetische Varianten";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=61853&highlight=Varianten&anchor=section7
Varianten;Telbivudin;"Sebivo®";"J05AF11";Eigenschaften/Wirkungen;"Die Aktivität von Telbivudin wurde in zell-basierten Assays gegen eine Anzahl von genomischen Varianten von HBV im Zusammenhang mit Lamivudin und Adefovir Resistenz bei HBV-infizierten Patienten untersucht. Die Mutation M204V ist eine Intermediärstufe, die zur Entstehung des Lamivudin-resistenten Stammes L180M/M204V führt. Die Aktivitität von Telbivudin war um mindestens 1'049-fach reduziert gegenüber Lamivudin-resistenten HBV-Stämmen mit der M204I Mutante oder der Doppelmutante L180M/M204V in auf Zellen basierenden Versuchen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57660&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Clotrimazol;"Gyno-Canesten® Vaginalcreme";"G01AF02";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=43401&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Fluorouracil;"Fluorouracil-Teva®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=47160&highlight=Varianten&anchor=Section7250
Varianten;Rosuvastatin;"Crestor®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=56139&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Valaciclovir;"Valtrex®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=53116&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir selektiert. Varianten wurden an den NS3-Resistenz-assoziierten Positionen 41, 156 und 168 selektiert. Bei den RAV, die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um Q41H, A156V/T/L und D168E/H/Y. Die gezielte Mutagenese von NS3-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden sind: A156L/T bei Genotyp 1a, A156T/V bei Genotyp 1b, A156L/V bei Genotyp 2a, A156T/V bei Genotyp 3a sowie A156L/T/V bei Genotyp 4. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2b, 5a oder 6a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Voxilaprevir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Rosuvastatin;"Rosuvastatin Sandoz®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66414&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Ondansetron;"Ondansetron-Teva oro Schmelztabletten, Filmtabletten, Infusionskonzentrat/Injektionslösung";"A04AA01";Dosierung/Anwendung;"Bei allen drei Varianten wird die Behandlung mit einer oralen Gabe von max. 8 mg alle 12 h während 3 (maximal 5) Tagen fortgesetzt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58219&highlight=Varianten&anchor=section5
Varianten;Ingenol mebutat;"Picato® 150 mcg/g, Gel";"D06BX02";Präklinische Daten;"Bei Ratten wurde Ingenolmebutat bei i.v. Dosen bis zu 5 mcg/kg/Tag (30 mcg/m2/Tag) nicht mit fötalen Entwicklungsstörungen assoziiert. Beim Kaninchen wurden in den Föten von behandelten Muttertieren geringe Fehlbildungen und Varianten beobachtet, jedoch liessen die Ergebnisse nicht auf eine klare Assoziation mit der i.v. Anwendung von Ingenolmebutat schließen. Der fötale NOAEL betrug 1 mcg/kg/Tag (12 mcg/m2/Tag).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=62763&highlight=Varianten&anchor=section15
Varianten;Rosuvastatin;"Crestastatin®";"C10AA07";Kinetik;"Die Verfügbarkeit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wie Rosuvastatin hängt unter anderem von den Transportproteinen OATP1B1 und BCRP ab. Bei Patienten mit abweichender Sequenzvariation des SLCO1B1-Gens (OATP1B1) und/oder des ABCG2-Gens (BCRP) besteht das Risiko einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition. Die Genotyp-Varianten SLCO1B1 c.521CC bzw. ABCG2 c.421AA sind mit einer ca. 1,7-fach höheren Rosuvastatin-Exposition (AUC) bzw. einer 2,4-fach höheren Exposition assoziiert als die Varianten SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66361&highlight=Varianten&anchor=section14
Varianten;Valaciclovir;"Valaciclovir Sandoz®";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58922&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Valaciclovir;"Valaciclovir Actavis";"J05AB11";Eigenschaften/Wirkungen;"Selten führen Veränderungen der Thymidinkinase oder der DNS-Polymerase zu einer Resistenz. Die Virulenz dieser Varianten gleicht der des Wildtypvirus.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=58920&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Clotrimazol;"Gyno-Canesten® Vaginaltabletten";"G01AF02";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37512&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Fluorouracil;"Fluorouracil Labatec®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65688&highlight=Varianten&anchor=section7
Varianten;Clotrimazol;"Corisol® 3";"G01AF02";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=55962&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mit Resistenz assoziierte Varianten (RAV) von NS5A wurden nach Studienbeginn in Isolaten von 29/37 Patienten beobachtet, die kein anhaltendes virologisches Ansprechen (SVR, sustained virological response) erreichten. Unter den 29 Patienten mit Genotyp 1a, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 22/29 Patienten (76%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen K24, M28, Q30, L31, S38 und Y93, während die übrigen 7/29 Patienten zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV aufwiesen. Die häufigsten Varianten waren Q30R, Y93H und L31M. Unter den 8 Patienten mit Genotyp 1b, die für eine Resistenztestung geeignet waren, zeigten sich zum Zeitpunkt des Versagens bei 7/8 Patienten (88%) eine oder mehrere NS5A-RAV an den Positionen L31 und Y93, während bei 1 der 8 Patienten zu diesem Zeitpunkt keine NS5A-RAV festgestellt wurden. Die häufigste Variante war Y93H. Von den 8 Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Versagens keine NS5A-RAV vorlagen, erhielten 7 Patienten eine 8-wöchige Behandlung (n = 3 mit Harvoni; n = 4 mit Harvoni + Ribavirin) und 1 Patient eine 12-wöchige Behandlung mit Harvoni. In Phänotyp-Analysen zeigte sich in den nach Studienbeginn untersuchten Isolaten von Patienten, die zum Zeitpunkt des Versagens NS5A-RAV aufwiesen, eine um das 20- bis mindestens 243-fache (höchste untersuchte Dosis) reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir. Die gezielte Mutagenese der Y93H-Substitution in den Genotypen 1a und 1b sowie der Q30R- und L31M-Substitution in Genotyp 1a führte zu einer erheblich geringeren Empfindlichkeit gegenüber Ledipasvir (Änderung der EC50 um das 500- bis 1'677-fache).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Mittels Populations- oder Tiefensequenzierung wurde in den Phase-3-Studien zu Studienbeginn bei keinem Patienten in der NS5B-Sequenz die mit Sofosbuvir-Resistenz assoziierte Substitution S282T gefunden. Eine SVR wurde bei allen 24 Patienten erreicht (n = 20 mit L159F+C316N; n = 1 mit L159F; n = 3 mit N142T), bei denen zu Studienbeginn mit Resistenz gegen NS5B-Nukleosidinhibitoren assoziierte Varianten vorlagen.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Ledipasvir, Sofosbuvir;"Harvoni®, Filmtabletten";"J05AX65";Eigenschaften/Wirkungen;"Tabelle 10 zeigt Rezidivraten ausgewählter Subgruppen nach 12-wöchigem Behandlungsregime (mit oder ohne Ribavirin) (siehe auch vorherigen Abschnitt Auswirkung von mit Resistenz assoziierten HCV-Varianten zu Studienbeginn auf das Behandlungsergebnis). Bei nicht zirrhotischen Patienten traten Rezidive nur bei Anwesenheit von NS5A-RAV zu Studienbeginn und während der Therapie mit Harvoni ohne Ribavirin auf. Bei zirrhotischen Patienten traten Rezidive bei beiden Behandlungsregimen und bei Fehlen bzw. Vorliegen von NS5A-RAV zu Studienbeginn auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65331&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Tobramycin;"TOBI® Podhaler®";"J01GB01";Eigenschaften/Wirkungen;"In der EAGER-Studie charakterisierte man die Verteilung der minimalen Hemmkonzentration (MHK) von Tobramycin für Isolate von P. aeruginosa nach folgenden Biotypen: mucoid, trocken, Varianten mit kleinen Kolonien und insgesamt. Die Beurteilung des Sputums in dieser Studie zeigte, dass beim Ausgangswert 91% der TOBI Podhaler-Patienten P. aeruginosa-Isolate mit einer MHK hatten, die mindestens 20 mal geringer war als die innerhalb von 30 Minuten nach der Inhalation beobachtete mittlere Sputumkonzentration. Am Ende des dritten 28-tägigen Behandlungszyklus war die MHK der P. aeruginosa-Isolate bei 86% der TOBI Podhaler-Patienten mindestens 30 mal geringer und bei 89% der TOBI Podhaler-Patienten mindestens 15 mal geringer als die innerhalb von 30 Minuten nach der Applikation beobachtete mittlere Konzentration im Sputum.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60565&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Clotrimazol;"Canesten®";"D01AC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=37510&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Bupropion;"Wellbutrin® XR";"N06AX12";Präklinische Daten;"Bei der Ratte und beim Kaninchen liegen keine Hinweise auf Teratogenität bei Dosen bis zum ca. 11- bzw. 7-Fachen (bezogen auf mg/m2) der MRHD vor (die Exposition bei der hohen Dosis in einer der Studien an der Ratte entsprach, bezogen auf die AUC im Steady State, mit 300 mg/kg/Tag dem 1,7-Fachen der humanen Dosis). Bei Kaninchen wurde eine leichte Häufung von Skelettveränderungen (erhöhte Inzidenz häufiger anatomischer Varianten mit akzessorischer Rippe und verzögerte Ossifikation der Phalangen) bei Dosen beobachtet, die ungefähr der Höchstdosis beim Menschen entsprachen oder diese überstiegen; bei maternotoxischen Dosen wurden verringerte Fetalgewichte beobachtet. Bei Expositionen bis zum ca. 7-Fachen der MRHD (bezogen auf mg/m2) wurden bei Jungtieren von Ratten, die vor der Paarung sowie während der gesamten Trächtigkeit und Laktation Bupropion erhalten hatten, keine unerwünschten Wirkungen beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=57803&highlight=Varianten&anchor=section15
Varianten;Fluorouracil;"Fluorouracil Sandoz®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3–4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozygoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=60186&highlight=Varianten&anchor=section7
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Es wurde eine phänotypische Charakterisierung der in Zellkulturen selektierten oder in klinischen Studien der Phasen 2b und 3 identifizierten und von NS3-, NS5A- oder NS5B-Varianten vermittelten Resistenz gegen Dasabuvir, Ombitasvir oder Paritaprevir in den jeweiligen Genotyp-1a- bzw. -1b-Replicons durchgeführt (Tabellen 6-8).";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 500 Genotyp-1a-Baseline-Proben bei dieser Analyse waren M28V (7,4%) in NS5A und S556G (2,9%) in NS5B. Q80K ist zwar ein hoch prävalenter Polymorphismus in NS3 (41,2% der Proben), verleiht aber nur minimale Resistenz gegen Paritaprevir. Resistenzassoziierte Varianten an den Aminosäurepositionen R155 und D168 in NS3 wurden zum Studienbeginn selten beobachtet (bei weniger als 1%). Die häufigsten resistenzassoziierten Varianten in den mehr als 200 Genotyp-1b-Baseline-Proben in dieser Analyse waren Y93H (7,5%) in NS5A und C316N (17,0%) und S556G (15%) in NS5B. In Anbetracht der niedrigen Raten von virologischem Versagen unter den empfohlenen Therapieregimes bei Patienten mit Infektion mit HCV-Genotyp 1a und 1b scheint das Vorhandensein der Baseline-Varianten wenig Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Erreichens eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR) zu haben.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Von den 2'510 mit HCV-Genotyp 1 infizierten Patienten in den klinischen Studien der Phasen 2b und 3, die mit Dasabuvir, Ombitasvir und Paritaprevir mit oder ohne Ribavirin (8, 12 oder 24 Wochen lang) behandelt wurden, kam es bei insgesamt 74 Patienten (3%) zu einem virologischen Versagen (überwiegend Rezidive, die nach der Behandlung eintraten). In Tabelle 9 sind behandlungsassoziierte Varianten und ihre Prävalenz in diesen Patientengruppen mit virologischem Versagen aufgeführt. Von den 67 mit Genotyp 1a infizierten Patienten wiesen 50 NS3-Varianten auf, 46 wiesen NS5A-Varianten auf, 37 wiesen NS5B-Varianten auf und bei 30 Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen festgestellt. Bei den 7 mit Genotyp 1b infizierten Patienten wurden behandlungsassoziierte Varianten in NS3 bei 4 Patienten, in NS5A bei 2 Patienten und sowohl in NS3 als auch in NS5A bei 1 Patienten nachgewiesen. Keiner der mit Genotyp 1b infizierten Patienten wies behandlungsassoziierte Varianten in allen 3 Wirkstoffzielen auf.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Hinweis: Die folgenden Varianten wurden in Zellkultur selektiert, waren aber nicht behandlungsassoziiert: NS3-Varianten A156T bei Genotyp 1a und R155Q und D168H bei Genotyp 1b; NS5A-Varianten Y93C/H bei Genotyp 1a und L31F/V oder Y93H in Kombination mit L28M, L31F/V oder P58S bei Genotyp 1b; und NS5B-Varianten Y448H bei Genotyp 1a und M414T und Y448H bei Genotyp 1b.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"In Phase-2b-Studien wurde bei Patienten mit Genotyp-1a-Infektion die Persistenz von Aminosäuresubstitutionen in NS3, NS5A und NS5B untersucht, die mit Resistenz gegen Paritaprevir, Ombitasvir bzw. Dasabuvir assoziiert waren. Bei 47 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Paritaprevir die Varianten V36A/M, R155K oder D168V in NS3 festgestellt. Bei 32 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Ombitasvir die Varianten M28T, M28V oder Q30R in NS5A festgestellt. Bei 34 Patienten wurden in Zusammenhang mit der Behandlung mit Dasabuvir die Varianten M414T, G554S, S556G, G558R oder D559G/N in NS5B festgestellt.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Dasabuvir;"Exviera®";"J05AP09";Eigenschaften/Wirkungen;"Die NS3-Varianten V36A/M und R155K sowie die NS5B-Varianten M414T und S556G waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar, was bei der NS3-Variante D168V und allen anderen NS5B-Varianten nicht der Fall war. Alle behandlungsassoziierten Varianten in NS5A waren auch in Woche 48 nach der Behandlung noch nachweisbar. Aufgrund der hohen SVR-Raten bei Genotyp 1b konnten keine Trends hinsichtlich der Persistenz behandlungsassoziierter Varianten bei diesem Genotyp festgestellt werden.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=65302&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Fluorouracil;"Fluorouracil Accord®";"L01BC02";Vorsichtsmassnahmen;"Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Toxizität von Fluorouracil und dem Polymorphismus der Thymidylatsynthase (TYMS). Die Expression der TYMS ist durch den Promoter des TYMS-Gens bedingt. Es gibt Varianten mit einer Verdoppelung (2R), Verdreifachung (3R) oder einem Vielfachen einer 28-Basenpaar-Untereinheit in der Promoterregion. Die Toxizität von Fluorouracil ist umgekehrt proportional zur Zahl der Repeats (R). Bei Patienten vom homozygoten Genotyp 2R/2R ist die Wahrscheinlichkeit einer Grad 3-4 Toxizität 20fach und bei Patienten vom heterozgoten Genotyp 2R/3R 6fach höher als bei Patienten vom homozygoten Genotyp 3R/3R.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66825&highlight=Varianten&anchor=section7
Varianten;Clotrimazol;"Fungotox® Crème";"D01AC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=49767&highlight=Varianten&anchor=section13
Varianten;Clotrimazol;"Corisol® Creme";"D01AC01";Eigenschaften/Wirkungen;"Primär resistente Varianten sensibler Pilzspezies sind sehr selten. Sekundäre Resistenzentwicklung wurden bisher unter Therapiebedingungen nur ganz vereinzelt beobachtet.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=48679&highlight=Varianten&anchor=section13
variants;Direkt wirkende antivirale Mittel;"Epclusa®";"J05A";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikons mehrerer Genotypen, einschliesslich 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a, mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir in vitro selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen dieser Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66095&highlight=variants&anchor=section13
variants;Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir;"Vosevi";"J05AP56";Eigenschaften/Wirkungen;"In Zellkulturen wurden HCV-Replikonvarianten der Genotypen 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a und 6a mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir selektiert. Varianten wurden an den NS5A-Resistenz-assoziierten Positionen 24, 28, 30, 31, 32, 58, 92 und 93 selektiert. Bei den mit Resistenz assoziierten Varianten (resistance associated variants, RAV), die in 2 oder mehr Genotypen selektiert wurden, handelte es sich um F28S, L31I/V und Y93H. Die gezielte Mutagenese von bekannten NS5A-RAV zeigte, dass folgende Substitutionen mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden sind: M28G, A92K und Y93H/N/R/W bei Genotyp 1a, A92K bei Genotyp 1b, C92T und Y93H/N bei Genotyp 2b, Y93H bei Genotyp 3 sowie L31V und P32A/L/Q/R bei Genotyp 6. Keine der einzelnen bei den Genotypen 2a, 4a oder 5a getesteten Substitutionen war mit einer >100-fach geringeren Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir verbunden. Kombinationen von Varianten zeigten oftmals eine stärkere Reduktion der Empfindlichkeit gegenüber Velpatasvir als einzelne RAV allein.";https://amiko.oddb.org/de/fi?gtin=66510&highlight=variants&anchor=section13